VİP: Tanım ve Epidemiyoloji. Doç. Dr. Metin ÖZKAN

Transkript

1 VİP: Tanım ve Epidemiyoloji Doç. Dr. Metin ÖZKAN

2

3 Hastane Kökenli enfeksiyon? Pratik olarak bir enfeksiyonun hastane kaynaklı olduğunu söyleyebilmek için, Şunlardan emin olmalıyız: 1. BU BİR ENFEKSİYON, basit bir kolonizasyon değil 2. Girişte ENFEKSİYON YOK 3. Enfeksiyon gelişmesi için YETERLİ ZAMAN VAR

4 Gerçek enfeksiyon Kolonizasyon DEĞİL Enfeksiyon sign ve semptomları: Ateş, halsizlik Öksürük, pürülan balgam Dikkat: İmmunsupresif hastalarda normal hastalardaki enfeksiyon bulguları saptanmayabilir. Nötropenik hastalarda ( 500 nötrofil/mm3) piyüri, pürulan balgam olmayabilir, infiltrasyon azdır ve akciğer grafisinde geniş konsolidasyon beklenmez.

5 Girişte ENFEKSİYON YOKTU Başlangıçta enfeksiyon olmadığının gösterilmesi gerekir Hikayesini, semptomlarını ve bulgularını kontrol et. Girişteki lab. bulguları ve akciğer grafisinde enfeksiyon yok -normal fizik muayene - Sign ve semptom yok -normal akciğer grafisi - Negatif kültür veya kültür yok

6 Enfeksiyon gelişmesi için YETERLİ ZAMAN VARDI Spesifik inkübasyon periyodu olan hastalıklar : hastanede kalış süresi inkübasyon periyodu Birçok enfeksiyon ajanı için saptanmış inkübasyon periyodu yoktur (örneğin staphylococci, E.coli ) Bu enfeksiyonlar nadiren 2 günden önce gelişir.

7 Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP) Gelişmiş antimikrobial tedavi olanakları, Daha iyi destek tedavileri İlerlemiş koruyucu tedavi yaklaşımları Halen çok önemli morbidite ve mortalite nedeni Entübasyon Bozulan savunma sistemleri Trakeal Kolonizasyon Artmış Nozokomial Pnömoniler

8 Tanım HKP VİP Endotrakeal entübasyondan 48 saat sonra gelişen hastane kökenli pnömonidir.

9 Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)-1 Entübasyon > 48 saat Erken : ilk 96 saat Geç : Daha sonra Modifiye CDC tanımlaması: 48 saat sonra gelişen akciğer grafisinde yeni veya progresif infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral effüzyon Ateş 38 o C veya 35 o C ve aşağıdakilerden 2 si WBC >10,000 /mm 3 veya WBC <5,000/mm 3 Pürulan balgam Endotrakeal aspirasyonla elde edilmiş patojen bakteri

10 Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)-2 Sensitif FAKAT spesifik DEĞİL Otopsiyle korelasyonu zayıf Akciğer dokusunun histolojisi ve kültürü halen altın satandart Balgam kültürü ve endotrakeal aspirasyon güvenilir DEĞİL Daha iyi: Protected Specimen brush (PSB) Broncho-Alveolar Lavage (BAL) Protected Broncho-Alveolar Lavage (PBAL)

11 Klinik kriterlere göre tanının sakıncaları: Tüm bu kriterler nonspesifik Ateş; ilaç reaksiyonuna, ekstrapulmoner enfeksiyona, kan transfüzyonuna veya ekstrapulmoner inflamasyona Pulmoner infiltrasyonlar; pulmoner hemoraji, kimyasal aspirasyon, plevral effüzyon, konjestif kalp yetmezliği veya tümör invazyonuna Ateş ve pulmoner infiltrasyon birlikte ARDS nin geç fibroprodüktif dönemine, pulmoner tromboemboliye veya atelektaziye ait bulgular olabilir.

12 Nozokomial ateş nedenleri

13 ARDS: Non-kardiojenik pulmoner ödem Ayırıcı özellikler: Normal kalp boyutu, plevral effüzyon yokluğu

14 Pulmoner hemoraji öncesi Pulmoner hemoraji Wegener s granulomatozis.

15 Pseudomonas kaynaklı VİP

16 Tanım 1. Yeni, persistan veya progresif infiltrasyon 2. Pürülan trakeal aspirat 3. Ateş> C veya < C 4. Lökositoz >10x10 9 veya <4.0x Trakeal aspirat kültürü >10 5 ppm/ml European Task Force on Ventilator-associated pneumonia. Ventilator associated pneumonia. Eur Respir J 2001;17:

17 Rello J. Risk factors for developing pneumonia within 48 hours of intubation. Am J Respir Crit Care Med 1999;159: Entübasyonun ilk 48 saatinde gelişen pnömoniler Orofaringeal veya gastrointestinal içeriğin aspirasyonu Bir kaza veya stroke, intoksikasyon gibi nedenlerle sekresyonların akut retansiyonu Aspirasyon genellikle fazla miktardadır. Entübasyonun ilk 48 saatinde : 250 entübe hastanın %13 ünde pnömoni gelişmiş. Risk factörleri: CPR Sedasyon Antibiyotikler koruyucu

18 Early-onset ve "late onset pneumonia" Erken- Geç VİP Langer ve ark. VİP vakalarının yarısının ilk 4 gün içinde geliştiğini gösterip "early onset pneumonia" ve "late onset pneumonia" olarak sınıfladılar. Langer M et al. Intens Care Med 1987;140: Erken VİP de %54 olguda: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Kombinasyonları Geç VİP de %66 Gram-negatif organizmalar. MRSA Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii Stenotrophomonas maltophilia Prod hom G. Ann Intern Med 1994;120:

19 Önceden antibiyotik kullanımı veya son 90 gün içinde hospitalizasyon hikayesi olan Erken VİP olguları da MDR patojen kolonizasyon riski yüksek olması nedeniyle Geç VİP olguları gibi kabul edilip tedavi edilmelidir. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp , 2005

20 ARDS hastalarının sadece %10 unda ilk 7 günde VİP gelişmekte, ARDS olmayanlarda %40 ARDS li olgular genellikle başlangıçta antibiyotik kullandıkları için VİP in başlangıcı gecikir, olduğunda da MRSA ve diğer multi-rezistan mikroorganizmalar saptanır Chastre J et al. Nosocomial pneumonia in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:

21 Problemin boyutları-1 VİP sık ve en tehlikeli hastane enfeksiyonu MV deki hastaların 1/3 ünde VİP Bunların yaklaşık 1/3 ü ölmekte VİP insidansı hasta popülasyonu ve tanı kriterlerine göre değişir.

22 Problemin boyutları-2 İnsidans Entübe edilen hastaların %9-27 Yogun bakımda gelişen HKP lerin %90 ı MV süresince gelişir İnsidans ventilasyon süresiyle birlikte artar. ilk 5 günde yaklaşık %3/gün 5 10 gün içinde %2/gün gün %1/gün şeklinde saptanmıştır Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp , 2005

23 İnsidans Hasta popülasyonuna ve tanı kriterlerine göre farklılık gösterir yoğun bakım servisi hasta 2642 ünde (%21) hastane enfeksiyonu 967 si pnömoni (%47) Toplam pnömoni prevalansı %10 Vincent JL ve ark. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995;274:

24 İnsidans Avrupa ülkelerinden 107 yoğun bakımda pnömoni oranı %9 saptanmış. Nonventile/ ventile pnömoni oranı 1/3 Chevret S ve ark. Intensive Care Med 1993;19: Cross ve Roup bu oranı 10 kat saptamışlar Cross AS, Roup B. Role of respiratory assistance devices in endemic nosocomial pneumonia. Am J Med 1981;70: ABD de ülke genelinde yapılan bir çalışmada oran 24 Horan TC ve ark. Nosocomial infections in surgical patients in the United States, January 1986 June National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Infect Control Hosp Epidemiol 1993;14:73 80

25 İnsidans Başkent Üniversitesi Ankara Hastanesi nde Ocak 2000-Aralık 2003 tarihleri arasında HKP tanısıyla izlenen (n=44) ve 80 yaşlar arasındaki (n=30) toplam 74 hasta çalışmaya alınmış. 80 yaş ve üstü grupta saptanan HKP lerin %66.7 sini, yaş grubundaki HKP lerinse %72.7 sini VİP oluşturmakta Özgür Karacan ve ark. Toraks Dergisi, 2005;6(2):

26 İnsidans Kanada 16 YB 1014 MV hastası BAL/PSB 177 (%18) olguda pnömoni Cook DJ ve ark. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med1998;129:

27 İlk yazar Yayın tarihi Hasta sayısı İnsidans (%) Tanı kriteri Mortalite oranı (%) Yoğun Bakımdaki Hastalar Ortalama VİP oranı %8-28 İnsidans PSB/BAL ile Düşük ARDS de yüksek Salata Klinik-otopsi 76 Craven Klinik 55 Langer Klinik 44 Fagon PSB 71 Kerver Klinik 30 Driks Klinik 56 Torres Klinik-PSB 33 Baker PSB/BAL 24 Kollef Klinik 37 Fagon PSB/BAL 53 Timsit PSB/BAL 57 Cook Klinik, PSB/BAL Tejeda Artigas ARDS li Hastalar PSB Sutherland PSB/BAL 38 Delclaux PTC/BAL 38 Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: Chastre PSB/BAL 78 Meduri PSB/BAL 52 Markowicz PSB/BAL 57

28 Prospektif çalışma, İtalya YB servisleri 724 uzamış MV ye (>24 saat) bağlı pnömoni oranı %23 Bir gün bağlı kalanlarda %5 30 gün ve üstünde bağlı kalanlarda %69 Langer M. Intensive Care Med 1987;13: %67 si ventile 124 travmalı hasta ilk 96 saat içinde 41 inde (%63) pnömoni Baker AM. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: tıbbi, cerrahi veya travma nedeniyle ventile edilmiş hastadan 53 ünde (%22) erken VİP geliştiği gösterilmiş Prod hom G. Ann Intern Med 1994;120:

29 Korunmuş fırçanın tanı amaçlı kullanıldığı 567 ventile hastada VİP oranı %9 olarak saptanmıştır Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139: günde risk %7 20. günde %19 saptanmış. Risk %1/gün 1014 vakalık geniş bir seride VİP gelişme riski çalışılan popülasyona göre değişim göstermekte Yanık risk oranı [RR], 5.1; %95 güvenlik aralığı [CI], ) Travmada RR, 5.0; %95 CI, SSS hast. RR, 3.4; %95 CI, Respratuar hastalıkta RR, 2.8; %95 CI, Kardiyak hastalıkta RR, 2.7; %95 CI, MV nun ilk 24 saatinde RR, 2.3; 95% CI, Şahitli aspirasyonda RR, 3.2; 95% CI, Paralitik ajanlara maruziyette RR, 1.6; 95% CI, Antibiyotik kullananlarda RR, 0.4; 95% CI, 0.3 to 0.5 Cook DJ. Ann Intern Med1998;129:

30 VİP-ARDS ARDS li hastalarda %34-70 arasında VİP geliştiği ve bunun da sepsis, multiorgan yetmezliği ve ölümle sonuçlandığı gösterilmiştir. Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133: Andrews CP. Chest 1981; 80: Tanı oldukça zor. Sadece klinik kriterler yetersiz. Sutherland ve ark. PSB/BAL, 105 ARDS olgusunda yüksek bir rakam saptamamışlardır. Üçüncü günle 21. gün arasında 16 olguda (%15.2) pnömoni saptanmış Sutherland KR. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:

31 VİP-ARDS 56 ARDS olgusunda PSB/BAL %55 VİP 187 olguluk non-ards olgusunda %28 ARDS li olgularda erken VİP (<7gün) rölatif olarak daha düşük saptanmış: ilk VİP episodlarının sadece %10 u, buna karşın non-ards li olgularda %40. Bu gözlemler diğer bazı çalışmalarla da teyid edilmiştir. Chastre J, Am J Respir Crit Care Med 1998;157: Prospektif çok merkezli çalışmada VİP 134 vakanın %37 sinde ventile non-ards li hastalarda %23 (p<0.002) Markowicz P, ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:

32 Chollet-Martin S. Am J Respir Crit Care Med 1996;154: VİP-ARDS ARDS li hastalarda neden VİP daha fazla? ARDS li hastalarda alveoler makrofajlar ve nötrofillerin fagositik fonksiyonlarının bozulduğu ve/veya maksimal aktivitelerinin azaldığı gösterilmiş Martin TR. Am Rev Respir Dis 1991;144: MV nin 30. gününden sonra ARDS si olan veya olmayan olgularda VİP gelişme olasılığı çok değişmemekte. O halde bu vakalarda daha sık VİP gelişmesi MV nin uzun süreli olmasına bağlı olabilir.

33 İlk yazar Fagon Croce Rodriguez de Castro Luna Bonten Kollef Sanchez-Nietto Ruliz Fagon Tejada Artigas Klinik şüpheli VİP (sayı) Bakteriyolojik Teyid Sayı % Aynı vakalarda klinik tanı bakteriyolojik tanının hemen hemen iki katı oranındadır. Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165:

34 mortalite Faklı ünitelerde mortalite oranları %24-76 Yoğun bakımlarda ventile edilen ve pnömonisi olan olgularda ölüm oranları pnömoni olmayan olgulara göre 2-10 kat daha fazla VİP olan ve olmayan olgulardaki mortalite oranları: %55 e %25 (Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133: ) %71 e %28 (Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139: ) %44 e %19 (Tejada Artigas A. Crit Care Med 2001;29: )

35 Mortaliteyi etkileyen faktörler-1 VİP in prognozunu etkileyen faktörler: solunum yetmezliğinin ilerlemesi progresif veya ölümcül altta yatan hastalık Şok, uygunsuz antibiyotik kullanımı yoğun bakımın tipi.

36 Mortaliteyi etkileyen faktörler-antibiyotik seçimi İlk yazar Uygunsuz antibiyotik Uygun antibiyotik P değeri Luna %92 (n=34) %37.5 (n=15) < Alvarez-Lerma %34.9 (n=146) %32.5 (n=284) NS Rello %63 (n=27) %41.5 (n=58) 0.06 Kollef %60.8 (n=51) %26.6 (n=79) Sanchez-Nieto %42.9 (n=14) %25 (n=24) NS Ruiz %60.7(n=56) %43.7 (n=55) NS Dupont %60.7 (n=56) %47.3 (n=55) NS Kısaltmalar: NS=not significant. Başlangıçtaki antibiyotik tedavilerine göre mortalite oranları Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165:

37 Mortaliteyi etkileyen faktörler-etken Pseudomonas pnömonisinde mortalite oranı %70-80 arasında saptanmıştır (Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139: ) Yüksek riskli patojenlerle gelişen pnömonilerde (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ve Stenotrophomonas maltophilia ) mortalite oranı %65 diğerleinde %37 saptanmış (Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia. A multivariate analysis. JAMA 1993;270: )

38 Gram-pozitif patojenler: MRSA - MSSA karşılaştırılmış mortalite oranı %86 - %12. Cook DJ. Ann Intern Med 1998;128:440. EPIC (European Prevalence of Infection in Intensive Care) çalışmasının lojistik regresyon analizine göre yoğun bakım kaynaklı pnömoni ölüm riskini klinik sepsis ve kan akımı enfeksiyonlarından bağımsız olarak ciddi oranda artırmakta;or:1.91 (%95 CI, ). Vincent JL. JAMA 1995;274: Diğer bir çalışmada 1118 ventile hastada: Hastalığın ciddiyeti Organ disfonksiyon(ları) varlığı, nosokomial bakteriyemi nosokomial pnömoni mortalitede rol oynamakta Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:

39 Vaka-kontrol Çalışmalarında Hastane kaynaklı pnömonilere atfedilen ölüm oranları ve risk oranları İlk yazar Tanı kriteri Hasta tipi Vaka sayısı Kaba mortalite (%) Vakalar Kontrol Atfedilen mortalite (%) Risk oranı P değeri Craig Klinik YB <0.01 Fagon PSB+BAL Ventile <0.01 Cunnion Klinik Cerrahi YB * 15.1* <0.002 <0.002 Baker PSB/BAL Medikal NS Papazian PSB YB NS Heyland PSB/BAL Travma NS Bercault PSB Ventile * 0.03 Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165:

40 Morbidite ve maliyet Morbidite = VİP e bağlı hastanede kalış süresinin uzaması Bir çalışmada VİP in, MV süresini gün arasında uzattığı gösterilmiş. Fagon JY. Am J Med 1993;94:

41 Maliyet Maliyet hesaplarını yapmak oldukça zor. Bu konuyla ilgili veriler çok kısıtlı yılında nozokomial pnömoninin ek getirisi 1255 dolar Pinner RW. High cost nosocomial infections. Infect Control 1982;3: Hasta başına hastane masrafları ortalama > 40,000 $ artmakta (104,983 $ ± 91,080 $ _ 63,689 $ ± 75,030 $, p < 0.001). CHEST 2002; 122: )

42 Hastalığın önemi Atfedilen mortalite oranı %20-33 YB da kalışı ortalama gün ve hastanede kalışı ortalama 4-9 gün uzatmakta Ek masraf ~40,000$/hasta Tablan OC. MMWR Recomm Rep. Mar ; 53(RR-3):