SARILIĞI OLAN HASTAYA YAKLAŞIM

Transkript

1 SARILIĞI OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY PLAN Epidemiyoloji ve patofizyoloji Tanısal yaklaşım Ayırıcı Tanı Ampirik Yönetim Özel Popülasyon Epidemiyoloji Yenidoğandan yaşlılığa kadar her yaş grubunda sarılık görülür Genellikle başvurularda tek şikayet değildir Beraberinde karın ağrısı, kaşıntı, bulantı-kusma.. Bilirübin seviyelerinin yükselmesiyle ortaya çıkar Bilirübin metabolizmasının bilinmesi önem taşımaktadır Bilirübin Metabolizması Bilirübin hem ürünlerinden oluşur Özellikle parçalanan eritrositlerden kaynaklı Retiküloendotelyal sistemde hem biliverdine okside edilir Biliverdin sonrasında bilirübine dönüştürülür Bilirübin dolaşımda albumine geri dönüşümlü bağlanmış haldedir Bilirübin hepatositlere pasif olarak alınır Hepatosite giren bilirübin glukronidasyona uğrar Bu konjuge form bilier sisteme sekrete edilir Bilier sistemden de GİS sisteme geçer Kolonik bakteriler tarafından; Ürobilinojen Sterkobilin e çevrilir 1

2 Sterkobilin dışkıyla atılır Ürobilinojen geri emilip; idrarla atılır Artan konjuge bilirübin dekonjuge edilir Portal dolaşıma katılır (enterohepatik siklus) Patofizyoloji Serum bilirübin seviyeleri 2.5 mg/dl üzerine erişinceye kadar sarılık görülmez Sarılık yüksek albümin konsantrasyonu gözlenen dokularda görünür Deri Sklera Sarılık patofizyolojisi 4 başlıkta ele alınır Hem ürünlerinin aşırı üretimi Hepatositlere bilirübin alımında yetersizlik Hepatositlerin bilirübin konjugasyonunda veya atılımında yetersizliği Bilier sistemden GİS e atılımında tıkanıklık Unkonjuge bilirübin albumine bağlanmaz KBB(Kan-Beyin Bariyeri) geçebilir Nörotoksisite riski; Unkonjuge bilirübinin bağlanmayan kısmının seviyesi Hemoliz Hipoalbüminemi Asidemi Albümine yarışmalı bağlanan ilaçlarla artar Konjuge bilirübin ciddi hastalığı gösterse bile nörotoksik değildir Tanısal Yaklaşım Sarılığa yol açan 3 major hastalık akılda tutulmalıdır Bilier tıkanıklık yaratan durumlar KC hasarı veya disfonksiyonu Hematolojik hastalıklar 2

3 Sarılıklı Hasta Laboratuar İstemler Hemogram Bilirübin fraksiyonları Transaminazlar PT/PTT Alkalen fosfataz Amilaz Özel testler Amonyak düzey Gebelik testi Toksikoloji Bilirübin fraksiyonları İndirekt>>direkt Direkt >>indirekt Hafif veya yüksek transaminazlar Normal laboratuar testleri Yüksek transaminaz düzeyi Çok yüksek Alkalen fosfataz Diğer testler ılımlı yüksek Hikaye Hastalar genelde asemptomatik veya nonspesifik semptomlarla gelir Birlikte karın ağrısı varsa hepatik inflamasyondan şüphelenilmelidir Ani, ağrısız sarılık pankreas başı neoplazmını akla getirmeli Tıkanma sarılığı düşün Koledokolithiazis İntrinsik safra kanal tık. Kolanjit AİDS kolanjiyopati Neoplazi Safra kanalına bası Neoplaziler Hepatosellüler/kolestatik Hst düşün Viral hepatit Alkolik hepatit AST>>ALT Fulminan KC yet. HELLP sendromu Toksinler, İskemi v.b. Hematolojik patern düşün Hemolitik hastlıklar Gilbert hastalığı Hematom rezorbsiyonu İnefektif eritropoez Hasta görünümlü kilo kaybı olan, karın şişliği olan hastalarda asit akla gelmeli Hastada davranış değişiklikleri veya konfüzyon varsa hepatik ensefalopatiden şüphelenilmeli Açıklanamayan KC yetmezliği ve sarılık varsa saat içerisinde alınmış aşırı asetominofen akla getirilmeli Fizik Muayene Sarılığın ayırıcı tanısını daraltmaya yardımcıdır Sarılık ilk olarak Sublingual Sert damak Konjonktivalarda gözlenir Sefalokaudal sarılık ilerlemesi bilirübinin serum seviyeleri ile orantılıdır ÖYKÜ Viral hastalık Alkol/ İ.V ilaç kullanım öyküsü Geçirilmiş Safra yolları cerrahisi Ateş/karın ağrısı Gebelik Kan transfüzyonu öyküsü Malignite Kardiyovasküler hastalık Travma Yolculuk öyküsü FİZİK MUAYENE Bilinç durum değerlendirmesi Karında hassasiyet Hepatomegali Deri bulguları: Peteşi,purpura, caput meduza, spider anjiyomlar Asit Pulsatil ele gelen kitle LABORATUAR TETKİKLERİ Hemogram KC Fonksiyon Testleri: PT/PTT, Transaminazlar, Alkalen fosfataz, Bilirübin Fraksiyonları, Lipaz Areteryal kan gazı Alkol düzeyi/toksikolojik çalışmalar Gebelik testi Sarılık, sağ üst kadran ağrısı,ateş varsa kolanjitten şüphelenilmelidir Geniş KC hassasiyeti, akut/kronik hepatit atağı veya malign infiltrasyon akla getirmelidir Splenomegali saptanması Hemoliz Malignite Portal hipertansiyondan şüphe ettirir 3

4 Asit genellikle akut veya kronik KC hastalığı ile ilişkilidir Asit ve karında duyarlılık varsa spontan bakteriyel peritonit Hızlı gelişen hepatomegali ve asit portal ven trombozu (Budd-Chiari Sendromu) Sarılık + Geniş pulsatil abdominal kitle Rüptüre Abdominal Aort Anevrizması akla gelmeli Kronik KC hastalığı ve sirozla ilişkili fizik muayene bulguları; Spider anjiomlar Jinekomasti Testiküler atrofi Caput meduzadır Hepatik Ensefalopatinin Klinik Derecelendirilmesi Tanıya Yardımcı Testler Alkalen fosfataz; Kemiği İlk trimestirde plasentanın etkilendiği hst artar GGT(gama glutamil transferaz) veya 5 - nükleotidaz hepatik kaynaklıdır Artışları KC hastalığı düşündürür Retikülosit sayımı ve periferik yaymanın değerlendirilmesi hemolizin tanınmasında yararlıdır Serum amonyak düzeyi hepatik ensefalopatide artar Ensefalopatinin derecesiyle korele değildir Abdominal duyarlılık ve asit olduğunda Asit mayisinde Tam kan Gram boyama Kültür Protein bakılmalıdır Eğer gastrointestinal kanama bulguları varsa; Grup spesifik kroslanmış kan hazırlatılmalı ve gerekiyorsa verilmelidir 4

5 Görüntüleme USG ve BT kullanımı acil serviste gerçekleştirilebilen en iyi radyolojik yöntemler Bilier obstrüksiyon ve maligniteden şüphelenilen hastalarda seçilecek görüntüleme prosedürü pretest probabiliteye bağlı Maligniteye bağlı obstrüksiyon olasılığı yüksek olan vakalarda CT tercih edilmeli BT, Obstrüksiyonun etyolojisini belirlemede USG ye kıyasla daha sensitif Benign obstrüksiyon olasılığı yüksek hastalarda en iyi görüntüleme USG USG Güvenli Hızlı Daha ucuz CT ye göre daha invaziv Doppler USG Hepatik Portal Splenik venlerdeki tıkanıklığı göstermede yararlı Akut kolesistit USG bulguları Perikolesistik sıvı Duvar kalınlığı artmış safra kesesi Eğer USG de safra taşları varsa; Sonografik Murphy pozitif prediktif değeri %90 (Akut kolesistit) Tüm abdomen değerlendirmesinde CT tercih edilmeli Ayırıcı Tanı Sistematik bir yaklaşım kullanılarak sarılık 3 grupta sınıflandırılabilir Çok acil Acil Acil olmayan Sarılıkla başvuran bir hastada; Bilinç değişikliği Hipotansiyon Ateşle birlikte karın ağrısı Aktif kanama varsa çok acil patolojiler düşünülmelidir Eğer bir hastada; Sarılık Ensefalopati Koagülopati üçlüsü varsa fulminan hepatik yetmezlik düşünülmeli Genellikle bu hastaların daha önce KC hastalığı öyküsü yoktur 5

6 Fulminan hepatik yetmezlikli hastaların agresif stabilizasyonu gerekir Toksik ilaç alımlarını düşünülmesi önemli Bu hastalar; Yoğun bakım ünitesine yatırılmalı veya KC nakli yapabilen bir merkeze transfer edilmeliler YÖNETİM Bilinci kapalı hastalarda yatak başı glukoz testi yapılmalı Eğer ciddi şekilde bilinç kapalıysa entübe edilmeli Damar yolu açılmalı Eğer hasta hipotansifse kristaloid infüzyonu başlamalı Hızlı bir şekilde volüm durumuna bakılmalı Sarılık+hepatik konjesyonu olan KKY hastalarında Asit varsa parasentez yapılmalı (spontan peritonit) 250 PMNL/cm³ daha fazla görülmesi spontan bakteriyal peritonit için diagnostiktir Ampirik antibiyotik olarak 3.kuşak sefalosporin başlanmalı Akut KC yetmezliği olmayan fakat Ensefalopatisi veya Unstabil vital bulguları olan hastalar yatırılmalı Eğer yeni başlangıçlı sarılığı olan Transaminazları 1000 IU/lt Bilirübin 10 mg/dl Koagülopati kanıtları varsa yatırılmalı Bu laboratuar testlerinden herhangi birindeki anormallik hepatik disfonksiyon için anlamlıdır Hepatitli veya kolestatik sarılığı olan hastalar ayaktan izlenebilir Normal mental durum Stabil vital bulgularının olması Oral alımı tolere edebilmesi Akut kanama Komplike infeksiyon bulguları olmayan Potansiyel hepatotoksisiteli hastalarda asetominofen medikasyonundan kaçınılmalıdır Laboratuar ve tanısal görüntüleme obstrüktif bir paterne yönlendiriyorsa Akut asendan kolanjit dışlanmalıdır Şüpheleniliyorsa kan kültürleri alınmalıdır Gr(-) aerob ve anaerob için antibiyoterapi başla Acil dekompresyon gereken hastalara ERCP ( endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi) Kolesistostomi ile dekomprese edilebilir 6

7 Bazı stabil hastalar antibiyotik tedavisi altında elektif drenajı yapılabilir Fakat konservatif tedavi 75 yaş üstü Kronik sigara içicilerinde başarısızdır Kolanjiti olmayan ekstrahepatik tıkanma sarılığı olan hastalar drenaj amaçlı yatırılmalıdır ERCP Safra kesesi taşları Striktür gibi durumlarda teröpatik Tıkanma sarılığı malignite gibi bir nedene bağlıysa Operatif Endoskopik Palyatif olarak dekompresyon yapılabilir Kolesistitli hastalara AS te Sıvı tedavisi Antiemetik Parenteral analjezik ve Hospitalizasyon gerekmektedir Komplike olmayan kolesistit hastalarında genelde antibiyoterapi gerekmez Geniş spektrumlu antibiyoterapi Ateş 38.8 C üzerindeyse Toksik görünümlüyse Açık sepsis bulguları varsa Bu hastalar acil görüntüleme ve acil cerrahi konsültasyonu ile değerlendirilmeli Koledokolithiazis olan hastalarda koledok çapı 6 mm üzerindeyse ERCP Kolesistostomi için yatırılmalı Eğer hastada immun aracılı hemolitik anemi düşünülüyorsa Acil hematoloji konsültasyonu düşünülmelidir İlaca bağlı hemolitik anemisi olan vakalarda ilacın cinsine bakılmalı G6PD (Glukoz 6-fosfat dehidrogenaz eksikliği) nadiren transfüzyon gerekir Hemoglobinopatisi olan hastalar ciddi anemi ile başvurana kadar transfüzyon tedavisi nadir Sıvı, oksijen ve analjezik tedavisi akut krizlerde verilebilir. 7

8 Özel bir hasta popülasyonu vardır ki; Sarılığı olan gebeler Gebelikteki normal fizyolojik değişiklikler karaciğer üstünde hafif etkilere sahiptir Sarılık her daim ciddi bir patoloji olarak görülmelidir Gebelikteki sarılık olabildiğince erken çözümlenmesi gereken bir sorundur Sarılığı olan gebelerde Hiperemezis gravidarum, Gebeliğin akut yağlı karaciğeri ve Gebelikteki intrahepatik kolestaz gibi durumlar araştırılmalıdır Hiperemezis gravidarum genelde ilk trimestrde başvurur Ciddi vakalar serum bilirubin yüksekliğiyle karşımıza çıkmaktadır Sarılığın mekanizması bilinmemekle birlikte; Malnutrisyon Bilirubin atılımında artma ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir Gebelikteki intrahepatik kolestaz sarılığın idiopatik nedenlerinden biridir Genellikle 3. trimestrda gelir Sarılığı takiben 1-4 hafta sonra vücutta kaşıntıyla prezente olmaktadır Etkilenmiş hastalarda preterm eylem riski artmıştır Bu hastalar Deneyimli doğum ekibi olan Prematur yenidoğan bakım imkanının bulundugu bir merkeze refere edilmelidir Gebeliğin akut yağlı karaciğeri 3. trimestrda görülür Hepatositlerde mikrovezikuler yağlanmayla karakterizedir Daha çok primipar ve multipar gestasyonu olan gebelerde görülür Klinik olarak bulantı, kusma, sağ üst kadran ağrısı, anoreksiya fulminan hepatik yetmezlik ve ensefalopatiye ilerleyen sarılıkla karakterizedir Tedavisi destek tedavisidir Sarılık ve karaciğer disfonksiyonu genellikle kendiliğinden çözülür Sonraki gebeliklerde genellikle görülmez Karaciğer transplantasyonu gebeliğin akut yağlı karaciğerinde en başarılı tedavidir Kaynaklar:Rosen s Emergency Medicine 7th edition 8