TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ"

Transkript

1 TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ XXXIV. ULUSAL HEMATOLOJİ KONGRESİ 11. Mezuniyet Sonrası Eğitim Kursu ve Yurtdışı Konuşmacı Metinleri Ekim 2008 Sheraton Otel Çeşme, İzmir Türk Hematoloji Derneği

2 Organizasyon Hizmetleri SERENAS Turizm Kongre Organizasyon Hizmetleri Ltd. Şti. Turan Güneş Bulvarı 5. Cad. No: Yıldız, Çankaya, ANKARA Tel : 0 (312) Faks : 0 (312) URL: E-Posta:

3 İÇİNDEKİLER Önsöz... 5 Bilimsel Program... 7 Hemolitik Anemiler-Pediatrik Olguda Yaklaşım...11 Aytemiz GÜRGEY Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım...13 Rauf HAZNEDAR Endotelyal Progenitor Hücreler...20 Nerbil KILIÇ Hematopoez...21 Gülersu İRKEN Akkiz Aplastik Anemi ve Tedavisi...28 Yıldız YILDIRMAK Miyelodisplazi...35 Tiraje CELKAN Total Vücut Işınlaması: Tek Çözüm mü?...46 E. Mahmut ÖZŞAHİN İnvazif Radyolojinin Damar İçi Erişimde Katkısı...48 Fatih BOYVAT Direnç Mekanizmaları Saptanması Değerlendirme...51 Beyhan DURAK Dirençli Hastada Klinik Yaklaşım...55 Oral NEVRUZ Plazma Değişimine Cevap Vermeyen TTP...59 İsmet AYDOĞDU PRAME nedir?...62 Semra PAYDAŞ Eritrositoz PRV...63 Murat O. ARCASOY Hipereozinofilik Sendromlar...75 Kürşat KAPTAN Kronik Myelofibrozis...80 İbrahim C. HAZNEDAROĞLU Miyelodisplastik Sendrom: Patoloji...83 Nükhet TÜZÜNER Miyelodisplazide Allojeneik Transplantasyon...90 Günhan GÜRMAN Miyelodisplastik Sendrom Tedavi Ayşen TİMURAĞAOĞLU Hodgkin Dışı Lenfolamalarda Allogeneik Transplantasyon...94 Burhan FERHANOĞLU

4 Çocukluk Çağı ve Erişkin Burkitt Lenfomasında Tedavi Gülsan YAVUZ Mantle Hücreli Lenfoma Mustafa ÇETİN Ekstranodal Lenfomalar, Neredeyiz? Metin ÖZDEMİRLİ Behçet Hastalığına Hematolojik Yaklaşım Tevfik AKOĞLU Vitamin K Epoksit Redüktaz (VKOR) Gen Mutasyonları Cengiz BEYAN Homosistein: Yeni Bir Kolesterol mü? Mustafa ÇETİNER Kan Ürünü Transfüzyonu: Kime? Ne zaman? Nasıl? Salih AKSU Akut Transfüzyon Komplikasyonu Gelişti: Ne Yapmalıyım? İhsan KARADOĞAN Eyvah Trombosit Refrakterliği Gelişti! Ne Yapabilirim? Nasıl Önleyebilirim? Fatih DEMİRKAN Donörden Damara Nerede Hata Yapıyoruz Sibel KABUKÇU, Fevzi ALTUNTAŞ Profilaksi Alpay AZAP Febril Nötropeni Tedavisi Esin ŞENOL The Role of Tissue Factor in Human Malignancy Frederick R. RICKLES Hypercoagulability, Thrombophilia and Pregnancy Galit SARIG, Benjamin BRENNER Iron Metabolism Chaim HERSHKO, Aharon RONSON, Julian PATZ Thrombopoietic Agents Adrian NEWLAND Diffuse Large B Cell Non-Hodgkin s Lymphoma Anna SUREDA Current Management of Chronic Myelogenous Leukemia Ali TURHAN Current Status and Future Perspectives in the Treatment of AML Wolfgang HIDDEMAN

5 ÖNSÖZ Değerli Meslektaşlarım, Türkiye nin en köklü geçmişine sahip bilimsel derneklerinden olan Türk Hematoloji Derneği nin 34. Ulusal kongresine hoş geldiniz. Geçen sene sizlerin katılımı ve desteğiyle gerçekleşen görkemli 40. yıl kutlamalarını aratmayacak düzeyde program yapmaya çalıştık. Kongremiz, iki gün sürecek mezuniyet sonrası eğitim oturumları ile başlayarak, zengin bilimsel içeriğe sahip dört günlük dolu bir programdan oluşuyor. Herkes için sözlü sunu, Hematolojide zor olgular, sözlü ve poster sunuları, paneller ve bilimsel alt komite toplantıları programda yer alan başlıklar arasında. Yurtdışında yaşayan genç Türk bilim insanlarını bu kongrede de keyifle dinleyeceğiz. Bu sene, bir ilk olarak kongrenin son günü konularında dünyaca en yetkin, sekiz çok özel ve önemli uluslararası bilim adamı da bizlerle birlikte olacak. Uzun çalışma döneminden sonra yeni veri tabanlarını açıyoruz. Kongrede yer alacak Veri tabanları Açılıyor panelinde veri tabanlarını üyelerimize tanıtacağız. Avrupa Hematoloji Birliği ile THD nin eğitim konusunda yakın işbirliği ve ülkemizde Avrupa Hematoloji Pasaportu çalışması aralıksız devam ediyor. Bu konuda ki gelişmeler de Hematoloji Eğitimi Oturumu yer almakta. Sizleri, bu sene Çeşme de, 34. Ulusal Hematoloji kongresinde ağırlamaktan onur ve mutluluk duyuyorum. Nice kongrelerde hep birlikte sağlık ve başarı ile birlikte olabilmek umuduyla, hepinize iyi bir kongre diliyorum. Prof. Dr. Muhit Özcan Türk Hematoloji Derneği Başkanı Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 5

6

7 34. ULUSAL HEMATOLOJİ KONGRESİ BİLİMSEL PROGRAM 8 EKİM 2008 ŞEREF İNCEMAN SALONU 08:30-10:00 HEMOLİTİK ANEMİLER Oturum Başkanları: Zümrüt Uysal (Ankara Üniversitesi, Ankara) - Fahir Özkalemkaş (Uludağ Üniversitesi, Bursa) Pediatrik Olguda Yaklaşım Aytemiz Gürgey (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) Erişkin Olguda Yaklaşım Rauf Haznedar (Gazi Üniversitesi, Ankara) 10:30-11:30 ENDOTEL ve NİTRİK OKSİT Oturum Başkanları: İmdat Dilek (Yüzüncü Yıl Üniversitesi, Van) - Harika Çelebi (Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Bolu) Endotelyal Progenitor Hücreler Nerbil Kılıç (University Hospital Hamburg, Germany) Nitrik Oksit Fonksiyonu ve Hematoloji deki Yeri Burçin Özüyaman (University Hospital Aachen, Germany) MUSTAFA KARACA SALONU 08:30-10:00 RADYOLOG-RADYASYON ONKOLOG Oturum Başkanları: Hakan Özdoğu (Başkent Üniversitesi, Adana) - Hakan Göker (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) TBI: Tek Çözüm mü? Esat Mahmut Özşahin (Centre Hospitalier Universitaire, Switzerland) İnvazif Radyolojinin Damar İçi Erişimde Katkısı - Fatih Boyvat (Başkent Üniversitesi, Ankara) 14:15-15:45 HEMATOPOEZ ve ANEMİ Oturum Başkanları: Nejat Akar (Ankara Üniversitesi, Ankara) - Emel Ünal (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) Hematopoez - Gülersu İrken (Dokuzeylül Üniversitesi, İzmir) Akkiz Aplastik Anemi ve Tedavisi Yıldız Yıldırmak (Şişli Etfal Hastanesi, İstanbul) Miyelodisplazi - Tiraje Celkan (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 7

8 9 EKİM 2008 ŞEREF İNCEMAN SALONU 08:30-10:00 Görünen köy yine de kılavuz ister!!! Klinisyen-Radyolog-Hematolojide Görüntüleme Paneli: Oturum Başkanları: Ahmet Tunalı (Uludağ Üniversitesi, Bursa) - Ali Keskin (Pamukkale Üniversitesi, Denizli) Panelistler: Mehmet Ali Özcan (Dokuzeylül Üniversitesi, İzmir) İlknur Ak (Eskişehir Osmangazi Üniversitesi, Eskişehir) Çetin Atasoy (Ankara Üniversitesi, Ankara) Lenfoma da görüntüleme Miyelomda görüntüleme FEN de görüntüleme 10:30-11:30 TİROZİN KİNAZ İNHİBİTÖRLERİ Oturum Başkanları: Atilla Yalçın (Ankara) Ali Uğur Ural (GATA, Ankara) Direnç Mekanizmaları, Saptanması, Değerlendirme - Beyhan Durak (Eskişehir Osmangazi Üniversitesi, Eskişehir) Dirençli Hastada Klinik Yaklaşım Oral Nevruz (GATA, Ankara) MUSTAFA KARACA SALONU 08:30-10:00 ENDÜSTRİ PANELİ Oturum Başkanları: Atilla Tanyeli (Çukurova Üniversitesi, Ankara) - Levent Ündar (Akdeniz Üniversitesi, Antalya) Farmakoekonomi: Ulusal ve Uluslararası Durum. Nereye Gidiyoruz? Bilge Kanbur (Johnson and Johnson İlaç, Ankara) 21. yy İlaç Geliştirme Teknikleri Şefik Alkan (Alba Therapeutics Corporation, USA) Biyoyararlanım-Biyoeşdeğerlik Yılmaz Çapan (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) 15:15-16:45 KANSER BİYOLOJİSİ Oturum Başkanları: İnci Ergürhan İlhan (Ankara Onkoloji EAH, Ankara) - Orhan Ayyıldız (Dicle Üniversitesi, Diyarbakır) PRAME Nedir? Semra Paydaş (Çukurova Üniversitesi, Adana) Kanserde Eritropoietin Biyolojisi Murat Arcasoy (Duke University, USA) 15:15-16:45 HEMATOLOJİDE ZOR OLGULAR Oturum Başkanları: Osman İlhan (Ankara Üniversitesi, Ankara) - Gülsüm Özet (Numune Hastanes, Ankara) Hematolojik Olgularda Solunum Desteği Necmettin Ünal (Ankara Ünversitesi, Ankara) İnvazif Fungal Enfeksiyonu Olan Refrakter Hasta Mustafa Pehlivan (Gaziantep Üniversitesi, Gaziantep) Plazma Değişimine Cevap Vermeyen TTP İsmet Aydoğdu (Konya Selçuk Üniversitesi, Konya) 8 XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

9 10 EKİM 2008 ŞEREF İNCEMAN SALONU 08:00-09:30 KRONİK MİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLAR Oturum Başkanları: Serdar Bedii Omay (Karadeniz Teknik Üniversitesi, Trabzon) - Gülsan Sucak Türköz (Gazi Üniversitesi, Ankara) Eritrositoz PRV - Murat Arcasoy (Duke University School, USA) Hipereozinofilik Sendrom Kürşat Kaptan (GATA, Ankara) Kronik Miyelofibrozis İbrahim Haznedaroğlu (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) 10:00-11:30 MİYELODİSPLASTİK SENDROM Oturum Başkanları: Cavit Çehreli (Başkent Üniversitesi Zübeyde Hanım U.A.H, İzmir) - Leyla Ağaoğlu (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) Patoloji Nüket Tüzüner (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) Allojeneik Transplantasyon Günhan Gürman (Ankara Üniversitesi, Ankara) Tedavi 2008 Ayşen Timurağaoğlu (Akdeniz Üniversitesi, Antalya) 14:30-16:15 LENFOMA Oturum Başkanları: Muhit Özcan (Ankara Üniversitesi, Ankara) - Bülent Ündar (Dokuzeylül Üniversitesi, İzmir) Ekimi 2008, Çeşme, İzmir Agressif Hodgkin Dışı Lenfomalarda Allojeneik Transplant Burhan Ferhanoğlu (İstanbu Üniversitesi, İstanbul) Burkitt Lenfomada Tedavi Gülsan Yavuz (Ankara Üniversitesi, Ankara) Mantle Hücreli Lenfoma Mustafa Çetin (Erciyes Üniversitesi, Kayseri) Ekstranodal Lenfomalar, Neredeyiz? Metin Özdemirli (Georgetown University, USA) HEMOSTAZ TROMBOZ Oturum Başkanları: Filiz Büyükkeçeci (Ege Üniversitesi, İzmir) - Muzaffer Demir (Trakya Üniversitesi, Edirne) Behçete Hematolojilik Yaklaşım Tevfik Akoğlu (Marmara Üniversitesi, İstanbul) MUSTAFA KARACA SALONU VKOR Mutasyonları Cengiz Beyan (GATA, Ankara) Homosistein: Yeni Kolestrol mü? Mustafa Çetiner (Marmara Üniversitesi, İstanbul) 08:00-09:30 TRANSFÜZYON 2008 Oturum Başkanları: Mahmut Töbü (Ege Üniversitesi, İzmir) - Fevzi Altuntaş (Erciyes Üniversitesi, Kayseri) Kan Ürünü Transfüzyonu: Kime? Ne Zaman? Nasıl? Salih Aksu (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) Akut Transfüzyon Komplikasyonu Gelişti: Ne Yapmalıyım? İhsan Karadoğan (Akdeniz Üniversitesi, Antalya) Oturum Başkanları: Mahmut Bayık (Marmara Üniversitesi, İstanbul) - Önder Arslan-(Ankara Üniversitesi, Ankara) Eyvah Trombosit Refrakterliği Gelişti! Ne yapabilirim? Nasıl Önleyebilirim? Fatih Demirkan (Dokuzeylül Üniversitesi, İzmir) Donörden Damara Nerede Hata Yapıyoruz? Fevzi Altuntaş (Erciyes Üniversitesi, Kayseri) 10:00-11:30 İNTERAKTİF OLGU SUNUMLARI Oturum Başkanları: Osman İlhami Özcebe- (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) Sabri Kemahlı-(Ankara Üniversitesi, Ankara) İdil Yenicesu (Gazi Üniversitesi, Ankara) Fevzi Altuntaş (Erciyes Üniversitesi, Kayseri) 16:45-18:15 FEBRİL NÖTROPENİ Oturum Başkanları: Taner Demirer (Ankara Üniversitesi, Ankara) - Rıdvan Ali (Uludağ Üniversitesi, Ankara) Profilaksi Alpay Azap (Ankara Üniversitesi, Ankara) FEN Tedavisi Esin Şenol (Gazi Üniversitesi, Ankara) Antifungal Tedavide Tanı ve Sınıflama Ömrüm Uzun (Hacettepe Üniversitesi, Ankara) 9

10 11 EKİM 2008 ŞEREF İNCEMAN SALONU 08:30-09:30 ULUSLARARASI OTURUM I Oturum Başkanları: Mehmet Ertem (Ankara Üniversitesi, Ankara) - Meral Beksaç (Ankara Üniversitesi, Ankara) Umbilical Cord Blood Transplantation Francesco Frassoni (Ospedale San Martino, Italy) Mesenchymal Stem Cells as Immunosuprressants Dominik Wolf (University Innsbruck, Austria) 10:00-11:00 ULUSLARARASI OTURUM II Oturum Başkanları: Teoman Soysal (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) - Mustafa Yenerel (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) Role of Tissue Factor in Human Malignancy Frederick Rickles (The George Washington University, USA) Pregnancy and Thrombophilia Galit Sarig (Rambam Medical Center, Israel) 16:30-17:30 ULUSLARARASI OTURUM IV Oturum Başkanları: Burhan Ferhanoğlu (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) Ali Ünal (Erciyes Üniversitesi, Kayseri) Diffuse Large B Cell Lymphoma Anna Sureda (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Spain) Familial Cancers - Kenan Önel (University of Chicago, USA) 17:30-18:30 ULUSLARARASI OTURUM V Oturum Başkanları: Zafer Gülbaş (Eskişehir Osmangazi Üniversitesi, Eskişehir) - Zahit Bolaman (Adnan Menderes Üniversitesi, Aydın) Current Management of CML Ali Turhan (University of Poitiers, France) Current treatment of AML Hiddeman Wolfgang (Munich University, Germany) 15:00-16:00 ULUSLARARASI OTURUM III Oturum Başkanları: Tülin Fıratlı (Marmara Üniversitesi, İstanbul) Deniz Sargın (İstanbul Üniversitesi, İstanbul) Iron Metebolism Chaim Hersko (Shaare Zedek Medical Center, Israel) Thrombopoietic Agents Adrian Newland (The Royal London Hospital, England ) 10 XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

11 Hemolitik Anemiler-Pediatrik Olguda Yaklaşım Aytemiz GÜRGEY Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Eritrosit harabiyeti sonucu oluşan bir gurup hastalığa Hemolitik anemi adı verilmektedir. Hemolitik anemilerin sınıflaması çok çeşitli şekillerde yapılmıştır. Bunların başlıcaları; akut-kronik, herediter-akkiz, intravasküler-ekstravasküler, intrinsek-ekstrinsek defekte bağlı hemolitik anemiler şeklindedir. Bu sınıflamaların hiçbirisi mükemmel değildir. Hemolitik anemileri herediter ve akkiz olarak sınıflamak en çok tercih edilen şekildir. Hemolitik anemilerin basit sınıflaması Tablo 1 de gösterilmiştir. İntravasküler hemolizde eritrositlerin başlıca parçalanma yeri damar içi olduğu halde, ekstravasküler hemolizde eritrositler doku makrofajları içinde parçalanmaktadırlar. İntravasküler hemolizde hemoglobinemi, hemoglobinüri ve hemosiderinüri olduğundan bu tip hemolizi tanımlamak oldukça kolaydır. Ekstravasküler hemolizi tanımlamak için bir seri test yapılmasına gereksinim duyulur. İntrinsek ve ekstrinsek etiolojiye bağlı hemolitik anemi nedenleri Tablo 2 ve 3 te gösterilmiştir. Klinik bulgular Kronik Konjenital Hemolitik Anemilerde başlıca klinik bulgular anemi, splenomegali, indirect hiperbilirübinemiye bağlı sarılık, krizler ve safra taşı teşekkülüdür. Daha nadir olarak kronik bacak ülserleri ve kemik anormallikleri gelişebilmektedir. Akkiz hemolitik anemilerde de sarılık, anemi, splenomegali görülebilirsede etiolojik ajana göre değişen bulgular olabilir. Sırt ağrısı, karınağrısi, başağrısı, kusma, koyu renkli idrar çıkarma bunlardan bazılarıdır. Tablo 1. Hemolitik Anemilerin Basit Sınıflaması 1. Hemoglobindeki defekte bağlı gelişen anemiler Anormal hemoglobinler Thalassemia sendromları 2. Eritrosit membrane defektleri 3. Eritrosit metabolizmasına bağlı defektler (Enzim eksiklikleri) 4. Antikor aracılığı ile olan anemiler (immünühemolitik) 5. Eritrositlerin mekanik zedelenmesine bağlı olanlar 6. Eritrositlerin termal zedelenmesine bağlı olanlar 7. Oksidasyona bağlı eritrosit zedelenmeleri 8. Enfeksiyon kaynaklı hemolitik anemiler 9. Paroksismal Nokturnal hemoglobinüri 10. Eritrosit membranındaki lipid anormalliklerine bağlı hemolitik anemiler Laboratuvar bulguları Laboratuvar bulgularının bazıları eritrositlerin harabiyetine, bazılarıda eritropoezin kompansatuvar artmasına bağlı olarak gelişmektedir. 1. Eritrosit harabiyetine bağlı olarak ; indirect hiperbilirübinemi, eritrosit ömründe kısalma, ürobilinojen atılımında artma, hemoglobinemi, hemoglobinüri, hemosiderinüri, methemalbuminemi gibi intravasküler hemoliz bulguları görülmektedir. 2. Eritropoezin artmasına bağlı olarak periferik kanda retikülositoz, makrositoz normoblastemi, lökositoz ve trombositoz oluşabilmektedir. Kemikiliğinde eritroid hiperplazi vardır. Demirin gerek plazmada ve gerekse eritrositte turnover ı artmıştır Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 11

12 GÜRGEY A. Hemolitik Anemiler-Pediatrik Olguda Yaklaşım Tablo 2. İntrinsek (herediter) etiolojiye göre hemolitik anamiler 1. Eritrosit membran defektleri Sferositoz, eliptositoz, stomatositoz vs 2. Eritrosit enzim eksiklikleri Hexose monophosphate yolağındaki defektler Anaerobik glikolitik yolak defektleri 3. Hemoglobin hastalıkları Thalassemia, Anormal hemoglobinler Tablo 3. Ekstrinsek (akkiz) etiolojiye göre hemolitik anemiler 1. Eritrosit alloantikorları Yenidoğanın alloimmün hemolitik anemisi Transfüzyona bağlı hemoliz 2. Eritrosit otoantikorları Sıcakta reaksiyona giren antikorla olan (IgG) hemoliz Soğukta reaksiyon giren antikorla olan (IgG) hemoliz Soğuk agglutinin hastalığı 3. Eksternal nedenlerle olan hemolitik anemiler Şiztositik anemi İlaç, toksin, yanıklara bağlı gelişenler Kompleman aracılığı ile olanlar 3. Periferik kan yaymasında,sferosit, eliptosit, akantosit, orak hücre gibi bazı hemolitik anemilere spesifik morfolojik anormalliklerin varlığı tanı koymada yardımcıdır. 4. Ayrıca Coombs testi, osmotic frajilite testi, spesifik eritrosit enzim tayinleri hemolitik anemilerin tanısında önemlidir. Kaynaklar 1. Ware RE. Hemolytic Anemias. In Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D, Look AT (6th ed): Nathan and Oski s Hematology of Infancy and Childhood. p W.B. Saunders, Gallagher PG. Disorders of the red cell membrane:p In Williams Hematology, edited by Marchal A.Lichtman [et.al] 7 th ed. New York, Cappellini MD, Fiorelli G. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Lancet Jan 5;371(9606): Brodsky RA. Advances in the diagnosis and therapy of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Blood Rev. 2008;22: Packman CH. Hemolytic anemia due to warm autoantibodies. Blood Rev. 2008;22: Petz LD. Cold antibody autoimmune hemolytic anemias. Blood Rev. 2008;22: XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

13 Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım Rauf HAZNEDAR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Hemolitik anemiler, artmış eritrosit yıkımı ve buna yanıt olarak kemik iliğinde eritroid hiperplazi ile seyreden bir grup hastalıktır. Hemolitik anemiler farklı şekillerde sınıflandırılmaktadır. En yaygın olarak kullanılan sınıflamada hemolitik anemiler konjenital (örnek: orak hücreli anemi, herediter sferositoz) ve kazanılmış (örnek: otoimmun, mikroanjiopatik) olarak ikiye ayrılabilir. Eritrosit yıkımının gerçekleştiği anatomik lokalizasyona göre yapılan sınıflamada hemoliz ekstravasküler ve intravasküler hemoliz olarak ikiye ayrılmaktadır. Ekstravasküler hemolizde, eritrositler karaciğer ve dalakta bulunan doku makrofajları tarafından parçalanır. Ekstravasküler hemoliz başlıca üç yolla oluşmaktadır - IgG ve kompleman ile sensitize olmuş eritrositleri, makrofajların, Fc ve C3b reseptörleri aracılığıyla tanıyarak hemolize etmesi - Antikora bağımlı hücresel toksisite ile oluşan hemoliz - Patolojik, anormal yapılı eritrositlerin dalakta tutularak yıkımı sonucu oluşan hemoliz İntravasküler hemolizde ise, eritrosit yıkımı yaygın damar içi pıhtılaşmasında olduğu gibi damar içinde meydana gelmektedir. Örtüşen klinik durumlar da olabilir; örneğin orak hücreli anemilerde damar içi ve damar dışı hemoliz birlikte görülmektedir. Akut intravasküler hemoliz üç yolla oluşmaktadır (Tablo 1): - Antikor kompleman aracılı (IgM tipi) ; yanlış kan transfüzyonu - Toksin hemolizinler; Clostridial sepsis (lesitinaz aracılı eritrosit membran zedelenmesi), malaria, bartonellozis, babesiozis gibi protozoa enfeksiyonları - Travmatik; mekanik nedenler Tablo 1. Akut intravasküler hemoliz nedenleri Akut İntravasküler Hemoliz Transfüzyon reaksiyonları (ABO izoantikorlarına bağlı) Paroksismal noktürnal hemoglobinuri Eritrosit fragmantasyon bozuklukları Paroksismal soğuk hemoglobinurisi Enfeksiyonlara bağlı Malaria, Bartonellozis, Babesiozis Clostridial sepsis İlaç, kimyasal madde ve venomlar G6PD eksikliğinde ilaç reaksiyonları Favizm Kazanılmış otoimmun hemolitik anemi Termal zedelenme Hemolitik anemiler, hemoliz nedenlerine göre intrakorpuskuler ve ekstrakorpuskuler olarak da sınıflandırılabilir. Intrakorpuskuler hemolizde ; hemoliz nedeni eritrosit membranında, hemoglobin yapısında veya enzimatik işlevlerde meydana gelen bozukluklardır. Ekstrakorpuskuler hemolizde ise eritrosite karşı oluşan antikorlar hemoliz nedeni olabilmektedir. Etyolojiden bağımsız olarak hemolitik anemilerde ortak sorun olan kontrolsüz eritrosit yıkımı nedeniyle indirek hiperbilirubinemi, artmış ürobilinojen sekresyonu, LDH yüksekliği görülmektedir. Eritrosit yıkımına yanıt olarak artmış kemik iliği eritroid öncül hücrelerinin periferik kana çıkması sonucu olarak retikülositoz, makrositoz, polikromatofili ve normoblastlar görülür (Tablo 2). İntravasküler hemolizde hemoglobinemi, methemoglobinemi, methemalbuminemi, hemoglobinuri ve hemosiderinuri görülür. Hemoglobinemi oluşunca Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 13

14 HAZNEDAR R. Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım Tablo 2. Hemolizin laboratuar bulguları Hemolizin laboratuar bulguları - Hb, Hct, lökositoz ve trombositoz - Retikülositoz - Periferik yayma bulguları Makrositoz Polikromatofili Sferositler Normoblastlar Bazofilik noktalanma Anormal şekilli eritrositler - Haptoglobulin - Kemik iliğinde eritroid hiperplazi - LDH, indirek bilirubin - Direk Coombs testi; Eritrosit membranına bağlanan IgG veya kompleman varlığını gösterir hem ve globin ayrılır, hem hemopeksin, globin ise haptoglobulin tarafından dolaşımdan uzaklaştırılır. Sonuç olarak kronik hemolizde haptoglobulin ve hemopeksin düzeyleri düşer. Masif intravasküler hemolizde ortaya çıkan hemoglobin glomerullerden α ve β dimerleri halinde filtre olur ve proksimal tubulüsten reabsorbe edilir. Proksimal tubuluslerden bu şekilde reabsorbe edilen hemoglobin, renal katabolizma ile üç dört gün sonra hemosiderin halinde idrarla çıkar. Kronik intravasküler hemolizlerde çok değerli bir bulgu olan hemosiderinuri, idrar sedimentinde tubuli epitel hücrelerinde prusya mavisi ile demir boyası yaparak gösterilebilir. Intravasküler hemoliz çok şiddetli ve glomerullerde filtre olan α ve β dimerleri proksimal tubuluslerin reabsorbsiyon kapasitesinin çok üstünde ise hemoglobinuri görülür (Tablo 3). Kronik hemolitik anemili hastalar genellikle anemi, sarılık, splenomegali, safra kesesi taşı ve periferik ülserler gibi bulgularla gelirler. Kazanılmış hemolitik anemiler Kazanılmış hemolitik anemiler başlığı altında ekstrakorpuskuler hemolitik anemiler anlatılacaktır. Kazanılmış hemolitik anemilerden intrakorpuskuler hemolizle seyreden iki istisna durum, paroksismal noktürnal hemoglobinuri ve karaciğer hastalıklarında görülen ve lipid membran anormallikleriyle seyreden spur hücreli anemilerdir (Tablo 4). Immun hemolitik anemiler Otoimmun hemolitik anemiler idiopatik olabildikleri gibi; ilaç ilişkili, hematolojik, otoimmun, Tablo 3. İntravasküler hemolizin laboratuar bulguları Intravasküler Hemoliz Laboratuar Bulguları Hemoglobinemi Methemoglobinemi Methemalbuminemi Hemoglobinuri Hemosiderinuri enfeksiyöz ve neoplastik durumlarla birlikte de görülebilir (Tablo 5). Genellikle 50 yaşından sonra daha sık görülürler. Çocuklukta en sık görüldüğü dönem paroksismal soğuk hemoglobinurisinin sık görüldüğü yaş dönemidir. Patofizyoloji En sık görülen otoimmun hemolitik anemi, eritrositlere 37ºC de bağlanan IgG tipinde antikorlarla oluşan hemolitik anemilerdir. IgG tipi antikorlar kompleman bağlayabilme özelliğine sahiptir, eritrosit yıkımı esas olarak dalaktaki Fc reseptör taşıyan makrofajlar aracılığıyla olmaktadır. IgM aracılı eritrosit yıkımı genellikle 37ºC nin altında ve kompleman aracılığıyla olmaktadır. Eritrosit yıkımı karaciğerde kompleman bağlayan makrofajlar aracılığıyla veya direk lizis şeklinde olmaktadır (Tablo 6). IgM aracılı otoimmun hemolitik anemi Mikoplazma ve Epstein-Barr (EBV) enfeksiyonlarının seyri sırasında görülebilmektedir. Soğuk aglutinin hastalığı; B hücreli lenfoproliferatif hastalıkların seyri sırasında ve IgM aracılığıyla olmaktadır. Hemolitik anemilerin bir kısmı IgM ve IgG antikorlarıyla oluşur, karma tip hemolitik anemilerde hemoliz daha ağırdır; prognoz kötüdür. IgA ile görülen hemolitik anemi oldukça nadir olmakla birlikte IgG aracılı oluşan mekanizma ile benzerdir. İlaç ilişkili immun hemolitik anemi İdiopatik ve ilaç ilişkili immun hemolitik anemilerin klinik ve laboratuar bulguları birbirine benzerdir. Bu nedenle hastaların ilk değerlendirmesinde ilaç kullanım öyküsü mutlaka sorgulanmalıdır. İlaç eritrosit membranına doğrudan bağlanabilir (örneğin; penisilin); immun kompleks oluşumuna neden olarak eritrosit membran zedelenmesine neden olabilir (örneğin; kinidin) veya ilaç eritrosit membran yapısını değiştirerek eritrosit membranının antijenite kazanmasını sağlar ve bu yolla antikor oluşumunu uyarabilir (örneğin; metil 14 XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

15 Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım HAZNEDAR R. Tablo 4. Kazanılmış hemolitik anemi nedenleri Kazanılmış hemolitik anemiler - İmmun Sıcakta etkin IgG antikor ilişkili Soğukta etkin IgM antikor ilişkili (soğuk aglutinin hastalığı) Paroksismal soğuk hemoglobinurisi (IgG antikor) İlaç ilişkili antikor (otoimmun ve hapten) - Enfeksiyonlar - İlaç, kimyasal madde ve venomlar - Fragmantasyon hemolizi Kalp ve büyük damar anormallikleri - Mikroanjiopatik hemolitik anemi (Trombotik mikroanjiopati) - Paroksismal noktürnal hemoglobinuri - Hipersplenizm - Diğer nedenler Membran lipid anormallikleri Termal nedenler Karaciğer hastalıkları Hipofosfatemi dopa). Kronik lenfositik lösemi tedavisinde kullanılan fludarabin ve pentostatin gibi ilaçlar immun hemolitik anemi yapabilirler. Ancak ilaç ilişkili antikorların belirlenmesi için uygulanan testlerin standardizasyonunun olmaması nedeniyle mevcut hemolizin ilaç ilişkili olduğunu kanıtlamak oldukça güçtür. Klinik ve Laboratuar Sıcak antikorlarla oluşan immun hemolitik aneminin kliniği akut ve gürültülüdür. Anemi ilişkili semptomlar, sarılık, karın ağrısı ve ateş görülebilir. Hafif splenomegali, hepatomegali ve lenf bezi büyümesi görülebilir. Anemi hafif orta derecede, normositik veya makrositiktir. Retikülositoz sıktır. Ancak folat eksikliği, enfeksiyon, myelofitizis gibi durumlarda retikülositopeni olabilir. LDH yüksekliği ve indirek hiperbilirubinemi değişik derecelerde olabilir. Periferik yaymada sferositler, fragmante eritrositler görülür. İdiopatik veya primer soğuk aglutinin hastalığında hastalarda hafif orta derecede anemi görülür; hemoliz soğukta artabilir. Periferik yaymada oda ısısında aglutine olan eritrositler görülmektedir. Soğuk aglutininler genellikle IgM yapısındadır. Ancak sözü çok edilen Donald-Landsteiner antikorunun IgG yapısında olduğu unutulmamalıdır. Tablo 5. Otoimmun hemolitik anemiler Otoimmun hemolitik anemiler Sıcak antikorla oluşan hemolitik anemiler İdiopatik Sekonder Enfeksiyonlar; viral Malign hematolojik hastalıklar; Lenfoproliferatif hastalıklar [kronik lenfositik lösemi, lenfomalar (Hodgkin ve Hodgkin dışı lenfoma)] Plazma hücre hastalıkları (Waldenstrom makroglobulinemisi) Akut lenfoblastik lösemi Kollogen doku hastalıkları; SLE, RA, skleroderma İmmun yetmezlikler Lenfoid kökenli olmayan maligniteler Otoimmun hastalıklar; tiroid hastalıkları, ülseratif kolit Soğuk antikorla oluşan hemolitik anemiler Soğuk aglutininler İdiopatik Sekonder (enfeksiyon, lenfoproliferatif hastalıklar, lenfoid kökenli olmayan maligniteler) Paroksismal soğuk hemoglobinurisi (Donald Landsteiner antikorları) Sifiliz Viral enfeksiyonlar Karma sıcak soğuk antikorlarla oluşan hemolitik anemiler İlaç ilişkili hemolitik anemiler Alfa metil dopa; eritrosit membran yapısını değiştirir Penisilin; hapten antikor aracılı mekanizma ile etki eder Kinidin Sulfonamidler; masum eritrosit tipi immun kompleks oluşumu ile etki eder İmmun hemolitik anemilerde %95 oranında direk Coombs pozitifliği görülmektedir. Ancak pozitif Coombs testi de hemoliz ve anemi çerçevesinde anlam kazanır. Eritrosit membranında >500 antikor olması durumunda laboratuar koşullarında Coombs pozitifliği gösterilebilmektedir. %40 oranında IgG, %45 oranında IgG ve kompleman, %10-15 oranında da C3 ile pozitiflik saptanmaktadır. Paroksismal soğuk hemoglobinurisinde direk coombs testi IgG ile genelikle negatifken; anti C3 ile zayıf pozitiflik göstermektedir. Tedavi İmmun hemolitik anemide tedavi amacı antikor oluşumunu azaltmak ve eritrosit yıkımını engellemektir. IgG aracılı sıcak antikorla oluşan immun hemolitik anemilerde glukokortikoidler ilk tedavi seçeneğidir. Glukokortikoidler antikor oluşumunu azaltır, eritrosit lizisini önler. Tedaviye genellikle 1 mg/kg/gün dozunda başlanır, yanıt elde edildikten sonra hızla doz azaltımına gidilir. Hastaların Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 15

16 HAZNEDAR R. Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım Tablo 6. Sıcak ve soğuk antikorla oluşan otoimmun hemolitik anemilerde ayırıcı tanı Yaş Antikor tipi Sıcaklık Coombs testi Eritrosit yıkımı Tedavi Splenektomi Soğuktan korunma İmmunsupresif tedavi Sıcakta etkin antikorla oluşan hemolitik anemi IgG ± kompleman + 37 ºC Pozitif (IgG ve C3) Makrofaj fagositer sistemde, daha çok dalakta olur Prednizolon (1 mg/kg) Prednizolon tedavisine yanıtsız olanlarda yararlı (-) ± Soğukta etkin antikorla oluşan hemolitik anemi IgM, kompleman + 4 ºC Pozitif (C3, IgM) veya negatif Makrofaj fagositer sistemde, daha çok karaciğerde olur (-) üçte ikisinde steroide yanıt alınmaktadır; yaklaşık %20 sinde tam yanıt gözlenmektedir. Standart tedavinin etkili olmadığı vakalarda yüksek doz steroid denenebilir. 1 mg/kg dozunda steroid ile yanıt alınamama, düşük doz steroid ile mevcut yanıtın idame ettirilememesi ya da steroide karşı intoleranskontrendikasyon yaratan durum varlığında; 2-3 haftalık bir sürede splenektomi planlanmalıdır. Splenektomi öncesi pnömokok, meningokok ve hemofilus influenza aşıları yapılmalıdır. Hastaların üçte ikisinde splenektomi ile tam ve kısmi yanıt elde edilmektedir. Steroid ve splenektomi ile yanıt alınamayan hastalarda siklosporin, danazol, siklofosfamid, azotioprin ve intravenöz immunglobulin diğer tedavi seçenekleridir. Dirençli vakalarda anti CD20 Rituksimab uygulanabilmektedir. İdiopatik soğuk aglutinin hastalığında, soğuktan korunma genellikle semptomatik anemiyi düzeltmektedir. Çoğunlukla steroide yanıt vermediği için siklofosfamid ve klorambusil tedavileri faydalı olabilir. Hemolitik anemilerde transfüzyon Hemolitik anemide transfüzyon mutlak gerekli görüldüğünde yapılmalıdır. Sıcak ve soğuk otoantikorlar çapraz karşılaştırma testinde sorun yaratabilirler, ancak grup ve tip özgün eritrosit (-) Önemli ± süspansiyonu replasmanı tercih edildiğinde çoğunlukla transfüzyon ilişkili sorun yaşanmamaktadır. Otoimmun hemolitik anemilerin yaklaşık %35 inde görülen alloantikor oluşumu ve sıcak-soğuk antikorların birlikte bulunduğu durumlar istisnadır. Nadir olmakla birlikte masif hemolitik reaksiyon görülebilir. Transfüzyon yavaş yapılmalıdır. Soğuk aglutininlerin yol açabileceği olası hemoliz yönünden transfüzyon sırasında gerektiğinde kan ısıtıcı kullanılabilir. Paroksismal nokturnal hemoglobinuri Paroksismal noktürnal hemoglobinuri (PNH), açıklanamayan hemoliz olgularında, eşlik eden pansitopeni ve indüklenmemiş tromboz olduğunda düşünülmesi gereken tanılar arasındadır. Hematopoietik kök hücrelerin kazanılmış klonal bir bozukluğudur. Güney Asya da daha sık görülmektedir. Patofizyoloji Paroksismal noktürnal hemoglobinuri, glikozil fosfotidil inositol biosentezinin ilk basamağını katalizleyen enzimi kodlayan ve X kromozomunun kısa kolunda yer alan PIG-A geninde oluşan somatik mutasyonun neden olduğu bir kök hücre hastalığıdır. Membran bozuktur. Eritrositlerin yüzeyinde bulunan ve kompleman aktivasyonunu düzenleyen CD55 ve CD59 ekspresyonunun yokluğu altta yatan patolojik mekanizmadır. Bu membran proteinlerinin eksikliği sonucu PNH da eritrositlerin kompleman ilişkili hemolize karşı artmış duyarlılıkları mevcuttur. Hastalarda kompleman direnci normal olan eritrositler (PNH I), hafif etkilenmiş (PNH II) ve ağır etkilenmiş (PNH III) eritrositler ve komplemana tam duyarlı eritrositler birarada bulunmaktadır. Bunların birbirine oranı intravasküler hemolizin derecesini belirlemektedir. Paroksismal noktürnal hemoglobinuride prokoagülan aktiviteyi arttıran platelet aktivasyonu mevcuttur. CD59 eksikliği nedeniyle PNH plateletleri hiperaktiftir. Ayrıca PNH nötrofillerinde ürokinaz plazminojen aktivatör reseptörü eksiktir, bu nedenle intravasküler fibrinoliz sistemi bozulmuştur. Laboratuar bulguları Anemi genellikle makrositiktir. Ancak intravasküler hemolizin neden olduğu kronik üriner demir kaybı sonucu ortaya çıkan demir eksikliği ile ilişkili olarak normositik veya mikrositik de olabilmektedir. Altta yatan kemik iliği yetmezliğinin katkısı ile retikülositoz belirgin olmayabilir. Lökopeni ve/veya trombositopeni sıklıkla eşlik etmektedir. Günlük 16 XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

17 Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım HAZNEDAR R. demir kaybı 20 mg civarındadır. İdrarda hemosiderin mevcuttur. LDH düzeyi yüksektir. Eşlik eden başka klinik bozukluklar yoksa, genellikle kemik iliği incelemesinde eritroid hiperplazi izlenmektedir. Ancak aplastik anemi ve myelodisplastik sendrom ile örtüşen birlikteliklerde kemik iliği hiposelüler olabilmektedir. Tedavi ile düzelmeyen demir eksikliği mevcuttur. Kemik iliği depo demiri azalmıştır. Laboratuar tanısı Asit ham ve sükroz hemoliz testi ile kompleman duyarlı eritrosit klonu gösterilebilir. Sukroz hemoliz testi asit ham testine göre daha duyarlı olmakla birlikte özgüllüğü düşüktür. Akım sitometrik çalışma ile DAF (CD55) ve MIRL (CD59) ekspresyonlarının eksik olduğunun gösterilmesi ile kesin tanı konmaktadır. Ağır hemolizi olan ve transfüzyon alan hastalarda bu proteinlerin ekspresyonlarının eritrositlerden ziyade nötrofil ve monositlerde bakılması tanısal anlamda faydalı olabilmektedir. Klinik bulgular Kronik hemolitik anemi sık olmakla birlikte hemoglobinuri hastaların küçük bir yüzdesinde görülmektedir. Anemi değişik derecelerde olabilir. Hemoliz ataklarında sırt ve karın ağrısı, baş ağrısı ve ateş eşlik etmektedir. Enfeksiyonlar, cerrahi girişimler ve transfüzyonlar hemolizi arttırabilir. Ağır aplastik anemili ve MDS li olguların %20 sinde PNH klonu olduğu bilinmektedir. Trombotik komplikasyonlar hastalığın ilk bulgusu olabilir. Özellikle alışılmamış lokalizasyonlarda (hepatik ven, intraabdominal venler, serebral venler) tromboz tipiktir. Tedavi Kortikosteroidler, kompleman aktivasyonunu azaltarak hemolizi engelleyebilir. Genelde yüksek dozlara gereksinim olmaktadır. Yan etki oranını azaltmak için gün aşırı uygulama önerilmektedir. Demir replasmanı gerekebilir. Folik asit replasmanı mutlaka önerilmelidir. Yetersiz retikülosit cevabı olan hastalarda EPO ( ünite /haftada üç kez) kullanılabilir. Transfüzyon için lökositi azaltılmış kan ürünleri kullanılmalıdır. Transfüzyon ilişkili hemolitik reaksiyon öyküsü olmayan hastalarda yıkanmış eritrosit süspansiyonu önerilmemektedir. Tromboz gelişimi açısından dikkatli olunmalı, tespit edildiğinde agresif tedavi (trombolitik tedavi, heparin warfarin) edilmelidir. PNH klonu tedavi ile tamamen elimine edilmedikçe antikoagülan tedaviye devam edilmelidir. Trombozu olmayan hastalarda, cerrahi ve immobilizasyon durumlarında profilaktik antikoagülan tedavi uygulanmalıdır. Gebelikte terapötik dozda heparin uygulanmalıdır. Tromboz yokluğunda kronik antikoagülasyon önerilmemektedir. PNH ilişkili kemik iliği yetmezliğinde olguya AAA gibi yaklaşılmalıdır. ATG ve siklosporin ile immunsupresif tedavi ve allojeneik kök hücre nakli alternatif tedavi yaklaşımlarıdır. Destek tedavisi olarak EPO ve G-CSF uygulanabilir. Kompleman yolağının inhibiyonunu sağlayan monoklonal antikorlar güncel tedavi seçeneklerindendir. Eculizumab, C5 e bağlanarak C5b-9 oluşumunu engellemekte ve intravasküler hemolizi önlemektedir. Paroksismal noktürnal hemoglobinurisi olan hastalarda anemi ve anemi ilişkili semptomlarda belirgin düzelmeye neden olduğu; özellikle tromboz riskini önemli ölçüde azalttığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Prognoz Ortalama sağkalım yıldır. Trombotik olaylar, pansitopeni, >55 yaş kötü prognostik faktörlerdir. Myelodisplastik sendrom ve akut lösemiye dönüşüm sağkalımı belirgin ölçüde kısaltmaktadır. Eritrosit fragmantasyonu sonucu oluşan hemolitik anemiler Eritrositlerin damar içinde parçalanması ve lizisi sonucu oluşan hemolitik anemilerdir. Etyoloji çok faktörlüdür. Eritrosit hasarı sonucu eritrositler periferik kan yaymasında tipik kresentik, üçgen ya da mikrosferosit şeklinde şistosit adı verilen hücreler şeklinde görülürler. Şistositler karaciğer ve dalak makrofajları tarafından yok edilirler. Laboratuvar bulguları intravasküler hemolizi desteklemektedir. Düşük haptoglobulin düzeyi, indirek hiperbilrubinemi tipik bulgulardır ve hemolizin ağırlığına göre dereceleri değişebilir. Hemoliz ağır ve kronik olduğunda, idrarda hemoglobin ve hemosiderin tespit edilebilir. Etyolojide enfeksiyöz, immun, kimyasal ve fiziksel faktörler rol oynamaktadır. Kalp ve büyük damarlar Kalsifik ve stenotik kalp kapaklarında hafif düzeyde hemoliz görülebilir. Mekanik kalp kapaklarında, zamanla oluşan prostetik kapak disfonksiyonu ve perivalvüler regurjitasyon intravasküler hemolize neden olabilir. Zedelenmiş kapak yüzeyi Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 17

18 HAZNEDAR R. Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım Tablo 7. Mikronjiopatik hemolitik anemi nedenleri Mikroanjiopatik Hemolitik Anemi (Trombotik Mikroanjiopati) - Trombotik trombositopenik purpura - Hemolitik üremik sendrom - Gebelik ve HELLP sendromu - Dissemine karsinomatozis - Kemoterapi ilişkili (Platin, Mitomisin C) - Transplantasyon ilişkili (Siklosporin A, FK-506) - Malign hipertansiyon - Dissemine intravasküler koagülopati (DIC) trombüs oluşumu için zemin hazırlayabilir. Eşlik eden kalp yetmezliği ve kalp debisinin arttığı durumlarda hemoliz daha şiddetli olabilmektedir. Son zamanlarda kullanılan biosentetik kapaklarla trombüs riski ve travmatik hemoliz riski azalmaktadır. Kardiyopulmoner bypass operasyonu sonrasında oluşan fiziksel hasar ve kompleman hasarı sonucunda da intravasküler hemoliz görülebilmektedir. Mikroanjiopatik hastalıklar İntrensek mikrovasküler hasar sonucu oluşan erirosit fragmantasyonu mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılır. Trombotik trombositopenik purpura ve hemolitik üremik sendrom bu grupta sayılabilecek hastalıklardır. Damar endotelinde platelet mikrotrombüslerinin birikimi sonucu tipik klinik prezentasyon oluşmaktadır. TTP nin etyopatogenezinde; ADAMTS13 adı verilen ve von Willebrand faktörü parçalayan bir metalloproteinaza karşı oluşan antikorların rol oynadığı gösterilmiştir. ADAMTS13 eksikliği veya yokluğu sonucunda platelet agregasyonu artarak mikrovasküler trombüs oluşumuna neden olmakta; platelet tüketimi, hemoliz ve mikrovasküler oklüzyon oluşmaktadır. Mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni, ateş, renal yetmezlik ve mental değişiklikler klinikten sorumludur. Trombotik trombositopenik purpura ; eklampsi, HELLP sendromu, gebeliğin akut yağlı karaciğeri ile karışabilir. Çeşitli ilaçlar, özellikle antineoplastik ajanlar TTP - HÜS benzeri tablo oluşturabilmektedirler. Mitomisin C, platin doğrudan endotelyal zedelenme yaparak mikroanjiopatik hemolitik anemi oluşturur. FK 506 (takrolimus), siklosporin A, tiklodipin, klopidogrel gibi ilaçlar da benzer bir tablo oluşturabilmektedir (Tablo 7). Sepsis, obstetrik durumlar ve malignitelerde yaygın damar içi pıhtılaşma tablosu oluşabilmektedir. Yaygın damar içi pıhtılaşma durumunda koagülasyonun aktivasyonu sonucu trombin oluşumu artmakta ve oluşan fibrin parçacıkları arteriol, venül ve kapillerlerde birikmektedir. Mikroanjiopatik hemolitik anemi, bu sendromun bir parçasını oluşturmaktadır. Yaygın maliniteli hastaların %5 inde yaygın damar içi pıhtılaşma ve eşlik eden mikroanjiopatik hemolitik anemi görülmektedir. Musin üreten adenokarsinomlarda direk vasküler hasar ve beraberinde fibrin birikimi izlenmektedir. Akut promyelositik lösemide promeylositik granüllerden salınan doku faktörünün başlattığı yaygın damar içi pıhtılaşma süreci mevcuttur. Yaygın damar içi pıhtılaşmaya neden olan etkenin tedavisi ile hemoliz de çoğunlukla tedavi edilebilmektedir. Sistemik lupus eritematozus, skleroderma ve poliarteritte mikroanjiopatik hemolitik anemi görülebilmektedir. Vaskulitler, malign hipertansiyon, dev kavernöz hemanjiomlar (Kasabach Merritt sendromu) gibi hastalıklarda da mikroanjiopatik hemolitik anemi eşlik edebilmektedir. Kimyasal ve fiziksel etkenlere bağlı hemolitik anemi Kimyasal etkilerle oluşan hemolitik reaksiyonlara örnek olarak hiperbarik oksijen tedavisi, arsenik hidroklorid, kurşun intoksikasyonu, Wilson hastalığı verilebilir. Termal hasar, iyonize radyasyon, ağır hipofosfatemide ise eritrositlerde oluşan fiziksel hasar ile ilişkili olarak hemoliz görülebilmektedir. Enfeksiyonlarla ilişkili hemolitik anemiler Enfeksiyonlar çeşitli mekanizmalarla hemolize neden olmaktadır. Paraziter enfeksiyonlarda olduğu gibi direk etkiyle, toksinler ve antikorlar aracılığıyla ve hipersplenizmle ilişkili olabilmektedir. Glukoz 6 fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalarda kullanılan antibiyotiklerle ilişkili de hemoliz gelişebilmektedir. Bakteriler aracılığıyla oluşan eritrosit membran hasarı Anaerobik yüzeyel enfeksiyonlar, travma, septik abortus, postpartum sepsis, akut kolesistit gibi tablolarda görülen clostridium enfeksiyonlarında salgılanan alfatoksin ile eritrosit membranının lipid tabakası hasar görmekte ve hemoliz oluşmaktadır. Karaciğer ve böbrek yetmezliği yüksek mortalite oranları ile birliktedir. 18 XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

19 Hemolitik Anemiler-Erişkin Olguda Yaklaşım HAZNEDAR R. Gram pozitif ve gram negatif bakteriler aracılığıyla oluşan hemolitik anemiler Streptokok, stafilokok, pnömokok ve enterokok türleri tarafından oluşturulan septisemi ve endokarditte hemolitik anemi görülebilmektedir. Salmonella enfeksiyonlarında da eritrositlerin direk bakteriyel aglutinasyonu eritrositlerin dalak ve karaciğer makrofajları tarafından parçalanmasına neden olmaktadır. Enfeksiyonlar aracığıyla oluşan immun hemoliz Mikoplazma pnömonisinde eritrosit I antijenine karşı oluşan IgM yapısında soğuk aglutininler mevcuttur. Hemolitik anemi genellikle hastalığın ikinci ve üçüncü haftasında oluşmaktadır. Direk Coombs testi kompleman için pozitiftir. Mikoplazma pnömonisi ilişkili hemolitik anemi çoğunlukla hafif, kendini sınırlayan ve geçici özelliğe sahiptir. Nadiren ağır formlarda kortikosteroid tedavisi veya plazmaferez gerekmektedir. Epstein Barr virus enfeksiyonlarında da soğuk aglutinin ilişkili hemoliz görülebilmektedir. Sitomegalovirus, Herpes Simpleks virus, Rubeola ve Influenza A virus enfeksiyonlarına da hemolitik anemi eşlik edebilmektedir. Sitomegalovirus enfeksiyonlarında farklı olarak IgG tipi sıcak antikorlarla hemoliz oluşmaktadır. hücre içine girer. Enfekte eritrositler dalak tarafından parçalanır. Plazmodium vivaks ve ovale retikülositleri enfekte ederken, Plazmodium malaria sadece olgun eritrositleri, Plazmodium falsiparum ise tüm eritrositleri enfekte edebilmektedir. Babesiosis, Bartonellosis gibi protozoa enfeksiyonlarında da hemolitik anemi görülebilmektedir. Kaynaklar 1. Hoffman R. Hematology Basic Principles and Practice, Third Edition. Chapter 34 35, P American Society of Hematology - Self Assessment Program, Second Edition. Chapter 6, P American Society of Hematology - Self Assessment Program, Third Edition. Chapter 6, P Gehrs BC et al. Autoimmune hemolytic anemia. Am J Hematol 2002; 69: Gordon LI et al. Thrombotic microangiopathy manifesting as thrombotic thrombocytopenic purpura/ hemolytic uremic syndrome in the cancer patient. Semin Thromb Haemost 1999; 25: Rosse WF et al. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria as a molecular disease. Medicine (Baltimore) 1997; 76: American Society of Hematology Education Program Book, P , Parazitik enfeksiyonlarla ilişkili hemoliz Hemolitik aneminin en sık enfeksiyöz nedeni sıtma enfeksiyonudur. Plazmodium vivaks eritrosit membranındaki Duffy antijen bölgesine bağlanır ve Ekimi 2008, Çeşme, İzmir 19

20 Endotelyal Progenitor Hücreler Nerbil KILIÇ Internal Medicine, Department of Hematology/Oncology/Bone Marrow Transplantation, University Hospital Hamburg, Germany Bu çalışmamızda human adult vasküler duvar bölge kökenli düz kas ile adventisya tabakası arasında bulunan endoteliyal precursor hücreler ile progenitor kök hücrelerini ve bunların hematopoetik hücrelere ve makrofajlar gibi local immün hücrelere olan farklılaşma kapasitesini araştırdık. Bu bölgede çoğunlukla CD34 positif fakat CD31 negatif progenitor hücreler bulunur ki, bunlar hem hücre dışı yapılan ex vivo (kültür çalışması) ortamda kapiller oluşumu ve hem de açık bir şekilde tümör hücreleri tarafından kapiller oluşumunun yenilenmesini sağlamaktadır. Bu elde ettiğimiz sonuçlar göre, human adult damar duvarında vaskülojenik tabaka bulunduğunu ve muhtemelen bu tabakanın tümör vaskülarizasyonunda ve local immün yanıtta postnatal vaskülogenesis ten sorumlu progenitor kök hücrelerinin kaynağı olduğunu söyleyebiliriz. 20 XXXIV. Ulusal Hematoloji Kongresi

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 HEREDİTER SFEROSİTOZ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ Herediter sferositoz (HS);

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI 4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014

Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH)

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH) Prof. Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD. PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH) PNH, fosfatidilinositol glikan A (PIG-A) geni bakımından mutasyona uğramış olan hematopoetik

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin

Detaylı

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı

Detaylı

G6PD B: En sık görülen normal varyanttır. Beyaz ırk, Asya ve siyah ırkın büyük bir kısmında görülür (sınıf-iv).

G6PD B: En sık görülen normal varyanttır. Beyaz ırk, Asya ve siyah ırkın büyük bir kısmında görülür (sınıf-iv). Glukoz 6 Fosfat Dehidrogenaz Enzim Eksikliği Tanı ve Tedavi Kılavuzu Eritrositlerin normal yaşamlarını devam ettirebilmek için enerjiye gereksinimleri vardır. Eritrositlerde mitokondri bulunmadığından,

Detaylı

Hematopoe(k Kök Hücre

Hematopoe(k Kök Hücre Hematopoe(k Kök Hücre Hematopoez Hemato...= Kan...poisesis/poie(c= üre+m Sitemi oluşturan çok sayıda (10 dan fazla) olgun kan hücresinin özgün fonksiyonu; 1- Dokulara oksijen taşınması 2- İmmün sistemin

Detaylı

26 Eylül 2014 Cuma (Mavi Salon)

26 Eylül 2014 Cuma (Mavi Salon) 13.00-13.15 13.15-15.30 15.30-15.45 15.45-17.15 17.15-18.00 18:00-18:45 26 Eylül 2014 Cuma (Mavi Salon) Açılış Dr. Zafer Gülbaş, Dr. Osman İlhan, Dr. Şehsuvar Ertürk Sempozyum: Geriatrik Hematolojide Destek

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014

PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği

Detaylı

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak

Detaylı

Kordon kanı testinde anormal seviyeler ne anlama gelir?

Kordon kanı testinde anormal seviyeler ne anlama gelir? KORDON KANI TESTİ Cord blood testing; Bebeğin kordon kanından yapılan testlerdir. Bebeğin sağlık durumunu görmek için yapılır. Doğumdan hemen sonra kordon kanı testi yapılacak ise göbek bağı bağlandıktan

Detaylı

Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı

Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı Prof. Dr. Nihal Mete Gökmen Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, Alerji ve Klinik İmmünoloji BD enihalmete@yahoo.com.tr 2 Genel

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

IV. BÖLÜM GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ ENZİM EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IV. BÖLÜM GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ ENZİM EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ ENZİM EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ ENZİM EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ

Detaylı

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ Prof. Dr. Aziz Polat Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji B.D. Denizli VİTAMİN B12 TEDAVİSİ Tedavi oldukça kolay ve yüz güldürücüdür. Çoğunlukla

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

III. ULUSLARARASI AVRASYA HEMATOLOJİ KONGRESİ PROGRAMI 17-21 EKİM 2012, ANTALYA, TÜRKİYE

III. ULUSLARARASI AVRASYA HEMATOLOJİ KONGRESİ PROGRAMI 17-21 EKİM 2012, ANTALYA, TÜRKİYE III. ULUSLARARASI AVRASYA HEMATOLOJİ KONGRESİ PROGRAMI 17-21 EKİM 2012, ANTALYA, TÜRKİYE 17 Ekim 2012 Çarşamba PROF. DR. ATİLLA YALÇIN ANISINA -Özel Oturum- 16.00-16.30 Açılış Konuşması Süleyman Dinçer

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir? KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir.

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR 01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2016 2017 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 11.10.2016-31.10.2016 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk Hastalıkları

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011

I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA I. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA (TTP) TANI VE

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

Eosinofil Sayısı; Eozinofil; Eosinophil count absolute;

Eosinofil Sayısı; Eozinofil; Eosinophil count absolute; EOSİNOFİL Eosinofil Sayısı; Eozinofil; Eosinophil count absolute; Eosinofil sayısı beyaz kan hücreleri içinde yer alan eosinofil miktarıdır. Beyaz kan hücreleri Lökositler, Lenfositler, Eosinofiller, Bazofiller

Detaylı

Tıbbi Genetik. Biyokimya. Nükleer Tıp. Radyasyon Onkolojisi. İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji. Toplam

Tıbbi Genetik. Biyokimya. Nükleer Tıp. Radyasyon Onkolojisi. İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji. Toplam DİSİPLİN/BÖLÜM Teorik Pratik TOPLAM AKTS Patoloji 24 8 32 Farmakoloji 24 24 İç Hastalıkları (Hematoloji) 14 14 İç Hastalıkları (Onkoloji) 6 6 İmmünoloji 12 12 Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları 6 6 Tıbbi Genetik

Detaylı

T.C. BÜLENT ECEVİT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI 3. SINIF DERS PROGRAMI

T.C. BÜLENT ECEVİT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI 3. SINIF DERS PROGRAMI DİSİPLİN/BÖLÜM Teorik Pratik TOPLAM AKTS Patoloji 24 8 32 Farmakoloji 24 24 İç Hastalıkları (Hematoloji) 14 14 İç Hastalıkları (Onkoloji) 6 6 İmmünoloji 12 12 Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları 6 6 Tıbbi Genetik

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

Doç Dr. Ayşe ERBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Adana Araştırma Uygulama Merkezi Pediatrik Onkoloji-Hematoloji

Doç Dr. Ayşe ERBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Adana Araştırma Uygulama Merkezi Pediatrik Onkoloji-Hematoloji Doç Dr. Ayşe ERBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Adana Araştırma Uygulama Merkezi Pediatrik Onkoloji-Hematoloji Hemoglobin S; β globin zincirinde nokta mutasyonu sonucu ortaya çıkar. Yapısal hemoglobin

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi?

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi? DEMİR EKSİKLİĞİ 1. Demir eksikliği anemisi nedir? Demir eksikliği anemisi : kan hücrelerinin yapımı için gerekli olan demirin dışarıdan besinlerle yetersiz alınması yada vücuttan aşırı miktarda kaybedilmesi

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

KEMİK İLİĞİİĞİ BASKILANMIŞ HASTALARDA TRANSFÜZYON

KEMİK İLİĞİİĞİ BASKILANMIŞ HASTALARDA TRANSFÜZYON KEMİK İLİĞİİĞİ BASKILANMIŞ HASTALARDA TRANSFÜZYON Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı ve Kök Hücre Nakli Ünitesi Kan Merkezleri ve Transfüzyon Derneği, Ulusal kongresi

Detaylı

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Olgu-şikayet 2 yaş, erkek hasta, Kahramanmaraş Tekrarlayan akciğer ve cilt enfeksiyonları, ağızda aftlar ve solukluk. Olgu-Öykü Anne

Detaylı

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + RENAL ALLOGREFTİN UZUN DÖNEM SAĞKALIMI 1 yıllık sağkalım %95 5 yıllık sağkalım %80 10 yıllık sağkalım %50 USRDS,

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 216 217 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Detaylı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB Fare kaynaklı, insanlaştırılmış Monoklonal bütün antikor Moleküler ağırlığı 148 kda Yarı ömrü 11 gün Kompleman

Detaylı

Hastalık hemolitik ve hipoplastik tip olarak iki ana klinik tabloda incelenebilir.

Hastalık hemolitik ve hipoplastik tip olarak iki ana klinik tabloda incelenebilir. PAROKSĐSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBĐNÜRĐ Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği yetersizliği ve trombozla kendini gösteren paroksismal noktürnal hemoglobinüri (PNH), hemopoietik kök

Detaylı

III. KURUL (Sindirim ve Hemopoetik Sistemler Ders Kurulu -6 hafta) DERS PROGRAMI ( 09 ARALIK 2013 17 OCAK 2014)

III. KURUL (Sindirim ve Hemopoetik Sistemler Ders Kurulu -6 hafta) DERS PROGRAMI ( 09 ARALIK 2013 17 OCAK 2014) T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2013 2014 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III III. KURUL (Sindirim ve Hemopoetik Sistemler Ders Kurulu -6 hafta) DERS PROGRAMI ( 09 ARALIK 2013 17 OCAK 2014)

Detaylı

(İlk iki harfleri - TR)

(İlk iki harfleri - TR) VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak

Detaylı

HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya

HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogramı nasıl değerlendirelim? Demir eksikliği? Talasemi? Trombositopeni? Lökositoz? Demir desteği nasıl verilmeli? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogram için

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Patoloji 24 10 34 Hematoloji 15 10 27 Mikrobiyoloji 4 10 14 Farmakoloji

Detaylı

HEMATOPOIETIK KÖK HÜCRE

HEMATOPOIETIK KÖK HÜCRE KÖK HÜCRE AFEREZİ HEMATOPOİESİS Kandaki sellüler bileşenleri üretim süreci Erişkinlerde, kemik iliği içeren pelvis, sternum, vertebral ve kafatasında kemik iliği mikroçevresinde üretilir HEMATOPOIETIK

Detaylı

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif

Detaylı

Trombotik Mikroanjiyopatiler

Trombotik Mikroanjiyopatiler Trombotik Mikroanjiyopatiler (TTP/HÜS) Genel Yaklaşım Dr Fehmi Hindilerden Bakırköy Sadi Konuk EA Hastanesi Hematoloji Kliniği Trombotik Mikroanjiyopati (TMA) sendromları Trombositopeni ve hemoliz varlığında

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 1 2 3 4 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Sayfa 1 / 6

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 1 2 3 4 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Sayfa 1 / 6 0 0 0 Sayfa / 0 0 0 0 0 Sayfa / 0 Sayfa / YURTDIŞINDA DOKU VE ORGAN NAKLİ AMACIYLA SAĞLIK KURULU RAPORU VERMEYE YETKİLİ RESMİ SAĞLIK KURUMLARI LİSTESİ AKCİĞER NAKLİ MERKEZLERİ İstanbul Üniversitesi İstanbul

Detaylı

İMMÜNOLOJİK TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI: DİĞERLERİ. Prof.Dr. Levent Ündar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

İMMÜNOLOJİK TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI: DİĞERLERİ. Prof.Dr. Levent Ündar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi İMMÜNOLOJİK TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI: DİĞERLERİ Prof.Dr. Levent Ündar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi İMMÜNOLOJİK Hemolitik Akut Gecikmiş Tipte Ateş Reaksiyonları (FnhTR) Akut Akciğer Hasarı (TRALI)

Detaylı

ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı

ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Dersin içeriği Aneminin tanımlanması. Anemi tanısında fizik muayene, öykü Semptom ve Bulgular Anemili

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Kök Hücre Nakli Hastalarında TRANSFÜZYON

Kök Hücre Nakli Hastalarında TRANSFÜZYON Kök Hücre Nakli Hastalarında TRANSFÜZYON Prof. Dr. İhsan KARADOĞAN IV. ULUSAL KAN MERKEZLERİ VE TRANSFÜZYON TIBBI KONGRESİ 14-18 Aralık 2011, Maritim Pine Beach Resort Otel BELEK, ANTALYA Olgu 32 y kadın

Detaylı

Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı

Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı Karaciğer naklinde sağkalım Cerrahi başarı: 1963 Thomas Starzl (Colorado) İmmunolojik başarı:

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına

Detaylı

EĞİTİM SONRASI BAŞARI ÖLÇME FORMU

EĞİTİM SONRASI BAŞARI ÖLÇME FORMU EĞİTİM SONRASI BAŞARI ÖLÇME FORMU KATILIMCI: GÖREV YERİ: 1. Transfüzyon tarihindeki önemli buluşu (ABO antijenleri tanımı) ile Nobel ödülü alan bilim adamı kimdir? a. Robert Cook b. Anthony Van Löwenhook

Detaylı

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman

Detaylı

HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ

HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ *Transfüzyonlar HKHT sürecinin en önemli ve sürekli uygulamalarındandır. *Transfüzyon Tıbbı,

Detaylı

Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Bağışıklığın Baskılanması Birincil İkincil B hücre hastalıkları

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

40-Aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği, metakromatik lökodistrofi hastalığına neden olur?

40-Aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği, metakromatik lökodistrofi hastalığına neden olur? 40-Aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği, metakromatik lökodistrofi hastalığına neden olur? A) Beta-galaktozidaz B) Sfingomiyelinaz C) Seramidaz D) Beta-glukozidaz E) Arilsülfataz A Referans: e-tus

Detaylı

Fertilizasyondan hemen sonraki embriyolojik (Mezoblastik) dönem Mitoz geçiren Totipotent (İlkel) kan hücreleri Kan adacıkları Mezenkim hücreleri Kan adacıkları Embriyonal ve Fötal Dönemde Hematopoez (Kan

Detaylı

ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI

ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma

Detaylı

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; TALASEMİ Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik hastalıklardır. Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı

Detaylı

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu 1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Detaylı

2. HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ HEMŞİRELİĞİ KURSU 14-15-16/KASIM/2013

2. HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ HEMŞİRELİĞİ KURSU 14-15-16/KASIM/2013 2. HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ HEMŞİRELİĞİ KURSU 14-15-16/KASIM/2013 KURS DÜZENLEME KURULU Sevinç Kutlutürkan Başkanı Şerife Koçubaba Hematopoetik Kök Hücre Nakil Alt Grubu Koordinatörü Nevin Çetin Hematopoetik

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı

Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı RETİKÜLOSİT SAYIMI RETİKÜLOSİTLER Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Retikülositler olgunlaşmalarını henüz tamamlamamış eritrositler dir. Yani çekirdeklerini kaybetmeye

Detaylı

DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI

DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI T.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ A.D. BAŞKANLIĞI SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ 2013-2014 EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI

Detaylı

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR?

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR? DERS : KONU : MESLEK ESASLARI VE TEKNİĞİ KAN VE KAN ÜRÜNLERİ TRANSFÜZYONU 1.) Kanın en önemli görevini yazın : 2.) Kan transfüzyonunu tanımlayın : 3.) Kanın içinde dolaştığı damar çeşitlerini yazın : 4.)

Detaylı

LENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR?

LENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR? LENFOMA NEDİR? Lenfoma, diğer grup onkolojik hastalıklar içinde yaşamın uzatılması ve daha kaliteli yaşam sağlanması ve hastaların kurtarılmaları açısından daha fazla başarı elde edilmiş bir hastalıktır.

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Talasemide Transfüzyon. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Hematoloji BD

Talasemide Transfüzyon. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Hematoloji BD Talasemide Transfüzyon Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Hematoloji BD Talasemide Tedavinin Amaçları Hemoglobinin yükseltilmesi Oksijen taşıma

Detaylı

Sıkı bağ dokusu yapısında parankimi yada dalak pulpasını. birbiriyle devamlılık gösteren bölümlere ayıran trabekulaların

Sıkı bağ dokusu yapısında parankimi yada dalak pulpasını. birbiriyle devamlılık gösteren bölümlere ayıran trabekulaların Sıkı bağ dokusu yapısında parankimi yada dalak pulpasını birbiriyle devamlılık gösteren bölümlere ayıran trabekulaların uzandığı fibroelastik bir kapsülle sarılıdır. Dalağın orta çizgisindeki hilumda kapsül

Detaylı

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı