Optik Sinir Hastalıkları ve Görme Yolları

Transkript

1 Kitap Bölümü DERMAN Optik Sinir Hastalıkları ve Görme Yolları Güliz Fatma Yavaş ANATOMİ 1. Optik Sinir: Görme yolları, optik sinir ile başlamakta olup retina ganglion hücrelerinin aksonlarından oluşmaktadır ve her bir gözde yaklaşık olarak 1,2 milyon akson mevcuttur. Her iki optik sinir, optik kiazmada birleşerek sonlanırlar. Optik sinir (ikinci kafa çifti), aslında beynin bir uzantısı olup çevresinde dura mater, araknoid mater ve pia mater mevcuttur. Optik sinir yaklaşık olarak 50 mm uzunluğunda olup 4 bölümde incelenebilir: 1. İntraoküler bölüm: 1.5 mm çapında dikine oval olup 1 mm kalınlığındadır. Ortasından santral retinal arter ve ven geçerek retinanın beslenmesini sağlar. Optik sinir başı, önden arkaya doğru sinir lifi tabakası (prelaminer bölge), lamina kribroza ve retrolaminer bölgeden oluşmaktadır. Lamina kribroza, skleranın devamı olup buradaki mevcut olan çok sayıda delikten optik sinir lifleri demetler halinde geçerler. Optik sinir aksonları, lamina kribrozayı geçtikten sonra miyelinlenerek iletim hızlanır. Miyelinsiz liflerde iletim hızı 1 m/saniye iken miyelinli liflerde 20 m/saniyedir. Fundoskopik muayenede optik sinir başı normal görünümü resim-1 de gösterilmiştir. Resim 1. Fundoskopik muayenede normal optik sinir başı. DOI: /DERMAN.3650 Received: Accepted: Published Online: Corresponding Author: Onur Polat, Göz Hastalıkları Kliniği, Afyonkarahisar Devlet Hastanesi, 03200, Afyonkarahisar, Türkiye. T.: GSM: F.: dr_onurpolatt@hotmail.com Derman Tıbbi Yayıncılık 1

2 2. İntraorbital bölüm: Optik sinirin en uzun bölümü olup mm uzunluğunda ve 3-4 mm kalınlığındadır. Bu kalınlık artışı, miyelin tabakası sebebiyledir. 3. İntrakanaliküler bölüm: Sfenoid kemiğin küçük kanadındaki optik kanal içinden geçen bölüm olup yaklaşık 9 mm uzunluğundadır. 4. İntrakraniyal bölüm: Yaklaşık mm dir ve üzerinde frontal lob vardır. Lateralinde internal karotid arter bulunabilir. Optik sinir, internal karotid arterden köken alan oftalmik arterin dallarından beslenir. Oftalmik arter, optik kanal ve orbitada pial dallar verir. Globun yaklaşık 8-12 mm gerisinde ise optik sinir içine girerek santral retinal arter adını alır. Santral retinal arter, optik sinir başına dal vermeden geçerek retinayı besler. Optik sinir başı beslenmesi ise Zinn-Haller halkası aracılığıyla olmaktadır. Zinn-Haller halkası koroidal damarlar, kısa posterior siliyer arterler ve pial arteriyel ağdan oluşmaktadır. 2. Optik Kiazma: Her iki optik sinir, 45 açı ile seyrederek optik kiazmada birleşirler. Burada her iki optik sinirin nazal lifleri (optik sinirlerin yaklaşık %55-60 ı) çaprazlaşırlar, temporal lifler ise kendi tarafında yoluna devam ederek aynı taraf optik traktusta seyrederler. Optik kiazmanın altında hipofiz bezi mevcuttur. Optik kiazma Willis poligonunun içinden geçmesi sebebi ile beslenmesi ön serebral ve komünikan arterler, posterior serebral ve komünikan arterler ve basiler arter aracılığıyla olmaktadır. 3. Optik Trakt: Kiazmada optik sinir lifleri çaprazlaştıktan sonra bir tarafın temporal lifleri ile karşı gözün nazal lifleri, o tarafın optik traktını oluştururlar. Optik trakt, lateral genikülat cisimde sonlanır. Lateral genikülat cisim, 2 gözden gelen ilişkili sinyallerin birleştiği yerdir. Burada retina ganglion hücreleri nöron değiştirir. Bu nedenle optik traktın gerisindeki görme yolları hasarında fundus bakısında değişiklik izlenmez. 4. Optik Radyasyon: Görme yolları, lateral genikülat cisimden sonra temporal ve parietal loblar içinden temporal ve parietal optik radyasyon aracılığı ile seyrederek kalkarin kortekse ulaşırlar. Üst retinal lifler temporal radyasyondan, alt retinal lifler ise parietal radyasyondan geçerler. 5. Kalkarin Korteks (Brodman 17 no lu alan): Medial oksipital lobtadır. Koordinasyon merkezi olarak kabul edilmektedir. Beslenmesi orta ve posterior cerebral damarlar aracılığıyla olmaktadır. Optik sinir hastalıkları ve makülopatiler benzer klinik bulgularla ortaya çıkabileceğinden ayırıcı tanı önem taşımaktadır (Tablo-1). Bu konuda klinik bulgularla beraber yardımcı tanısal testler yol gösterici olmaktadırlar. Optik Sinir Hastalıklarında Klinik Görme keskinliğinde azalma Diskromatopsi (renkli görmede bozukluk) Kontrast duyarlılığında azalma Aferent pupil defekti (Markus Gunn pupillası) Işık parlaklığında azalma Derman Tıbbi Yayıncılık 2

3 Görme alanı defektleri Optik Sinir Hastalıklarında Yardımcı Tanısal Testler Görme alanı VEP (visual evoked potentials, görsel uyarılmış potansiyeller) Bigisayarlı beyin tomografisi (kemik doku değerlendirilmesinde daha ön planda) Manyetik rezonans görüntüleme (yumuşak doku değerlendirilmesinde daha ön planda) Manyetik rezonans anjiyografi Fundus fluorescein anjiyografisi Tablo 1. Optik sinir hastalıklarının maküla hastalıkları ile ayırıcı tanısı. RAPD: rölatif aferent pupilla defekti, VEP: görsel uyarılmış potansiyeller, RSLT: retina sinir lifi tabakası. Optik sinir hastalıkları Başlangıç Değişken Değişken Ağrı Göz hareketleri ile Nadir Maküla hastalıkları Görme keskinliği Değişken Değişken-sıklıkla azalır RAPD + - Renkli görme Bozulur Normal Görme alanı defekti Değişken Santral-çekosantral skotom VEP Latans uzaması Normal Kontrast duyarlılık Bozulur Normal Fotostres testi Normal Uzar Amsler kartı Değişken Santral skotom/metamorfopsi OCT RSLT nda değişiklik Makülada değişiklik Optik Disk Ödemi Nedenleri Optik disk ödemi, optik sinir başı (optik disk) sınırlarının keskinliğinin oküler, orbital veya intrakraniyal nedenlerle bozulmasıdır. 1. Oküler nedenler: GIB nda ani düşme, perforan yaralanma, oküler ameliyatlardan sonra 2. Orbital nedenler: Optik sinirin orbital kısmına yapılan bası sonucu (tümör, oftalmik arter anevrizması, orbital abse, ekzoftalmus, vb) 3. İntrakraniyal nedenler: Tümör, beyin absesi, tüberkülom, kistler, anevrizma, venöz sinüs trombozu, hemorajiler, menenjit, ensefalit, psödotümör serebri 4. Sistemik hastalıkalr: Hipertansiyon, kalp yetmezliği, kan diskrazileri (lösemi, pernisiyöz anemi, makroglobulinemi, vb), endokrin bozukluklar, SLE, PAN, sarkoidosis Kafa içi basınç artışı (KIBA) sonucu gelişen bilateral optik disk ödemine Papilödem denilir. Normalde intrakraniyal basınç 20 cmsu (200 mmsu) yu geçmemelidir. BOS, lateral ventriküllerdeki koroid pleksustan salınır, 3. ventriküle ve sonra akuadukt aracılığıyla 4. vetriküle geçer, takiben araknoid villuslardan emilerek dolaşıma katılır. BOS sentezinin arttığı veya dolaşımında engel olduğu durumlarda KIBA ve buna bağlı papilödem gelişir. Papilödem patogenezi aksoplazmik akımın durması ile ilişkilidir. Ayırıcı tanısında konjenital disk anomalileri, hipermetropi, druzen, optik nöropatiler ve optik sinir başı tümörleri düşünülmelidir. Derman Tıbbi Yayıncılık 3

4 Papilödem evreleri: 1. Erken evre: Optik sinir başında üst ve nasalden silikleşme başlar, en son temporal kenar silikleşir. Optik diskte venöz pulsasyon kaybolur, venler dolgunlaşır. Fizyolojik çukurluk silinir. Optik sinir lifleri ödemlidir. Bu evrede görme normaldir, görme alanında kör nokta genişleyebilir. 2. Gelişmiş evre: Disk kabarıklığı 2 diyoptriden fazladır, venler ileri derecede genişlemiştir. Retinada mum alevi şeklinde kanama ve eksudalar vardır. Makülaya doğru katlanmalar (Paton çizgileri) gözlenir. Bu evrede klinik olarak geçici görme bulanıklığı olur, görme alanında kör nokta genişlemiştir. 3. Kronik evre: Retinadaki ödem ve hemoraji rezorbe olur. Ancak görme keskinliği azalır ve görme alanında kör noktada genişleme ve periferik konsantrik daralma gözlenir. 4. Atrofik evre: Papilla gri-beyazdır, arter daralmıştır. Papilödem varlığında mutlaka nörolojik değerlendirme yapılmalıdır. Klinikte başağrısı, bulantı, kusma ve horizontal diplopi (her iki 6. kraniyal sinire bası sonucu) olur. Papilödem bilateral olup görme keskinliği ve ışık refleksi optik atrofi gelişene kadar normaldir, ancak erken evrede venöz pulsasyon kaybolur. Göz hareketleri ile ağrı yoktur. Tedavisi etyolojiye yönelik olup optik atrofi gelişmeden önce başlanırsa prognoz iyidir. Optik Nöropatiler: Etyolojik ve anatomik olarak sınıflandırılabilir. Etyolojik sınıflandırma: 1. İnflamatuvar: demiyelinizan, paraenfeksiyöz, enfeksiyöz 2. İskemik 3. Toksik ve nutrisyonel 4. Kompresif 5. Herediter 6. Granülomatöz Anatomik sınıflandırma: 1. Retrobulber nörit: optik sinir başı ve retina sinir lifi tabakası normaldir. Yetişkinde sıktır. 2. Papillit: disk ödemi, fizyolojik çukurlukta silinme vardır. Çocuklarda sıktır. 3. Nöroretinit: Papillit ve makülada star formasyonu (eksudasyona bağlı)dur. En seyrek görülen tip olup sıklıkla kedi tırmığı hastalığı, lyme hastalığı, brucella gibi bir duruma sekonderdir. 1. Demiyelinizan optik nöropati: En sık görülen santral demiyelinizan hastalık Multiple Skleroz dur. Bunun dışında Devic Hastalığı (Nöromiyelitis optica, optik nörit ile beraber transvers miyelit), Schilder Hastalığı (progresif bilateral optik nörit, 10 yaşından önce başlar ve 1-2 yılda ölümle sonuçlanır) ve izole optik nörit olabilir. Multiple Skleroz, yaşlarında ve kadınlarda daha sık olarak görülür. Multiple Skleroz da spinal kord, beyin sapı ve hemisferlere ait lezyonlar görülür. Görsel olarak hem afferent sistem, hem de efferent sistem etkilenir. Afferent görsel sistem etkilenmesine bağlı olarak oküler inflamasyon (ön üveit, pars planit, retinal periflebit), optik nörit,kiazmal-retrokiazmal tutulum ve Uhtoff semptomu (vücut ısısını arttıran Derman Tıbbi Yayıncılık 4

5 duş alma, egzersiz gibi durumlarda geçici görme bulanıklığı olup vücut ısısı normale dönünce düzelmesidir) olabilir. Efferent görsel sistem (motor sistem) etkilenmesine bağlı olarak ise nistagmus, internükleer oftalmopleji (Medial longitudinal fasikül tutulumuna bağlı olarak bir taraf 3. Kraniyal sinir çekirdeği ile karşı taraf 6. Kraniyal sinir çekirdeği arasındaki ilişkinin bozulması sonucu ipsilateral addüksiyon kısıtlılığı, kotrlateral abdüksiyonda nistagmus ve normal konverjans olur), birbuçuk sendromu, kraniyal sinir felci (6>3>4. kraniyal sinirler), pupilla tutulumu (ışık-yakın disosiasyonu), vestibülo-oküler refleks supresyonu, dorsal midbrain sendromu ve sakkadlarda yavaşlama olur. Multiple skleroz olgularının %20 sinde ilk klinik bulgu akut optik nörit olup hastalık seyrinde olguların %50-75 inde optik nörit gelişecektir. Optik nöriti olan bir olguda Multiple Skleroz gelişme riski HLA DR2 doku grubu varlığında, soğuk iklim şartlarında yaşayanlarda ve Uhtoff fenomeni varlığında artar. Multiple sklerozda optik nörit, ani ve tek taraflı görme kaybı ile karakterzedir. Olguların 2/3 ünde optik sinir başı muayenesi normal olup retrobulber optik nörit izlenir. Genellikle birkaç hafta içinde görme keskinliği düzelmeye başlar, ancak pupil reaksiyonundaki zayıflık, renkli görme ve kontrast duyarlılığındaki azalma devam eder. Rekürrens gösterebilir. Multiple Skleroz da tanı: 1. Lomber ponksiyonda lökosit, IgG artışı, oligoklonal bant varlığı; uyarılmış potansiyellerde latans uzaması (Resim-2); MRG de periventriküler plak varlığı Tedavi: Görme keskinliği 0.5 in altına düşmüşse sistemik steroidler kullanılır. Tedavi başlanması planlanıyorsa ilk 15 gün içinde başlanmalıdır. Tedavi olarak 3 gün pulse steroid 1 gr/gün tedavisini takiben 11 gün oral 1 mg/kg/gün metilprednizolon verilip doz 4 günde bir azaltılarak kesilir. Ancak tek başına oral steroid tedavisi kontrendikedir, atak gelişme riskini arttırır. Unutulmamalıdır ki tedavi, sadece iyileşme sürecini kısaltır. Steroidler haricinde İnterferon-beta 1a, Betaseron, veya Glatiramer asetat kullanılabilir. Resim 2. Multiple Skleroz olgusunda VEP latansında uzama. 2. Enfeksiyöz Optik Nöropati: Sinüzit, kedi tırmığı hastalığı (Bartonella Henselea), Sifiliz, Lyme hastalığı (Borreliosis) gibi pek çok enfeksiyöz ajana bağlı optik nöropati görülebilir. Tedavi, etkene yöneliktir. 3. Paraenfeksiyöz Optik Nöropati: Çocukluk döneminde daha sıktır. Kabakulak, kızamık, suçiçeği, boğmaca, influenza gibi viral hastalıkları veya aşılanmayı takiben 1-3 hafta içinde ani görme azlığı olur. Sıklıkla bilateraldir ve fundus muayenesinde papillit/nöroretinit izlenir. İmmünolojik olarak optik sinirde demiyelinizasyon gelişmesine bağlıdır. Sıklıkla spontan iyileşir. Özellikle bilateral olgularda ve görme keskinliği çok azalmışsa steroid tedavisi verilebilir ancak tedavi, sadece iyileşme süreci- Derman Tıbbi Yayıncılık 5

6 ni kısaltır. 4. İskemik Optik Nöropati (İON): Kısa posterior siliyer arterlerin oklüzyonuna bağlı olarak optik sinirin prelaminer veya laminer kısımlarının iskemisi sonucu olur ve muayenede optik disk sınırlarında diffüz/sektöriyel siliklik-kabarıklık, damar kıvrımlarında artış, peripapiller retinada ödem, mum alevi şeklinde kanama ve eksuda izlenir (Resim-3). Resim 3. İskemik optik nöropati olgusunda fundus görünümü ve görme alanı. İskemik optik nöropati genellikle ileri yaşta (>60 yıl) görülür ve ani başlangıçlıdır, görme alanında altidüsyonel defekt vardır (Resim-3). Nonarteritik veya arteritik olabilir. Nonarteritik form hipertansiyon, diyabet gibi sistemik bir hastalığa sekonder gelişirken arteritik İON dev hücreli / temporal arterite sekonder olur. Nonarteritik İON de sistemik hastalık regüle edilmezse birkaç hafta/ay içinde 2. gözde de atak görülebilir ki İON sebebiyle bir tarafta optik atrofi varken diğer tarafta optik disk ödemi varlığına PsödoFoster Kennedy sendromu denilir. Arteritik İON de tanı: İleri yaş (70-80 yaş) Başağrısı Polimiyaljika romatika Nonspesifik bulgular (kilo kaybı, iştahsızlık, ateş, gece terlemeleri) ESR (>60 mm/saat) ve CRP yüksekliği Kesin tanı için temporal arter biyopsisi (segmental tutulum nedeniyle uzun segment) Arteritik İON oftalmik acillerdendir ve hemen tedavi başlanmazsa birkaç gün içinde ikinci göz etkilenebilir. Tedavide sistemik steroid kullanılır. Bu tedavi klinik, ESR ve CRP ye göre yönlendirilir. 5. Kompresif Optik Nöropati: Optik sinire bası yapan lezyonlarda (orbital, intrakraniyal, optik kanal) hastada ilerleyici görme kaybı, proptosis, strabismus ve motilite bozukluğu olabilir. Çocuklarda özellikle optik sinir gliomu, erişkinlerde menenjiom nedeniyle olmaktadır. Tedavisi etyolojiye yöneliktir. 6. Toksik Optik Nöropati: Beslenme yetersizliği, tütün-alkol kullanımı, ilaçlar (etambutol, izoniyazid, streptomisin, vigabatrin, amiodaron, klorpropamid) ve toksinler nedeniyle olur. Genellikle bilateral ve progresiftir. Optik atrofi gelişmeden önce neden Derman Tıbbi Yayıncılık 6

7 ortadan kaldırılırsa geri dönüşlüdür. 7. Herediter Optik Nöropati: En sık görüler herediter optik nöropati Leber herediter optik nöropatisidir. Mitokondriyal DNA mutasyonu vardır. Özellikle yaşları arasındaki erkeklerde daha sıktır. Tek taraflı başlar, ancak birkaç ay içinde diğer gözde etkilenir. Kjer sendromu, Behr sendromu, Wolfram sendromu gibi diğer herediter optik atrofiler daha erken başlangıçlı olup progresif görme kaybı olur. Konjenital Optik Sinir Anomalileri 1. Nörolojik bozukluk olmadan: (Resim 4) Druzen: optik sinir başı üzerindeki sıklıkla kalsifiye birikimlerdir. Miyelinli sinir lifi: optik sinirin lamina kribroza dan önce miyelinlenmesidir. Optik pit: optik disk sıklıkla normalden büyük olup genellikle temporalinde gri, yuvarlak veya oval çukurluk vardır. Seröz maküla dekolmanı gelişebilir. Tilted disk: sık görülür ve optik sinirin glob ile oblik olarak birleşmesine bağlıdır. Miyopi ve astigmat eşlik eder. Megalopapilla: optik disk normalden büyüktür. 2. Nörolojik bozukluk ile beraber: (Resim 5) Kolobom: embriyonik yarığın tam kapanmaması sonucu gelişen oküler yapılardaki defekttir. Sıklıkla sporadiktir ancak nadiren CHARGE sendromu, Goldenhar sendromu, trans-sfenoidal ensefalosel ile beraberdir. Otozomal dominant geçişli bir tipinde PAX6 geninde mutasyon vardır. Morning glory disk sendromu: globun posteriorunun ekskavasyonudur. Optik disk genellikle büyüktür. Sıklıkla sporadik ve nadirdir, bazen PAX6 geninde mutasyon olabilir. Bazal ensefalosel, frontonazal displazi gibi orta hat anomalileri eşlik edebilir. Aicardi sendromu: kolobomatöz optik disk etraında multipl depigmente korioretinal lakünler vardır. İnfantil spazm, korpus kallosum agenesisi ve vertebral anomaliler ile beraber olabilir. Optik sinir hipoplazisi: optik diskin normalden küçük olmasıdır ve görme keskinliği değişkenlik gösterir. de Morsier sendromunda optik sinir hipoplazisine septum pellusidum yokluğu ve korpus kallosum agenesisi eşlik eder. Resim 4. a. Druzen, b. Miyelinli sinir lifi, c. optik pit, d. tilted disk Resim 5. a. Kolobom, b. Morning glory sendromu, c. Aicardi sendromu, d. optik sinir hipoplazisi Derman Tıbbi Yayıncılık 7

8 KİAZMA HASTALIKLARI Kiazma, 3. ventrikülün ön duvarının ve tabanının birleşme noktasında yer alır. Bu nedenle obstrüktif hidrosefalide 3. ventrikül genişleyerek kiazmaya bası yapabilir. Ayrıca altında hipofiz bezi, posterior ve superiorda hipotalamus ile komşudur. Burada her iki optik sinirin nasal lifleri çaprazlaşarak optik traktlar oluşur. Genel olarak hipofiz adenomları, menenjiomlar, kraniofarenjiom, anevrizma, travma, demiyelinizan hastalık, inflamasyonlar optik kiazmada etkilenmeye yol açabilirler. Bu durumda başağrısı, nasal liflerda etkilenme sonucu görme alanı defekti (klasik olarak bitemporal hemianopsi) (Şekil-1), renk desatürasyonu ve optik atrofi olur. Tanıda görme alanı değerlendirmesine ek olarak kraniyal MRG/BT ve endokrin testler istenmelidir. Şekil 1. Bitemporal hemianopsi. OPTİK TRAKT LEZYONLARI Tümörler, vasküler bozukluklar, travma, subdural hematom ve temporal lobektomide optik trakt lezyonu görülebilir. Optik trakt lezyonlarında kontrlateral piramidal bulgulara ek olarak görme alanında kontrlateral homonim hemianopsi (Şekil-2), Wernike hemianopik pupili ve optik atrofi vardır. Tanıda kraniyal MRG yararlı olup tedavi nedene yöneliktir. Şekil 2. Sol homonim hemianopsi. LATERAL GENİKÜLAT CİSİM LEZYONLARI Lateral genikülat cisim lezyonları genellikle optik trakt lezyonları ile benzerlik gösterirler ancak pupilla muayenesi normaldir. OPTİK RADYASYON LEZYONLARI Temporal lob: Görme alanında kontrlateral üst kadranopsi (havada pasta) (Şekil-3), kontrlateral hemiparezi, epilepsi, paroksismal koku ve tat halüsinasyonları olur. Pariyetal lob: Görme alanında kontrlateral alt kadranopsi olur (Şekil-4). Ayrıca sağ-sol konfüzyonu, akalküli ve vizuel persepsiyon problemleri olabilir. Derman Tıbbi Yayıncılık 8

9 Şekil 3. Üst kadranopsi. Şekil 4. Alt kadranopsi. KALKARİN KORTEKS LEZYONLARI Çoğu vasküler kökenlidir. Görme alanında kotrlateral homonim maküler defekt veya kontrlateral makülanın korunduğu hemianopik defekt olur. Görsel halüsinasyonlar ve Anton sendromu olabilir. Optokinetik nistagmus normaldir. Kaynaklar 1. Sadun AA. Anatomy and Physiology. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 2. Rubin MR, Sadun AA, Piva AP. Optic chiasm, parasellar region and pituitary fossa. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 3. Lawton AW, Wang MY. Retrochiasmal pathways, higher cortical function, and non-organic visual loss. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 4. Sadun AA, Patel VR. Differentiation of optic nerve from macular retinal disease. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 5. Jacobs DA, Guercio JR, Balcer LJ. Inflammatory optic neuropathies and neuroretinitis. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 6. Arnold AC, Wang MY. Ischemic optic neuropathies. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 7. Brodsky MC. Congenital optic disc anomalies. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 8. Sadun AA. Papilledema and raised intracranial pressure. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P e1. 9. Pless ML. Chiasmal Dİsorders. İçinde: Albert DM, Miller JW, Azar DT, Blodi BA, Cohan JE, Perkins T (editörler), Albert &Jacobiec s Principles & Practice of Ophthalmology, 3. Baskı, Saunders 2008, P Hedges TR. Retrochiasmal Disorders. İçinde: Albert DM, Miller JW, Azar DT, Blodi BA, Cohan JE, Perkins T (editörler), Albert &Jacobiec s Principles & Practice of Ophthalmology, 3. Baskı, Saunders 2008, P Bowling B. Kanski s Clinical Ophthalmology. 8. Baskı, Elsevier 2016, P Kanski JJ, Bowling B. Synopsis of Clinical Ophthalmology, 3. Baskı, Elsevier 2013, p Matsubara JA, Boyd JD. Overview of the central visual pathways. İçinde: Levin LA, Nilsson FE, Ver Hoefe J, Wu S, Kaufman PL, Alm A (editörler), Adler s Physiology of the Eye, 11. Baskı, Elsevier 2011, P Hall JE. The Eye. İçinde: Hall JE, Guyton AC (editörler), Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13. Baskı, Elsevier 2016, P Derman Tıbbi Yayıncılık 9