C. Ü. Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi, 1999, 3 (2) OSTEOPOROZ OLGUSUNDA HEMŞİRENİN BİLMESİ GEREKENLER Nazife AKAN * ÖZET Beklenen yaşam süresinin giderek artması kadınlarda yaşlılık sorunlarının yanında menopoza bağlı sorunların da artacağını göstermektedir. Estrojen seviyesinin azalmasına bağlı kemik yıkım hızının artması menopozda osteoporoz gelişmesini hızlandırır. Genetik yapı, kısa boylu ve zayıf olma, D vitamini eksikliği, yetersiz kalsiyum alımı, hareketsiz yaşam biçimi, sigara kullanımı ve bazı ilaçlar osteoporoz riskini artırır. Osteoporoz tanısı, kemik yoğunluğunun ölçülmesi ve kemik döngüsüne ilişkin biyokimyasal belirleyicilerin saptanması ile konur. Osteoporoz tedavisi kemik resorbsiyonunu önleyen ve kemik formasyonunu artıran ilaçlarla yapılabilmektedir. Menopozun ilk 5 yılında başlandığında kemik resorbsiyonunu önleyen Estrojen Replasman Tedavisi nin daha etkili olduğu bilinmektedir. Korunma osteoporoz insidansını azaltan en ucuz yoldur. Hemşirenin en önemli görevi, kadınlara kemik kitlesini artıracak ve kemik kaybını önleyecek davranışlar geliştirmeleri konusunda eğitim ve danışmanlık yapmaktır. Anahtar Sözcükler: Osteoporoz, Menopoz,Tedavi, Korunma, Hemşirelik. SUMMARY What a nurse need to know about osteoporosis. Increased life expectancy of women causes menopausal problems as well as problems related to old age. Decreased estrojen level during the menopause process increases bone resorbtion and osteoporosis development rate. Genetic factors, shortness, thinnes, Vitamine D deficiency, insufficient calcium intake, sedantqary life style, smoking and some drugs increase the risk of osteoporosis. Diagnosis of osteoporosis can be made by measuring of bone density and by determination of biochemical determinants related bone remodeling. The antiresorbtive and the reconstructive drugs are used for the treatment of osteoporosis. As a preventive measure of bone resorbtion, Estrojen Replacement Therapy is known more effective when started during the first 5 years of menopause. Prevention is the chapest way in decreasing osteoporosis incidence. The most important role of nurses are to educate and to counsel women in forming behaviours to increase the bone masse and to prevent bone loss. Key Words: Osteoporosis, Menopause, Treatment, Prevention, Nursing. GİRİŞ Nüfus projeksiyonları yaşlı nüfus oranında artış olacağına işaret etmektedir. 1995 yılı istatistiklerine göre Türkiye de kadınlar için beklenen yaşam süresi 68,6 iken, 2010 yılında bu sürenin 73.0, 2020 yılında ise 75.5 olacağı tahmin edilmektedir (DPT Nüfus Tahminleri 1995). Yaşlı nüfusun yaklaşık yarısını oluşturan kadınların yaşlılık sorunlarının yanında menopozun getirdiği sorunlarla da başetmesi gerekmektedir. Menopozun ortalama görülme yaşı 51.4 tür. Overlerdeki fonksiyonel foliküllerin azalmasına bağlı estrojen seviyesinin düşmesi ile Folikül Stimule Edici Hormon düzeyinin 40 İÜ/ ml nin üzerine çıkması kadının menopoza girdiğini gösteren en önemli bulgudur (Maddox 1992, Hammound 1994, Parker 1996, Oral 1998 a). Estrojen seviyesinin azalması, estrojen reseptörlerine sahip olan tüm sistem ve organlarda * Yrd. Doç. Dr. Başkent Üniversitesi Hemşirelik Yükskeokulu, Ankara 1
bazı yapısal ve fonksiyonel değişikliklere yol açmaktadır. Bu değişiklikler ise müdahale edilmediği taktirde postmenopozal dönemdeki kadının hayatını olumsuz etkileyerek sıkıntılara neden olmaktadır. Estrojen yetersizliğinin etkisi belirgin olarak genitoüriner, kardiovasküler, kas iskelet ve santral sinir sistemi ile vazomotor merkezde görülmektedir. Osteoporoz da menopozun en önemli ve sosyo-ekonomik maliyeti en yüksek komplikasyonlarından biridir. (Maddox 1992, Hammound1994, Le Boeuf ve ark.1996, Wasaha 1996). MENOPOZ VE OSTEOPOROZ Osteoporoz, total kemik kitlesinde azalma ve kemik dokusunun yapısal olarak bozulması sonucu kemik kırılganlığı ve buna bağlı olarak kemik kırılma riskinde artma ile karakterize bir kemik hastalığı olarak tanımlanır (Lindsay 1996, Oral 1998 a, Akkan ve Büyüköven 1998, Tekeoğlu ve ark. 1999). ABD de her yıl menopoz kaynaklı osteoporoza bağlı kırıklar nedeniyle 1,5 milyon hasta tıbbi yardım istemektedir. Osteoporoza bağlı kalça kırığı olan hastaların %15 i immobilizasyon komplikasyonları nedeniyle hayatlarını, %75 i de bağımsızlıklarını ve kendine bakım yeteneklerini kaybetmekte, bu durum ailelerine ve ülkeye büyük bir mali yük getirmektedir. ABD de osteoporoz kırıklarının maliyeti yılda 15-30 milyar dolardır. Yaşlı nüfusun artması ile birlikte bu ülkede maliyetin iki katına, Asya ülkelerinde ise 10 katına çıkacağı tahmin edilmektedir (Hammound 1994, Lappe 1994, Lindsay 1996). Ülkemizde ise osteoporoza bağlı kırık insidansı ve maliyeti konusunda veri bulunmamaktadır, ancak kadınlarımızın beklenen yaşam süresinin giderek artması gelecek yıllarda ülkemizde de menopoza ve dolayısıyla osteoporoza bağlı sağlık problemlerinin ve sağlık bakım ihtiyaçlarının artacağını göstermektedir. Gelişmiş ülkelerde kadınların bu konulardaki bakım ve danışmanlık ihtiyaçlarını karşılayan menopoz merkezleri faaliyet göstermektedir. Ülkemizde 1990 lı yılların başlarında bazı üniversite hastanelerinde ve büyük merkezlerde kadın sağlığı ve hastalıkları alanında hizmet veren bazı devlet hastanelerinde menopoz klinikleri açılmıştır. Bu polikliniklerin çalışmaları daha çok buralara menopoz şikayetleri ile başvuran kadınlara tanı ve tedavi uygulamakla sınırlıdır. Ancak bu hastaların aynı zamanda menopoza bağlı problemlerden korunma ve tedavilerin uygulanması konusunda danışmanlığa da ihtiyaçları vardır. Danışmanlık hizmeti doktor ve hemşirelerin görevi olmakla birlikte hemşirelerin bu alanda daha aktif olmaları beklenmektedir. Oysa bu polikliniklerde çalışan hemşirelere genelde hastaları kaydetme ve muayeneye hazırlama görevleri verilmektedir. Dünya literatürüne bakıldığında, 1990 lı yıllarda özellikle osteoporozun önlenmesinde hemşireye önemli sorumluluklar düşmektedir. Parker (1996) bir menopoz kliniğinin kurulması ile ilgili görüşlerinde, iyi eğitilmiş bir hemşirenin menopoz ile ilgili yakınmalarla başvuran kadınlara danışmanlık hizmeti verebileceğini, özel değerlendirme yapılması ve reçete yazılması ge-rektiği zaman bir hekime gönderebileceğini belirtmektedir. Bunlardan da anlaşılacağı gibi hastanelerde doğum ve kadın hastalıkları servislerinde, menopoz polikliniklerinde ve ana çocuk sağlığı merkezlerinde çalışan hemşirelere ülkemizde de önemli bir sağlık sorunu olan osteo-porozun önlenmesinde önemli görevler düşmektedir. Hemşirelerin bu görevleri yeterli biçimde yerine getirebilmeleri için öncelikle bu konunun önemini ve kemik sağlığının geliştirilmesi konusunda yapılabilecekleri bilmeleri gerekmektedir. Bu bilgileri sağlam bir temele oturtabilmeleri için hemşirelerin aynı zamanda kemiğin yapısını, fizyolojisini ve bunları etkileyen faktörleri bilmeleri beklenmektedir. Bu düşünceler doğrultusunda özellikle kadın sağlığı alanında çalışan ve aynı sorunlarla kendilerinin de karşılaşması olası olan hemşirelere hastalarının ve kendi kemik sağlıklarını korumalarında ve geliştirmelerinde yardımcı olması düşüncesiyle bu makalede kemiğin yapısı, fizyolojisi ve bunları etkileyen faktörlere yer verilmesi amaçlanmıştır. KEMİK YAPISI VE FİZYOLOJİSİ 2
Osteoporozu anlayabilmek için kemiğin yapısına ve fizyolojisine kısaca bakmak yararlı olabilir. Bir kesitte incelendiğinde kemiğin iki tip yapı gösterdiği görülür. 1. Spongios (trabeküler) yapı, delikli sünger görünümünde olup daha çok yassı kemiklerde, uzun kemiklerin uç kısımlarında, vertebra korpuslarında ve metakarpallerde bulunur. Yetişkin iskeletin % 20 sini oluşturur. 2. Kompakt (kortikal) yapı, sıkı bir plaka görünümünde olup uzun ve küçük kemiklerde bulunur. Kemiğin dış yüzeyi sıkı bir fibroz dokudan oluşan dış tabaka ve osteoprogenitör hücrelerden oluşan iç tabakadan meydana gelen periostla kaplıdır. Kemiğin iç kısmında ise inorganik ve organik yapılar ve kemik hücrelerinden oluşan matriks yer almaktadır. Matriksin inorganik yapısı kemiğin kuru ağırlığının % 65 ini oluşturur ve bikarbonat, sitrat, magnezyum, sodyum ve potasyum gibi maddelerin yanında kalsium (Ca) ve fosfor (P) dan oluşmaktadır. Vücut Ca nun %99 u kemiklerde depolanmaktadır. Matriksin organik yapısını ise Tip I (sert yapılı) kollegenler ve osteokalsin, osteopontin ve siloprotein gibi glikoproteinler oluşturmaktadır. Periostun iç tabakası, osteon ve matriksin içinde bulunan osteoprogenitörler ihtiyaç halinde matriksin organik elemanlarının sentezinden sorumlu olan osteoblastlara farklanırlar. Matriksin formasyonu sırasında osteoblastların salgıladığı yüksek düzeyde alkalen fosfatazın kandaki düzeyi kemik yapım hızının bir göstergesidir. Osteoblastlar salgıladıkları matriks tarafından lakuna denilen alanlarda lokalize olarak bölünme yeteneğine sahip olmayan ancak uygun bir stimulanla karşılaştıklarında matriks salgılamak için yine aktif hale gelebilen osteositlere dönüşürler. Osteoklast prekürsörleri tarafından üretilen osteoklast hücreleri ise matriksi yıkarak resorbsiyon kaviteleri oluştururlar. Paratiroid hormonu (PTH) osteoblastların membranları üzerinde bulunan PTH reseptörlerine bağlanarak, bu hücrelerden osteoklast stimule edici faktör salgılanmasını sağlar (Garthner ve Hiatt 1997, Akhan ve Büyükören 1998). KEMİK DÖNGÜSÜ (YENİLENMESİ) VE OSTEOPOROZ Kemiğin hem kortikal hem trabeküler yapısı sürekli olarak yenilenir. Ölü ve ölmekte olan kemik dokusu osteoklastlar tarafından resorbe edilir ve yerini osteoblastların salgıladıkları yeni matriks doldurur. Sürekli olarak gerçekleşen bu olaya kemik remodeling i (kemik yenilenmesi) ya da kemik döngüsü adı verilir. Normal bir kemik yenilenme sürecinde osteoklastik ve osteoblastik aktivite fizyolojik bir çift gibi hareket ederek kemik yıkımı ve yapımına dengeli bir şekilde devam eder (Lindsay 1996, Akhan ve Büyükören 1998). Normal bir kemik yenilenme süreci yaklaşık 100 gün sürerken, iskeletin günlük ortalama 1-2 mg lık bir kitlesi yıkılır ve yapılır (Hammound 1994). Çeşitli metabolik hastalıklarda, yaşlılıkta ve menopozda kemik döngüsündeki yıkım ve yapım dengesi bozulur. Kemik döngü hızının çok yüksek olduğu veya osteoklastik hareketin osteoblastik harekete göre daha hızlı olduğu zamanlarda, özellikle trabeküler kemiklerde hızlı bir kemik kitle kaybı meydana gelir ve trabeküler yapının incelmesine ve bozulmasına neden olur. Normalde kemiğin güçlenmesine yardımı olduğu halde incelen ve yapısı bozulan kemiklerde, çok hafif bir yük ya da ağırlık kırılmaya neden olur (Linsay 1996, Le Boeuf ve Carter 1996, Akhan ve Büyükören 1998). Normalde kemik yapımını ve yıkımını kontrol eden faktörler şunlardır: Paratiroid hormonu - vücudun Ca iyonuna ihtiyacı olduğu zaman salınımı artar ve osteoblastlar üzerindeki PTH reseptörlerini uyararak kemik matriks yapımını baskılar. Diğer taraftan da osteoklast stimule edici faktör salınımını aktive eder. Sonuçta osteoklastlar kemik resorbsiyonuna başlar ve Ca iyonlarının serbestleşmesine yol açar. Kalsitonin - paratiroid bezinden salgılanır ve kan Ca düzeyi yükslediğinde 3
osteoklastların resorbtif hareketlerini baskılar. Büyüme hormonu - epifizial çizgideki büyümeyi stimule eder. Gonadal hormonlar (Estrojön ve Testesteron) osteoblastlar üzerindeki ö- zel reseptörleri uyararak kemik matriksi salgılanmasını sağlarlar (Gartner ve Hiatt 1997). Kadın ve erkekte maksimum kemik kütlesine 30-35 yaşlarında ulaşılır. Kemik kitle kaybı menopoza kadar her iki cinsiyette de aynı olurken, kadında menopoz ve menopoz sonrası dönemde kemik kitle kaybında hızlı bir artış olur. Menopozdan sonraki ilk 5 yılda bu kayıp erkeklere oranla 6 kat fazla olur. Kemik kaybı ilk 5 yılda % 11, sonraki 20 yılda % 5 olarak gerçekleşirken, kadınlar yaşamları boyunca trabeküler kemik kitlesinin % 50 sini, kortikal kemik kitlesinin % 30 nu kaybetmiş olur (Maddox 1992, Riggs ve Melton 1992, Lappe 1994, Le Boeuf ve Carter 1996, Wasaha 1996). Cerrahi menopoza girmiş kadınlar ise estrojen eksikliğine daha uzun süre maruz kaldıklarından bu kişilerde kemik kitle kaybı daha hızlı ve daha fazla olur (Hammound 1994, Ovalı ve ark. 1996, Lindsay 1996). Kemikler estrojenin en önemli hedef organlarından biridir. Estrojen eksikliği sonucu kemik yıkımı ve yapımı arasındaki fizyolojik denge, yıkımın daha fazla olması yönünde bozulur. Kemik yıkımının artması ile kan Ca seviyesi artar, bunun sonucunda ise PTH salınımı azalır. PTH nın azalması vitamin D sentezinde ve sonuç olarak barsaklardan Ca emiliminde azalmaya neden olur. Estrojen eksikliğinde kalsitonin salınımı da azalır, bu da kemik döngü hızının artmasına ve kemik kaybına yol açar. Sonuç olarak kemik döngüsündeki bu dengesizlik özellikle trabeküler kemiklerde kitle kaybına ve mikromimari bütünlüğünün bozulmasına neden olur. Omurgadaki ve uzun kemiklerin distal uçlarındaki trabeküler yapı hormonal değişikliklere daha fazla olumsuz tepki verdiğinden, menopozda bu kemiklerde kırık riski artar (Hammound 1994, Lindsay 1996, Akhan ve Büyükören 1998). OSTEOPOROZDA RİSK AKTÖRLERİ 1. Genetik yapı - ailesinde (özellikle anne, teyze) osteoporoz öyküsü olanlar ve beyaz tenli kışılerde osteoporoz riski yüksektir (Lappe 1994, Wasaha 1996). 2. Bireysel özellikler - kısa boylu, zayıf yapılı kadınlarda osteoporoz riski yüksektir. Obesite ise kullanılabilir estrojen miktarını arttırır bu da kemik kitlesini arttırarak osteoporoz gelişmesini önler (Lappe 1994, Wasaha 1996, Tekeoğlu ve ark. 1999) 3. Hormonal durum - erken menopoza giren kadınlarda estrojen azalmasına bağlı olarak osteoporoz riski artar (Lappe 1994, Yalman 1998) 4. D vitamini eksikliği - kuzey ülkelerinde yaşayan veya sürekli olarak kapalı giyinen kadınlar güneş ışığından yeterince yararlanamadıklarından yeterli miktarda D vitamini sentez edemezler. Öte yandan koyu renkli derisi olan kadınların ve yaşlıların D vitamini sentezi için daha uzun süre ultraviole ışığı almaya ihtiyaçları vardır (Lappe 1994, Tekeoğlu ve ark. 1999). 5. Diyet faktörleri - diyetle günde 1500-1750 mg Ca alan kadınlarda kemik kaybının durduğu ya da olmadığı, proteinden zengin diyet alanlarda ise idrarla Ca kaybının arttığı saptanmıştır. (Riggs ve Melton 1992, Bobak ve Jenson 1993, Lappe 1994, Wasaha 1996). 6. Yaşam biçimi - uzun süreli hareketsizlik, hareketsiz yaşam biçimi kemik kitlesinde azalmaya neden olur. Yatağa bağımlı hastalarda ve astronotlarda trabeküler kemik kitle yapımının aktive olduğu, diğer taraftan ağır fiziksel çalışma ya da egzersiz yapan kadınlarda estrojen azalmasına bağlı olarak osteoporoz riskinin arttığı belirlenmiştir (Hammound 1994, 4
Lindsay 1996, Yalman 1998, Tekeoğlu ve ark. 1999). 7. Alışkanlıklar - sigara estrojen yapımını ve kullanımını azaltarak erken menopoza ve osteoporoza yol açar ve kırık riskini 2 kat arttırır. Alkolün kemik kitlesini, kafeinin de Ca emilimini azalttığı tesbit e- dilmiştir (Lappe 1994, Wasaha 1996, Tekeoğlu ve ark. 1999). 8. İlaçlar - uzun süreli furosamide, antikonvulsan, kortikosteroid, ya da yüksek doz tiroid hormonu kullanımı kemik kitlesinin azalmasına yol açar (Lappe 1994, Wasaha 1996). OSTEOPOROZDA TANI Osteoprozda tanı çalışmalarının amacı: osteoporoz olup olmadığını değerlendirmek, osteoporoz riskini tahmin etmek, osteopeniye neden olan diğer hastalıkları elimine etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmektir. Kemik yıkımı ve yapımı ile ilgili bulgular kemik yoğunluğunun ölçülmesi ve kemik döngüsünün biyokimyasal belirleyicilerinin belirlenmesi ile mümkündür. Kemik yoğunluğunu ölçmek için single foton absorbimetre, dual foton absorbimetre ve dual enerji bilgisayarlı tomografiden yararlanılır. Bu yöntemle orta ve distal radius, vertebraların gövdesi, femoral boyun ve total iskelet kemik yoğunluğu (dansitesi) ölçülebilir (Hammound 1994, Lappe 1994). Öte yandan - 1 SD( standart sapma) lik bir kitle azalması kırık riskini iki katına çıkarır (Lindsay 1996, Oral 1998). Ancak periferal iskeletin % 1 den azı yılda bir kez değiştiğinden, bir kadında kemik kaybı olduğunu belirleyebilmek için bu yöntemle en az 3 yıl izlemek gerekir. Oysa kemik döngüsüne ilişkin biyokimyasal belirleyicilerde meydana gelen değişikliklerle, kemikte yıkım ve yapım faaliyetleri hakkında 3-6 ay gibi daha kısa zamanda bilgi almak mümkündür. Biyokimyasal belirleyicilerinin yüksek olması kemik döngü hızının yüksek olduğunu gösterir.kemik döngü hızındaki artış ile osteoporotik kırıklar arasında pozitif bir ilişki olduğu tespit edilmiştir (Hammound 1994, Akhan ve Büyükören 1998, Akı ve Eskiyurt 1998). En çok kullanılan biyokimyasal belirleyiciler şunlardır (Akı ve Eskiyurt 1998): Kemiğe özel alkalen fosfataz (BALP) - yeni yapılmakta olan matriskten dolaşıma serbestleşir. Bu bulguya kan analizi ile ulaşılabilir. Osteokalsin - osteoblastlar tarafından sentez edilir Deoksipridinolin (DPD) -osteoklastların matriks kolegenlerini parçalaması ile serbestleşir. Bilgi için idrar analizi yapılır. OSTEOPOROZ TEDAVİSİ Osteoporoz tedavisinde kullanılan ilaçlar iki grupta incelenebilir: 1- Kemik resorbsiyonunu önleyen (antiresorbtif) ilaçlar. 2- Kemik formasyonunu arttıran ilaçlar Antiresorbtif İlaçlar Bu ilaçlar kemik resorbsiyonu ve yapımı a- rasındaki dengesizliği azaltarak, kemik döngü hızını tümden düşürerek ya da her iki mekanizma ile etki edebilirler. Bu ilaçlar özellikle kemik hızının arttığı dönemlerde (menopozda) ve özellikle trabeküler kemikler üzerinde daha etkilidirler. Başarılı bir tedavi ile trabeküler kemikler kırılabilirlik eşiğinin altında kalabilir. Bu ilaçlar osteoporozu önler, fakat tedavi edemez (Riggs ve Melton 1992) Yaygın olarak kullanılan antiresorbtif maddeler: Estrojen Kalsitonin Bifosfonatlar D vitamini Kalsiyum Estrojen Replasman Tedavisi (ERT) Estrojen osteoblastlar üzerinde bulunan estrojene duyarlı reseptörleri uyararak bir taraftan osteoblastlardan matriks salınımını stimule ederken diğer taraftan da osteoklast stimule edici faktör interleukin - 1 in salınımını inhibe eder, 5
ERT ile osteoklastik aktivite normal sınırlara çekilir, kalsitonin salınımı ve barsaklardan kalsium emilimi artar (Maddox 1992, Riggs ve Melton 1992, Akhan ve Büyükören 1998). Menopoz sonrası dönemde kemik kaybının büyük bir kısmı ilk 3-6 yılda, geri kalanı sonraki 20 yılda gerçekleşir. Bu nedenle ERT ye menopozdan hemen sonra veya en azından ilk 5 yılda başlanmalıdır. Bu şekilde estrojen yetersizliğine bağlı hızlı kemik kaybını ve buna bağlı kırık riskini % 50 azaltmak mümkündür. Daha geç ya da osteoporoz gelişmiş olan durumlarda ERT nin kemik kaybını önlemede yine etkili olduğu, ancak daha önceden meydana gelen trabeküler kemik kaybı nedeniyle kemiklerin estrojene duyarlılığının azalmasına bağlı olarak ERT ye cevabının azaldığı bilinmektedir (Riggs ve Melton 1992, Cauley ve ark. 1995, Holmes 1996). Araştırmalar ERT nin sadece kullanıldığı sürece kemik kaybını önlediği, tedaviye son verildikten sonra yine hızlı bir kemik kaybının meydana geldiğini göstermektedir. ERT uygulamasına ilişkin son görüşler tedaviye menopozdan hemen sonra başlanması ve 70-80 yaşlarına kadar hatta ömür boyu devam etmesi yönündedir (Lindsay 1996, Wasaha 1996, Cauley ve ark. 1996). Hormon tedavisinin etkinliği hormonun dozuna ve uygulama yoluna bağlıdır. 0,625 mg/gün konjuge equine estrojen, estrojen sülfat ya da 1 mg mikronize estradiol, fizyolojik replasman dozu olarak kabul edilmektedir. Endometrium üzerindeki kanser yapıcı etkisinden korumak amacıyla estrojene progesteron eklenerek hazırlanan kombine preparatlarla yapılan tedavi hormon replasman tedavisi (HRT) adını alır. HRT oral, transdermal, subkutan ve vajinal yollardan uygulanabilir. Uterusu alınmamış kadınlarda mutlaka progesteron içeren HRT uygulanmalıdır (Lindsay 1996, Le Boeuf ve Carter 1996, Holmes 1996). HRT kullanılması düşünülen kadınlarda kontrendikasyon durumlarına dikkat edilmeli ve gerekli durumlarda tedavi 2-3 ayda doz azaltılarak kesilmelidir (Maddox 1992, Hammound 1994, Parker 1996) Kalsiyum Osteoporozun önlenmesinde ve tedavisinde kalsiyum (Ca) suplementi (takviyesi) de önerilmektedir. Kan Ca seviyesi yeterli olmadığı zaman kemik kitle kaybı meydana gelir. Ca tüketimini arttırarak kemik kitlesinin arttırılabileceğine dair bulgular vardır. Ca diyetle ya da suplement şeklinde alınabilir. Günde 1000 mg Ca alındığında vertebra, radius ve metakarpal kemiklerde kitle kaybının % 50 azaldığı, 1500 mg Ca alındığında ise kemik kitle kaybı olmadığı gibi kemik mineral yoğunluğunda % 0, 25 oranında artış olduğu tespit edilmiştir (Riggs ve Melton 1992, Oral 1998). Günde 1 gr kalsiyum laktat glukonat almanın da kemik kitle kaybını önlemede yeterli olacağı tespit edilmiştir. Postmenopozal kadınlarda önerilen günlük Ca miktarı 1500 mg dır. Ca emilimini arttırmak için ideal olanı küçük dozlarla her yemekte veya yatmadan önce alınmasıdır. Akşamları Ca içeren gıdaların alınması gece meydana gelecek kemik kaybını minimize edecektir. Asidik ortam (C vitamini) Ca emilimini arttırırken proteinden zengin diyet idrar yolu ile atılmasını hızlandırmaktadır. Bu nedenle C vitamininden zengin ve az proteinli diyet önerilmektedir. Ayrıca kepekli gıdalar, kıvırcık, lahana, ıspanak kafein ve alkol Ca emilimini engellemektedir (Wasaha 1996, Oral 1998). Ca tedavisi alan ve bir egzersiz programına katılan kadınlardaki kemik kaybının Ca alan ve egzersiz yapmayan kadınlara göre daha az meydana geldiği saptanmıştır (Riggs ve Melton 1992, Wasaha 1996). Kalsitonin ERT nin kontraendike olduğu kadınlara verilen ve subkutan, intramusküler ve intranazal yolla uygulanabilen kalsitonin kemik döngü hızını azaltarak trabeküler kemik kaybını önlemekte ve kemik kitlesini arttırmaktadır. Uzun süreli uygulamalarda kalsitonine karşı antikor geliştiği görülmüştür. Önerilen tedavi her 6-12 saatte 4-6 ünite/kg veya gün aşırı ya da haftada en az 3 gün 2 yıl süre ile 100 İÜ salmon kalsitonin şeklindedir. Uzun süreli tedavilerde haftada 3 gün 50 İÜ 6
önerilmektedir (Riggs ve Melton 1992, Hammound 1994, Akhan ve Büyükören 1998). Bifosfonatlar Etidronate, pamidronate gibi bifosfanatlar osteoklastların resorbsiyon yeteneğini bozarak kemik kaybını azaltırlar. Siklik etidronate tedavisinin kemik kitlesini arttırdığı ve vertebral kırık hızını yarı yarıya azalttığı tespit edilmiştir (Riggs ve Melton 1992, Lindsay 1996, Akhan ve Büyükören 1998). Bifosfanatlar 2 yıl süre ile günde 5 mg ve bir yılda günde 10 mg olarak kullanılır. Emilimi zordur ve GİS iritasyonlarına (özellikle özefagus ülserlerine) yol açar. Öte yandan aşırı tedaviler kemik yenilenmesini tamamen baskılayabilir ve kemiklerin mikro kırıklarını ve diğer yapısal hasarlarını onarabilme yeteneğini azaltabilir (Riggs ve Melton 1992). D Vitamini Besinlere katılabildiği gibi oral olarak alınabilen kapsül veya tablet ve parenteral (İM) olarak uygulanabilen şekillerde hazırlanmıştır. 0,25-0,5 mg lık kapsüller halinde olan ve bir D vitamini metaboliti olan Calcitriol en çok kullanılan şeklidir. Önerilen doz 0,5-1 mg/gün dür. Calcitriol Ca emilimini ve osteoblastların fonksiyonlarını stimule eder (Riggs ve Melton 1992, Wasaha 1996, Akhan ve Büyükören 1998). Kemik Formasyonunu Arttıran İlaçlar Sodyum Fluoride Fluorun osteoblastik etkisinin yanında normal kemik mineralizasyonunu engelleyici etkisi vardır. Bazı çalışmalarda fluoridle tedavi edilen kadınlarda vertebra dışı kırıklarda 3 kat artış olduğu saptanmıştır (Riggs ve Melton 1992, Akhan ve Büyükören 1998). Paratiroid Hormonu Paratiroid hormonunun yüksek plazma konsantrasyonu kemik rezarbsiyonunu stimule ederken bu hormon aralıklı olarak düşük dozlarda verildiği zaman kemik yapımını da stimule edebilir. Paratiroid hormonu ile tedavide kemiklerin kortikal yapıdan trabeküler yapıya geçtikleri görülmüştür (Riggs ve Melton 1992, Akhan ve Büyükören 1998). Büyüme Faktörleri Osteoblast proliferasyonunu arttıran büyüme faktörleri I ve II ve transforming büyüme faktörü ß nin değişik kombinasyonları kemik yapım stimulanları olarak kullanılmaktadır. (Akhan ve Büyükören 1998). OSTEOPOROZDAN KORUNMA Korunma osteoporoz insidansını ve maliyetini azaltan en ucuz yoldur. En önemli ve en etkili yaklaşım ise kemik kitle kaybını önlemektir. Bunun için öncelikle kemik kitlesini maksimum düzeye çıkartan, daha sonra da kemik kaybını önleyecek girişimlerde bulunmak gerekmektedir. Osteoporozdan korunmaya yönelik girişimler şöyle sıralanabilir: 1. Kemik kitlesinin kadınlarda 20 li yaşlarda arttığı, ondan sonra bir artışın azaldığı bilinmektedir. Erken erişkin yaşlarda kemik kitlesi ne kadar yüksek olursa postmenopozal yıkımdan kadınlar o kadar az etkilenecektir. Genç kızların ve premenopoz dönemdeki kadınların kemik kitlesini arttırmaya ve osteropozu önlemeye yönelik davranış geliştirmeleri desteklenmelidir (Lappe 1994). 2. Egzersizle osteoporozlu kadınlarda bile kemik kitle artışı olduğu belirlenmiştir (Lappe 1994). Hızlı yürüme, tenis, dans etme, bisiklet binme, aerobik, hafif ağırlık kaldırma gibi sırt ve pektoral kasları çalıştıran egzersizlerin kemik kitlesinde artışa neden olduğu ve yeterli Ca alarak ya da Hormon Replasman Tedavisi ile birlikte yapıldıkları taktirde daha etkili olduğu bildirilmektedir. Kesin bir bilgi olmamakla birlikte haftada iki gün 30 ar dakikalık sürelerle egzersizin yeterli olacağı belirltilmektedir (Lappe 1994, Le Boeuf ve Carter 1996, Taşkın 1997, Yalman 1998). 7
3. 24 yaşın altında olan kızların günde 1200 mg, erişkin premenopozal dönem kadınların günde 1000 mg, postmenopozal dönemde ise günde 1500 mg Ca almaları sağlanmalıdır. Yeterli miktarda Ca diyetle alınamadığı taktirde suplement şeklinde verilmelidir. Süt ürünleri, soya sütü, sarı papatya, susam, yeşil sebzeler, deniz yosunu, taze şalgam, pekmez zengin Ca kaynaklarındandır. Bir bardak sütte 300 mg Ca bulunmaktadır (Maddox 1992, Riggs ve Melton 1992, Lindsay 1996). 4. Günde ortalama 15 dakika el, yüz, kol ve bacakların güneşlendirilmesinin vücudun D vitamini ihtiyacının karşılanmasında yeterli olduğu tespit edilmiştir (Lappe 1994). Güneş ışığından yeterince yararlanamayan kadınların özellikle premenopozal ve postmenopozal dönemde dışardan D vitamini verilerek desteklenmeliri önerilmektedir (Riggs ve Melton 1992). 5. Kadınların aşırı zayıflıktan kaçınmaları önerilmelidir. Çünkü yaşa göre olması gereken kiloya sahip olmak hem kemikler üzerindeki istenilen baskıyı arttırır, hem de estrojen yapımını sağlar (Lappe 12994, Tekeoğlu ve ark. 1999). 6. Osteoklastik hareketi arttıran sigaranın azaltılması ya da tamamen bırakılması, aşırı alkol ve kafein tüketiminden kaçınılması gerekmektedir (Lappe 1994, Parker 1996, Tekeoğlu ve ark. 1999). 7. Yüksek proteinli diyetten kaçınılmalı. Ca içeren gıdalar ya da Ca suplementi ile birlikte C vitamini içeren gıdaların alınması alışkanlık haline getirilmelidir (Maddox 1992, Lappe 1994, Taşkın 1997). 8. Premenopozal ve postmenopozal dönemde uygun tetkik yöntemleri aracılığı ile risk altındaki kadınlar belirlenmelidir. Kemik döngü hızı yüksek olan, ya da kemik dansitesi 1 SD düşük olan kadınlara HRT başlanmalıdır. Ortalama değerlere sahip olan kadınlar ise 2 ya da 5 yıl izlenmeli ve yine yapılan ölçümlerde kemik dansitesi ortalamanın altında ise HRT ya da diğer kemoterapik tedaviye başlamalıdır (Lindsay 1996,Oral 1998 b). OSTEOPOROZUN ÖNLENMESİNDE VE TEDAVİSİNDE HEMŞİRENİN ROLÜ 1990 lı yıllarda hemşireliğin en büyük hedeflerinden biri de osteoporozu önlemektir. Bunun için hemşirelerin, bu sağlık probleminin önemini ve gelecek yıllar için tahmin edilen insidansın boyutlarını, bunun kemik sağlığının geliştirilmesiyle önemli ölçüde azaltılabileceğini, bu konuda kendilerine düşen sorumluluğun büyük olduğunu bilmeleri gerekmektedir. Bu söylenenler ışığında koruyucu sağlık hizmetleri i- çinde görev alan hemşireler; Osteoporoz riski altındaki grupları belirleyebilmeli Genç kız ve kadınlara - Hareketsiz yaşamdan kaçınmaları, düzenli olarak hafif sporlar yapmaları, ağır sporlardan kaçınmaları - Güneş ışığından yeterli şekilde yararlanmalarının önemi - Ca ve C vitamininden zengin gıdalar tüketmeleri - Aşırı zayıflıktan, sigara, alkol ve kafein tüketiminden kaçınmaları - Premenopozal ve postmenopozal dönemde kemik dansitelerini ölçtürmeleri - Menopozda HRT kullanımının önemi ve kontraendikasyon durumlarında alternatif tedaviler konularında bilgi verebilmeli ve bu bilgileri kemik sağlığının geliştirilmesinde yardımcı olacak davranışlara dünüştürmeleri konusunda yardım edebilmeli ve bu konularda sorunları olanlara danışmanlık yapabilmelidir. KAYNAKLAR Akı S, Eskiyurt N (1998) Osteoporoz ve biyokimyasal belirleyiciler. Galenos, Mart 1998: 24-26 Akhan SE, Büyükören A (1998) Postmenopozal osteoporoz ve hormon replasman tedavisi. Galenos, Mart 1998: 21-23 Bobak İM, Jenson MD (1993) Maternity and Gynecologic Care. St Louis, Mosby, s.1265 8
Cauley JA et al. (1995) Estrojen replacement therapy and fractures in older women. Annals of İnternal Medicine, 122 (1): 9-16 Cook J (1997) Perimenopause: An opportunity of health promotion. JOGNN, 22(3): 223-28. Garthner LP, Hiatt JL (1997) Collor Textbook of Histology. Philadelphia, WB Sounders Company, s.109-131. Hammound CB (1994) Climacteric: Denthforth s Obstetrics and Gynecology, JR Scottsoms, PJ Di Saia et al. (ed) 7 ed., Philadelphia, JB Lippincott Company: s 771-89. Holmes S (1996) Hormone replecement therapy and its role in the menopause. Nursing Times 98 (28): 34-36. Lappe JM (1994) Bone Fragility: Assesment of risk and strategies for prevention. JOGNN, 23(3): 260-265. Le Boeuf FJ, Carter SG (1996) Discomforts of perimenopause. JOGNN, 25(2): 173-180. Lindsay R (1996) The menopause and osteoperosis. Obstetrics and Gynecology, 87 (2) (Suppl): 17-19. Maddox MA (1992) Women at midlife: Hormone replacement therapy. Nursing Clinics of North America, 27 (4): 259-269. Oral A (1998 a) Osteoporoz. Galenos, Mart 1998: 4-6. Oral A (1998 b) Osteoporozda tedavi. Galenos, Mart 1998: 17-20. Ovalı S ve ark. (1996) Doğal ve cerrahi menopozdaki kadınların hormon, lipid ve mineral yoğunluğu yönlerinden karşılaştırılması. Jinekolojide Yeni Görüş ve Gelişmeler, 7 (3): 41-44 Parker S (1996) Hormon Replasman Tedavisi. MBBS M Psych Parkwood Menapouse Clinic, Bornemouth, Dorset, çev. Eczacıbaşı İlaç Sanayi Tıp Danışmanlığı. Riggs Bl, Melton LJ (1992) The prevention and treatment of osteoporosis. The New England Journal of Medicine, 337 (9): 620-627 Taşkın L (1997) Doğum ve Kadın Sağlığı Hemşireliği. Ankara, Sistem Ofset Matbaacılık, s.450. Tekeoğlu İ ve ark. (1999) Postmenopozal osteoporozda kemik mineral yoğunluğu ile risk faktörlerinin ilişkisi. Doğu Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi, 1(1): 12-15 Wasaha S (1996) What every woman should know about menopause. AJN, 96 (1) : 25-33 Yalman A (1998) Egzersiz ve osteoporoz. Galenos, Mart 1998: 27-33 (1995) DPT Yedinci Beşyıllık Kalkınma Planı, Nüfus Tahminleri Ankara. 9