SEREBROVASKULER HASTALIKLAR. Yrd. Doç. Dr. Sefer VAROL Nöroloji Anabilim Dalı

Transkript

1 SEREBROVASKULER HASTALIKLAR Yrd. Doç. Dr. Sefer VAROL Nöroloji Anabilim Dalı

2 SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR: Tanım:Serebrovasküler hastalıklar beyin damarlarında ve/veya bu damarlardan geçmekte olan kanın özelliklerinde gelişen bozukluklar sonucu damarların tıkanması ya da kanamasıyla ortaya çıkan merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır.

3 SIKLIK: Serebrovasküler hastalıklar ölüm nedeni olarak dünyada 3. sırayı alırken, sakatlık oluşturma yönünden birinci sırada yer almaktadır. Serebrovasküler hastalık sıklığı toplumlar ve cinsiyetler arasında farklılık göstermektedir. Bu farklılıkta genetik faktörler kadar, yaşam tarzı farklılıkları da rol oynamaktadır.

4 Bu hastalık değişik ülkelerde yüz binde sıklıkta ortaya çıkmaktadır. Bu istatistik değerlerini ülkemize uygulayacak olursak, her yıl yaklaşık olarak kişinin Türkiye de bu hastalığa yakalandığı sonucu ortaya çıkar.

5 Serebrovasküler hastalıkların ilk günlerindeki ölüm oranı, oldukça yüksektir. Bu oran ilk gün için o/o 7, ilk haftanın sonunda ise, /o 30 dur. Hayatta kalabilen hastaların ise ancak küçük bir bölümü kendine yetecek düzeyde bir canlılığa sahip olabilmektedir.

6 BELİRTİLER: Serebrovasküler hastalık belirtileri beynin etkilenen bölgesine göre değişiklik göstermektedir. Bu belirtilerden önce uyarıcı belirtiler olabilir. Bunlar birkaç saat süren gelip geçici baş dönmeleri, görme kayıpları, konuşma bozuklukları, hafıza problemleri, vücudun bir yarısında oluşan uyuşma, karıncalanma, kuvvet kaybı durumları beyin kan akımında geçici azalmalar nedeniyle oluşabilir. Bu durumda yapılan incelemelerde serebrovasküler sistemde hastalık düşünülürse hasta ikinci bir atağı önlemek için koruyucu tedaviye alınabilir.

7 Hastalık belirtileri Aynen gelip geçici belirtilerde olduğu gibi: Bilinç bozuklukları (hastanın sorulanlara cevap verememesi, etrafındakileri tanıyamaması, bulunduğu yeri bilememesi, uykuya eğilim göstermesi gibi.) Konuşma bozuklukları (sorulanlara cevap verememesi veya sorulanları anlayamaması) Görme kayıpları (özellikle bir tarafı görememe şeklinde) vücudun bir tarafında duyu kaybı veya güç kaybı, denge kaybı şeklinde ortaya çıkabilir ve birkaç saatte duraklayabildiği gibi ilerleme de gösterebilir. Bu belirtilere zaman zaman bulantı kusma, başağrısı, ajitasyon eşlik edebilir.

8 SEREBROVASKÜLER HASTALIK TANISI Anamnez:Hastalık belirtileri ile başvuran bir hastada serebrovasküler hastalık tanısını koymakta hasta ve hasta yakınlarının vereceği bilgi çok değerlidir. Bu nedenle hastanın yanında olayın gelişimini en iyi bilen kişilerin olması tanının daha çabuk konmasına yardım eder. Hastanın muayenesini takiben yapılacak görüntüleme tetkikleri gereklilik sırasına göre düzenlenir. Kranial tomografi en sık kullanılan ve tanıya oldukça yardımcı bir inceleme metodur. Bazı hastalarda duruma göre kranial MRI ve anjiografi de gerekebilir. Hastalığın nedenini bulmaya yönelik kan tahlilleri ve kardiak tetkikler de başvuru sırasında tamamlanır.

9 1- İSKEMİK SEREBROVASKULER HASTALILAR 2- HEMORAJİK İntraserebral Hemoraji Subaraknoid Hemoraji» Anevrizmalar» AVM 9

10 Anterior ve Posterior Sirkulasyon Beyin kanlanması Arteria Carotis İnterna (AKİ) ve Vertebro Basiller Arter (VBA) AKİ dan Arteria Serebri Media (ASM) Arteria Serebri Anterior (ASA) Anterior sirkulasyon 10

11 Vertebral Arterler ve Basiller Arter -Arteria Serebri Posterior Posterior sirkulasyon

12 12

13

14 SSS KANLANMASI 1. ASA 2. Aco A 3. AKİ 4. PCoA 5. ASM 6. ASP 7. SSA 8. BA 9. AİCA 14

15 Arteria cerebri anterior Arteria cerebri media Arteria cerebri posterior Arteria chorioidea anterior Arteria basilaris 15

16 Karotis Angiogram AP ve Lateral 16

17 1-Willis poligonunda; ACoA ve PCoA. 2-ASA, ASM ve ASP ların kortikal dalları arasında pial anastomozlar vardır. 3- AKE- AKİ arasında Oftalmik arter ve karotikotimpanik arterler anostomoz sağlar Kapsula interna ve bazal ganglionları perforan arterler suladığı için bunların anastomozları yoktur. 17

18 STROK-İNME Strok, ictus, serebrovaskuler aksidan, apopleksi serebral gibi sözcüklerin bize göre Türkçe karşılığı inme dir. İnme; SSS indeki infarkt ve hemorajileri kapsayan klinik bir tablodur. Serebrovasküler hastalık(svh)ların major bir sonucudur. 18

19 STROK-İNME Akut başlangıçlı, Vasküler kökenli, 24 saat veya daha uzun süren, Nörolojik bulgu ve belirtilerin oluştuğu veya ölümle sonuçlandığı klinik bir sendromdur. 19

20 EPİDEMİYOLOJİ Genel olarak inmelerin %80-90 nı iskemik %10-15 hemorajiktir. İnmede akut dönem denilen ilk bir aydaki ölüm oranları %

21 RİSK FAKTÖRLERİ -1 Modifiye Edilemeyen Yaş Cins ( ) Irk Etnik Köken Hereditedir. 21

22 RİSK FAKTÖRLERİ -2 Modifiye edilebilen HT Kalp Hastalıkları DM Sigara ve alkol alışkanlığı, GİA ve Geçirilmiş strok Sessiz infarktlar Hiperkolesterolemi Hematokrit (Htc) yüksekliği 22

23 Hipertansiyon (HT) 140/90 mmhg dan yukarı olması HT olarak kabul edilmektedir. İnmede %75 e oranında risk faktörüdür. Aterosklerozu hızlandırır, büyük arter tıkanması veya embolizmi kolaylaştırır. Doğrudan tıkayıcı ateroskleroza neden olarak laküner infarktlara yol açar. 23

24 Hipertansiyon -2 Arterioler mikroanevrizma oluşturması sonucu spontan İSK lar ortaya çıkar. Hipertansif kalp hastalığı yapıp AF a neden olmaktadır. HT kontrolü inme insidansı ve mortalitesinde düşmeyi sağlamaktadır. 24

25 Diabetes Mellitus Büyük damar hastalığına bağlı iskemik inmede risk faktörüdür. 25

26 Kalp Hastalıkları Romatizmal kalp hastalıkları, Koroner arter hastalığı, Aritmiler ( özellikle atrial fibrilasyon) iskemik inmede ayrı ayrı birer RF dür. 26

27 Kalp hastalığı DM Alkolizm Sigara Kolesterol Ateroskleroz Hipertansiyon 27

28 BEYİN İSKEMİSİNDE FİZYOPATOLOJİ 1 Serebral kan akımı ortalama 50-55ml/100gr/dak dır. Gri cevherde ml/100gr/dak Beyaz cevherde 30ml/100gr/dak 28

29 30 ml/100gr/dak ın altında nörolojik semptomlar çıkar. 20 ml/100gr/dak altında EEG ve uyarılmış potansiyeller bozulur. 10 ml/100gr/dak altında membran permeabilitesi bozularak geriye dönüşümsüz iskemiler gelişir. İskemik alanın etrafında fonksiyonu bozulan penumbra alanı vardır. Tedavinin amacı bu penumbra alanını 4-6 saat içinde kurtarmaktır. 29

30 BEYİN İSKEMİSİNDE FİZYOPATOLOJİ 2 Fokal Serebral kanlanmanın azalması sonucu o bölgedeki nöron ve glia hücrelerinde irreversbl fonksiyon yitimi olur. Bu bölge yumuşar bu sürece infarction lezyona da infarkt denilir. Büyük damarlara bağlı gelişen infarktların sonucu beyin ödemi oluşur. 30

31 BEYİN İSKEMİSİNDE FİZYOPATOLOJİ 3 Embolik infarktlarda embolinin organizasyonu (lizis) takiben yeniden kanlanması sonucu, infarkt alanında yıkılmış arteriol ve kapillerden eritrositlerin sızması sonucu hemorjik infarkt gelişir Sızmalar çok olursa hematom da oluşabilir. 31

32 İNMEDE SÜREÇ Geçici İskemik atak (GİA) Tamamlanmış inme Progresif (ilerleyen) inme 32

33 İNME TİPLERİ İskemik inme Serebral infarkt Hemorajik inme İntraserebral Kanama (hemoraji) (İSK=İSH) Subaraknoid kanama(sak) 33

34 Geçici İskemik Atak (GİA) Akut başlangıçlıdır, Dakikalar içinde gelişir, genelde 5-15 dak bazen 24 saate kadar sürebilir Nörolojik defisit bırakmaz saat sürenlerde %30 BBT de küçük infarktlar saptanmıştır. Bölgesel Serebral Kan Akımı ml/ 100gr/dak nın altına düşmüştür 34

35 GİA Nedenleri -Aterosklerotik plaklardan kopan emboli -Kardiyak kökenli emboliler (2 saatten daha uzun sürerler) -Kan hastalıkları -Hemodinamik kriz (önceden var olan damar patolojisi nedeniyle bölgesel kan akımının kritik düzeyin altına inmesidir. -Bilinmeyenler (%25) 35

36 GİA Kliniği Karotis sisteminde -Motor defekt (mono-hemiparezi) -Duyu defekti (hemiparestezi-hipo-hiperestezi) -Afazi- anozognozi -Amarozis fugax -Homonim hemianopi 36

37 Vertebrobaziller sistemde GİA -Motor defekt (hemiparezi, quadriparezi) -Duyu defekti -Görme bozukluğu -Ataksi, denge bozukluğu -Bulantı kusmalı ve/veya vertiogo epizodu, Diplopi, Disfaji, Dizartri Geçici global amnezi 37

38 Hareket Duyu Okuma (sol) Yazma (sol) Konuşma Konuşma (Sol) Hesaplama (sol) Kişilik Görme Yeni bilgi Hafıza kalıpları Sesi anlama (solda) Müzik (sağda) 38

39 Ayırıcı tanı: Migren aurası Fokal epileptik nöbetler Senkop Vestibuler bozukluklar Hipoglisemi 39

40 GİA ın TEDAVİSİ ÖNEMLİDİR!!! 1/3 ü tekrarlar ve infarkta neden olur. -Antikoagulan (heparin, warfarin) -Antiagregan (ASA, klopidogrel, dipiridamol) - Stent veya Cerrahi 40

41 İLERLEYEN İNME Hastadaki başlangıç nörolojik bulguların artmasıdır. Karotis alanında saat, VBA da 72 saate kadar sürebilir. Nedenleri -Büyük arterlerin tıkanmaları -Distal alan infarktı (watershed infarkt) -İntraserebral hemoraji 41

42 Serebral infarkt oluş mekanizmaları Trombotik: Aterosklerotik plak üzerine bir plak eklendiğinde gelişir. 42

43 43

44 Bir emboli ile arterin tıkanması sonucu distal alanın kanlanamaması sonuç gelişir. Embolik 44

45 Hemodinamik Proksimal arterde tıkanma veya stenoz sonucu bölgesel serebral kan akımının kritik seviyenin altına düşmesiyle başlar. 45

46 Aterotrombotik Serebral İnfarktın klinik kategorileri Kardioembolik Laküner 46

47 Aterotrombotik Ekstrakranial ve major intrakranial arterlerde belirli yerleri tutan aterosklerozla meydana gelirler. Ya aterom plağı ciddi şekilde genişleyerek damar duvarını bozar ve süperimpoze trombus damar lümenini tıkar. Ya da plaktan kopan trombus embolileri veya parçaları (damardan-damara emboli) distalde damar lümenini tıkar. 47

48 Kardioembolik infarktın Primer bulgular; Ani başlangıç, Potansiyel emboli kaynağı Serebral korteks veya serebellumda multipl infarkt alanları 48

49 Kardioembolik infarktın Sekonder Bulgular; BTde Hemorajik İnfarkt, Angiografide Aterosklerotik Damar Hastalığının Yokluğu Rekanalizasyon Bulgusu, Diğer Organ Embolilileri, Yardımcı İncelemelerde Trombusun Tesbiti 49

50 Emboliye neden olan kardiak hastalıklar Non valvuler AF, İskemik Kalp Hastalıkları (AMI, Ventriküler anevrizma), Romatizmal KH, Prostetik kalp kapakları, Diğerleri (Miksoma, bakteriyel endokardit) 50

51 Laküner infarktlar 1 Büyük serebral arterlerin derin delici dallarının tıkanması sonucu beyin derin bölgeleri ve beyin sapında oluşan çapı 0,5-15mm arasında olan küçük infarktlardır. Tıkanan damar çapı μ arasında değişir. 51

52

53 Lakünlerin çoğu Bazal ganglionlar Talamus Kapsüla interna Korona radiyata Pons Mesensefalon da görülür. 53

54 Laküner infarkt klinikleri -Pür motor inme, - Pür sensoriyel inme, - Sensorimotor inme -Ataksik hemiparezi, - Dizartri-beceriksiz el sendromu 54

55 Arter dağılımına göre serebral infarktların kliniği AKİ ( arteria karotis interna), ASA (arteri serebri anterior), ASM (arteria serebri media), VBS (A.Vertebralis,A.Basillaris,A.Serebri Posterior)] 55

56 Karotis interna sendromu ASM kanlanma alanının bir kısmında veya tamamında infarkt gelişir. 56

57 Arteria Serebri Media sendromu Hemipleji, Saf motor hemipleji, Hemikore-hemiballismus, Hemianopsi, Afazi, Anozognozi, ihmal, Yürüyüş apraksisi Gersman sendromu (agrafi, akalkuli, sağ-sol ayrımı bozukluğu, parmak agnozisi) 57

58 Arteria Serebri Posterior sendromu Uniletral hemisferik infarktlar (Homonim hemianopsi, anomi, saf aleksi), Bilateral hemisferik infarktlar (kortikal körlük, homonim santral skotom), Altitudinal homonim hemianopsi, vizüel agnozi, Talamik infarktlar (Dejerine-Rousssy sendromu) Hemikore- hemiballismus, saf duyusal inme 58

59 Mezensefalik infarktlar Weber sendromu ( III KS ve çapraz hemiparezi), Benedik sendromu (III.KS x serebellar sendrom) Parinaud sendromu (yukarı bakış parezisi), 59

60 Arteria Serebri Anterior sendromu Hemiparezi ( altta egemen) Serebral parapleji Hemihipoestezi İdrar inkontinansı İlkel reflekler Yürüme apraksisi 60

61 Akut başlangıç İSKEMİK STROKTA KLİNİK Kardiak embolik uyanık ve aktifken, epileptik nöbet öncülük edebilir %10-15 Trombotikler uykuda veya istirahetteyken ¼ ünde başlangıçtaki başağrısı kollateral dolaşımın devreye girmesiyle ortaya çıkar. 61

62 Ayırıcı tanı Lezyon lokalizasyonu İnfarkt mı? Hemoraji mi? Tromboz mu? Emboli mi? 62

63 YARDIMCI İNCELEMELER BT MRI Angiografi Transkranial Doppler, Karotis Doppler US Kalp incelemeleri Diğer (trombofili ve otoimmün belirteçler vb) 63

64 BT Sitotoksik ödem ilk saat içinde görülürken, vazojenik ödemin görülebilmesi için en az altı saatin geçmesi gerekir. Bu nedenle; 0-6 saat içinde çekildiyse 24 saat içinde tekrarlanmalıdır. İnfarktın kesin boyutunun saptanması için 4-6 gün içinde tekrarlanması önerilir. 64

65 BT de Akut dönem iskemi bulguları İnsuler şeridin kaybolması Lentikuler nukleusun sınırlarının belirsizleşmesi Sulkusların silinmesi Gri-beyaz cevher ayrımının kaybına yol açan diffuz düşük dansite Hiperdens ASM belirtisi Hiperdens ASP ve AKİ belirtisi 65

66

67

68 BT Angiografi Büyük damarların servikal segmentlerini Willis poligonunu oluşturan ana vaskuler yapıları değerlendirir 68

69 MR ANGİOGRAFİ Akut strokta incelemenin önemli bir parçasıdır. Karotis, vertebral ve baziller arterlerdeki kan akımının durumu Willis poligonu Anterior, media ve posterior serebral arterlerin proksimal kesimindeki akım hakkında bilgi verir. 69

70 Perfüzyon MR-Difüzyon MR=Penumbra Diffuzyon MR ın Perfüzyon MRla birlikte değerlendirilmesi ile perfüzyonu bozulmuş ancak henüz diffuzyonu bozulmamış dokunun yani penumbranın tesbiti mümkündür. 70

71 TEDAVİ Antiödem (mannitol%20) İlerleyen inmenin durdurulması; emboli devam ediyordur, trombus yayılmıştır. Antikoagulan (heparin aptt ile oral anti kaogulan ted. PTZ ile kontrol edilir. 1,5 2 kat olacak şekilde) Reembolizasyonun önlenmesi (kumadinizasyon) Trombolitik tedavi (t-pa); özellikle ilk 3 saatte verilir. Çoğu kez ASA DVT önlenmesi için LMWH 71

72 Proflaksi ASA Dypramidol Klopidogrel Coumadin 72

73 HİPERTANSİYONUN TEDAVİSİ KB < 220 /120 mmhg iken başka bir uç organ hasarı yoksa tedavi verilmez Sistolik KB 220, DKB; mmhg ise (Labetolol, esmolol, furasemid, kaptopril) Diyastolik KB 140 mmhg ise Nitroprussid. ilk 24 saatte KB %10-15 düşürülmeli KB > 185/110 mmhg iken trombolitik tedavi planlanıyorsa parenteral tedavi ile KB 180/105 mmhg ya düşürülmeli (Tercih i.v. Labetolol veya nitrogliserin) 73

74 Cerrahi?

75 Prognoz İlk ayda %10-20 ölüm Geri kalan %80-90ınında tutulan arterin yeri ve büyüklüğüne bağlı sekel kalır. Rehalibitasyonun yeri çok önemlidir

76 Serebral venöz yapı

77 Serebral venöz tromboz Arteryel tıkayıcı hastalıklara bağlı gelişen iskemik inmeye oranla daha nadir görülür. Klinik bulgular akut gelişebileceği gibi, subakut ve kronik bir gidiş gösterebilir. Kafa içi basınç artışına işaret eden başağrısı, bulantı, kusma ve papilla ödemi, Beyin parenkiminin hastalık sürecine katıldığını gösteren fokal veya jeneralize epileptik nöbetler ve fokal nörolojik defisitler en sık karşılaşılan klinik semptom ve bulgulardır. Tanı BT BT anjio veya MR anjio ile konur

78 Etyoloji Lokal nedenler (enfeksiyon, tümör) Gebelik ve postpartum dönem Oral kontraseptif kullanımı Trombofili (Faktör V leyden, MTHFR, protrombin gen mutasyon, Protein C, S eksikliği vb.) Otoimmün hastalıklar (behçet, SLE vb) Sistemik hastalıklar (nefrotik sendrom, paraneoplastik, kanser vb)

79

80 Prognoz ve tedavi Kumadin (6 ay) Düşük molekül ağırlıklı heparin Antiödem (bilinç bozukluğu varsa) Destek tedavisi Erken tedavi edilirse prognozu iyidir. 80

81 İNTRASEREBRAL KANAMA (HEMORAJİ) İSK İSH 81

82 İNTRASEREBRAL KANAMA (İSK) Çoğunlukla HTa bağlı olarak küçük arterlerin yırtılması sonucu beyin dokusu içine kanama olarak meydana gelen inme şeklidir. İnmelerin % ini oluştururlar. 82

83 İSK 2 Damarın rüptürüyle birkaç dakika kanamanın devamı beyin dokusunu disseke ederek hematom oluşur. Hematom oluşmasıyla kanama durur. Antikoagulasyon tedavi gören hastalarda kanama saat sürebilir. Hematom çevre dokuya bası yaparak yıkıma neden olur. Bu da nörolojik defisit oluşturur. Basıyla birlikte çevre dokuda ödem olur. Ödem ve hematomun kitle etkisi KİBASa neden olur. 83

84 İSK 3 Hematomlar 48 saatten sonra rezerbo olmaya başlar. Resorbsiyon 1-6 ay sürer. Genellikle ASM, A.bazillaris ve Willis poligonundaki penetran dallardan kaynaklanır. 84

85 Arter duvarında kronik HT nedeniyle oluşan Charcot- Bouchard anevrizmaları perforasyonuyla kanama oluşur.

86 86

87 Hipertansiyon dışında İSK nedenleri AVM Kanama diatezleri Antikoagulasyon Vaskülit (amiloid angiopatisi) Tümör içine kanama 87

88

89 İSK DA RİSK FAKTÖRLERİ % Hipertansiyon 79.2 Obesite 50.6 Ateroskleroz 38.7 Sigara 34.9 Hiperlipidemi 25 Kalp hastalığı 22.5 Htc Yüksekliği 13.8 DM 11.9 Genel Anestezi 11.7 Alkolizm 7.5 Diğer (Anevrizma, AVM, kan hastalığı, Antikoagulan kullanımı, kafa travması, beyin tümörü ve kokain)

90 İSK da KLİNİK yaşlarda görülür. HT kişilerde uyanıkken, aktifken, ortaya çıkar. Şiddetli başağrısı, kusma, fokal nörolojik belirtiler ve bilinç bozukluğu ile seyreder Bazen epileptik nöbet olabilir. Hematomun lokalizasyonu ve volümünün büyüklüğüne bağlı olarak klinikte değişmeler olur. Büyük ve ventriküle açılan hematomlarda prognoz genellikle kötü olur. 90

91 İSK KLİNİK 2 Başağrısı sıktır Genellikle birkaç dakika içinde hematomun oluştuğu yere bağlı olarak fokal nörolojik defisitlerle seyreder. Büyük hematomlarda koma gelişir, küçüklerde değişik düzeylerde bilinç bozukluğu olur. Özellikle frontal ve temporal hematomlarda epileptik nöbetler görülebilir. 91

92 İSK da LOKALİZASYON Lober Putaminal Talamik Pontin Serebellar Primer intraventriküler 92

93 LOBER KANAMA Frontal, Temporal paryetal, oksipital veya birden fazla lobta temporoparyetal, paryetoksipital, paryetofrontal, paryetotemporoksipital yerleşimli olabilir. 93

94 BİFRONTAL HEMATOM 94

95 İNTRASEREBRAL HEMATOMDA LOKALİZASYON KLİNİĞİ Frontal Hematom Baş ağrısı, alına lokalize Afazi, Disfazi Hemiparezi Epileptik nöbet Temporal Hematom Aynı tarafta kulakta ağrı Afazi, Disfazi Hemianopsi Epileptik nöbet 95

96 Parietal Hematom Parietalde ağrı Hemianestezi Hemianopsi Oksipital Hematom İpsilateral gözde ağrı Hemianopsi 96

97 Putaminal Hematom Hemipleji Hemianestezi Karşı tarafa bakış parazisi Dominant hemisfer lezyonunda afazi, nondominant hemisfer lezyonunda karşı tarafı ihmal 97

98 Kaudat Hematom Ventriküle açılanlar Bilinç bulanıklığı, Bulantı, kusma Ajitasyon Ense sertliği Laterale ilerleyenler Putaminal kanama bulguları 98

99 Talamik Hematom Hemipleji Hemianestezi Vertikal bakış parazisi Gözlerin hiperkonverjansı Ataksi ve koreiform hareketler Mutizm 99

100 Talamoputaminal kanama 100

101 Pontin

102 Serebellar Hematom Başağrısı Bulantı, kusma Ataksi (gövde veya ekstremite) Nistagmus İntansiyonel tremor Dismetri Disdiadokokinezi 102

103

104 SEREBELLAR KANAMALAR Tekrarlayan kusmalar, başdönmesi, ataksik yürüme, dengesizlik, dizartri, oksipital başağrısı saatler içinde başlar. Küçük hematomlar çok az bulgu verebilir. Büyük hematomlar beyinsapı basısı ve 4. ventrikül obstrüksiyonuna neden olabileceğinden bilinç hızla bozulur ve prognoz kötüleşir. Çapı 3 cmden büyük hematomların boşaltılması hayat kurtarıcı olabilir. 104

105 Beyin Sapı Hematomu Kranial sinir felçleri Göz hareketlerinde bozukluk Pin-point pupilla Ani solunum arresti Ani bilinç bulanıklığı, Koma ve ölüm (2/3 olguda) 105

106 İntraventriküler Hematom Başağrısı Ense sertliği Koma Ölüm 106

107 İSK da Yardımcı İnceleme BBT ile hematom ilk saatlerden itibaren görüntülenebilir. Büyük hematomların etrafında ödem olur ve ona bağlı şift görülebilir. Kanama etyolojisi belli değilse angiografi yapılabilir. Koagulasyon bozukluğuna bağlı ise ona yönelik araştırma yapılır. 107

108 108

109 109

110 İntraserebral Hematomların BT ve MR Bulguları Hiperakut İlk 5 saat Akut 5-72 saat Subakut 4-21 gün Kronik 22 gün ve BT Heterojen Hiperdens Heterojen Hipodens MRG İzointens T1 ve T2 Hipointen s T1 Hiper, T2 Hipointens T1 Hipo, T2 Hiperintens 110

111 111

112 TEDAVİ Bilinç bozukluğu olan olgularda solunum yolu açık tutulmalı, sıvı elektrolit dengesi korunmaladır. Antiödem tedavi gerekebilir. KB nı serebral kan akımını bozmaksızın KB nı düşürmek amaçlanmalı KB > 200/120 mmhg ise i.v. Nitroprussid ve/veya nitrogliserin KB; / mmhg ise i.v. Labetolol, furasemid, oral kaptopril, KB < 160 / 90 mmhg ise tedavisiz izlem 112

113 İSK da Cerrahi Tedavi Bilinç gittikçe bozuluyorsa, Angiografilerde AVM, Tm saptandıysa, Beyinsapı basısı veya şift varsa, Obstrüktif hidrosefali gelişiyorsa, Serebral hematomun volümü 15 cm3 üzerindeyse,, nondominant hemisfer yerleşimli ise, Serebellar hematomun çapı 3cm üzerindeyse cerrahi girişim düşünülebilir 113

114 PROGNOZ Ölüm: % ilk günlerde %30-40 ilk 5 yılda Yaşayanların %60-65 inde kalıcı özürlülük olur Tekrar kanama riski: %42 ilk 5-9 günde %22 ikinci haftada

115 SUBARAKNOİD KANAMA (SAK) Büyük bir kısmı anevrizma veya AVM ların yırtılması sonucu gelişir. Anevrizmalar Sakküler, Mikotik, Fuziform olabilir. 115

116 Diğer az görülen SAK nedenleri: Kan diskrazileri, Tm kanamaları, İmmunosupresif tedaviler, Antikoagulasyon Spontan İSK nın subaraknoid aralığa açılmasıdır 116

117 SAK 2 Sakkuler anevrizmalarıun %85 Willis poligonunun oluşturan arterlerde oturur. Burada da en sık posterior ve anterior komminikan arterlerde bulunur. Anevrizmaların tekrar kanama riski ilk üç haftada her hafta için %10-12 dir dördüncü haftada %8 düşer. Sonraki haftalarda %2 ye kadar düşer 117

118 SAK 3 ASM ve ASA distalindeki anevrizma rüptürlerinde intraserebral hematom da oluşur Fokal nörolojik bulgular ortaya çıkar. Yırtılan damarda vazospazm meydana gelir. Bu vazospazm infarkta ve ödeme neden olabilir. 118

119 SAK 4 Pıhtılaşma; bazal sisterna ve araknoid villuslarda BOS emilimin bozabilir BOS emiliminin azalması komünike hidrosefaliye Veya ventriküler sistemde oluşan pıhtı nonkomünike hidrosefaliye yol açabilir. 119

120 SAKda Klinik Çoğu uyanık ve aktifken oluşur. Bazen ağır kaldırma, öksürme, aksırma, cinsel ilişki, zorlu defakasyon gibi ani intrakranial kan basıncı yükselmesine neden olan durumlar SAK a neden olabilir 120

121 En çarpıcı klinik özellik şiddetli baş ağrısıdır Herkeste başağrısı vardır ama hasta bu başka bir ağrı diye tarif eder. Kusma eşlik edebilir. Ani kısa süre bilinç bozukluğu olabilir. Ağır kanamalarda bilinç bozukluğu ağır olur. Kısa süre içinde MİK pozitifliği ortaya çıkar. Spazma bağlı fokal nörolojik bulgular 121

122 Anevrizma ve SAKda klinik sınıflama 0-yırtılmamış anevrizma, SAK belirti ve öyküsü yok. 1-Asemptomatik veya minimal başağrısı ve ılımlı ense sertliği 2-Orta şiddette başağrısı,ense sertliği, kranial sinir paralizisi dışında nörolojik defisit yok. 3-Uykulu durum,ılımlı fokal nörolojik defisit, 4-Stupor,orta derecede hemiparezi,erken deserebresyon rigiditesi ve vejetatif bozukluklar 5-Derin koma, deserebrasyon rigiditesi. 122

123 YARDIMCI İNCELEMELER İlk olarak BBT yaptırılmalıdır. BBT imkanı yoksa LP yapılmalıdır. BOS hemorajik veya ksantokromiktir. Serebral angiografi gereklidir. Angiografik taramalarla anevrizma veya AVM olup olmadığı ve varsa lokalizasyon kesin olarak saptanmalıdır 123

124 baziler anevrizma Subhiyaloid kanama Optik diskten çevreye Doğru uzanan, sınırları belirgin kanama alanları.

125 SAK da TEDAVİ Bilinç bozukluğu olan olgular yoğun bakım koşullarında takip edilmelidir. Bilinci açık veya hafif bozuk olanlar sessiz ve loş odada kesin yatak istirahatine alınmalıdır. Ağrı kesici, anksiyolitik yanında konstipasyonu önlemek için laksatifler verilmelidir. HT varsa tamamen normal sınırlara indirilmelidir. Hipotansif durumlarda kan basıncı normal düzeye çıkarılmalıdır. 125

126 SAKda TEDAVİ 2 Çapı 5mmden büyük olan anevrizmaların yırtılsa da yırtılmasa da cerrahi tedavisi gerekir derecedeki SAKlar cerrahi girişim için en uygun vakalardır. 3. derecedeki hastalarda risk olsa da operasyon yapılır. 4. derecedekiler herniasyon için opere edilebilir. 5. derecedeki hastalar inoperabldır. 0-3 gün ve günlerdeki operasyonların riskinin az olduğu günler arasındaki operasyon sonuçlarının kötü olduğu bildirilmektedir. 126

127 Sabrınız ve ilginiz için teşekkür ederim. 127