Bölüm 8 DOĞUM SONU KANAMA ve DOĞUMUN ÜÇÜNCÜ EVRESİNİN PATOFİZYOLOJİSİ R.-U. Khan, H. El-Refaey B. Tıraş, S. Büyükkurt GİRİŞ Doğum sonu kanamanın durmasının fizyolojisi esas olarak uterusun şiddetle kasılmasını sağlayan ve hormonların etkisindeki mekanik olaylara bağlıdır. Eskiden yapılmış çalışmaların neredeyse tümü uterusun kasılmasını irdelemeye odaklanmışlardı. Ancak uterusun kasılmasının neden kanamayı durdurduğu araştırılmadan olayın iç yüzü açıklanamaz. Genel olarak değerlendirildiğinde myometrium ve desidua, doğumu takiben kasıldığında kanama kontrolünü sağlayacak şekilde düzenlenmişlerdir (Şekil 1) 1 3. Spiral arteriollerin uç kısmı intervillöz alanda düşük dirençli damar yatağı oluşturacak şekilde sonlanırlar ve plasentaya doğru kan akımını kolaylaştırırlar. Uterusun kasılmasıyla buradaki kan akımının azaldığı gösterilmiştir 4. Üçüncü aşamadaki kasılmalar güçlü ve uzun sürelidir. Bu kasılmaların etkisiyle plasentaya olan kan akımı kesilip, plasenta ve ekleri ayrılır. PLASENTANIN AYRILMASI VE UTERUS AKTİVİTESİ Mekanik İşlevler Plasenta ve eklerinin ayrılmasına neden olan biyomekanik olaylar doğumun 2. evresinin başlangıcından bile önce başlamaktadır. Zarların ayrışması doğumun 1. evresiyle başlar ve serviksin iç ostiumundan yukarı doğru yavaşça ilerler 5. Bebeğin gövdesinin doğmasının ardından uterus şiddetli bir şekilde kasılır ve tipik olarak retraksiyon olarak tanımlanan kas liflerinde kısalma; uterusun boy ve hacminde küçülme görülür. Tüm bu süreç olasılıkla kas liflerinin spiral dizilimiyle de kolaylaştırılmaktadır. Bu şekilde uterus hacminde elde edilen azalma, plasenta yüzey alanında da küçülme sağlar. Plasenta göreceli olarak daha sert ve esnemeyen bir yapıda olduğundan, hafifçe bile olsa bir bası oluştuğunda yatak alanı küçülür. Brandt a göre plasentaya bası uygulanması, plasentadan kanın desidua basalisteki sinüslere doğru geri dönmesini kolaylaştırır 6. Myometriumun kuvvetle kasılmasına bağlı olarak bu sinüsler kapanır. Bu nedenle plasentaya bası uygulandığında, kan bu yüksek basınçlı sisteme doğru itilmiş olur. Hatta sinüsler, kanla dolmaya bağlı olarak yırtılabilirler. Yırtılmış sinüslerden meydana gelen kanama desidua basalisin süngersi yapısını bozup, plasentayı da parçalar 7. Dieckmann ve arkadaşlarıysa bu plasenta arkasına doğru olan kanamanın hiçbir işlevsel rolü olmadığını iddia etmişlerdir. Daha sonra yaptığı çalışmalarda da uterus duvarının kendi kendine kasılıp gevşemesinin buna neden olduğu ve plasentayla ilgisinin olmadığını öne sürmüştür 8. Son dönemlerde ultrasonografiyle yapılan araştırmalar Dieckmann ın fikrini desteklemektedir. Herman ve arkadaşlarının doğum 3. evresini gerçek zamanlı sonografiyle incelediği çalışmalarında bir ayrışma aşamasının varlığını ortaya koymuşlardır. Bu aşama da plasenta ayrışmasını tamamlar 9. Ayrışma aşaması esas olarak uterusun plasenta yüzünün kalınlaştığı bir kasılma fazını içerir. Bu kalınlaşmanın öncesindeki latent faz hastalar arasında değişkenlik gösterir ve 3. evrenin süresi üzerindeki en önemli belirleyicidir. Ne var ki ne latent faz, ne de kasılma fazı sırasında ultrasonografiyle plasenta arkasında hematom oluşumu izlenmemiştir. Plasentanın doğmasıyla ilgili iki klasik yol farklı kanama türleri oluşmasına neden olur. Schultze de ayrışma plasentanın fetusa ait yüzünün ortasından başlar. İlk önce bu kısım aşağı iner ve diğer alanlar da bunu izler. Matthew Duncan tarafından tanımlanan ayrışma türündeyse ayrışma plasentanın kenarından başlar. Plasenta kenarından başlayarak uterus yan duvarı boyunca aşağı iner. Bu daha nadir görülen türdür (% 20) ve nispeten daha fazla kanamaya neden olduğu sanılmaktadır. Schultze de damar dışına çıkan kanın tümü zarlar arasına hapsolur ve plasenta arkasında pıhtı oluşumuna neden olur. Oysa Matthew Duncan da bu kanın tamamı dışarı çıkar. İkinci olarak plasentanın ayrışması Matthew Duncan da daha yavaş olduğundan kanama için daha fazla zaman vardır 10. Klinik uygulamada ayrışma türünü tahmin etmek ve buna müdahalede 58
sağlanır. Myometriumun kasılmasıyla spiral arter ve venler basıya uğrar ve lümenleri kapanır. Bu nedenle myometrium lifleri canlı düğüm olarak da anılırlar 10. Ayrıca kimi zaman da myometriumun kasılmasıyla oluşan uterusun bir duvarının diğerine basısı sayesinde kanama kontrolünün elde edildiği düşünülmektedir. Doğumun 3. evresinin aktif yönetiminde sıkça başvurulan bir girişim olan kordonun erken klemplenmesi değeri tartışmalı bir işlemdir. Bu şekilde kan, uterus tarafından sıkıştırılan plasenta içinde hapsolur. Bu da myometriumun kasılma ve kısalma yeteneğini azaltarak daha fazla kanamaya neden olur. Ancak bu kanamayla arkasında hematom oluşan plasentanın ayrışması da hızlanır. Plasentanın bu şekilde daha hızlı ayrışması, kanama kontrolünün de daha hızlı oluşmasını sağlayacaktır. Kordunun erkenden klemple kapatılması ilk başta daha fazla kanama yaratsa da, toplamdaki kan kaybı miktarını azaltmaktadır. Ne yazık ki yukarıda sunulan son ultrasonografi sonuçlarına rağmen, plasentanın ayrışması ve kanama kontrolü sırasında meydana gelen değişiklikleri açıklayan yeterince bilgi bulunmamaktadır. Şekil 1: a: Uterus kaslarının dinlenme anındaki dairesel dizilimi birbirini çaprazlayan iki spiral yapıdan oluşmaktadır. b: Gebeliğin sonunda spiral yapılar gerilir (Goerttler, 1931 1 ). Kas tabakasının en içteki bölümü yüzeyel dairesel kas tabakası olarak adlandırılır. Bu aslında birbirini çaprazlayan iki spiral yapıdır 2. Bu yapı alternatif bir bakış açısıyla her yöne dağılıyor olarak da tanımlanmıştır 3. Her iki tanım da kas hücrelerinin kasılmasıyla kan damarlarının sıkıştırıldığını öngörmektedir. bulunmak mümkün olmadığından, bu ayrım hasta yönetimi açısından bir anlam taşımaz. Doğum sonu kanamanın kontrolü plasenta yatağındaki spiral arterleri iç içe geçmiş ağlar olarak saran myometrium liflerinin kasılıp, çekilmesiyle Mekanik İşlevlere Neden Olan Hormonsal Mekanizmalar Tüm kas işlevlerinde olduğu gibi uterusun kasılması da hem elektriksel, hem de hormonsal uyaranlara bağlı olarak ortaya çıkar. Her ne kadar bu mekanizmaların nöral ya da nöroendokrin yapıları kesin olmasa da, içsel etkinlik gerilme reseptörleriyle yönlendiriliyor olabilir. Doğumun 3. evresine etki eden iki hormon bulunmaktadır: oksitosin ve prostaglandinler. Oksitosin Oksitosinin doğumun 3. evresindeki rolü, bu ilacın uzun zamandır doğum sonu kanamada tedavi edici kullanılması sayesinde, dikkatlice ele alınmıştır. Genel olarak bakılacak olursa oksitosin, oksitosin reseptörlerine etki ederek, uterusun kasılmasını sağlar. Ancak çalışmalar, oksitosinin fizyolojik etkisiyle doğumun 3. aşamasında birçok nedene bağlı olarak ortaya çıkan olaylar arasına basit ve net bir ilişkiyi gösterememiştir. Oksitosinin desidua tabakasından da sentezlenmesine bağlı olarak, oksitosinle ilgili çalışmalar çok da güvenilir değildir. Bu nedenle plazma oksitosin düzeyinin ölçümü, myometriumdaki oksitosin derişimini 59
yansıtmamaktadır. Dahası oksitosin reseptör düzeyinin oksitosin etkinliği ve bu etkinliğin kontrolünde rolü olduğu gösterilmiş olsa da, plazma oksitosin düzeyleri myometriumdaki oksitosin reseptör yoğunluğundan etkilenmemektedir. Son olarak plazmada bulunan oksitosinaz adlı enzim, oksitosini etki yerine varmadan parçalamaktadır 11. Doğum eylemi sırasında oksitosin dalgalar halinde salgılanır. Bu dalgalanmaların sıklığı ve süresi sürekli bir artış göstermektedir 12. Aslında oksitosini böyle dalgalar halinde salınmaya itenin ne olduğu hala bilinmemektedir. Ferguson a göre serviksin, uterus kasılmalarına bağlı olarak gerilmesi oksitosinin salınmasına neden olmaktadır 13. Bu olayın gerçekliği henüz insanda gösterilememiştir. Ancak komşu pelvis organları ve vajina üzerinde ortaya çıkan ciddi basınç farklılıkları nörolojik uyarıya neden olmaktadır. Oksitosinin bir anlık salgılanması doğrudan uterus kasılması oluşturmamaktadır. Bazı kadınlarda bebeğin doğumundan sonra plazma oksitosin düzeylerinde artış gözlenmemektedir 14. Dahası plasentanın doğumu ve kanama kontrolünün olması için oksitosinin anlık salgılanmasına da gerek yoktur. Kanamanın kontrolü için ek yöntemlerin de gündeme alınması gerekir. Her ne kadar oluş mekanizması bilinmiyor olsa da, gebelik ve eylem süresince myometriumdaki oksitosin reseptör yoğunluğu artmaktadır 15. Yıllardan beri doğumun 3. evresinde kanamadan korunmak ve doğum sonu kanamayı tedavi etmek için sentetik oksitosinler başarıyla kullanılmaktadır. Ancak aynı zamanda eylem sırasında uterus kasılmalarını artırmak için oksitosin kullanımı, eylemin 3. aşamasında atoni gelişimiyle de ilişkilidir. Bunun nedeni, daha önce in vitro çalışmalarda da gösterildiği gibi, oksitosinin ataklar halinde verilmemesine bağlı olarak reseptör duyarlılığının azalması olabilir 15. Her ne kadar oksitosinin doğumun 3. evresinde tedavi edici etkiye sahip olduğu bilinse de, oksitosinin doğumun 3. evresindeki gerçek fizyolojik rolü kesin değildir. Doğum 3. evresiyle oksitosin arasında ters bir ilişki de olabilir. Prostaglandinler Prostaglandinler c-amp ye bağlı kalsiyum salınmasıyla etki edip, myometriumun kuvvetle kasılmasını uyaran maddelerdir. Doğum sonu kanamada prostaglandinlerin tedavi edici olarak kullanılmaları, muhtemelen doğumun 3. evresinde fizyolojik bir role sahip olmalarına dayandırılmaktadır. Uterusun kasılmasına neden olan prostaglandinler desidua, plasenta ve zarlarda üretilmektedir 16. Prostaglandinlerin uterusta kasılma yaratıcı etkileri gebelik haftasına bağlı değildir. Her ne kadar pek çok prostaglandin türü bulunsa da uterusun kasılmasına neden olan ikisidir: PGE 2 ve PGF 2α. Birçok çalışmada doğumun 3. evresinde yüksek miktarda prostaglandin salgılandığı gösterilmiştir. Noort ve arkadaşlarının yaptığı titiz bir çalışmada, doğum sırasında ve doğumdan sonraki 48 saat içinde plazmadaki prostaglandin metabolitlerinin miktarı ölçülmüştür 17. PGF 2α nın tepe noktasına eriştiği ve plasentanın ayrılmasından sonraki 10 dakika içinde azalmaya başladığı gösterilmiştir (Şekil 2). Plazma düzeylerindeki bu ani düşüşe bakılarak prostaglandinlerin kaynağı olarak yerinden ayrılan plasenta yatağındaki nekroz ve hücre parçalanması ya da zarlar gösterilebilir. Hatta zarlar prostaglandinlerin ana kaynağı olarak bilinmektedir. Yapılan deneysel çalışmalar amniyotik sıvının doğum sırasında zarlarda prostaglandin sentezini uyardığını göstermiştir. Buna neden olan amniyotik sıvı içindeki aktif madde nin ne olduğu bilinmemektedir 16. Ancak bazı gözlemler prostaglandinlerin aktif rolü sayesinde doğumun 3. evresinde myometriumun kasılarak kanama kontrolünün garanti altına alındığını düşündürmektedir. Doğumun 3. evresinde prostaglandinler ile içsel ve tedavi amacıyla verilen oksitosinin arasında geçen etkileşme tam olarak anlaşılamamıştır. Yapılan birçok hayvan çalışmasında gebeliğin başlangıcı ve devamında, luteal etkinin ortadan kalkmasında ve olasılıkla doğumun başlangıcında prostaglandinler ve oksitosin arasında karşılıklı etkileşim olduğu gösterilmiştir 19. Prostaglandinlerin nereden salgılandığı ve salgılanmasının ne tarafından kontrol edildiğinin daha iyi anlaşılması için ilave çalışmalar ihtiyaç vardır. Önümüzdeki birkaç yılda, uterusta kasılma yaratıcı etkileri konusunda PGE 1 ile benzer özelliklere sahip bir madde olan, mizoprostol doğumun 3. evresinin yönetilmesinde daha fazla kullanılacaktır. Bu maddenin daha ucuz ve ısı değişikliklerine dirençli olması mevcut ilaçlara göre önemli bir üstünlüğüdür. 60
Pıhtılaşma Doğum hekimliğinin birçok klasik kitabında plasenta yatağındaki kanama kontrol edici mekanizmaların önemi vurgulanıyor olsa da, bunun işleyiş yolağı hakkında kesin bilgi bulunmamaktadır. Doğumun öncesinde ve sonrasında pıhtılaşma faktörleri ve fibrinolizis yapan maddeler üzerinde hassas değişiklikler meydana gelmektedir. Pıhtılaşma faktörlerinin derişimi sadece gebelik sırasında değil, doğumdan sonra da artar 20. Buna bağlı olarak hastada pıhtılaşma işlevleri belirginleşir. Diğer yandan plasentanın ayrışmasıyla anne kanının fibrinolitik yönü de etkili olmaya başlayıp, kanın pıhtıya dönüşüm yeteneği azaltır 21. Bu karmaşık değişiklikleri bir arada anlamak zordur. Üstelik doğum öncesi ve sonrasındaki çeşitli trombosit işlevlerine bağlı olarak durum daha da karmaşık bir hal almaktadır. Ancak plasentanın ayrışmasından sonra plasenta yatağında inflamatuar bir yanıt olduğunu gösteren bulgular da bulunmaktadır 22. Bu tür yanıtlar bölgesel olarak pıhtılaşmayı da uyarmaktadır. Pıhtılaşma işlevlerindeki artışın getirdiği yararı anlamak bu sayede daha kolay olmaktadır. Zira kanamayı önlemek için plasenta yatağında pıhtı oluşurken, vücudun başka bir yerinde (özellikle derin pelvis venleri ve bacak venlerinde) oluşan pıhtı artmış fibrinolitik etki sayesinde nadiren kalıcı hal alır. von Willebrand hastalığı (faktör VIII eksikliği) doğum sonu kanamaya da neden olabilen, önemli bir pıhtılaşma bozukluğu örneğidir. Bu durum özellikle hastalığın faktör VIIIc eksikliğiyle giden türü için doğrudur. von Willebrand hastalığı birçok nedenden ötürü trombosit yapışma bozukluğunu taklit eder. Hematolojik bakış açısıyla plasenta doğduktan sonra kanamayı kontrol edecek aslında en önemli yol, arteriollerin ağızlarının trombosit tıkaçlarıyla tıkanmasıdır. von Willebrand hastalığı olanlarda doğum sonu kanama hızı % 15 i geçmektedir. Üstelik annede travma oluşumunu azaltacak önlemler alınması ve proflaktik dezmopresin (DDAVP) verilmesiyle bu kanamanın büyük oranda önüne geçmek mümkündür 23. Özet olarak plasentanın ayrılmasından sonra meydana gelen kanamayı durdurucu mekanizmalar spiral arteriollerin etrafındaki kas tabakasının kasılmasıyla trombosit tıkacının oluşması, uterusun küçülerek arteriolleri mekanik olarak kapatmasıyla trombosit tıkacı oluşumunu kolaylaştırması ve hem pıhtılaşma, hem de fibrinolizisin karşılıklı olarak çalışmasıdır. Bu yazıda da olduğu gibi bu olayların çoğu gösterilmiş gerçeklerden çok belirsiz varsayımlardır. Doğumun 3. evresiyle ilgili çalışmalar büyük ölçüde ihmal edilmiştir. Gelişmiş toplumlarda on yıllardır doğum sonu kanamayla ilgili olarak etkin tedaviler olduğundan, yeni çalışmalar ve fikirlere olan gereksinim ihmal edilmiştir. Ne acıdır ki doğumun 3. evresi en tehlikeli dönemi temsil ediyor olsa da, bu dönem net olarak anlaşılamamıştır. DOĞUM SONU KANAMANIN PATOFİZYOLOJİSİ Doğumun 3. evresindeki fizyolojik süreç net olarak belirsiz olsa da, atoniye bağlı kanamanın etiyolojisini genel hatlarıyla anlamamıza yardım etmektedir. Bu bölümde etiyoloji ve eşlik eden patofizyoloji tartışılacaktır. Uterus Atonisi Doğum sonu kanamanın en sık nedeni uterus atonisidir. Uterus atonisine bağlı birincil doğum sonu kanama, uterusun kasılamayarak içindeki damarları kapatamaması nedeniyle oluşur. Gebeliğin son dönemlerinde uteroplasental ünitenin kalp atımının 1/5 ini, yani yaklaşık 1000 ml/dk, aldığı düşünülürse böyle bir kanamada anne kısa sürede tüm kanını kaybedebilir. Uterus atonisi doğum sonu kanamaların % 75-90 ından sorumludur. Doğum kanalı yaralanmalarının (buna doğum kanalı yırtıkları, inversiyon ve rüptür de dahildir) birincil doğum sonu kanamadaki payıysa % 20 dolayındadır (Bkz. Bölüm 9). Önemli ancak daha nadir görülen doğum sonu kanama nedenleri doğuştan ya da edinsel pıhtılaşma bozukluklarıdır ve bütünün yaklaşık % 3 ünü oluştururlar 24. Uterus atonisi plasenta yatağından kaynaklanan birincil doğum sonu kanamaların büyük kısmından sorumludur. En önemli risk faktörü daha önce de atoniye bağlı doğum sonu kanama öyküsü olmasıdır (rölatif risk 3,3) 25. Diğer pek çok risk faktörü de sıklıkla buna eşlik edecek şekilde bulunur. Uterusun kasılamaması içinde plasenta veya parçalarının kalmasıyla ilişkili olabilir. Kalan parça, plasentanın parçalanması veya çok daha nadiren suksentriat loba bağlıdır. Kalan plasenta parçaları uterus kasılmalarına karşı mekanik bir direnç gösterir ve plasenta yatağındaki damarların 61
zaman Şekil 2: Plazma PGF 2α düzeyleri (pg/ml; ortalamanın standart eşdeğeri). I: Doğumun erken aşaması ve serviksin tam açık olması sırasında; II: Çocuğun başının doğması sırasında; III: Plasentanın ayrışması ve plasentanın ayrılmasından 48 saat sonraya kadar (Noort ve arkadaşları, 1989 17 ). ağzı açık kalır. Ancak olguların çoğunda uterusun düzensiz ve etkisiz kasılması, plasenta parçası kalmasının ana nedenidir. Hatta atonisi ve buna bağlı doğum sonu kanaması olanlarda plasentanın kalması da muhtemel bir sonuçtur. Daha sonra da kontraksiyonların olmaması zaten kendi kendini devam ettiren bir süreç olarak karşımıza çıkar. Uterusun düzensiz ve etkisiz kasılmasının nedeniyse bilinmemektedir. Bunun istisnasıysa myomlardır. Uterusun gerilmesinin nedeni, yani myom, uterusun kasılmasıyla giderilemez ve atoniye neden olur. Ancak kasılmada düzensizlik meydana geldiğinde bunun her zaman uterusun 3. evredeki gerilmesine bağlı olduğunu söylemek de mümkün değildir. Çoğul gebelik, polihidramnios gibi doğumdan önce meydana gelen gerilmeler de uterusun doğumdan sonra etkili bir şekilde kasılmasına engel olabilir. Bu da doğum sonu kanama için bir risk nedenidir. Doğum sonu kanama, doğum öncesindeki bir kanamayı takiben meydana gelirse olayı kanamaya neden olan iki ayrı atak olarak tanımlamak özellikle zor bir süreçtir. Nadir ama ciddi bir komplikasyon, ablasyo plasenta sırasında kanın damar dışında çıkıp myometriuma sızmasıdır. Couvelaire uterusu olarak da anılan bu durum, uterusun fizyolojik kasılıp küçülme yeteneğini baskılayarak kanama kontrolünü olumsuz etkiler. Ancak kanın damar dışına çıkmasıyla uterusun kasılamaması arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamamıştır. Koryoamniyonitin de anlaşılamayan nedenlerle benzer etkileri vardır. Hem doğum öncesi kanama, hem de koryoamniyonit uterus kasılmalarını doğumun ilk iki evresinde de kısıtlar. Ayrıca uzamış doğum eylemi, doğum sonu kanama için bir risk olarak da bilinmektedir. Klasik bilgi, doğumun ilk iki evresindeki uzamanın atoniye yol açtığıdır. Ancak doğumun başlamasından önce beliren düzensiz uterus işlevinin doğumun üç evresini de yavaşlattığı ve bu nedenle de doğum sonu kanamaya neden olduğunu düşünmek daha mantıklıdır. Bizim bildiğimiz kadarıyla bu yaygın uterus işlev bozukluğu hakkında bir çalışma da yapılmamaktadır. Bir Plasenta Yerleşim Bölgesi Olarak Alt Segment Plasenta previa ve plasenta akreatada plasenta yatağı (dolayısıyla doğum sonu kanamanın yeri) uterusun alt bölümüdür. Plasentanın alt bölüme yerleşmesi kanama ve plasenta parçası kalması konusunda riski 62
belirgin olarak artırmaktadır. Her ne kadar var olan kanıt çok güçlü olmasa da, patolojik kanamanın etiyolojisinin kaçınılmaz olarak alt segmentin anatomik ve fizyolojik olarak yetersizliğiyle ilişkili olduğunu gösteren bulgular vardır. Plasenta Previa Plasenta previada plasenta anormal olarak aşağıya yerleşmiştir. Atoniye bağlı doğum sonu kanama plasenta previa için bilinen bir komplikasyonudur. Hatta sezaryen yapılmış olsa bile ameliyat sırasında şiddetli kanama olması ciddi bir risktir 26. Kanamayı durdurmak için her zaman yapılan tıbbi tedaviler çoğu kez alışılandan daha etkisizdirler. Kanayan sinüsleri dikerek kapatmaya çalışmak ya da B-Lynch sütürü de etkisiz olabilir. Bu durumda kanamayı kesmenin yolu histerektomi yapmaktan geçer. Hastaların çoğunda kanama alt segmenti çıkarmadan durmayacağından, subtotal histerektomi yeterli olmayacaktır. Bu nedenle çoğu cerrahın tercih ettiği ameliyat total histerektomidir. Alt segmentin tutulması sadece kanamanın olacağı anlamına gelmeyip, aynı zamanda alışıldık tedavi seçeneklerinin de yetersiz olacağını göstermektedir. Klasik kitapların yazarları sıklıkla alt segment yerleşimleri için plasenta yatağını saran kas dokusunun doğum sonunda kasılma ve küçülmeyi sağlama konusunda yetersiz olduğu ve bu nedenler de kanamanın olduğu yönünde görüş bildirmektedirler 26. Plasentanın ayrışması ve doğum sonu kanamanın durması için uterusun kasılması ve küçülmesi esastır ve alt segmentteki plasenta yatağındaki fizyolojik kanama kontrolü sağlanması bu hastalar için imkansızdır. Fakat bu tüm hastalar için geçerli değildir ve tüm evre 4 plasenta previa hastalarında histerektomi yapmak gerekmez. Bu durum farklı hastalarda, uterus alt segment kas dokusunun farklı miktar ve yapıda kas içermesiyle açıklanabilir. Yakın zamanda konuyu ele alan bir literatür araştırması yapılmış ve bu tür farklılıkların yapısını ve nedenini irdeleyen bir çalışmanın yapılmamış olduğu görülmüştür. Biswas ve arkadaşları plasenta previalı ve normal plasenta yerleşimli olgularda plasenta yatağından aldıkları biyopsileri karşılaştırmışlardır. Yazarlar plasenta previalı olgularda daha fazla dev trofoblastik hücre birikimi olduğunu ve myometriumdaki spiral arteriollerde fizyolojik değişiklikler olduğunu bildirmişlerdir 27. Bu çalışma modern doğum hekimliğinde görülen araştırmaların tipik bir örneğidir. Sadece doğum öncesindeki olaylara yoğunlaşıp, doğum sonrasındaki gelişmeleri göz ardı etmektedir. Yine de bulgular dikkat çekicidir; çünkü plasenta previalı olguların çoğunda plasenta akreata için potansiyel bir takım bulgular saptanmıştır. Sonuç olarak alt segmentteki myometriumun özellikleri hakkında nitel bir bilgi bulunmamaktadır. Plasenta Akreata Plasenta akreata, plasentanın ölümcül şekilde myometrium içine girdiği bir durumdur. Nadir bir durumdur ve 1990 da Kuzey Amerika da 2.000 3.500 gebede 1 insidansta olduğu hesaplanmıştır 28. Bu durum alt segment yerleşimli plasentayla sıkı bir ilişki göstermektedir. Plasenta previayla birlikteliği % 15 dolayındadır 26. Bu saldırgan yapışma aynı zamanda alt segmentteki desidua tabakasının kaybıyla da ilişkilidir. Desidua tabakasındaki bu eksiklik çoğu kez sezaryen ya da myomektomi, endometrit veya kürtaj geçirilmiş olması ya da uterus anomalisine bağlı olarak gelişen endometrium yaralanmasıyla ilişkilidir. Uterus cerrahisi geçirmiş olmak plasenta previa ve akreata için en önemli risk faktörüdür 29. Plasentanın uterustaki skar dokusu civarına yerleşmesi ve bunu takiben trofoblastların myometrium içine doğru büyümesinde artmış bir yatkınlık bulunmaktadır. Uterusta skar dokusu olması aynı zamanda skar ayrışması, ateş ve diğer komplikasyonlar açısından da risk artışı yaratmakadır 30. Bu nedenle skar bölgesi klasik olarak zayıf alan olarak tanımlanır. Kas doksundaki yaralanma, iyileşirken bağ dokusuna yer değiştir. Doğum eylemi sırasında uterus içindeki gerilme kuvvetinin de etkisiyle alt segment incelir. Bu kuvvet skar dokusunu gerip, yırtılmasına neden olabilir. Uterus rüptürü öngörülemez, ancak sezaryen sayısı arttıkça risk de artmaktadır 31. Her ne kadar literatürde üzerinde fazla durulmamış bir konu olsa da, kişisel klinik deneyimimiz sezaryen sayısı arttıkça uterus alt segmentinin giderek daha inceldiği yönündedir. Gerçekten de alt segmentin zar gibi inceldiği görülebilmektedir. Bu görüntü sadece skara özgü değildir. Muhtemelen zayıf skar, geçirilmiş cerrahilere bağlı alt segmentte oluşan genel zayıflığı yansıtmaktadır. Klinik deneyimimiz sadece alt segment yerleşimli plasentalarda daha fazla doğum sonu kanama olduğunu söylemeye yetmemektedir. Ancak alt 63
segmentin kas dokusu bu görevi yerine getirmek için yetersizdir. Plasenta previa ve plasenta akreata olgularında alt segment alışılandan da daha ince görülmektedir. Bizim düşüncemize göre zaten uterusun üst bölümlerine göre daha az kasılma yeteneğine sahip olan alt segmente plasenta yerleşirse, bu bölümün kasılma gücü daha da azalmaktadır. Bu düşünceye göre alt segmente implantasyon, buradaki myometrium için başlı başına olumsuzluk yaratmaktadır. Üstelik dış gebelik, skar dokusunda yerleşim gibi desiduanın yetersiz olduğu durumlarda plasenta boyutu ve trofoblast yayılmasının daha fazla olduğunu gösteren birçok yazılı olmayan kanıt da bulunmaktadır. Trofoblastların az desidua reaksiyonunun olduğu alt uterus segmentine yayılmasıyla plasenta akreata riskinin de artacağını düşünmekteyiz. Yukarıda tartışılan konular ışığında ne yazık ki dünyanın gelişmiş ülkelerinde sezaryen oranları dramatik ve düşüncesizce artmaktadır. Bu da kaçınılmaz olarak plasenta previa, plasenta akreata ve skar yırtılması gibi komplikasyonların artmasına neden olacaktır. Bu komplikasyonlar özellikle önemlidir, çünkü medikal tedavilerle yönetilmeleri nispeten daha zordur. Bu nedenle de histerektomi gibi daha radikal cerrahilere neden olabilmektedirler. Uterusun üst segmentinde yerleşmiş plasenta yatağının kas dokusunun yapısı hakkında detaylı bilgi eksikliği, benzer şekilde alt segment yerleşimli plasentalar için de geçerlidir. Bu konuyu ele alan çalışmalara acilen ihtiyaç duyulmaktadır. Şu anda doğum sonu kanamanın cerrahi dışı tedavi seçenekleri uterusun kasılmasını sağlamaya yöneliktir. Ancak yeterli myometrium olmaması halinde bu yaklaşım işe yaramamaktadır. Bize göre alt segmente yerleşmiş plasenta ya da geçirilmiş cerrahi, kasın histolojisinde yapısal ve işlevsel değişikliklere neden olmaktadır. Bu nedenle doğum sonu kanamada klinik olarak önemli olan yeni bir türden bahsetmek istiyor ve buna doğum sonu alt segment kanaması adını öneriyoruz. Bu yeni alt grubun en uygun şekilde tedavisi ancak alt segment tutulumuna özgü, yeni tedavi protokolleriyle yapılacaktır. Kaynaklar 1. Goerttler K. Die Architektur der Muskelwand des menschlichen Uterus ind ihre funktionelle Bedeutung. [The architecture of the muscle bonds of the human uterus and their functional behavior.] Gegenbaurs morphologisches Jahrbuch 1931;45 128 2. Fuchs A, Fuchs F. Physiology of parturition. In Gabbe S, Niebyl J, Simpson J, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 2nd edn. New York: Churchill Livingstone, 1991:147 74 3. Renn K. Untersuchungen ueber die raeumliche Anordnung der Muskelbuendel im Corpus bereich des menschilichen Uterus. Z Anat Entwicklungsgesch 1970;132:75 106 4. Lees M, Hill J, Ochsner A, et al. Maternal placental and myometrial blood flow of the rhesus monkey during uterine contractions. Am J Obstet Gynecol 1971;110:68 81 5. de Groot A. Safe motherhood the role of oral (methyl)ergometrine in the prevention of postpartum hemorrhage. MD Thesis, University of Nijmegen, 1995 6. Brandt M. The mechanism and management of the third stage of labor. Am J Obstet Gynecol 1933;25:662 7 7. Dieckmann W, Odell L, Williger V, et al. The placental stage and postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1947;54:415 27 8. Inch S. Management of the third stage of labour another cascade of intervention? Midwifery 1985;1:114 22 9. Herman A, Weinrauth Z, Bukovsky I, et al. Dynamic ultrasonographic imaging of the third stage of labor. New perspectives into third stage mechanisms. Am J Obstet Gynecol 1993;168: 1496 9 10. Sweet D, Kiran B. Mayes Midwifery. London: Balliere Tindall, 1997 11. Hirst J, Chibbar R, Mitchell B. Role of oxytocin in the regulation of uterine activity during pregnancy and in the initiation of labour. Semin Reprod Endocrinol 1993;11:219 33 12. Fuchs A, Romero R, Keefe D, et al. Oxytocin secretion and human parturition: pulse frequency and duration increase during spontaneous labour in women. Obstet Gynecol 1991;165:1515 23 13. Ferguson J. A study of the motility of the intact uterus of the rabbit at term. Surg Gynecol Obstet 1941;73:359 66 14. Thornton S, Davison J, Baylis P. Plasma oxytocin during third stage of labour: comparison of natural and active management. Br Med J 1988;297:167 9 64
15. Phaneuf S, Asboth G, Carrasco M, et al. Desensitisation of oxytocin receptors in human myometrium. Hum Reprod Update 1998;4:625 33 16. Brennand J, Leask R, Kelly R, et al. The influence of amniotic fluid on prostaglandin synthesis and metabolism in human fetal membranes. Acta Obstet Gynecol Scand 1998;77:142 50 17. Noort W, van Buick B, Vereecken A, et al. Changes in prostaglandin levels of PGF2and PGI2 metabolites at and after delivery at term. Prostaglandins 1989;37:3 12 18. Jenkin G. Oxytocin and prostaglandin interactions in pregnancy and at parturition. J Reprod Fertil 1992;45(Suppl):97 111 19. Ilancheran A, Ratnam S. Effect of oxytocics on prostaglandin levels in the third stage of labour. 1. Gynecol Obstet Invest 1990;29:177 80 20. Wallenburg H. Changes in the coagulation system and platelets in pregnancy-induced hypertension and pre-eclampsia. In Sharp F, Symonds E, eds. Hypertension in Pregnancy. Ithaca: Perinatology Press, 1987:227 48 21. Shimada H, Takshima E, Soma M, et al. Source of increased plasminogen activators during pregnancy and puerperium. Thromb Res 1989; 54:91 8 22. Louden K, Broughton Pipkin F, Symonds F, et al. A randomised placebo-controlled study of the effect of low dose aspirin on platelet reactivity and serum thromboxane B2 production in nonpregnant women, in normal pregnancy, and in gestational hypertension. Br J Obstet Gynaecol 1992;99:371 6 23. Kadir R, Lee C, Sabin C, et al. Pregnancy in women with von Willebrand s disease or factor XI deficiency. Br J Obstet Gynaecol 1998;105: 314 21 24. Prendiville W, Elbourne D. Care during the third stage of labour. In Chambers I, Enkin M, Keirse M, eds. Effective Care in Pregnancy and Childbirth, Vol 2. Oxford: Oxford University Press, 1989:1145 70 25. Stones R, Paterson C, Saunders N. Risk factors for major obstetric hemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993;48:15 18 26. Konje J, Whalley R. Bleeding in late pregnancy. In James D, Steer P, Weiner C, Gonik B, eds. High-risk Pregnancy Management Options. London: Saunders, 1994:119 36 27. Biswas R, Sawhney H, Dass R, Saran R, Vasishta K. Histopathological study of placental bed biopsy in placenta previa. Acta Obstet Gynecol Scand 1999;78:173 9 28. Zahan C, Yeomans E. Postpartum hemorrhage: placenta accreta, uterine inversion and puerperal hematomas. Clin Obstet Gynecol 1990;33:422 31 29. Dickinson J. Previous Caesarean section. In James D, Steer P, Weiner C, Gonik B, eds. Highrisk Pregnancy Management Options. London: Saunders, 1994;207 16 30. Enkin M, Wilkinson C. Manual removal of placenta at caesarean section (Cochrane review). In Keirse MJNC, Renfrew MJ, Neilson JP, Crowther C, eds. Pregnancy and Childbirth Module. In The Cochrane Pregnancy and Childbirth Database [database on disk and CDROM]. The Cochrane Collaboration; Issue 2, Oxford: Update Software, 1999. Available from BMJ Publishing Group, London 31. Beasley J. Complications of the third stage of labour. In Whitfield C, ed. Dewhurst s Textbook of Obstetrics and Gynaecology for Postgraduates, 5th edn. Oxford: Blackwall Science 1995: 368 76 65