MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ The Medical Journal of Mustafa Kemal University Cilt 2 Sayı 5 Mart 2011

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ The Medical Journal of Mustafa Kemal University Cilt 2 Sayı 5 Mart 2011 Mustafa Kemal Üniversitesi adına Sahibi Rektör Prof. Dr. Hüsnü Salih Güder Baş Editör: Tıp Fakültesi Dekanı: Prof. Dr. Sadık BÜYÜKBAŞ Editörler: Doç. Dr. Ahmet NACAR Doç. Dr. Mustafa ARSLAN Doç. Dr. Aydıner KALACI Doç. Dr. Süleyman OKTAR Doç. Dr. Rami HELVACI Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Dekanlığı tarafından yayınlanmaktadır. Dil Editörleri: Doç. Dr. Cumali GÖKÇE Yrd. Doç. Dr. Seçkin AKKÜÇÜK Hazırlık ve Baskı: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik Danışman: Prof. Dr. Mehmet Fatih CAN Doç. Dr. Mehmet AYDIN Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Enver Sedat Borazan Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Sekreteri ISSN: 1308 7185 Dergi Sekreterliği: Yrd. Doç. Dr. Fatih SEFİL Dr. Kemal Türker ULUTAŞ Dr. Nebahat KAPLAN SEFİL Dr. Atilla KARATEKE Dr. Metin ER Yılda 4 kez yayınlanır. Web Sayfası: www.mku.edu.tr E-mail: tipfak@mku.edu.tr Yazışma Adresi: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı 31100 Antakya/HATAY Tel : (326) 2455114 Faks: (326) 2455305

DANIŞMA KURULU Prof.Dr. Sadık BÜYÜKBAŞ Prof.Dr.Ali Ulvi HAKVERDİ Prof.Dr.Taşkın DUMAN Prof.Dr.Ahmet Namık KİPER Prof.Dr.Hasan KAYA Prof.Dr.Mehmet YALDIZ Prof.Dr.Fatih YALÇIN Prof.Dr.Selim TURHANOĞLU Prof.Dr.Yaşar Can BAYDİNÇ Prof.Dr.Ayşe Dicle TURHANOĞLU Prof.Dr.Ali BALOĞLU Prof.Dr.Yaşar ÇOKKESER Prof.Dr. Ali ÖZCAN Doç.Dr.Tacettin İNANDI Doç.Dr.Nizami DURAN Doç.Dr.Ertap AKOĞLU Doç.Dr.Sebahat GENÇ Doç.Dr.Yusuf ÖNLEN Doç.Dr.Sabahattin OCAK Doç.İ.Murat MELEK Doç.Dr.Nebi YILMAZ Doç.Dr.Esin ATİK DOĞAN Doç.Dr.Hüseyin ÖKSÜZ Doç.Dr.Mehmet DURU Doç.Dr.Sinem KARAZİNCİR Doç.Dr.Muhyittin TEMİZ Doç.Dr.Ahmet NACAR Doç.Dr.M.Rami HELVACI Doç.Dr.Cumali GÖKÇE Doç.Dr.Hasan HALLAÇELİ Doç.Dr.Cahit ÖZER Doç.Dr.Aydıner KALACI Doç.Dr.Senem ERDOĞMUŞ Doç.Dr.Cemil TÜMER Doç.Dr.Sadık GÖRÜR Doç.Dr.Gülnaz ÇULHA Doç.Dr.Çağla ÖZBAKIŞ AKKURT Doç.Dr.A.Çiğdem DOĞRAMACI Doç.Dr.M.Mustafa ARSLAN Doç.Dr.Şemsettin OKUYUCU Doç.Dr.Hayal GÜLER Doç.Dr.Esra OKUYUCU Doç.Dr.Ayşe YILDIRIM Doç.Dr.İyad FANSA Doç.Dr.Mehmet AYDIN Doç.Dr.Cahide YILMAZ Doç.Dr.Yunus DOĞRAMACI Doç.Dr. Ümit ÖZKAN Doç.Dr.Nazan SAVAŞ Doç.Dr.Mehmet DEMİR Doç.Dr.Süleyman OKTAR Doç.Dr.Zafer YÖNDEN Doç.Dr.Meryem ÇETİN Doç.Dr.Oktay Hasan ÖZTÜRK Doç.Dr. Bülent AKÇORA Doç.Dr.Ahmet GÖKÇE

İÇİNDEKİLER Olgu Sunumu: Adölesanda Yüksek Dereceli Skuamoz İntraepitelyal Lezyon (HGSIL) Tümay Özgür, Sibel Hakverdi, Kenan Serdar Dolapçıoğlu Case Report: High Grade Squamous Intraepitelial Lesion In Adolescent (HGSIL)...1-5 Demir Eksikliği Anemisiyle Lipid Profilinin İlişkisinin Araştırılması Nigar Yılmaz, O. Hasan Öztürk, Dudu Erduran, Zafer Yönden, Kemal Türker Ulutaş, Burak Gürpınar, Mehmet Aydın, İhsan Üstün Evaluation Of Relationship Between Iron Defficiency Anemia And Lipid Profile...6-14. Adolesanda Yeme Bozuklukları Seçil Gunher Arıca, Vefik Arıca, Mustafa Arı,Cahit Özer Adolescent Eating Disorders...15-24 Asemptomatik Bilateral Pnomotoraks Sami Doğan, Hakan Ateş, Mesut Erbaş, Ömür Öztürk, Suat Gezer, Sami Karapolat, Asymptomatıc Bılateral Pneumothorax...25-29 Kısmi Apopleksi Ve Nekroz İle Birlikte Seyreden Büyüme Hormonu Adenomu Altaş M, Aras M, Altaş ZG, Üstün İ, Davran R, Gökçe C The Combınatıon Of Partıal Apoplexy And Necrosıs Wıth Growth Hormone Adenoma...30-34

Olgu sunumu / Case report OLGU SUNUMU: ADÖLESANDA YÜKSEK DERECELİ SKUAMOZ İNTRAEPİTELYAL LEZYON (HGSİL) Tümay ÖZGÜR*, Sibel HAKVERDİ*, Kenan Serdar DOLAPÇIOĞLU** *Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Patoloji A.D. **Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. ÖZET Human Papilloma virus (HPV) enfeksiyon sıklığındaki artış ve seksüel aktivitenin artması ile birlikte servikal intraepitelyal lezyonlar adölesan dönemde artış göstermektedir. 17 yaşında yüksek dereceli skuamoz intraepitelyal lezyon (HSIL) tanılı olgumuzu sunuyoruz. Servikal intraepitelyal lezyonlar sıklıkla orta yaş grubu bayanlarda izlenmektedir. HPV indüklü intraepitelyal lezyonların tanısında ortalama yaşın düşmesi önümüzdeki yıllarda servis kanseri insidansında artış olacağını düşündürmektedir. Bu yüzden olguların erken tanısı ve takibi önem taşımaktadır. Geliş Tarihi / Received: 08.02.2011, Kabul Tarihi / Accepted: 20.03.2011 Anahtar kelimeler: Adölesan, HSİL CASE REPORT: HIGH GRADE SQUAMOUS INTRAEPITELIAL LESION IN ADOLESCENT (HGSIL) ABSTRACT Cervical intraepitelial lesions are increasing in adolescents with higher incidence of sexual activity and HPV infection. We are presenting a case with HSIL at age 17. Cervical intraepitelial lesions are frequently observed in middle aged women. The decreasing mean age of HPV induced intraepitelial lesions diagnose suggest that incidence of cervix cancer will increase. For this reason the diagnose and follow of these cases are important. Key words: Adolecent, HSIL Giriş Onkojenik HPV enfeksiyonu adölesan kadınlarda oldukça yaygındır. Seksüel aktif genç kadınların yaklaşık %70 inde bu period içerisinde herhangi bir noktada enfeksiyon gelişmekte ve nerdeyse %25 inde düşük dereceli skuamoz intraepitelyal lezyon( LSIL) ile sonuçlanmaktadır (1). Adölesanlarda servikste erişkine göre daha çok metaplastik ve kolumnar epitel olduğundan dolayı yüzey frajilitesi artmıştır, bu yaş grubunda izlenen hormonal düzensizlikle beraber metaplazik alanlarda HPV nin replikasyonu ve yaşam

döngüsünü tamamlaması kolaylaşmaktadır. (3) HSIL adölesanlarda nadirdir HSIL gelişebilmesi için viral persistansın uzun yıllar devam etmesi gerekmektedir. Bu süreç içerisinde hastalar adölesan yaş grubundan çıkmaktadır (4). Olgu Sunumu 17 yaşında evli bayan hasta gravida 3, parite 3 dış merkezde yapılan smearinde önemi belirsiz skuamoz epitel hücreleri (ASC-H) tanısı almış. Konsültasyon amacıyla Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Polikliniğine başvurdu. Tanının doğrulanmasıyla öncelikle kolposkopi eşliğinde biyopsiler uygulandı. HSIL ve LSIL tanıları ile birlikte hastaya konizasyon yapıldı. Fokal alanlarda epitel tabakasının 2/3 ve daha fazlasını tutan hücrelerde pleomorfizm, nukleomegali, nukleol belirginliği ve atipik mitotik figürler izlendi. Bu histolojik görünümle olguya HSIL tanısı verildi (Resim 1,2). Olgumuzun adölesan yaş grubunda olması, erken yaşta doğum yapması ve doğum sayısının üç olması nedeniyle sunmaya değer bulduk. Tartışma Adölesan dönemde seksüel aktivitenin sıklığı ve yüksek partner sayısı ile birlikte toplumdaki HPV enfeksiyon insidansında ki artış bu yaş aralığında SIL sıklığında artışa sebep olmaktadır (3-7). HPV nin pik prevalansı 25 yaş altı genç kadınlarda %20-25 oranlarında ortaya çıkmaktadır (1). Moscicki ve ark. nın yaptığı çalışmada seksüel temastan bir yıl sonra adultların % 25 inde HPV enfeksiyonu gelişiyor bu oran üç yıl içerisinde % 70 lere ulaşıyor (1). Bu yaş aralığında hormonal instabilite ile beraber serviksin histolojik yapısında ve immünolojik sistemdeki adult döneme göre daha belirgin izlenen matürasyon farklılıkları SIL sıklığında artışa sebep olmaktadır (3,5, 8). HPV enfeksiyonlarının çoğu adölesan popülasyonunda reversibldır 12-24 aylık süreçte temizlenebilmektedir, regresyon oranları enfeksiyonun hafif formlarında (LSIL) yüksektir ve progresyon nadirdir. Monteiro ve ark. nın yaptığı 147 seksüel aktif genç kadınla yaptığı sitoloji ile 24 aylık takip sonucu regresyon oranları ASCUS %91, LSIL % 63.6, HSIL %50 progresyon ise sadece LSIL da %6.1 dir (2,3). HSIL adölesanlarda nadirdir ancak gelişim hızının bazı yayınlarda LSIL gibi yüksek olabileceği belirtilmiştir, HSIL gelişebilmesi için viral persistansın uzun yıllar devam etmesi gerekmektedir (8,9). Bu süreç içerisinde hastalar erişkin gruba kaymaktadır. Bu grupta hastalığın yönetim şekli de net değildir ( 6). HSIL ve karsinom ile yaş, gebelik sayısı ve ilk gebelik yaşı arasında anlamlı ilişkiler bulunmuştur, Monteiro ve ark. nın 702 seksüel aktif adölesanı içeren bir grupta yaptığı çalışmada

histopatoloji bulgularıyla HSIL/CA prevalansı % 3 olarak saptanmış ve eklenen her gebelikle HSIL/CA gelişim sonucu % 2.2 lere yükselmiş (10). Kendi olgumuzun öyküsünde de erken yaşlarda başlayan seksüel aktivite, erken yaşta gebelik ve birden fazla gebelik sayısı kaynaklarla uyumlu görülmektedir. Şu an hala LSIL lezyonlarının gerileyip gerilemeyeceğinin tespiti konusunda tanımlanmış kesin metot yoktur bu yüzden anormal sitolojik bulgusu olan adölesanların takibi önemlidir. Böylece hastaların progresyon olan lezyonlarının erken tanılarının konması ve tedavi edilmeleri mümkün olacaktır (2). Yüksek dereceli lezyonlara yaklaşım daha az belirgindir ve konservatif yaklaşım benimsenmiştir. ASC-H ve HSIL tanılı hastalarda acil kolposkopik biyopsi ve takip ilk yaklaşım şeklidir (3). Monteiro ve ark. çalışmasında HSIL/CA gelişen vakalarda 16-18 yaş arası ilk gebeliği olan olgularda HSIL gözlenme oranı %15.5, gestasyon sayısı 2-3 olan vakaların oranı %10.7 dir (10). Bizim olgumuzun da tanı aldığı yaş 17 dir. Moscicki ve ark. nın çalışmasında 622 hastanın %6.6 sında HSIL tespit edilmiş. Bu veri adölesan ve genç kadınlarda HSIL nadir olduğu için konservatif yaklaşımın önemini vurgulamaktadır (4). HPV indüklü intraepitelyal lezyon tanısında ortalama yaşın düşmesi önümüzdeki yıllarda serviks kanseri sıklığında olası artışı akla getirmektedir. Bu yüzden toplum sağlığı için prekürsör lezyonların erken tanı ve tedavisi önem kazanmaktadır (5). Ancak adölesanlarda SIL tanı ve tedavi yaklaşımlarının onların mental, seksüel ve üreme sağlığındaki etkileri düşünülerek yetişkinlere göre daha az agresif olması gereği göz önünde bulundurulmalıdır.

Figür 1: Epitel hücrelerinde nukleus/sitoplazma oranı artmış, nukleus kontürlerinde düzensizlik ve boyut farklılığı var (HEX200). Figür 2: Epitel hücrelerinde 2/3 lük kısımda polarite kaybı, nükleer pleomorfizm, nukleomegali, atipi ve nukleol belirginliği izleniyor (HEX 200).

Kaynaklar 1.Moscicki AB, Hills N, Shibiski S. Risks for incident human papillomavirus infection and low grade squamous intraepitelial lesion development in young females. JAMA 2001; 285: 2995. 2.Monteiro D.L.M.,Trajano A.J.B., Russomano F.B., Silva K.S. Prognosis of Intraepitelial cervical lesion durind Adolescence in up to Two Years of Follow-Up. J Pediatr Adolesc Gynecol 2010; 23: 230-6. 3.Moscicki AB. Management of Adolescents with abnormal cytology and histology for OBGYN Clinics of North America. Obstet Gynecol Clin North Am.Author manuscript 2009. 4.Moscicki AB, Ma Y, Wibbelsman C,Powers A,Darragh TM, Nozzari S, Shaber R, Shiboski S. Risks for cervical intraepitelial neoplasia-3 among adolecent and young women with abnormal cytology. Obstet Gynecol 2008; 112(6): 1335-42. 5.Monteiro MLD,Trajano AJB, Da Silva KS, Russomano FB. Incidence of cervical intraepitelial lesions in a population of adolescents treated in public health services in Rio de Janeiro, Brazil. Cad. Saude Publica 2009; 25(5): 1113-22. 6.Fuchs K, Weitzen S, Wu Lily, Phipps MG, Boardman LA. Management of Cervical Intraepitelial Neoplasia 2 in Adolesecent and Young Women. J Pediatr Adolesc Gynecol 2007; 20: 269-74. 7.Frega A, Stentella P, De Ioris A, Piazze JJ. Young women cervical intraepitelial neoplasia and human papillomavirus: risk factors for persistence and recurrence. Cancer Letters 2003; 196: 127-34. 8. Widdice LE, Moscicki AB. Updated guidelines for Papanicolaou Tests, Colposcopy, and Human Papillomavirus Testing in Adolescents.Journal of Adolescent health 2008; 43: S41- S51. 9. Monteiro DLM, Trajano AJB, Da Silva KS, Russomano FB. Pre-invaziv cervical disease and uterine cervical cancer in Brazilian Adolescents: prevalence and related factors. Cad. Saude Publica 2006; 22(12): 2539-48. 10. Moscicki AE. Conservative Management of Adolescents with abnormal cytology and histology.j Natl Compr Canc Netw. 2008; 6(1): 101-06.

Özgün makale / Original article DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİYLE LİPİD PROFİLİNİN İLİŞKİSİNİN ARAŞTIRILMASI Nigar Yılmaz *, O. Hasan Öztürk *, Dudu Erduran *, Zafer Yönden*, Kemal Türker Ulutaş *, Burak Gürpınar*, Mehmet Aydın**, İhsan Üstün*** * Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya AD, Antakya, M.D. ** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fizyoloji AD, Antakya, M.D. ** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dahiliye, Endokronoloji AD, Antakya, M.D. Geliş Tarihi / Received: 09.02.2011, Kabul Tarihi / Accepted: 21.03.2011 ÖZET Son yıllarda yapılan çalışmalarda demir seviyesiyle lipid profilinin ilişkisinin olup olmadığı konusunda çelişkili çalışmalar rapor edilmiştir. Demir eksikliği anemisinin (DEA) lipid profili seviyesini etkileyip etkilemediğini araştırmak için 2009 yılında İç Hastalıkları Polikliniğine 115 (89K, 26E) demir eksikliği anemisi tanısı almış hasta ve 75(58K, 17E) sağlıklı kontrol alındı. Sağlıklı kadın ile DEA olan kadın kıyaslandığında, LDL seviyesi DEA olan kadında anlamlı olarak daha yüksekti. DEA olan erkekte HDL seviyesi sağlıklı kadına kıyasla daha düşüktü. DEA olan erkekte trigliserid ve kolesterol seviyeleri sağlıklı erkeğe göre daha düşük tespit edildi. Sağlıklı erkek ve sağlıklı kadın karşılaştırıldığında LDL, HDL seviyelerinde anlamlı fark olduğu tespit edildi. Sonuç olarak, demir eksikliği anemisinin daha sık görüldüğü kadın hastalarda lipit parametrelerinin yükselmesinin ileri yaşlarda koroner kalp hastalığı riskini arttırabileceği düşünülebilir. Anahtar kelimeler: Demir eksikliği anemisi, serum lipitleri, hematolojik parametreler EVALUATION OF RELATIONSHIP BETWEEN IRON DEFFICIENCY ANEMIA AND LIPID PROFILE SUMMARY In recent studies, contradictory results have been reported whether there is a relationship between iron levels and lipid profile. One hundred and fifteen patients (89 F, 26 M; applied to Internal Medicine Clinic in 2009) and 75 healthy controls (58 F, 17 M) were included in the study to investigate the effect of iron deficiency anemia (IDA) on lipid levels. LDL levels were significantly higher in female patients with IDA than those in control group. Triglyceride and cholesterol levels were significantly lower in IDA male group than those in control group. LDL and HDL levels of healthy men were found to be significantly different from healthy women. As a result, elevation of lipid parameters was able to increase the risk of coronary heart disease by growing age for female patients who seemed iron deficiency anemia frequently.

Key words: Iron defiency anemia, serum lipids, hematology parameters Giriş Demir eksikliği anemisi (DEA), dünyada yetersiz beslenmeye bağlı görülen en sık anemidir (1-2). DEA, eritrositlerde hipokromi ve mikrositoz, serum demirinin ve serum ferritin düzeyinin azalması ve total demir bağlama kapasitesinin artması ile karakterizedir (3). DEA, yetersiz beslenmeye ek olarak absorbsiyon ve transport bozukluklarında, fizyolojik kayıpla (menstrüal siklusa bağlı) veya bir hastalığa sekonder gelişen kronik kanamalarda görülebilir. Demir eksikliği anemisi erişkinlerde iş gücü kaybına, bozulmuş ısı regülasyonu veya immun disfonksiyon gibi durumlara neden olabilir. Aynı zamanda kalp hastalığı bulunan kişilerde DEA ciddi problemlere yol açabilir (4). Koroner arter hastalığı (KAH), hayatın erken evrelerinde başlayarak orta yaş ve sonrasında ateroskleroz ile sonuçlanan bir hastalık olarak tanımlanmaktadır ve gelişmiş toplumlarda ölüm nedenlerinin başında yer aldığı belirtilmiştir (5). Yükselen kolesterol seviyesinin aterosklerozise ve koroner kalp hastalığı için bir risk faktörü olduğu rapor edilmiştir. Anormal serum lipid düzeylerinin de aterogenezle yakından ilişkili olduğu bulunmuştur (6). Son 10 yılda yapılan birçok deneysel çalışmalarda demir seviyesiyle lipid metabolizmasının arasında ilişkili olabileceği belirtilmiştir. Yapılan deneysel çalışmalarda, demir eksikliğine bağlı anemide lipid sentezinin arttığı ve hiperlipidemiye neden olduğu rapor edilmiştir (7-8). Düşük serum demir düzeyinin, yağ asid metabolizmasını gliserid sentezi yönüne kaydırarak, serum trigliserid düzeyini arttırdığı öne sürülmüştür. Düşük demir düzeyinin karnitin eksikliğine yol açarak hiperlipidemiye sebep olabileceği rapor edilmiştir (9). Bu çalışmada, DEA li hastalarda serum trigliserid (TG), total kolesterol (TK), yüksek dansiteli lipoprotein (HDL-C), düşük dansiteli lipoprotein (LDL-C) ve çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL-C) düzeylerindeki değişiklikler belirlenerek, demir eksikliğinin lipid profili üzerine etkisi ve dolayısıyla kardiyovasküler hastalık açısından bir risk faktörü olup olmadığının saptanması amaçlandı. Gereç ve Yöntemler Çalışmaya Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Dahiliye polikliniğine 2009 yılında başvuran ve demir eksikliği tanısı almış 115 (89K, 26E) hastalar ile herhangi bir hastalığı olamayan rutin tahlile gelmiş 75(58K, 17E) kişi kontrol grubu olarak

çalışmaya dahil edildi. Başlangıçta, DEA ve kontrol grubu olarak iki grupta değerlendirildi. Daha sonra cinsiyete göre dört grup oluşturuldu. DEA lı kadın (89 hasta), DEA lı erkek (26 hasta), kontrol kadın (58 kişi), kontrol erkek (17 kişi) olarak gruplara ayrılarak sonuçlar değerlendirildi. Hastaların total kolesterol, HDL kolesterol ve trigliserid, serum demir, serum demir bağlama kapasitesi (IUBC) düzeyleri biyokimya oto analizöründe ; Beckman Coulter LX-20 cihazında Synchron kiti kullanılarak kolorimetrik yöntemle çalışıldı. LDL-kolesterol, Friedewal formülü (total kolesterol (HDL kolesterol+(trigliserid /5) ) ile hesaplandı. Hemoglobin ve hematokrit düzeyleri ; Beckman Coulter LH 750 tam kan sayım cihazı ile ölçüldü. Rutin tahlilleri normal olan kişiler kontrol grubu olarak, demir eksikliği anemisi tanısı almış kişiler hasta grubu olarak değerlendirildi. Lipid profilini etkileyebilecek major bir rahatsızlığı (diabetes mellitus, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı vs) olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. İstatistiksel Değerlendirme: İstatistiksel analiz için program olarak windows tabanlı SPSS 12.0 programı kullanıldı. Genel olarak gruplar arasında anlamlı bir fark olup olmadığı Kruskal-Wallis varyans analiziyle değerlendirildi. Grupların birbiriyle karşılaştırılması için Mann Whitney U testi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Bulgular Çalışmaya dahil edilen gruplar arasında yaş bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak önemli farklılıklar bulunmadı (p>0.05) (Tablo I). DEA lı grup ile sağlıklı grubun hemoglobin, hematokrit, ortalama eritrosit hacmi, serum demiri, IUBC, ferritin değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar bulundu (p<0.05) (Tablo II). Cinsiyet farkı gözetmeksizin DEA lı grupla sağlıklı kişilerin lipid profili karşılaştırıldığında anlamlı fark tespit edilmedi (Tablo III). Cinsiyete bağlı sağlıklı grupla DEA lı grup karşılaştırılması tablo IV de gösterilmiştir. DEA lı kadın ve DEA lı erkek grupları karşılaştırıldığında HDL parametresinde anlamlı fark bulundu. DEA lı kadın grubunda HDL seviyesi DEA lı erkek grubuna kıyasla anlamlı olarak daha yüksekti. Sağlıklı kadın ve sağlıklı erkek karşılaştırıldığında trigliserid parametresinde anlamlı fark tespit edildi. Sağlıklı erkekte trigliserid düzeyi sağlıklı kadına göre anlamlı olarak daha yüksek bulundu. DEA lı kadın grupla sağlıklı kadın grubu karşılaştırıldığında LDL seviyesinde anlamlı fark tespit edildi. DEA lı kadın grubunda LDL seviyesi sağlıklı kadın grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu. DEA lı kadın ile sağlıklı erkek karşılaştırıldığında trigliserid seviyesinde anlamlı fark tespit edildi. DEA lı kadında sağlıklı erkeğe göre trigliserid seviyesi düşük tespit edildi. DEA lı erkekle sağlıklı kadın araştırıldığında HDL seviyesinde anlamlı fark tespit edildi.

DEA lı erkekte, HDL seviyesi sağlıklı kadına göre daha düşük tespit edildi. DEA lı erkek sağlıklı erkeğe kıyasla trigliserid ve total kolesterol seviyeleri anlamlı olarak daha düşük tespit edildi. Sağlıklı erkek ve sağlıklı kadın kıyaslandığında LDL ve HDL seviyelerinde anlamlı fark tespit edildi. Sağlıklı erkekte sağlıklı kadına kıyasla LDL seviyesi düşükken, HDL seviyesi anlamlı yüksek tespit edildi. Tartışma DEA, çoğunlukla kadınlarda görülen bir anemi tipidir. DEA toplumumuzda da oldukça sık görülmektedir (10). Yapılan deneysel çalışmalarda, DEA da lipid sentezinin arttığı ve atılımının azaldığı rapor edilmiştir (11-12). DEA olan kadın hastalarda yükselmiş LDL seviyesinin anlamlı bir risk faktörü olduğunu düşündürmektedir. DEA grubunda kadın hastalarda yapılan epidemiyolojik çalışmalarda yüksek demir deposunun yani yüksek ferritin seviyesi koroner kalp hastalığı için yüksek risk olduğu tespit edilmiştir(13). Başka bir çalışmada düşük serum demir bağlama kapasitesi ve yüksek serum demir konsantrasyonları myokardial infaktüs için risk faktörü olarak bulunmuştur (14-15). Bizim çalışmamızda, sağlıklı erkek ve DEA lı erkek gruplarını karşılaştırdığımızda demir eksikliğine bağlı oluşan anemide trigliserid ve total kolesterol seviyelerinin anlamlı olarak düşük olduğu tespit edilmiştir. Kan lipid seviyesinde etkili rol oynayan lipoprotein lipaz aktivitesinin demir seviyesinin artmasıyla yükseldiği belirtilmiştir (13). Sherman ve arkadaşları yaptıkları deneysel çalışmada, anemik anne rattan doğan yavrularda plazma lipid seviyesinin yükseldiğini bulmuşlardır (1). Benzer bir şekilde, Bistow-Craig ve arkadaşları yaptıkları deneysel çalışmada diyetle demir alımının lipid seviyesini etkilediğini ve yüksek demir düzeyinin yüksek kolesterolle ilişkili olduğunu bulmuşlardır (16). Farklı iki çalışmada ise ratlara demir verilmesinin plazma lipid seviyesini arttırdığını rapor etmişlerdir (17). Demir, vücutta önemli fizyolojik işlevleri olan temel bir metaldir. Ancak vücutta fazla miktarda olan demirin doku hasarına neden olduğu tespit edilmiştir(18,19). Diyeter ile demir kısıtlamasının özellikle kolesterolü etkilediği bulunmuştur (20). Yapılan birçok çalışmada çelişkili sonuçlar rapor edilmiştir. DEA lı kadın ve DEA lı erkek hastalar arasında HDL seviyelerinde anlamlı fark bulundu. HDL seviyesinin DEA lı kadında daha yüksek seviyede olduğu tespit edildi. Benzer şekilde sağlıklı kadın ve sağlıklı erkek gruplarında da HDL seviyesi anlamlı olarak sağlıklı kadında daha yüksek tespit edildi. HDL seviyesinin demir eksikliğine bağlı oluşan anemide etkilenmediği, aradaki farkın sadece cinsiyete bağlı olarak olabileceği tespit edildi. Kadınlarda menapoz öncesi östrojenin koruyucu etkisi olduğu ve HDL seviyesinin de buna

bağlı olarak kadınlarda daha yüksek olduğu düşünülmektedir. DEA gelişen kadın hasta grubunda kalp ve damar rahatsızlıkların olup olmadığının hiperlipidemi yönünden takip edilmesi uygun olabilecektir. Tedavi alan DEA hastalarını dışlamadan yaptığımız çalışmada ise kadın hastalarda serum total kolesterol seviyeleri ile aneminin korele olduğu tespit edilmiştir (21). Sonuç olarak demir eksikliği anemisinin lipid üzerine etkisinin olabileceği tespit edildi. Düşük demir seviyesinin, yüksek serum demir bağlama kapasitesinin seviyesinin anemisi olan olgularda kalp hastalığı açısından bir risk faktörü olduğu tespit edildi. Bununla birlikte, demir eksikliği anemisinin kadın cinsiyette daha sık görülmesi nedeniyle, kalp ve damar hastalıkları yönünden ileri yaşlarda incelenmesi ve en azından pozitif aile anemnezi bulunan olgularda menopoz sonrası risk faktörü artacağından hiperlipidemi yönünden izlenmesi uygun bir yaklaşım olacaktır. Tablo I: Kontrol ve DEA(demir eksikliği anemisi) gruplarının demografik özellikleri Kontrol DEA n 75 115 Kadın (n) 58 89 Erkek (n) 17 26 Yaş 43 ± 17 44 ± 17

Tablo II : DEA(demir eksikliği anemisi) olan grupların Hg (hemoglobin), Htc (Hematokrit), MCV(mean corpusculer volume), serum demiri (Fe), serum demiri bağlama kapasitesi (UIBC), ferritin parametrelerin ortalama. ±Standart Sapma değer Hg (gr/dl) Kontrol (Ort. ± Std Sapma) 13,42 ±1,19 DEA (Ort. ± Std Sapma) 10,98±1,46* Htc (%) 39,54±3,59 33,02±4,57* MCV (fl) 88,3±5,18 81,75±29,43* Serum Fe (µg/dl) 79,74±28,40 28,05±9,74* Serum demiri bağ. Kapasitesi 246,48±52,98 289,58±130* (µg/dl) Ferritin (ng/ml) 41,02±23,15 8±5,4* *Kontrol grubuyla kıyaslandığında anlamlı fark tespit edilmiştir (p<0,001). Tablo III : Kontrol ve DEA(demir eksikliği anemisi) gruplarının trigliserid, total kolesterol, düşük dansiteli lipoprotein, yüksek dansiteli lipoprotein düzeylerinin cinsiyet farkı gözetmeksizin istatiksel olarak değerlendirilmesi Total trigliserid (mg/dl) Total kolesterol (mg/dl) Düşük Dansiteli Lipoprotein (mg/dl) Yüksek Dansiteli lipoprotein (mg/dl) Kontrol (Ort. ± Std Sapma) DEA (Ort. ± Std Sapma) 109,41±65,22 102,22±84,92 170,5±36,12 157±65,04 107,38±32,11 114,54±33 40,01±9,14 36,75±17,13 *İstatiksel olarak gruplar arasında anlamlı fark bulunmadı (>0.05).

Tablo IV : Demir eksikliği anemisi olan ve kontrol grupta cinsiyete göre lipid profilinin değerlendirilmesi CİNSİYET ORT. ± SH TRİGLİSERİD LDL Total KOLESTEROL HDL Kontrol ( E ) 132,64 ± 13,80 c,d Kontrol ( K ) 102,60 ± 8,7 b DEA lı ( E ) 94,67 ± 8,44 DEA lı ( K ) 103,787 ± 5,6 Kontrol ( E ) 120,95 ± 7,52 a Kontrol ( K ) 103,41 ± 4,14 c DEA lı ( E ) 113,38 ± 7,75 DEA lı ( K ) 114,88 ± 3,2 Kontrol ( E ) 182,29 ± 8,89 d Kontrol ( K ) 167,12 ± 4,67 DEA lı ( E ) 145,05 ± 13,61 DEA lı ( K ) 161,125 ± 6,74 Kontrol ( E ) 34,08 ± 1,44 a Kontrol ( K ) 41,75 ± 1,21 d DEA lı ( E ) 27,81 ± 2,46 DEA lı ( K ) 39,35 ± 1,85 d a: Kontrol kadın grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olan grup (p<0.05) b: Kontrol erkek grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olan grup (p<0.05) c: DEA lı kadın (K) ile karşılaştırıldığında anlamlı olan grup (p<0.05) d: DEA lı erkek (E) ile karşılaştırıldığında anlamlı olan grup (p<0.05 Kaynaklar 1. Sherman AR. Serum lipids in suckling and post-weanling iron-deficient rats. Lipids 1979; 14: 888 92. 2. Truswell AS. Other nutritional deficiencies in affluent communities. Br. Med. J. 1985; 291: 1333 7. 3. Ali R.Demir eksikliği anemisi. In Dolar E.İç hastalıkları.1.b.istanbul: Nobel Tıp Kitapevleri 2005; 553-57. 4. Susan F. Clark, PhD, RD; iron defiency anemia. Nutr Clin Pract. 2008,1987; 23: 2128-141.

5. Farmer JA., Gotto A. Risk factor for coronary artery disease. In: Braunwald Heart Disease A Textbook of cardiovascular medicine. 4th ed An HBJ International Edition 1. 1992; 37: 1125-55. 6. Lee TS, Shiao MS, Pan CC, Chau LY. Iron-deficient diet reduces atherosclerotic lesions in apoe-deficient mice. Circulation 1999; 99: 1222 122. 7. Bartholmey SJ, Sheerman AR. Carnitine levels in iron-deficient rat pups. J Nutr.1985; 115: 138-45. 8. Guthrie HA, Froozani M, Sherman AR, Barron GP. Hyperlipidemia in offspring of iron deficient rats. J Nutr 1974; 104: 1273-8. 9. Hakan Bektaş, Arif Bahar, Ferhan Karademir, Selami Süleymanoğlu, İsmail Göçmen. Demir eksikliği, hiperlipidemi için bir risk faktörü oluşturuyor mu?. Gülhane Tıp Dergisi 2005, 47: 119-122. 10. Öztürk A, Özkan Y, Sezer M, Kandemir G, Başak M, Üskent N: Demir eksikliği anemisi: üç yıllık sonuçlarımız. GATA Bülteni 1997; 39: 204-207. 11. Breningstall GN. Carnitine defiency syndromes. Pediatr Neurol 1990, 6:75-81. 13. Salonen JT, Nyyssonen K, Karpela H, Tuomilekto J, Seppanen R, Salonen R. High stored iron levels are associated with excess risk of myocardial infarction in Eastern Finnish men. Circulation 1992; 86: 803 11. 14. Magnusson MK. Sigfusson N, Sigvaldason H, Johanneson GM, Magnusson S, Thorgeirsson G. Low iron binding capacity as a risk factor for myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 102 8. 15. Morrison HI, Semenciw RM, Mao Y, Wigle DT. Serum iron and risk of fatal acute myocardial infarction. Epidemiology 1994; 5: 243 6. 16. Bristow-Craig HE, Strain JJ, Welch RW. Iron status, blood lipids and endogenous antioxidants in response to dietary iron levels in male and female rats. Int. J. Vit. Nut. Res. 1994; 64: 324 9. 17. Boldt DH. New perspective on iron: an introduction. Am J Med Sci. 1999; 318: 207 12. 18. Cunnane SC, McAdoo KR. Iron intake influences essential fatty acid and lipid composition of rat plasma and erythrocytes. J. Nutr. 7: 1514 19 19. Lee TS, Shiao MS, Pan CC, Chau LY. Iron-deficient diet reduces atherosclerotic lesions in apoe-deficient mice. Circulation 1999, 99: 1222 9. 20.Gabriele I. Stongl and Manfred Kirchgessner. Different degrees of Moderate Iron Deficiency Modulate Lipid Metabolism of Rats; Lipids 33,9, 1998

21. Dudu Erduran, O.Hasan Öztürk, Nigar Yılmaz, A. Burak Gürpınar, Zafer Yönden, Mehmet Aydın, İhsan Üstün. Demir eksikliği anemisinin Lipid profili üzerine etkisi

Özgün makale / Original article ADOLESANDA YEME BOZUKLUKLARI Seçil Gunher Arıca*, Vefik Arıca**, Mustafa Arı***,Cahit Özer* *Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Ana Bilim Dalı **Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı *** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Ana Bilim Dalı Geliş Tarihi / Received: 10.02.2011, Kabul Tarihi / Accepted: 22.03.2011 ÖZET Anoreksiya nervoza ve bulimia nervoza sıklıkla adolesan dönemde başlayan, bu nedenle de bu yaş grubunda özellikle dikkat edilmesi gereken bozukluklardır. Gelişimsel süreci bozan etkileri nedeniyle erken dönemde tanı ve tedavileri çok önemlidir. Bu hastalar çoğunlukla kendilerini hasta olarak kabul etmezler. Hastalık kronikleştikten sonra çevredekiler tarafından algılanır. Bu hastalıklarda görülen fiziksel belirtilere çok sıklıkla ilerleyen dönemde hastaların fiziksel durumunda ölümle sonuçlanabilen bozukluklar eklenmektedir. Hastalığın tanı, tedavi ve takibi için multidisipliner bir yaklaşım gereklidir. Anoreksiya nervoza ve bulimia nervozalı hastalar okullarda yapılması önerilen tarama testleri sayesinde kronikleşmeden erken dönemde saptanabilir. Anahtar Kelimeler: Anoreksiya Nervoza, Bulimia Nervoza, Adolesan ADOLESCENT EATİNG DİSORDERS SUMMARY Anorexia nervosa and bulimia nervosa as they fruquently begin during adolescence period are two disorders that needs special interest of clinicians working with adolescents. Early diagnosis and treatment of these disorders is very important because of their deteriorating effects on developmental processess. These patients often do not accept them as patients. After chronic illness is perceived by other people. As the disorder progressess, very fruquently physical complications, that may even lead to death are added to psychiatric picture. A multidisciplinary team is needed to approach the disease treatment and follow-up. Bulimia nervosa, anorexia nervosa, and patients without chronic early through screening tests are suggested to be conducted in schools can be identified. Keys Words: Anorexia nervosa, bulimia nervosa, adolescent.

Giriş Yeme bozukluklarının nedenini tam olarak tanımlamak güç olmakla birlikte; sosyal, biyolojik ve psikolojik etkenlerin hepsinin önemli rolü olduğu düşünülmektedir. Dünya Sağlık Birliğinin sınıflandırma sistemi olan ICD 10 da (International Classification of Disease) fizyolojik bozukluk ve fizyolojik etkenlerle bağlantılı davranışsal sendromlar adıyla yer almaktadır (1). Bunun sebebi ruhsal bozukluğa eşlik eden bedensel işlevlerde bozulmadır. Amerikan Psikiyatrik Birliği nin Psikiyatrik Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı (DSM IV), iki tür yeme bozukluğu tanımlamıştır: Anoreksiya Nervoza ve Bulimia Nervoza (2). Yeme bozuklukları obezite ve astımdan sonra en sık görülen üçüncü kronik hastalıktır. Hastaların %95 ini kızlar oluşturur (3). Yeme Bozukluklarında etiyoloji Adolesan dönem vücut yağının arttığı, fiziksel görünüm, vücutla ilgili duygular ve üretkenliğin başladığı bir dönemdir. Son yıllarda yapılan çalışmalar göstermektedir ki yeme bozukluklarının etiyolojisinde biyolojik, psikolojik, sosyal ve ailesel durumların önemli rol oynadığını gösteriyor i. Diyet yapmayı başlatan genelde aile üyeleri, arkadaşlar ve medyadır. Diyet yapmanın sürdürülmesi ise bireysel motivasyon ve kendini etkin hissetme gibi faktörlere bağlıdır. 1. Cinsiyet faktörü Cinsiyet faktörü açısından bakıldığında yeme bozuklukları kızlarda erkeklere nazaran 20 kat daha fazla görülür. Bunun sebebi olarak genç kızların ergenlik döneminde yaşadığı bedensel fizyolojik değişimler gösterilebilir. Bu dönemde yaşanan göğüs ve kalçalarda büyüme, yağlanma ve kilo alımı kişiyi toplumun belirlediği vücut ölçülerinden uzaklaştırır (4). Ülkemizde 15-17 yaş grubu arasında yapılan bir çalışmada normal ağırlık grubunda olan kızların %33,6 sının, erkeklerin %6,3 ünün sık diyet yaptığı bulunmuştur. Normal ağırlık grubundaki kızların % 43 ü, erkeklerinde %18,3 ünün daha zayıf olmayı istediği belirtilmiştir. Diyet yapma davranışı ile anoreksiya arasında benzer bilişsel örtüler vardır ii. 2. Ailesel Etkenler Anoreksik olguların ailelerinde kilo sorunlarına ve yeme bozukluklarına daha sık rastlanmaktadır (4). Monozigot ikizlerde yüksek konkordans oranı hastalığın genetik boyutuna dikkat çekmektedir.yakın akrabalarında fiziksel hastalıklara, duygu durum bozukluklarına, obsesif kompulsif bozukluklara ve alkolizme daha sık rastlanmaktadır (6). 2002 yılında Fonseca, Ireland ve Resnick tarafından 1996 çocukta yapılan çalışmaya göre erkeklerde yeme bozukluğunda ebeveyn tarafından aşırı derecede kontrol edilme, geçmişte

cinsel istismar olarak bulunurken; kızlardaki en önemli risk faktörü ise geçmiş dönemdeki cinsel istismardır (7). Aile yapıları itibariyle hareket özgürlüğünün verilmeyişi, aile işleyişi açısından yeterli doyum sağlanamayan ilişkilerin varlığı bu kişiyi anoreksiyaya eğilimli hale getirir. Bu tür yeme bozuklukları olan çocukların ailelerinde çocuktan başarı beklentisi diğer yeme bozukluğu olmayan çocukların ailelerine göre daha yüksek bulunmuştur. Fakat anoreksiya nervozalı hastaların aile ilişkilerine yönelik yapılan bir çalışma gösteriyor ki, anoreksiyalıların tipik bir aile ilişkisi örüntüsünün varlığı konusundaki görüşleri doğrulamamaktadır (7). 3. Sosyokültürel faktörler Toplumda zayıflıkla ilgili normlar yeme bozukluklarının etiyolojisinde önemli rol oynuyor. Batı ülkelerinde yeme bozukluklarının sıklığı adolesanlar arasında %10 lara kadar çıkmaktadır. Bu oran gelişmiş ülkelerde toplumsal güzellik anlayışında zayıflığa aşırı değer veren yönde bir değişim olarak açıklanmaktadır (6). 2003 yılında Tozzi ve Arkadaşları nın yaptığı bir çalışmaya göre toplumsal baskının yeme bozukluklarında önemli bir risk faktörü olduğu ama bu faktörün hastalık oluşumunda tek başına yeterli olmadığı sonucuna varılmıştır. Gelişmiş ülkelerde toplumsal güzellik anlayışında zayıflığa aşırı değer veren yönde bir değişim olarak açıklanmaktadır (8). 4. Biyolojik etkenler Kilo kaybı ve açlığa bağlı olarak yeme davranışını düzenleyen mekanizmalarda değişiklikler olur ve yeni düzenlemeler yapılır. Nörobiyolojik değişimler olduğu gibi immun sistemde ve endojen opiatların salınımında da değişiklikler ortaya çıkar. Bu değişiklikler hastalığın sürmesinde etkilidir. Yapılan nörokimyasal incelemelerde norepinefrin aktivitesinde azalma gösterilmiştir. Kortikotropin releasing factor (CRF) artışının kortizol etkinliğinin azalmasıyla ilişkili olduğu bulunmuştur (9). 5. Psikososyal etkenler Son yıllarda yapılan çalışmalar göstermektedir ki, bebeklik ve çocukluk dönemindeki yanlış beslenme davranışları ileriki dönemlerde ortaya çıkan yeme bozukluklarıyla ilişkili olabilir (10). Boyun eğen, mükemmeliyetçi, utangaç, depresif ve obsesif eğilim taşıyan genç kızlarda anoreksiya nevroza daha sık görülmektedir. Bozukluk, genelde tüm yaşamını ebeveynlerini mutlu etmek için harcamış, okul başarısı iyi olan genç kızlarda görülür. Ciddi boyutta stresli yaşantıya sahip çocuklarda normal çocuklara göre iki kat daha fazla görülür. Yine anne-çocuk arasında sevgi bağının yetersiz olduğu durumlarda da yeme bozuklukları daha fazla görülür (10).