KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİNİN YORUMU

Transkript

1 KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİNİN YORUMU Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur. Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur: Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur. Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması. Retikülo endotelial sistem. Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır. Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır? Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?, Karaciğer işlevi normal mi?, Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı? İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı? Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı? Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir. Karaciğer fonksiyon testleri ile Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır, Karaciğer hasrının derecesine bakılır, Hastalığın seyri takip edilir, Tedaviye yanıt değerlendirilir. Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler Aktif karaciğer hasarı:

2 AST, ALT, GGT, ALP, BİLİRÜBİNLER, LDH KOLESTAZ BİLİRÜBİNLER GGT ALP Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar) Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler. Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler, Kolestazı göstermezler, AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir. ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür. AST/ ALT=1 İSE Hepatosellüler iskemi yi gösterir Konjestif kalp yetmezliği, İskemik nekroz, Hepatit olabilir AST/ ALT >2,5 İSE Alkolik hepatit tablosudur, Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar. AST/ ALT<1 İSE ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir, Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür, Viral hepatitlerde, İskemik nekrozlarda, Toksik hepatitlerde görülür.

3 Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT) ALP: GGT: Özellikle kolestazda yükselir, Malign karaciğer metastazlarında yükselir, Kemik yıkımında, İleri kemik metastazlarında yükselir. Alkole bağlı olarak yükselir, Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir, Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir Aspartate Aminotransferase (AST) Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur. Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır, Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır, Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar, Nekrozun akut faz göstergesidir. Sırasıyla en çok Karaciğer, Kalp, İskelet kası, Böbrek, Beyin, Pankreas ve Eritrositlerde yer alır. AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür. AST seviyesi nin yorumu AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise Ciddi kas hasarı Travma, crush, ezilme vb. Akut viral hepatit,

4 Toksik hepatit ( ilaç vb), İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb), AST Normal Serum seviyesinin katı ise Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs), Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis), Karaciğer ( alkolik siroz) AST Normal Serum seviyesinin 5 10 katı ise Karaciğer ( kronik hepatit), İskelet kası: Duchenne tipi müsküler distrofi, Dermatomyozit, Myozit olabilir, AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise Kan ( hemolitik anemi, hemoliz), Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı), İlaca bağlı Diğer Opiat, Eritromisin, Sulfonamidler, Anti TBC ilaçlar, Parasetamol, Aspirin, Vitamin A Pulmoner emboli, Alkolik delirium tremens, Akut Pankreatit, IM enjeksiyon, Ağır fiziksel egzersiz. Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz). Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder. AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.

5 Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat). ALT seviyesinin yorumu ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur, ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz, Çok Yüksek ALT seviyesi Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir. AST /ALT <1 İSE Viral hepatit, Toksik hepatit, İskemik hepatitler Şok, Hipotansiyon, Kongestif kalp yetmezliği vb. Yüksek ALT seviyesi Enfeksiyonlar infeksiyöz mononükleozis, Karaciğer kronik hepatit, intrahepatik kolestaz, Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu, Diğer- safra taşı geçişi Orta hafif ALT yüksekliği: AST yüksekliği daha bariz ise AST/ALT >2,5 ise Alkolik siroz, Alkolik hepatit, Aktif siroz, ALT seviyesini arttıran ilaçlar Parasetamol zehirlenmesi ( AST ALT artar), Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin, Barbitüratlar, Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin, Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST,

6 ALP artar), Alkaline Phosphatase (ALP) Alkali ortamda ( ph 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim. ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür. Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır. Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 10 kat artar. Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar: Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp, Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP, Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır. ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır, ALP Hepatositlerin safra kanaliküller membranında, Kemikte, osteoblastlarda, Plasentada, İnce bağırsaklarda Böbrekte, Dalakta bulunur. ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir. ALP artışının yorumu: Karaciğer: Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir, Karaciğer kökenli tümörlerde, Viral hepatitlerde, İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,

7 Gebelik Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür. Kemik Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle), Osteomalazi de Kemik metastazlarında, Paget hastalığında, Riketsiyöz lerde ALP artar. ALP yüksekliğinin en sık sebebi: Biliyer obstrüksiyon, Tümör, Enfeksiyon İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür. Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST ALT artışı ile birliktedir), Hodgkin Enflamatuar barsak hastalıkları, Diyabet, Hiperparatiroidi. ALP düşüklüğü sebepleri Hipomagnezemi, Hipopotasemi, Protein eksikliği, Gamma Glutamyl Transferase (GGT) GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar. Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır. GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve

8 safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur. Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir. Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir. GGT artışının yorumu: Karaciğer: Herhangi hepatosellüler hasar, Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir). Diğer: Pankreatit, Beyin tm, Renal hastalıklar, Prostat hastalıkları, Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar). Ani GGT artışı Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık, Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte), Lactate Dehydrogenase (LDH) LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır. LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz. LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur. LDH1 veldh2 kalp, böbrek, eritrositlerde var. LDH3 akciğer dokusunda, LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır. LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir. Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir. Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir. Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

9 LDH artışının yorumu: Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2) Akut miyokart enfarktüsü, Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon, Romatoid kardit, Miyokardit, Şok. Respiratuvar ( LDH 3) Pulmoner emboli Pulmoner enfakt, Hematolojik ( LDH 1 LDH 2) Pernisiyöz anemi, Hemolitik anemi, Orak hücre krizi, Hepatobilier sitem: Hepatit, Aktif siroz, Hepatik kongesyon. Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır? Karbonhidrat metabolizması Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir. Glikoz tolerans testi, Galaktoz tolerans testi, Lipid metabolziması Total kolesterol, HDL, Triglierid, Protein metabolizması, Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir), Hızlı kullanılan proteinler Albümin yarı ömrü gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz. Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:

10 Prealbümin, Alfa 1 asit glikoprotein, Transferrin, Alfa 1 antitripsin, Akut faz reaktanları, Serüloplazmin vb. Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir. FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir, INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar), Fibrinojen Bilirübin Hemoglobin metabolizmasının son ürünü, Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin. Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir. Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır. Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter. Sarılıklar Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi), Yapım artışı, Uptake azalması, Bozuk konjugasyon, Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi), Genetik atılım bozukluğu, Hepatobilier bozukluklar İntrahepatik kolestaz, Hepatosellüler Ekstrahepatik BİLİRÜBİN PRE HEPATİK HEPATOSELLÜLER POST HEPATİK

11 TOTAL N / YÜKSEK YÜKSEK YÜKSEK UNKONJUGE N / YÜKSEK YÜKSEK N KONJUGE N YÜKSEK YÜKSEK İDRAR ÜROBİLİNOJENİ İDRAR BİLİRÜBİNİ N YÜKSEK YÜKSEK N YÜKSEK YÜKSEK ALT AST GGT ALP VİRAL HEPATİT N/+ İLACA BAĞLI HEPATİT KRONİK AKTİF HEPATİT N / İNFEKSİYÖZ MONO N PRİMER BİLİER SİROZ ALKOLİK SİROZ N N / + İNTRAHEPATİK KOLESTAZ EKSTRAHEPATİK KOLESTAZ HEPATOM N /

12 ERİŞKİN STİLL HASTALIĞI AOSD; Wissler-Fanconi syndrome; Erişkin STİLL hastalığı yüksek ateş, döküntü ve eklem ağrıları ile karakterize sistemik bir romatizmal hastalıktır. Uzun süreli kronik eklem rahatsızlıklarına ve artrite yol açar. STİLL hastalığı sıklıkla çocuklarda görülen ve sebebi bilinmeyen artritle karakterize olan, ataklar ile seyreden JUVENİL ROMATOİD ARTRİT in ağır şeklidir. Nadiren erişkinlerde de ortaya çıkar, buna erikin yaşta ortaya çıkan STİLL hastalığı = Adult Onset Still Disease = AOSD de denir de 1 görülür. Kadınlarda daha sık görülür. Sebebi bilinmemektedir, bilinen bir risk faktörü yoktur. ŞİKAYET: Erilşkin STİLL hastalarının hemen hepsinde ateş + eklem ağrısı +boğaz ağrısı ve döküntü vardır. Eklem ağrısı, ısı artışı ve şişliği ana şikayet noktalarından biridir. Sıklıkla bir atak sırasıdna birden fazla eklem tutulur. Sabahları birkaç saat süren eklem tutuklukları olur. Hergün genellikle akşam yada gece saaatlerinde birkez ve hızla yükselen ateş atakları görülür. Deride somon rengi kızarıklıklar döküntüler oluşur ve bunlar ateşle kaybolur. Nadir olarak Karın ağrısı, Derin nefes almak il ortaya çıkan göğüs ağrısı ( plevrit ) Boğaz ağrısı, Şişmiş lenf bezleri, Kilo kaybı görülür. Karaciğer ve dalak büyüklüğü olması tanı koydurur, kalp akciğer iltihapları gelişebilir. MUAYENE BULGULARI VE TEST SONUÇLARI Erişkin STİLL hastalığı tanısı ancak bu duruma yol açabilecek sık rastlanan ve

13 daha tehlikeli olan kanser ve iltihabei hastalıklar ekarte edildikten sonra düşünülmelidir. Fizik muayenede ateş, döküntü ve artrit olması esastır. STİLL hastalığı tanısı için aşağıdaki testlerin yapılması gerekir: Tam kan sayımı, ( iltihap hücre sayısı ve gerekirse periferik yayma formül lökosit), CRP C reaktif Protein iltihabi durumlarda salınan bir proteindir, Sedimentasyon hızı iltihabi durumlarda artar, Ferritin atak sırasında artar, Karaciğer fonksiyon testrleri, Romatoid faktör ( RA) ve Anti Nükleer Antikor titresi tipik olarak negatif olmalıdır. Eklem iltihabı, göğüs, karaciğer ve dalak tutulumunu göstermek amacıyla o Batın ultarsonografisi, o Batın tomografisi, o Eklem grafileri istenebilir. TEDAVİ Erişkin STİLL hastalığınad tedavi hedefi artir şikayetlerini yatıştırmak ve kontrol edebilmektir. İlk etapta en çok kullanılan ağrı ve antiinflamatuar ilaç asprin, ibuprofen gibi ilaçlardır. Çok ileri ve akut vakalarda kortizon tedaviye eklenebilir. Kronikleşen uzun süren artritlerde tedaviye immün süpressi ajanlar katılabilir. Bu amaçla: Metotrexate Anakinra ( interlökin -1 reseptör agonisti), Tocilizumab ( interlökin 6 inhibitörü), Tumor Nekroz Faktör ( TNF) antagonisit etanercept ( Embrel) başlanabilir. SEYİR: : Birçok hasta ilerleyen yıllar içinde ataklar geçirir. Hastaların neredeyse üçte birinde artrit atakları ve eklem iltihapları kronik- süreğen hal alır. STİLL HASTALIĞI KOMPLİKASYONLARI Hastalığın MAKROFAJ AKTİVASYON SENDROMU denen nadir bir formu çok hızlı ve ağır seyirli, çok ağır artrit ile seyreden, çok yüksek ateşin ve kan hücrelerinde düşmenin görüldüğü bir formdur. Tanı için kemik iliği biyopsisi yapmak

14 gerekebilir. STİLL hastalığının sık görülen komplikasyonları: Eklemlerde artrit, Karaciğer hastalıkları, Kalp zarı iltihabı, Akciğer zarı iltihabı, Dalak büyümesi. Nezaman doktora gitmeli: STİLL kastalığı bulgularınız var ise ( ateş + döküntü+ eklem ağrısı) mutlaka bir doktora başvurmanız gerekir. Eğer STİLL hastası iseniz ve tedavi altında iseniz ateşli ataklar başladığında, nefes almakta zorluk ve ağrı çekmeye başladığınızda, öksürük başladığında mutlaka doktora görünmeniz gerekir. Referanslar: Alonso ER, Olivé A. Adult-onset still disease. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Gerfaud-Valentin M, Maucort-Boulch D, Hot A, et al. Adult-onset still disease: manifestations, treatment, outcome, and prognostic factors in 57 patients. Medicine (Baltimore). 2014;93(2): PMID: National Organization for Rare Disorders. Rare diseases.org Web site. Adult onset Still s disease. rarediseases.org/rare-diseases/adult-onset-stills-disease/. Accessed March 14, Weisman MH, eds. Rheumatology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2015:chap 87. Lee LA, Werth VP. Skin and rheumatic diseases. In: Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, McInnes IB, O Dell JR, eds. Kelley and Firestein s Textbook of Rheumatology. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017:chap 43.

15 SEDİMANTASYON Sedim;ESR; Sed rate; Eritrosit sedimantasyon hızı: Kan hücreleri olan eritrositlerin bir tüp içinde çökme hızlarıdır. Çok eski bir testtir ve kabaca kanda iltihabi reaksiyon varlığını gösterir. Kan alındıktan sonra bir tüp içine konur ve baş aşağı tutularak yarım saatte ve bir saatteki çökme hızları mm cinsinden yazılır. Sedimantasyonun pozitif olması spesifik bir hastalığı göstermez, birçok hastalıkta yükselebilir. laboratuvarda sedimantasyon testi Westergren metodu denen yöntemle bakılır. Sedimantasyon hızı ne için bakılır? Kabaca vücuttaki enfeksiyonun varlığını gösteren bir testtir. Ateşli hastalıklar ve romatizmal hastalıkların araştırılması sırasında istenir. Romatizmal hastalıkların, otoimmün hastalıkların ve kronik enfeksiyonların alevlenme dönemlerinde ve bazı kanser hastalıklarında sedimantasyon artar. Hastalıkların tedaviye verdikleri cevabın izlenmesinde de sedimantasyona bakılır. Tedaviden fayda görüyor ise sedimantasyon düşmeye başlar. Sedimantasyon aşağıdaki hastalıkların takibi sırasında kullanılır: Otoimmün hastalıklar, Artrit ve romatizmal hastalıklar, Kronik enfeksiyon hastalıkları, Tüberküloz, Brusella, Sedimantasyonun normal değeri nedir? 50 yaş altı erkekler için saatte 15 mm altı, 50 yaş üstü erkekler için saatte 20 mm altı, 50 yaş altı kadınlar için saatte 20 mm altı, 50 yaş üstü kadınlar için saatte 30 mm altı normal kabul edilir. Çocuklar için Yeni doğan 0 ila 2 mm / saatte Süt çocukluğu püberte döneminde 3 13 mm/ saatte normal

16 sayılır. Yüksek sedimantasyon ne anlama gelir? Her ne kadar bazı hastalıklarda sedimantasyon yüksekliği teşhise yardım etse de tek başına sedimantasyon yüksekliği bir hastalığa işaret etmez. Sedimantasyon dışında diğer testlerin de yapılması gereklidir. Sedimantasyon değerini yükselten hastalıklar: Anemi, Lenfoma, multipl myeloma gibi bazı kanser hastalıkları, Böbrek hastalıkları, Gebelik, Tiroit hastalıkları, İmmün sistemin kendi vücuduna zarar verdiği hastalıklarda sedimantasyon çok artar bu hastalıklara otoimmün hastalıklar diyoruz: Sistemik lupus eritematozus, Romatoid artrit, Çok yüksek sedimantasyon en sık şu hastalıklarda görülür: Alerjik vaskülit, Dev hücreli artrit, Hiperfibrinojenemi, Makroglobülinemi, Nekrotizan vaskülit, Polimyalgia romatica, Enfeksiyon hastalıkları sedimantasyonu arttıran diğer bir sebeptir: Sistemik enfeksiyon hastalıkları, Kemik enfeksiyonları, osteomyelit, Kalp kapağı enfeksiyonları, endokarditler, Romatizmal ateş, Ciddi cilt enfeksiyonları, erizipel, Tüberküloz,

17 Brusella, Sedimantasyonu düşüren sebepler: Konjestif kalp yetmezliği, Hiperviskozite hastalığı, Hipofibrinojenemi, Düşük plazma proteinleri ( böbrek hastalıklarında görülür), Polisitemi, Orak hücreli anemi de sedimantasyon hızı düşer. Referanslar: Kushner I, Ballou SP. Acute-phase reactants and the concept of inflammation. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED, et al, eds. Kelley s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2009:chap 52. Pisetsky DS. Laboratory testing in the rheumatic diseases. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 278. KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir. Kompleman proteinleri immün sistemin takibinde, otoimmün hastalıkların aktivitelerini izlemekte ve tedaviye verdikleri cevapları görmekte kullanılır. Örneğin Lupus Eritematozus hastalığının aktivasyonunda C3-C4 düşer, tedaviyle yükselir. Normal değer: C3 için normal değer :

18 mg/dl. C4 için normal değer: Erkek: 12 to 72 mg/dl Kadın: 13 to 75 mg/dl Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir? Bazı kanserler, Bazı enfeksiyon hastalıkları, Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar. Kompleman C3 seviyesini düşüren hastalıklar nelerdir? Ağır enfeksiyonlar, Sepsis, Sistemik mantar hastalıkları, Sıtma gibi Paraziter hastalıklar, Otoimmün hastalıkların alevlenme dönemleri, Sistemik Lupus Eritematozus Paroksismal noktürnal hemoglobinüri, Şok, Lupus nefriti, Hepatit ler, Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları, Siroz, Herediter anjioödem, Böbrek transplant rejeksiyonu, Kötü beslenme sırasında C3 ve C4 düşer. Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler. Örneğin: Aktive olmuş kompleman sistemi bakterinin zarını delerek ölmesini sağlar.

19 KOMPLEMAN Complement; Kompleman immün sistemin yardımcı proteinleridir, 9 adet proteinden oluşur C1 den C9 a dek adlandırılır. İltihabi reaksiyonlarda yer alır test kanda ve diğer vücut sıvılarında bakılır. Total kompleman aktivitesi ( CH50, CH100) kompleman sisteminin tamamını test etmekte kullanılan laboratuar testleridir. C3 ve C4 en sık test edilen kompleman proteinleridir. Kompleman testi neden istenir? Kompleman testi immün sistemin hastalıklarının takip edilmesinde özellikle otoimmün hastalıkların alevlenmelerini tespit ve tedaviye verdikleri cevabı ölçmek için istenir. Örneğin bir Sistemik Lupus Eritematozus hastasında aktif dönemde C3- C4 düşük bulunur, tedavi ile seviye yükselir. Kompleman sistemi vücudun her yerinde aynı değildir örneğin romatizma da kanda kompleman seviyesi normal hatta yüksek bulunurken iltihaplı eklem sıvısında çok düşük bulunur. Ağır enfeksiyonlar sırasında C3 kompleman düşer. C3 alternatif kompleman sisteminin göstergesidir ve sıtma gibi Paraziter hastalıklar ve ağır mantar hastalıklarında da düşer. Kompleman seviyesinin normal değeri nedir? Total kan kompleman seviyesi : 41 ila 90 hemolitik unit C1: 16 to 33 mg/dl C3: Erkek: 88 ila 252 mg/dl Kadın: 88 ila 206 mg/dl C4: Erkek: 12 ila 72 mg/dl Kadın: 13 ila 75 mg/dl

20 Not: normal değerler laboratuarlar arasında değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir? Bazı kanserler, Bazı enfeksiyon hastalıkları, Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar. Kompleman seviyesini düşüren hastalıklar: Siroz, Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları, Herediter anjioödem, Hepatit, Böbrek transplant rejeksiyonu, Lupus nefriti, Kötü beslenme, Sistemik Lupus Eritematozus alevlenmeleri sırasında kompleman düşer. Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler. Örneğin: Aktive olmuş kompleman sistemi bakterinin zarını delerek ölmesini sağlar. ROMATOİD ARTRİT RA; Artrit; Romatizma: Romatoid artrit vücudun kendi eklemlerine saldırması sonucu (otoimmün) ortaya çıkan bir hastalıktır. Eklemlerde ağrı, şişlik, tutukluk, fonksiyon kaybı ile seyreder. Romatoid artrit kronik, ağrılı, eklem fonksiyonunu, yapısını bozan ve

21 ataklar şeklinde seyreden bir hastalıktır. Vücudun her iki yanında da aynı eklemleri tutar. En sık: Parmaklar, El bileği, Dirsekler, Omuz, Çene, Kalça, Diz, Ayak parmak eklemleri tutulur. Romatoid artrit neden olur? Romatoid artrit genetik bir hastalıktır ancak ortaya çıkması çevresel faktörlere bağlıdır. Uygun ortamlarda tetiklenen hastalık sonucu vücut kendi eklem ve iç organlarına saldırmaya başlar. Romatoid artrit in ortaya çıkması birtakım faktörlere bağlıdır. Genetik faktörler: immün sistemin oluşmasında gerekli bazı genler Romatoid artrit için zemin hazırlar ve çevresel faktörler gerçekleşince hastalık başlar, İmmün sistemde ortaya çıkan bir defekt Romatoid artrit e yol açar. Çevresel faktörler, bazı viral ve bakteriyel hastalıklar genetik yatkınlığı olan kişilerde Romatoid artrit i başlatır. Diğer faktörler: bazı deliller hormonsal faktörlerin de genetik faktörler kadar hastalığın ortaya çıkışını tetiklediğini göstermiş dir. Romatioid artrit kimlerde görülür? Ailesinde Romatoid artrit olan kişilerde, Bayanlarda, Uzun süre sigara içenlerde hastalık daha sık görülür. Romatoid artrit belirtileri nelerdir? Romatoid artrit kronik bir hastalıktır. Hastalık eklem kıkırdaklarının iltihabıdır ve en büyük şikayetler: Eklem ağrısı ve tutukluk,

22 Simetriktir her iki tarafta aynı eklemler simetrik olarak tutulur, En sık sabahları şikayet olur, şikayetler akşama doğru azalır, Şikayetler bir, bir buçuk saat sürer, Eklemlerde kızarık, şiş ve sıcaktır, Eklemlerde deformasyon başlar, eklemler yamulmaya başlar, Hafif ateş ve yorgunluk şikayeti vardır, İştahsızlık olur, Deri altında küçük nodüller görülür. Romatoid artrit ilerledikçe hastalık iç organlara da zarar vermeye başlar. Romatoid artrit komplikasyonları en sık: Kalp, Akciğerler, Gözler, Deri, Karaciğer, Böbrekler, Kan, Sinir sistemi ve Kan damarlarında görülmeye başlar. Romatoid artrit erken dönemde kalp hasarına yol açarak ölüme neden olabilir. Romatoid artrit teşhisi nasıl konur? Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. En az bir eklemde ağrı, şişlik ve ısı artışsı olması, kaç eklemin tutulduğu, şikayetlerin süresi teşhise yardımcı olur. Laboratuar testleri teşhis koydurur: Kan testleri: RF: Romatoid Faktör, CCP: Anti- Citrullinated Protein antikoru ( erken dönemde pozitif olur ), ESR: sedimantasyon hızı (aktif dönemde yükselir), CRP: inflamasyonun şiddetini gösterir. Röntgen incelemeleri ile teşhis konur.

23 Romatoid artrit tedavisi: Romatoid artrit hastalığının kesin tedavisi yoktur. Hastalığın tedavisinde amaç atakları dindirmek ve : Ağrıyı kesmek, İnflamasyonu azaltmak, Eklem hasarını durdurmak, Eklem fonksiyonunu arttırmak tır. İlaçlar: Romatoid artrit tedavisinde kullanılan ve inflamasyonu azaltmaya şikayetleri durdurmaya yönelik birçok ilaç vardır: Anti romatizmal ilaçlar: hastalığı yavaşlatırken dönemde kullanılır ve ileride eklem hasarı gelişmesini önlemeye çalışırlar: Metotreksat, Hidroksiklororkin, Sulfosalazin, Leflunomid, Siklosporin, Penisilamin, Altın, Minosiklin İmmüno süpressif ilaçlar: ilk guruptaki ilaçlar başarısız olursa kullanılırlar. İmmün sistemi baskılayan ve immün sitemi baskılayarak kıkırdaklara karşı savaşmasını durdurmaya çalışan ilaçlardır. Azatioprin, Siklofosfamid, Klorambusil, Hafif ağrıkesici ve antiinflamatuar ilaçlar ( NSAİ ) Parasetamol, İbuprofen, Naproksen ve diğer NSAİ ilaçlar, Biyolojik modifikatör ilaçlar: vücudun otoimmün cevabını bozarak kıkırdaklar ile savaşmasını durduran ilaçlardır. Etanercept, İnfliksimab,

24 Adalimumab, Golimumab, Certolizumab, Steroidler: küçük doz kortizon ilk etapta kullanılır, uzun süre kullanılmazlar. İltihaplı eklem içine kortizon enjeksiyonu uzun süreli rahatlık sağlar. İstirahat ve egzersiz: İstirahat eklemdeki inflamasyonu, ağrıyı, şişliği ve fonksiyon kaybını azaltır. Ataklardan sonra egzersiz kas gücü ve eklem kabiliyetini arttırmak için gereklidir. İltihaplı eklemin atele alınması ağrı ve şişliği azaltır, eklem üstündeki yükü alır ve günlük aktiviteye destek olur. Cerrahi tedavi: İleri vakalarda eklem replasmanı ve tendon rekonstrüksiyonu eklem fonksiyonunu kurtarmaya yarar. Yaşam değişiklikleri: Yaşamda yapılacak küçük değişiklikler inflamasyonu ve eklem hasarını azaltmayı sağlayabilir: İstirahat ve egzersiz arasında bir denge kurulmalıdır, Gerici egzersizler yapılmalıdır, Ağır egzersizler yapılmamalı, yarışmalı mücadeleci sporlar yapılmamalıdır, Sigara içiliyor ise bırakılmalıdır, Kilo kontrolü çok önemlidir fazla kilolar verilmelidir, Gerekir ise fizik tedavi programına katılmalıdır. Romatoid artritten korunma: Romatoid artrit genetik bir hastalıktır. Genetik olarak hastalığa yatkın olan kişilerde sebebini tam olarak bilmediğimiz çevresel faktörler hastalığı başlatmaktadır. Hastalıktan korunmanın bilinen bir yolu yoktur. Romatoid artrit kronik ağrılı bir eklem hastalığıdır, erken teşhis ve tedavi eklemlerin korunmasını, uzun süre ağrısız ve bağımsız yaşamayı sağlayan en önemli faktördür.

25 Referanslar: 1. American College of Rheumatology 2. The Arthritis Foundation 3. Canadian Orthopaedic Association 4. Canadian Rheumatology Association 5. DynaMed Editorial Team. Rheumatoid arthritis (RA). EBSCO DynaMed website. at: Updated September 3, September 10, Rheumatoid arthritis. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disorders website. at: Published January Updated May June 18, Tanaka E, Saito A, Kamitsuji S, et al. Impact of shoulder, elbow, and knee joint involvement on assessment of rheumatoid arthritis using the American College of Rheumatology Core Data Set. Arthritis Rheum. 2005;53: Verstappen SM, Bijlsma JW, Verkleij H, et al. Overview of work disability in rheumatoid arthritis patients as observed in cross-sectional and longitudinal surveys. Arthritis Rheum. 2004;51: /16/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Zautra AJ, Davis MC, Reich JW, et al. Comparison of cognitive behavioral and mindfulness meditation interventions on adaptation to rheumatoid arthritis for patients with and without history of recurrent depression. J Consult Clin Psychol. 2008;76: /4/2009 DynaMed Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Tumor necrosis factor (TNF) blockers (marketed as Remicade, Enbrel, Humira, Cimzia, and Simponi). US Food and Drug Administration website. at: MedicalProducts/ucm htm. Updated August 31, November 4, /31/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Anis A, Zhang W, Emery P, et al. The effect of etanercept on work productivity in patients with early active rheumatoid arthritis: results from the COMET study. Rheumatology (Oxford).

26 2009;48: /10/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, et al rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2010;69(9): OTOİMMÜN HASTALIKLAR Autoimmune disorders Otoimmün hastalıklar vücudun kendi dokusuna saldırması sonucu ortaya çıkan hastalıklardır. 80 den fazla otoimmün hastalık vardır. Otoimmün hastalıkların sebebi, sıklığı, risk faktörleri: Normal immün sistem vücudu yabancı maddelerden, mikroplardan korumak amacıyla antikor denilen silahları yapar. Bu silahları lökositler aracılığıyla üretir ve kullanır. Antikorlar bakteriler, virüsler, toksik maddeler, kanser hücreleri, diğer cins canlı dokularına karşı üretilir. İmmün sistem tarafından üretilen antikorlar yabancı maddeleri ortadan kaldırır, onları zararsız hale getirir. Otoimmün hastalıklarda immün sistem normal doku ile zararlı olanlar arasına ayrım yapamaz ve kendi dokusuna savaş açar, antikor üretir, dokusuna zarar verir, hastalığa sebep olur. Bu hastalıklara otoimmün hastalıklar denir. Bu hiper sensitivite reaksiyonları alerjik reaksiyonlara benzer. Alerjik reaksiyonlarda vücut dışarıdan gelen ve görmemesi gereken maddeye aşırı reaksiyon verir. Otoimmün hastalıklarda da vücut görmemesi gereken kendi dokusuna aşırı reaksiyon vererek hastalığa yol açar. Vücudun kendi dokusuna reaksiyon vermesini neyin başlattığı tam olarak bilinmemektedir. Bir teoriye göre bazı viral bakteriyel enfeksiyonlar otoimmün hastalıkları başlatmaktadır. Bazı ilaçların hastalığı başlattığı da ileri sürülmüştür.

27 Otoimmün hastalıklar: Birtakım dokulara savaş açarak vücutta o dokuların bulunduğu yerlerde iltihaplanmalara yol açar, Bazı organların aşırı büyümesine yol açabilir, Organ fonksiyonunu ve çalışmasını bozabilir. Otoimmün hastalıklar bir veya daha fazla organ ve sistemi tutabilir. Otoimmün hastalıklardan en çok etkilenen dokular: Damarlar, Konnektif dokular ( destek dokuları), Endokrin bezler; Tiroid bezi, Pankreas, Eklemler, Kaslar, Kan hücreleri, Deri dir. Bazı hastalarda aynı anda biden fazla otoimmün hastalık görülür. En sık görülen otoimmün hastalıklar: Addison hastalığı ( böbrek üstü bezi yetmezliği), Celiak hastalığı ( Çölyak ), Dermatomyozit, Graves hastalığı (hipotiroidi), Hasimoto hastalığı ( hipertiroidi), Multipl skleroz, Myastenia gravis, Pernisiyöz anemi, Reaktif artrit, Romatoid artrit, Sjogren sendromu, Sistemik lupus eritematozus, Tip I diyabet.

28 Otoimmün hastalıkların belirtileri nelerdir? Hastalığın çeşidine göre şikayetler farklılaşır. Genel olarak bütün otoimmün hastalıklarda Halsizlik, Yorgunluk, Çabuk yorulma, Ateş, Genel hastalık hali görülür. Otoimmün hastalıklar nasıl teşhis edilir? Hasta şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar incelemeleri ile konur. Otoimmün hastalık şüphesinde aşağıdaki laboratuar testler istenir: Anti Nükleer Antikor testleri ( ANA paneli ), Otoantikor testleri, ENA profili Tam kan sayımı, CRP, Sedimantasyon. Otoimmün hastalıkların tedavisi: Otoimmün hastalıkların tedavisinde amaç: Şikayetlerin giderilmesi, Otoimmün reaksiyonun dindirilmesi, Vücut direncinin arttırılması hedeflenir. Hastalığa ve şikayetlere yönelik tedavi planlanır. Eksikliklerin yerine konması gerekir, tiroid hastalıklarında tiroid hormonu, diyabette insülin, vit B12 vb. kan tablosunu bozan otoimmün hastalıklar kan nakli gerektirebilir. Kas eklem kemik hastalıklarına neden olan otoimmün hastalıklarda fizik tedavi gerekebilir. Otoimmün hastalıkların tedavisinde kullanılan ilaçlar immün sistemi baskılamaya, reaksiyonu durdurmaya yönelik ilaçlardır. Bu ilaçlara immün süpresif ilaçlar denir ve vücudun savunmasını da bozarlar. Bu amaçla en çok kullanılan ilaçlar kortizonlu ilaçlardır ( kortikosteroid ilaçlar ).

29 Otoimmün hastalıklar tehlikeli midir? Otoimmün hastalıklar kendi kendine geçen geçici hastalıklar değillerdir. Birçok otoimmün hastalık kronik tir. Tedavi ile kaybolmaz kontrol altına alınırlar. Şikayetler zaman zaman alevlenebilir. Şikayetlerin artmaya başladığı alevlenme dönemleri vardır. Otoimmün hastalığın çeşidine göre komplikasyonlar ortaya çıkar. Hem hastalık hem de tedavi amacıyla kullanılan ilaçlar komplikasyon ayol açabilir. Özellikle immün süpresif ilaçların neden olduğu enfeksiyonların tedavisi zor olabilir. Otoimmün hastalıkları başlatan sebepler tam olarak bilinmemektedir. Hastalıklardan bilinen bir korunma yöntemi yoktur. Referanslar: 1. Goronzy JJ, Weyand CM. The innate and adaptive immune systems. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007: chap Siegel RM, Lipsky PE. Autoimmunity. In: Firestein GS, Budd RC, Harris Ed, et al, eds. Kelley s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2009:chap 15 KIZIL Scarlatina; Kızıl beta mikroplarının neden olduğu boğaz enfeksiyonu ve döküntü ile seyreden bulaşıcı bir hastalıktır. Kızılın aşısı yoktur. Hastalık çocuk çağda sık görülür. Beta mikrobu nedir? Halk arasında beta mikrobu olarak adlandırılan mikrop Grup A Streptokok bakterisidir. Bu bakteri ile meydana gelen hastalıklar vücudun diğer bölümlerine de zarar verdiği için tehlikelidir.

30 Kızıl antibiyotiklerin bulunmasından önce çok ciddi yan etkileri olan tehlikeli bir hastalıktı. Hastalığa sebep olan grup A bakterileri boğaz iltihabı, ateş ve deride kızarıklığa sebep olur. Hastalık okul, yuva, oyun gurubu gibi kalabalık ve çocukların iç içe olduğu ortamlarda çocuktan çocuğa bulaşarak yayılır. Kızıl belirtileri nelerdir? Hastalık mikropların bulaşmasından bir iki gün sonra başlar ( kuluçka süresi çok kısadır 1 2 gün). Ateş, Boğaz ağrısı, Ciltte döküntü, Döküntü ense ve göğüste başlar, Daha sonra vücuda yayılır, Ciltte zımpara kağıdı görünümü vardır, Döküntü kıvrım yerlerinde daha yoğun görülür, özellikle kasıklarda 1 hafta sonra solmaya başlar, Döküntü geçerken parmak uçlarında kasıklarda ve avuç içlerinde, ayak tabanlarında soyulma başlar, Karın ağrısı, özellikle küçük çocuklarda sık görülür Titreme, Halsizlik, huzursuzluk, Başağrısı, Kas ağrıları, Şişmiş çilek görünümünde dil, Bulantı, kusma. Kızıl hastalığının yan etkileri var mıdır? Kızıl komplikasyonları çok tehlikelidir. Hastalık geçtikten sonra romatizmal ateş, glomerulo nefrit gelişebilir. Zamanında tedavi başlanan hastalarda kızıl komplikasyonları çok az görülür, bu nedenle kızılın zamanında teşhis edilip tedavi başlanması gerekir. Kızıl tedavisinde antibiyotikler kullanılır.

31 Kızıl teşhisi nasıl konur? Kızıl hastalığı teşhisi laboratuvar testleri ile konur. Boğaz kültürü ve hızlı tanı testleri ile beta mikrobu araştırılmalıdır. Boğaz kültür sonucu 2 günden önce çıkmaz bu nedenle kültür sonucu beklenirken hızlı tanı testleri bakılabilir. Boğazda hızlı antijen testleri bir saat içinde cevap alınan testlerdir. Ancak hiçbir zaman boğaz kültürünün yerini tutmazlar. Kızıl hastalığının tedavisi: Kızıl tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin hastalık başladıktan sonra en geç 5 gün içinde kullanılması gereklidir. Kızıl tehlikeli bir hastalıktır ve birçok komplikasyona ( yan etkiye ) neden olabilir. Romatizmal ateş, kalp ve böbrek hastalıkları kızıla bağlı en tehlikeli ve ölümcül yan etkilerdir. Uygun antibiyotik tedavisi ile kızıl şikayetleri birkaç günde kaybolur fakat döküntünün tamamen geçmesi 2-3 haftayı bulur. Kızlı hastalığının yan etkileri: Kızıl tehlikeli bir hastalıktır. Kızıl birçok organı etkiler ve hastalıktan sonra birçok organ hasarı ortaya çıkabilir bunlar içinde en tehlikeli olanlar : Romatizmal ateş; kızıl geçtikten günler sonra ortaya çıkar, kalp, böbrek, eklemler ve beyin iltihabı görülür, antibiyotikle geçmez. Kemik eklem iltihapları, ( osteomyelit, artrit) Orta kulak iltihabı, Lenf bezi iltihapları ve apsesi ( lenfadenit ), Böbrek harabiyeti: glomerulonefrit, Karaciğer harabiyeti: hepatit, Menenjit, Pnemoni, Zatüre Sinüzit dir. Uygun şekilde tedavi edilen kızıl hastalarında komplikasyon gelişme şansı çok azdır. Kızıldan şüphe edilen her durumda mutlaka doktora danışınız. Referanslar: 1. Yang SG, Dong HJ, Li FR, Xie SY, Cao HC, Xia SC. Report and analysis of a

32 scarlet fever outbreak among adults through food-borne transmission in China. J Infect. Nov 2007;55(5): [Medline]. 2. [Guideline] Finnish Medical Society Duodecim. Sore throat and tonsillitis. EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Feb ;Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley & Sons:[Full Text]. 3. Gidaris D, Zafeiriou D, Mavridis P, Gombakis N. Scarlet Fever and hepatitis: a case report. Hippokratia. Jul 2008;12(3): [Medline]. 4. Chiesa C, Pacifico L, Nanni F, Orefici G. Recurrent attacks of scarlet fever. Arch Pediatr Adolesc Med. Jun 1994;148(6): CRP C-reactive protein; High-sensitivity C-reactive protein; hs- CRP Karaciğerde yapılan ve enfeksiyon hastalıklarda artan bir proteindir. Kanda bakılır. CRP ne için bakılır? Vücutta iltihabi bir reaksiyon olup olmadığını gösterir. Spesifik bir test değildir. Yüksekliği belirli bir hastalığı göstermez sadece enfeksiyon olduğunu gösterir, yerini göstermez. CRP: Romatizma gibi iltihabi hastalıkların alevlenmelerini tespit etmekte, Enfeksiyon hastalıkların tedaviye verdikleri cevapların izlenmesinde, Ateş sebebinin araştırılmasında kullanılan bir testtir. High sensitive CRP ise kalp hastalıklarının tespitinde kullanılır. Tek başına High Sensitif CRP değerli değildir beraberinde diğer faktörlerinde incelenmesi gereklidir.

33 CRP için normal değerler: CRP için normal değer 0-6 mg/dl arasıdır. hs-crp için normal değerler: High Sensitif CRP < 1,0 mg/dl ise kardiyo vasküler risk düşük, High Sensitif CRP 1,0 3,0 arasında ise kardiyo vasküler hastalık riski orta derecede, High Sensitif CRP >3,0 ise kardiyo vasküler risk yüksek. CRP değerini yükselten hastalıklar: Yüksek CRP değeri vücutta bir enfeksiyon inflamasyon var anlamına gelir. Bu mikrobik hastalığa yada romatizma, kanser gibi mikrobik olmayan İnflamatuar hastalıklara bağlı olabilir: Bakteriyel viral enfeksiyon hastalıkları, Romatizmal hastalıklar, Kalp hastalıkları, kalp krizi, İltihabi barsak hastalıkları, Lupus, Romatizmal ateş, Tüberküloz, Kanserler. Ayrıca doğum kontrol ilaçları kullananlarda ve hamileliğin ikinci yarısında CRP yükselir bu hastalık anlamına gelmez. Referanslar: Ridker PM, Libby P. Risk Factors for Atherothrombotic Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa; Saunders Elsevier; 2007: chap 39