İntestinal Protozoal Hastalıklara Klinik Yaklaşım

Derleme İntestinal Protozoal Hastalıklara Klinik Yaklaşım Cemil GÜL 1, Yaşar NAZLIGÜL 2 1 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları Bölümü, ANKARA 2 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları (Gastroenteroloji) Bölümü, ANKARA ÖZET Kusma, karın ağrısı, ishal sindirim kanalı hastalıklarının başlıca semptomlarıdır. İntestinal protozoon hastalıkları da, başka etiyolojili hastalıklarla benzer semptom ve bulguları vermektedir. Bazı kimselerde asemptomatik seyreder, kişi sadece dışkısıyla kist çıkartır. Bazı kimselerde, özellikle immün yetmezlikli hastalarda ciddi, hayatı tehdit eden tablolar oluşturabilir. Anahtar Kelimeler: İntestinal, protozoon, kist, trofozoit, ishal, dizanteri. ABSTRACT A clinical approach to intestinal protozoal diseases Vomiting, abdominal pain, diarrhea are the principal symptoms of alimentary tract diseases. The protozoal and nonprotozoal diseases of gastrointestinal tract constitute similar symptoms. Some individuals infected with intestinal protozoons are asymptomatic, and only excrete cysts in their feces. However, others, particularly immunodeficient patients are at high risk for severe or life-threatening manifestations. Key Words: Intestinal, protozoon, cyst, trophozoite, diarrheae, dysentery. GİRİŞ Gastrointestinal sistem, dış ortama açık bir organlar silsilesidir. İnsan vücudu için patojen olan pek çok mikroorganizma her gün ağız yolu ile alınır. Bunların çok büyük bir kısmı mide asiditesine takılır. Yazımızın konusu olan protozoonların kistleri ya da ookistleri mideyi geçebilmekte, ince barsaklarda trofozoit formlarına dönüşmektedir. Protozoon enfeksiyonları, asemptomatik kist çıkartıcılardan fulminan seyirli vakalara kadar geniş bir yelpazede hastalık tabloları oluştururlar. Entemoeba histolytica karaciğer başta olmak üzere barsak dışı organlarda da bozukluk oluşturabilmektedir. Bazı protozoon türleri immünitesi sağlam kişilerde asemptomatik veya çok hafif seyrederken, AİDS hastaları gibi immünitesi zayıf kimselerde hayatı tehdit edebilmektedir. Hepsinin ortak semptomu diyare, noninflamatuar sekretuar tipte olabildiği gibi, inflamatuar dizanteriform tipte de olabilir. Makalemizde barsak protozoonlarına ilişkin bilgilerimizi güncelleştirmeyi amaçladık. Konunun mikrobiyolojik ayrıntılarına girmeden klinik yaklaşım kazandırılması hedeflendi. AMEBİYAZİS Epidemiyoloji Entemoeba histolytica nın (E. histolytica) kalın barsak, karaciğer ve diğer dokularda oluşturduğu enfeksiyondur. En sık görüldüğü yerler tropikal ve subtropikal iklimlerin gelişmekte olan ülkeleridir. Her yıl yaklaşık 100.000 kişinin bu hastalıktan hayatını kaybettiği tahmin edilmektedir 1. Hayat Döngüsü E. histolytica için bilinen tek rezervuar insandır. Hayat döngüsü, enfektif kist ve çoğalma kabiliyeti olan trofozoid safhalarından ibarettir. İnsanlar, kontamine su ve besinlerle kistleri alırlar. Sindirim kanalı boyunca ilerleyerek terminal ileuma ulaşan her bir kistten, 4 trofozoit açığa çıkar. Trofozoitler, ameboid hareketler ve proteolitik sekresyonları ile kolon epitelini invaze eder; nekroza neden olarak tipik amip ülserlerini oluştururlar. Trofozoitler önkist safhasından geçerek kiste dönüşebilirler. Trofozoit ve/veya kist şeklinde defekasyonla dış ortama atılırlar. Trofozoit dış ortam şartlarına dayanamaz. Ağız yolu ile alınsa dahi mide asidine tahammül edemez. Kistler nemli dış ortamda, haftalar-aylar boyunca canlı kalabilirler. Ancak ortam -5 C altında veya 40 C üstünde ise çabucak tahrip olurlar 1. Entamoeba Türlerinin Ayırt Edilmesi Entemoeba dispar, morfolojik olarak E. histolytica ya benzer; ancak patojenik ve invaziv değildir. E. dispar mikroskopik olarak E. histolytica dan ayırt edilemez. Kesin ayırım için kültür, izoenzim analizi, PCR, serumda anti-amip antikor, gaitada E. histolytica spesifik antijen bakılması gibi yöntemlerden faydalanılabilir 1-3. Enfekte kişilerin % 90 ında asemptomatik kist taşıyıcılığı söz konusudur, % 10 unda aktif kolit gelişir. Kan dolaşımına yayılma sonucu başta 82

karaciğer olmak üzere akciğer, beyin, dalak ve böbreklerde abse (barsak dışı amebiyazis) gelişebilir. Barsak amebiyazisi alt gruplara ayrılmaktadır. Bu alt gruplar birbirine dönüşebilir, spontan olarak iyileşebilirler. Barsak amebiyazisi a. Asemptomatik enfeksiyon: En sık görülen tip, protozoon kommensal olarak yaşar; dışkıda kist vardır, ancak trofozoit görülmez. b. Hafif-orta şiddette (non-dizanterik) kolit. Günlük dışkılama sayısı kısmen artmıştır. Hasta yarı katı gaita çıkartır. Gaitada mukus bulunur, kan yoktur. Remisyon ve rekürrenslerle günler, haftalar sürer. c. Ciddi kolit veya dizanteri: Birkaç hafta devam eden mukuslu ve kanlı diyare, kramp tipi karın ağrıları ve tenezm vardır. Yüksek ateş de bulunabilir. Nadiren morbiditesi ve mortalitesi çok yüksek fulminan kolit ve toksik megakolon gelişebilir 4,5. d. Lokalize ülseratif lezyonlar: Rektal bölgeye lokalize ülserler, kanlı-eksudalı şekilli gaita ile karakterizedir. Çekuma lokalize ülserler, hafif diyare oluşturur ve apandisiti taklit ederler. Bazı vakalarda gerçek apandisit gelişir 6. e. Ameboma (lokalize granülomatöz lezyonlar): Amebik enfeksiyona karşı granülasyon dokusu üretiminin artması sonucu, tek veya birden fazla kitleler olarak karşımıza çıkar. Görüntüleme yöntemlerinde kolon kanserini, inflamatuvar barsak hastalığını, tüberküloz veya lenfogranüloma venereumu taklit edebilirler 7. Laboratuvar Bulguları İntestinal amebiyazis, trofozoidin veya antijeninin dışkıda ortaya çıkarılması ile teşhis edilir. Aralıklı olarak alınan gaita numunelerinde, hazırlıksız rektosigmoidoskopi esnasında alınan eksudada mikroskop altında trofozoit ve kist aranır. İnflame barsak bölgesinden sigmoidoskopi pipeti ile alınan sıvının 30 dakika içinde laboratuvara ulaştırılması ve direkt olarak değerlendirilmesi gerekir. Rektosigmodoskopide biyopsi de alınabilir. Serumda anti-amip antikorlar, akut enfeksiyondan 1 hafta sonra yeterli titreye ulaşır. Pozitiflik oranı dizanteri tipinde en yüksektir, asemptomatik kist taşıyıcılarında serum antikor titresi ancak % 10 vakada teşhis koyduracak düzeye ulaşır. Yakın geçmişteki enfeksiyonlara bağlı yalancı pozitiflik olabilir. E. dispar anti-amip antikor oluşturmaz 1,4. Serumda anti-amip antikorların negatif olduğu dönemde veya E. histolytica nın kesin ayırımında, dışkıda spesifik antijen arama yöntemleri tercih edilmektedir 8. Kültür, izoenzim ve PCR ancak araştırma amaçlı kullanılmaktadır. Amebiyazisde klinik tabloya göre tedavi protokolü farklılık gösterir (Tablo I). Asemptomatik kist taşıyıcıları hem invaziv hastalığa dönüşme, hem de enfeksiyonu yayma risklerinden dolayı tedavi edilmelidir. Metronidazol ve diğer nitroimidazoller asemptomatik barsak amobiyazisinde önerilmez. Kistlerin tedavisi için önerilen ilaçlar diloksanid furoat, iyodokinol ve paromomisindir 9,10. Paromomisin gebelikte de kullanılmaktadır 9. İntestinal amebiyaziste sıklıkla metronidazol kullanılmakla birlikte, bu ilaçların lümendeki amipleri her zaman eradike edememesi nedeniyle diloksanid furoat veya iyodokinol gibi luminal amibisidlerin tedaviye eklenmesi tavsiye edilmektedir 10-12. Tetrasiklin, nitroimidazolleri tolere edemeyen hastalarda, luminal amebisidlerle kullanılabilir. Ancak gebelerde ve çocuklarda önerilmez. GİARDİYAZİS Giardiasis, Giardia intestinalis in (Giardia lamblia) proksimal ince barsağı etkileyen protozoal enfeksiyonudur. A.B.D. ve Avrupa da helmintlerden daha sık ve protozoal enfeksiyonlar içinde ise en sık olanıdır 9. Enfeksiyon, kistlerinin ağız yolu ile alınması sonucu gelişir. Trofozoidler mide asidine dayanamazlar. Bilinen ve doğrulanmış tek rezervuarı insandır. İnsan dışkısı ile dış ortama taşınan kistler, nemli ve serin ortamlarda haftalardan aylara kadar canlılığını korurlar. Kontamine su ve yiyeceklerle veya yakın temasla alınan kistlerden duodenum ve jejunumda trofozoitler açığa çıkar. Trofozoitler epitel hasarı, villus atrofisi, kript hipertrofisi, lamina propriada inflamatuvar hücre infiltrasyonu oluştururlar. En önemli semptomu, günde 3-4 kez olan ishal şeklinde defekasyon ve epigastrik ağrıdır. Dışkı içinde mukus vardır, kan yoktur. Hastalık genellikle günler-haftalar içinde kendini sınırlar, ancak hasta bir süre daha kist çıkartmaya devam eder. Az sayıda vakada kronikleşir ve yıllarca devam eder. Akut ve kronik fazlarda malabsorpsiyon bulguları, kilo kaybı olabilir. Kronik giardiyazisli çocuklarda gelişme geriliği görülebilir. Bazen diyare yoktur, sadece dispepsi semptomlar vardır. Allerjik ürtiker ve ekzema görülebilir. Giardia lı hastalarda ajitasyon, sinirli karakter, melankoli ve anksiyete de ortaya çıkabilir.

Tablo I. Amebiyazisde tedavi protokolü ve ilaç dozları Klinik İlk Tercih İkinci Tercih Asemptomatik (Kist atılımı) Diloksanid furoat 1.İyodokinol 2.Paromomisin Barsak Amebiyazisi 1. Metronidazol+ Diloksanid furoat 2. Metronidazol + İyodokinol 3. Metronidazol + Paromomisin Tetrasiklin + Diloksanid furoat İlaç Erişkin Dozu Çocuk Dozu Metronidazol 3x750 mg /g 10 gün 35-50 mg/kg/g 3 dozda 10 gün Diloksanid furoat 3x500 mg /g 10 gün 20 mg/kg/g 3 dozda 10 gün İyodokinol 3x650 mg /g 20 gün 30-40 mg/kg/g 3 dozda 20 gün Paramomisin 3x500 mg /g 7-10 gün 25-30 mg/kg/g 3 dozda 7-10gün Tetrasiklin 4x250 mg /g 10 gün Kontrendike Laboratuvar Gaitada kist ve trofozoitler görülebilir. Her gün parazit çıkartılmayabilir, bu nedenle 2 gün arayla 3 dışkı örneği alınması pozitiflik oranını artırır. Gaita incelemesinin yetersiz kaldığı vakalarda duodenal aspirat veya biyopsi alınabilir. Serumda giardiya antikorlarını ölçen veya dışkıda giardiya antijenlerini tespit eden immünolojik yöntemler de kullanılmaktadır. Monoklonal antikorlar kullanılarak yapılan immün floresan antikor testlerinin özgüllüğü ve duyarlılıkları oldukça yüksektir. Yetişkinlerde 5-7 gün süreyle metronidazol 3x250 mg, ilk tercih edilen tedavi biçimidir. Albendazol 400 mg/gün 5 gün kullanılabilir. Gebe kadınlarda semptomlar hafifse tedavinin doğum sonrasına ertelenmesi, ağırsa paromomisin 4x500 mg, 7-10 gün veya metronidazol 3x250 mg, 7 gün (gebeliğin ilk 3 ayından sonra) önerilmektedir 9. KRİPTOSPORİDİYOZİS Etken, Cryptosporidium parvum (C. parvum) olup ana belirtisi ishaldir. Özellikle immün yetmezlikli kişilerde şiddetli bir seyir izler. Hayvan ve insanların kirlettiği yiyecek ve sularla (özellikle sığır dışkısı) alınan ookistler, ince barsakta kistten çıkar (fekal-oral bulaş); trofozoitler barsak epiteline sıkıca tutunurlar. En önemli klinik özelliği, bol sulu ve bazen mukuslu olabilen diyaredir. Diğer görülebilen semptomlar ise kramp tarzında karın ağrısı, bulantı, kusma, ateş, kilo kaybı ve halsizliktir. Semptomların kaybolması iki haftayı bulabilir. AIDS li hastalarda, parazit barsak mukozasının büyük bölümünü kapladığından malabsorpsiyon ve sıvı kaybı ileri derecededir 13. Tanı En kolay yöntem, dışkıda ookistlerin görülmesidir. Duedonal ve jejunal biyopsilerde histopatolojik olarak parazit saptanabilir. Dışkıda kan ve lökosit genellikle görülmez. Serolojik yöntem olarak IFA ve ELISA kullanılır. Dışkıda PCR ile ookistler saptanabilir 13. İmmün sistemi sağlam kişilerde dehidratasyon tedavisinden başka bir tedaviye gerek yoktur. On dört gün içerisinde hastalık spontan olarak iyileşir. Cryptosporidia yı eradike edebilecek bir antimikrobiyal henüz bulunamamıştır. AIDS li hastalarda pasif immunoterapi veya bazı kemoterapötik ilaçlar (paromomisin ve nitazoxanide) kulanılmakla birlikte yararları sınırlıdır, antiretroviral tedavi ile CD4 sayısı yükseltilmelidir 14-16. İSOSPORİYOZİS İsospora belli, immünitesi normal kişilerde kendini sınırlayan, fakat immün sistemi baskılanmış kişilerde ağır seyirli diyare yapan fırsatçı bir patojendir. İnsan, İ. belli nin tek konağıdır. Bulaş fekal-oral yolladır. Parazitin enfektif olabilmesi için, ookistlerin ağızdan alınmadan önce dış ortamda 4-5 gün kalıp sporlanmış olması gerekir. İnce barsak epitel hücrelerinde yaşar, beslenir ve şizogoni ile çoğalır. ve Tanı Karın ağrısı, halsizlik, ateş ve diyare klinik bulgularıdır. Genellikle hastalık, kendini sınırlayıcı bir seyir izler. İmmün yetmezlikli kişilerde ise, ishal aylar, hatta seneler sürebilir. Malabsorpsiyon, kilo kaybı ve bazen ölümle sonlanır. İsosporiyozis klinik semptomlar bakımından kriptosporidyum enfeksiyonuna büyük benzerlik gösterir 16. Kanda eozinofillerin sayısı artar. Teşhis ince barsak biyopsisi ve dışkı incelemesi ile konur. Jejunum biyopsisinde villus atrofisi ve epitel hücreleri içinde parazitler görülebilir. Dışkı örneklerinde olgunlaşmamış ookistler görülür. 82

İsosporiyozis tedavisinde seçilecek en etkili ilaç trimetoprim-sulfametoksazoldür. İmmün sistemi sağlam veya AIDS li hastalarda kullanılabilir. Fakat tedavi sonrasında nükslerin sıkça olması tedavinin tekrarını gerektirir 17,18. SİKLOSPORİYAZİS İmmün yetmezlikli kimselerde ortaya çıkan fırsatçı paraziter enfeksiyonlardan biri olup etkeni, Cyclospora cayetanensis dir. Bulaşma doğrudan, fekal oral veya su yoluyla olmaktadır. Dünyanın her tarafında görülmekle birlikte, özellikle tropikal ve subtropikal iklime sahip ülkelerde daha sık karşılaşılmaktadır 19. C cayetanensis in dışkı ile konaktan atılan ookistleri enfektif değildir, birkaç gün veya hafta içerisinde uygun çevre şartlarında sporlanarak enfektif şekle dönüşürler. Bugün için Cyclospora ookistlerinin bilinen tek kaynağı insandır 19. ve Tanı Siklosporiyazisin kliniği Cryptosporidium parvum enfeksiyonuna benzer. Kuluçka süresi 1-11 gündür. Parazit ince barsak epitel hücreleri içinde eşeysiz bir çoğalma göstermektedir. Semptomlar genellikle vücutta kırgınlıkla başlar ve günde yedi kez kadar dışkılama ile karekterize ishal, düşük ateş, halsizlik, iştahsızlık, kusma, kas ağrısı ve bariz kilo kaybı görülür. Bu durum 3-4 gün sürer ve kesilir. Birkaç gün sonra ise aynı şikayetler tekrarlar ve böylece 7 haftaya kadar tekrarlayan ishaller ve kilo kaybı sürebilir 19. Teşhis için, dışkı sedimentinin doğrudan mikroskopik veya ultraviole mikroskobunda asitfast ile boyanarak incelenmesi yeterlidir. Dışkıda lökosit ve eritrosit görülmez. Seçilecek en etkin ilaç trimetoprimsulfametoksazol olarak gösterilmektedir. Kullanım dozu ile ilgili görüş birliği yoktur. den 1-2 ay sonra, semptomlar tekrar ortaya çıkabilir 13,19. İlaç tedavisine ek olarak dehidratasyon bulguları varsa oral veya intravenöz sıvı-elektrolit tedavisi verilir. BLASTOSİSTOZİS Blastocystis hominis, patojenitesi halen tartışılan bir parazittir. Özellikle immün yetmezlikli hastalarda kendini gösterir. B. hominis fekal-oral yolla bulaşmaktadır. Tüm dünyada görülebilir, özellikle tropikal ve subtropikal bölgelerde daha sıktır. Prevalansı gelişmiş ülkelerde %1,5 ile %10, gelişmekte olan ülkelerde %30 ile %50 arasında değişmektedir 20. ve Tanı Pek çok kişide dışkıda parazit olduğu halde hiçbir şikayet yoktur. Bazı hastalarda ise etkene bağlı karın ağrısı, şişkinlik, kusma, iştahsızlık, bazen diyare ve bazen konstipasyon saptanmıştır. AIDS hastalarında ve immün yetmezlik durumlarında ise uzun süren diyareye yol açabilir. Etken kalın barsakta anaerop olarak yaşar. Tanı dışkı mikroskopisinde amoboid formunun görülmesiyle konur. Yüksek optik kaliteli mikroskop ve trikrom boyası gerekir. Blastocystis hominis in tedavisinin yapılması gerekliliği tam kesinlik kazanmamıştır. En çok kabul gören tedavi kriterleri, dışkı mikroskopisinde x40 büyütmede bir mikroskop sahasında beşten fazla B. hominis bulunması ve/veya hastada semptomların olmasıdır 21,22. de en sık kullanılan ilaçlar metronidazol ve trimetoprim/ sulfametoksazoldur 22,23. BALANTİDİYOZİS Balantidium coli insanlarda hastalık, diğer bir ifadeyle ishal yapan tek kirpikli protozoondur. Ana deposu evcil hayvanlar, özellikle domuzlardır. Bu protozoonu taşıyan hayvanların ve insanların dışkılarıyla kontamine yiyecek ve içeceklerle alınan kistlerden ince barsaklarda trofozoidler açığa çıkar, trofozoidler kalın barsaklara geçerek E. histolytica nın yaptığı ülserlerin benzerlerini oluşturur. E. histolytica dan farkı barsak dışı tutulumlarının olmamasıdır. Enfekte kişiler, hiçbir klinik belirti göstermeksizin yıllarca kist çıkaran enfeksiyon kaynağı olabilirler. Balantidiyoziste başlıca semptomlar bulantı, kusma, ıkıntı ve abdominal kolikle birlikte görülen ishal veya dizanteri tablosudur. Kronik olgularda ise dışkılama aralıklı olarak ishal veya kabızlık şeklindedir. Nadiren barsak ülserlerine bağlı perforasyon ve peritonit gelişebilir 25. Tanı ve Tanı dışkıda tipik V-şeklinde çekirdeğe sahip büyük kistlerin veya iri, kirpikli trofozoidlerin görülmesi ile konur. Serolojik testi yoktur. sinde tetrasiklin 4x500 mg 10 gün veya metronidazol 3x750 mg 5 gün verilir 25,26.

REFERANSLAR 1. Tanyuksel M, Petri WA Jr. Laboratory diagnosis of amebiasis. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 713-29. 2. Furrows SJ, Moody AH, Chiodini PL. Comparison of PCR and antigen detection methods for diagnosis of Entamoeba histolytica infection. J Clin Pathol 2004; 57: 1264-6. 3. Anane S, Khaled S. Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar: differrentiation methods and implications. Ann Biol Clin (Paris) 2005; 63: 7-13. 4. Takahashi T, Gamboa-Dominguez A, Gomez-Mendez TJ, Remes JM, Rembis V, Martinez-Gonzalez D, Gutierrez-Saldivar J, Morales JC, Granados J, Sierra-Madero J. Fulminant amebic colitis: analysis of 55 cases. Dis Colon Rectum. 1997; 40: 1362-7. 5. Türkdoğan K. Amebiyaz (klinik, teşhis ve tedavi). Turkiye Klinikleri J Gastroenterohepatol 2004; 15: 126-31. 6. Ramdial PK, Madiba TE, Kharwa S, Clarke B, Zulu B. Isolated amoebic appendicitis. Virchows Arch 2002; 441: 63-8. 7. Rouas L, Amrani M, Reguragui A, Gamra L, Belabbas MA. Diagnostic problems associated with intestinal amoeboma: case report. Med Trop (Mars) 2004; 64: 176-8. 8. Yıldız Zeyrek F, Özbilge H, Yüksel MF, Zeyrek D, Sırmatel F. Şanlıurfa'da parazit faunası ve ELISA yöntemi ile dışkıda Entamoeba histolytica/entamoeba dispar sıklığı. T Parasitol Derg 2006; 30: 95-8. 9. Kucik CJ, Martin GL, Sortor BV. Common intestinal parasites. Am Fam Physician 2004; 69:1161-8. 10. Sra KK, Sracic J, Tyring SK. Treatment of protozoan infections. Dermatol Ther 2004; 17: 513-6. 11. Bansal D, Sehgal R, Chawla Y, Mahajan RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic drugs against clinical isolates of Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar. Ann Clin Microbial Antimicrob 2004; 3: 27. 12. Galindo LF, Ferrer Mde L, Valdes LS, Iglesias HM, Goodridge IM, Mesa JL. Antiamebic effect of metronidazole proved in a study conducted in Cienfuegos province. Rev Cubana Med Trop 2002; 52: 101-5. 13. Ok ÜZ. İmmün sistemi baskılananlardaki barsak parazitozları. ANKEM Derg 2006; 20: 177-81. 14. Bobak DA. Use of nitazoxanide for gastrointestinal tract infections: treatment of protozoan parasitic infection and beyond. Curr Infect Dis Rep 2006; 8:91-5. 15. Zardi EM, Picardi A, Afeltra A. Treatment of cryptosporidiosis in immunocompromised hosts. Chemotherapy 2005; 51:193-6. 16. Farthing MJ. Treatment options for the eradication of intestinal protozoa. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006; 3:436-45. 17. Pape J, Verdier RI, Johson WD. Treatment and prophylaxis of Isospora belli infection in patients with the acquired immunodeficency syndrome. N Eng J Med 1989; 320: 1044-7. 18. Pape J, Verdier RI, Boncy M, Johson WD. Cyclospora infection in adults infected with HIV. Ann Intern Med 1994; 121: 654-7. 19. Madica G, Gilman H, Miranda E, Cabrera L, Sterling R. Treatment of cyclospora infection with co-trimoxazole. Lancet 1993; 342: 122-3. 20. Chen TL, Chan CC, Chen HP, Fung CP, Lin CP, Chan WL, Liu CY. Clinical characteristics and endoscopic findings associated with Blastocystis hominis in healthy adults. Am J Trop Med Hyg 2003; 69: 213-6. 21. Keystone JS. Blastocystis hominis and traveler s diarrhea. Clin Infect Dis 1995; 21: 102-3. 22. Sohail MR, Fischer PR. Blastocystis hominis and travelers. Travel Med Infect Dis 2005; 3:33-8. 23. Moghaddam DD, Ghadirian E, Azami M. Blastocystis hominis and the evaluation of efficacy of metronidazole and trimethoprim/ sulfamethoxazole. Parasitol Res 2005; 96: 273-5. 24. Ferry T, Bouhour D, De Monbrison F, Laurent F, Dumouchel- Champagne H, Picot S, Piens MA, Granier P. Severe peritonitis due to Balantidium coli acquired in France. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004; 23: 393-5. 25. Yazar S, Altuntas F, Sahin I, Atambay M. Dysentery caused by Balantidium coli in a patient with non-hodgkin s lymphoma from Turkey. World J Gastroenterol 2004; 10: 458-9. Yazışma adresi: Dr. Yaşar NAZLIGÜL Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Keçiören Ankara e-mail: nazligul@hotmail.com