T.C. EGE Ü. Na- UZMANLIK TE. Dr. Ömer BERK
|
|
- Ebru Yumlu
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C. EGE Ü HASH ERGENLERDE Na- UZMANLIK TE Dr. Ömer BERK 2009 i
2 T.C. HASH ERGENLERDE Na- Dr. Ömer BERK 2009 ii
3 ... 1 ÖZET... 2 ABSTRACT Tiroit bezi Patoloji Otoimmün Tiroit Tiroglobulin TSH reseptörü: Tiroit Peroksidaz: Otoimmün Tiroit Etyopatogenez ve Predisposan Faktörler Klinik bulgular: Tedavi HASTALAR ve METOD Örneklem ve Veriler Hormon Ölçümleri Anti Tiroit Antikorlar i
4 3.3. Tiroit görüntülemesi: BULGULAR SONUÇLAR KAYNAKLAR: ii
5 TABLOLAR Tablo Tablo 3-2 Dünya Sa t bezinin Tablo Tablo Tablo 4- ri (n=101) Tablo 4- t fonksiyonunun Tablo 4-5 t fonks Tablo Tablo Tablo Tablo 4- t Tablo Tablo iii
6 -1 Tiroit bezinin organizasyonu Tiroit Tirodi hormonu sentezinin kontrolü Tiroit hücresinin kaderi Japon Tiroit t izlemi iv
7 KISALTMALAR ADCC : AIRE : Otoimmün regülatuar geni AITD : Otoimmün tiroit Anti-M : Anti tiroit peroksidaz antikor; mikrosomal antikor Anti-T : Anti tiroglobulin antikor APC : Antijen sunucu hücreler APS : Otoimmün Poliglandüler Sendrom DIT : Diioditirozin DNA : Deoksiribonükleikasit EDF : ER : Endoplazmik Retikulum GIS : Gastrointestinal Sistem HLA : Human Lökosit Antijeni - Major Histokompitebilite Kompleksi (MHC) I : IFN- : - IGF-I : I : KD : Kilodalton MIT : Monoiodotiroizin MNG : Multinoduler guatr NIS : OTH : Otoimmün tiroit PTU : Propilthiourasil RAIU : RT-PCR : Reverse transkripsyon polimeraz zincir reaksyonu T 3 T 4 : Triiodotironine : Tiroksin TB-Ab; veya TBIIg : TBG : Tiroit TCR : T hücre reseptörü v
8 TEC : Tiroit epitel hücresi TG : Tiroglobulin TGF- : Transforme edici büyüme faktörü TGHA : Tiroglobulin hemaglütinasyonu TNF- : Tumor nekrozis faktör TRH : Hipofizyotropik Tirotropin Releasing Hormon TS-Ab : TSH-R stimulan antikoru TSH : Tirotropin; tiroit stimulan hormon TSH-R : TSH reseptörü USG : Ultrasonografi : vi
9 T Anabilim D süresince, özenle, babama, ablama, anneme,. Dr. Timur Köse ye, teren U na asistan 1
10 ÖZET Hashimoto Tiroiditi nin Çocuk ve Ergenlerde Seyri, Na- L Tiroksin Tedavisinin Antikor Titreleri Üzerine Etkisi ötiroit Hashimoto tiroiditinde Na-L Tiroksin tedavisinin e, büyümesine ve antikor titreleri üzerine dosya 350±137 günlük 1. izlem dönemi, 786 ±296 günlük 2. izlem dönemi olarak olurken, %13 ile dermatolojik problemler t 4 ü subklinik hipotiroidi %39 u ötiroidi %14 ü hipotiroidi - T, Anti- a kadar izlenen 2
11 ise ötiroidi olarak izlen se tedavisiz iken, %70 e ve %30 %85 e ve %15 olarak tedavi görenler lehine ik grupta Anti- IU/ml den 252 ye IU//ml (P=0,01). Tedavi almayan grupta da Anti- IU/ml den 136 IU/ml ye alan ve almayan gruplardaki Anti- - Anti-T ve Anti- Anti-T ve Anti- n - hipotiroidili hastalara uzun süreli izlemde 3
12 , Antitiroid antikorlar, Subklinik hipotiroidizm, Na- L tiroksin 4
13 ABSTRACT The Clinical Course of Hashimoto Thyroidits in Childhood and Adolescence and The Effect of Na- L Thyroxine Therapy on Thyroid Antibodies The aim of this study is to determine the effect of Na- L thyroxine therapy on the clinical course, antithyroid antibody levels, and growth parameters of children diagnosed as euthyroid Hashimoto thyroditis. The study was executed with the data from 101 cases, who are followed from 2002 to 2008 at Ege University Medical School Pediatric Endocrinology Department with the diagnose Hashimoto Thyoridits with clinical and laboratory findings. The cases were between 4 and 18 years old and their clinical symptoms, anthropometric measures, antithyroid antibody values, thyroid hormone values and thyroid USG results are gathered from their files. The data is grouped into baseline assessment, 1. follow up period (350±137 days), and 2. follow up period (786 ±296 days) The mean age at the diagnosis was 12,3 ± 2,90 and female to male ratio was found 5,7/1. The most common complaint of the patients were lump at front of neck (58%), followed by nervousness 18% and dermatologic problems (13%). Also 33% of male patients and % 28 of the female patients had thyroid disease and/or goiter in his / her family. Study group further divided into two groups namely Treatment positive who are given Na- L thyroxine theraphy and Treatment negative group. Of all the 101 cases, 37% of the patients were referred from other medical centers who are already under Na-L thyroxine theraphy (treatment positive) and the remaining 63% of cases were new cases. 34% of this newly diagnosed group were clinically subclinic hypothyroid %39 were euthyroid and 14% were in hypothyroid status. The baseline anti-thyroid antibody levels (Anti-T and Anti- M), anthropometric measures were all similar in these treated and newly diagnosed group. 5
14 In theraphy negative group, 15 cases were initially diagnosed as sublclinic hypothroid, of those 13 cases shifted into theraphy positive group, one was hypothyroid and one was euthyroid at the end of the 2. Follow up period. Similarly, 13 of the 20 euthyroid patients in theraphy negative group, was began Na- L thyroxine theraphy during the course of the study, 4 cases were hypothyroid and only 3 patients were still euthyroid at the end of the 2nd.follow up period. This result is consistent wth the literature, that most of the sublinic and euthyroid cases shifted into hypothroid state and required Na-L thyroxine theraphy in long run. Paralel to this finding the theraphy positive group contains just %37 of cases initially whereas at the end of the 1st and 2nd. follow up periods ths ratio is increased up to %70 and %85 respectively. The mean Anti-T values of 30 cases who were in treatment positive group, at baseline 1st and 2nd follow up period, decreased from 472 IU/ml to 252 IU/ml. This decrease were found statistically significant (P=0,01). Smilarly mean Anti-T values of the thraphy negative group decreased from 487 IU/ml to 136 IU/ml yet this decrease was not statistically significant. When both treatment positive and treatment negative groups are compared, the decrease in Anti-T antibodies were found again insignificant. The change in Anti-M antibodies were insignificant for both groups. Anti-T, Anti-M values of the patients at the baseline, 1. follow up period and 2. follow up period and the clinical status of the cases were not related. It is thought that other factors or auto antibodies which we didn t evaluate in this study might effect the clinical status of the patient and made, results hard to interpret. Although Hashimoto tyroiditis may interfere with growth process in childhood, height, weight and BMI measurements at the baseline, 1st and 2. follow up period, were all similar between treatment positive and treatment negative group. This finding is thought to be related that only 8-17 % of the cases were 6
15 hypothyroid during whole study, and the patient who were under risk of hypothyroidism were treated with Na-L thyroxine. Thyromegali was found 35% of the cases in ultrasonographic assessments. Other findings were parenchyma heterogeneity (45 %) and hypoecogenity (42 %). This study showed that patients with Hashimoto Thyroiditis who are either subclinic or euthyroid became eventually hypothyroid in long term. Although anti-t values are decreased statistically significant in treated patients it was also decreased in non-treated patients. Moreover Anti-M values showed no decrease in both groups. This findings are inconsistent with the literature, yet most of these studies involves adult groups and the number of cases are relatively small. The fact that we did not observed any growth disturbance on both groups, implies the importance of follow up visits and the timing of the treatment. Key Words: Hashimoto Thyroiditis, Childhood, Antithyroid antibodies, Subclinic hypothyroidism, Na- L thyroxine therapy, growth, BMI, weight, follow up 7
16 G Tiroit bezinin enflamasyonu tiroidit, ç tiroditilerinin büyük bölümünde otoimmün Hashimoto tir [1]. H t Bu ve lam tiroit epitel hücrelerindeki hiperplazi ile ya da azalma anemi gibi birçok bulgunun nedeni olabilir. Hashimoto tiroiditinde hastalar ötiroidi, hipotirodi veya hipertiroidi ar da tiroit bezindeki hasarlanma geri dönü ümsüz olarak kabul edilir hipotiroidizm olsa da, ki sürecinde tiroit epitel hücrelerinde t hipertiroidizme neden olabilir [2]. Hatta muhtemelen tirotropin reseptör, ve roidi ve hipertiroidi gidip gelebilir. Hipotiroidinin ki melidir [3]. h ise letarji,. 8
17 f boy im de., na, ve dahil edilme kriterlerin Hashimoto tiroiditi, d görülür. alarda 9/1 me artsa da, y ilk tepe dönemi ergenlik dönemidir ve yine oldukça yetersizdir. her tedavi kriterleri olsa da genel olarak kabul gören tedavi kriteri pediatrik endokrinolog, subklinik hiptotiroidinin de tedavi edilmesini savunmaktad r. Ancak verilen bu tedavinin inik seyri üzerine etkisi konusunda Hashimoto tiroiditi nde tedavi gören ve görmeyen olgular büyümesi ve antikor titreleri üzerine etkisinin gözlemlenmesidir. 9
18 1. Tiroit bezi Tiroit bezi latince (yunan: thyre(ós), kalkan; -oid ek: benzer, gibi) [4]. Tiroit. Vücuttaki en önemli endokrin bezlerden biridir. Bez; sferik, follikül ilen ünitelerden ve zengin bir kapiller yataktan rotein içeren kolloid mevcuttur. Kesitsel olarak t dokusu bir lü tiroit epitel hücreleri 1-1 Tiroid bezinin organizasyonu Kolloid Lenfatik içindeki Kolloid Tiroid Epitel Hücresi Elektron mikroskopik incelemelerde hücrenin apeksinden birçok mikrovilus - psödopotlar psödopotlar sayesinde t hormon sentezinde çok önemli yeri olan iyodinizasyon, ekzositoz ve hormon sekresyonunun ilk yan kolloid resorbsiyonu da Tiroit t bezinde iyot (sodium/iodide symporter=nis) 10
19 t sody gerekmektedir. NIS geninin transkripsi [5-7]. Aktif transport ile iyodun i pendrin, apical iyodide transporter, gibi moleküller de iyot yot, hücre içine girdikten sonra okside olur ve kolloide. Oksidasyon reaksiyonunda görev alan en önemli enzim Tiroit Perok (TPO). TPO, endoplasmik retikulum da (ER) k TPO yük bir bölümü hücre içindedir. TPO [8]. Myeloperoksidaz ile birçok ortak yönü olan TPO Hem içeren bir enzimdir ve H du okside eder. TPO arak, tiroglobulin molekülün tirozin Tiroglobulin (TG), tiroit epitel hücrelerinde, granüllü endoplazmik retikulumda sentezlenen bir proteindir. Üstünde birçok tirozin ucu bulunan ve sentezlendikten sonra k TG nin ana görevi tiroit hormonlar i Tiroit hormon sentezinde en kritik basamak, kolloid iyodun; diiyoditirozin (DIT) ve monoiyodotiroizin (MIT) ol glikozile TG deki tirozin Organifikasyon rilen bu olay hücrenin apikal bölümünde Kolloid içindeki iki DIT ile T 4 veya bir DIT ve bir MIT ile T 3 sentezlenir ( - Coupling). Sentezlenen bütün bu moleküller, TG molekülünün bir ; endozomlar ve lizozomun içindeki spesifik proteazlar ile T 4, T 3, DIT ve MIT; TG k rledikçe, T 3 ve T 4 bazolateral yüzeyden, DIT ve MIT 11
20 için iodotirozinaz ve halogenaz tara ndan deiyodinize edilir ve iyodun yeni sentezlenen TG in organifikasyonunda 1-2 Tiroit hormonunun sentez ve s Lümen Follikül Hücresi 1. TG sentezi ER de gerç 2. TG düz ER da ve golgi c vezikülleri apik 5-6. zal hücre ö ve iodotirozil; iodot 7. TG, fol 8.9. Endositoz ; mikro/ makro pinositoz ile kolloid (psö e lizozomlar a 12 Lizozomlar k 13, Fagolizozomlar TG hidrolizine yol açar. 14, Triiodotironine (T 3 ) ve tiroksin (T 4 15, MIT ve DIT deiodinasyonu Sentez basamak TPO, tiroit deki ana mikrozomal antijendir. Hashimoto tiroditi nde antitiroit mikroz k -Tiroit ilaçlardan 12
21 tiourea, karbimazole ve Propiltiourasil (PTU)); TPO yu inhibe ederek etki gösterir. Tiroit a da tiroit hormonunun t bezindeki TG nin bir G n durumlarda bile TG n tiroit Tiroit bezinin fonksiyonu TSH ile düzenlenir. TSH hücrelerin sentez fo lar ve hücreleri apoptozisden korur. tirotropin releasing hormon ile (TRH) düzenlenir. Tiroit bezinin sentez ürünü olan T 3 ve T 4 ü a. (Negatif geri besleme) 1-3 Tirod hormonu sentezinin kontrolü 13
22 T 4 ve T 3 T 3 ükleustaki reseptörlere T 4 den 3 ila 5 kat daha etkindir. Bu etkinlik; kalpte Tiroit 14
23 2. Tiroit Bezinin Otoimmün H Otoimmun tiroit ile ilgili sendromlar 1) Guatr, hipertiroidizm, ve birçok hastada oftalmopati ile giden Graves. 2) Hipotiroidizm veya ötiroidizm ile birlikte seyreden, a Hashimoto tiroiditi (kronik lenfositik tiroidit), (Hastalarda anti-tpo ve anti-tg b -R antikor 3) Tiroit Bu tiroit, immünolojik, tiroit uyaran antikorlar G na y nda TSH reseptörlerini bloke eden Hashimoto tiroiditi nde tiroit olarak, patolojik olarak, ler ve antikor saptama alar mevcuttur [9]. Hashimoto tiroiditi dünyada iyot eksi t artar [10] t fonksiyonunun giderek, t bezinin ve tiroit epiteliyal hücrelerinin apoptozise 15
24 it titrelerine sahiptir, tiroit diffüz olarak e özgün B l da f infiltrasyonu inflamasyona ve folliküler atrofiye yol açar. Hastalarda orta- fibrozis görülür. Hashimoto tiroiditi olan ç anti-tpo antikorlar (Anti-M) ve anti-tiroglobulin antikorlar (Anti-T) saptanabilir. Anti-M, TPO enzim aktivitesini inhibe eder ve NK Anti-T ise otoimmün Hastalarda Tirotropin Reseptör Blokan Antikorlar da s t atrofisinden ve Prevalans : Kronik lenfositik tiroidit çocuklarda ve ergenlerde t zi kronik lenfositik tiroiditt -2 sinde ve ergenlerin %4-6 t Kronik lenfositik tiroidit, erkeklere nazaran 2-9 olarak görülür. Her ne kadar içinde de, daha çok sonra ve ergenlerde Kronik lenfositik tiro olarak Kuzey Amerika ve Japonya gibi yüksek oranda iyot tüketen toplumlarda daha [11]. ça alarda [1, 12, 13]. H,
25 artar. Klinik bulgular ile saptanan olgular toplam ivitesi, ve da Yeni ve daha güvenilir test metot i l akrabalarda da tiroit veya olguda Anti-T ve Anti-M a k, ve ark. [14] 6- ünde tiroidit Anti-T ve Anti-M [12, 13]. Tunbridge ve ark. - 2,7 sinde mevcut veya unda belirgin hipotiroidi, %7,4 ü ünde Anti-M yle, %15 t çocuklarda, Carey ve ark. [15] ünde tiroit unda anormal tiroit boyutu, % 9,3 ünde Anti-T. Türkiye de H Gordin ve ark. [16] unda TSH da da art -5 inde asemptomatik ti i hipotiroidi duruma gelmektedir [17]. t antikor nu ve sinde klinik 17
26 Patoloji b e özgün reseptörler sentezler, ve tetikler. B hücreleri mümkün ve oradan da tekrar kana geçerler. B ve T hücreleri üzerlerinde HLA Tip I (MHC- HLA Tip I; HLA A, B, C Buna ek olarak aktive T hücreleri HLA Tip II (MHC- antijenlerini Yüzeylerinde T h m etki için de yüzey reseptörleri mevcuttur. TCR yi kodla, J, i 1-4 ü [18] 18
27 Antijen sunucu hücreler (APC); ekstraselüler olarak proteini, hücrelerin ay ve T - APC ler MHC II mol 4 + T hücresine, ( hücresi) ve MHC I molekülü 8 + T hücresine (Sitotoksik T a APC -1 (IL-1) ile T hücreleri interlökin-2 (IL-2) lar. IL- sinin ve ekibinin ( bystander ) harekete geçmesi ile klonal - T hücre yüzeyindeki TCR komple hücreler MHC- -II daha çok APC lerde bulunur. Bununla birlikte t hücrelerinin MHC- bilinmektedir. ya -1; T hücresindeki LFA-1 e CD2 de ICAM-2 ye ) bu lur. Keza bu [19, 20] bu ti. Bu in anerji [21-25]. - 1 ve Th- 2-1 hücreleri IL-2, Interferon- - 2 hücreleri IL-4 ve IL- 19
28 itenin uyumunu [20]. Th- 1 g ahtar rol oynarlar. Th- 2 hücreler ise B hücreleri Her bir B segmentlerinin tekrar düzenlenmesi ile olur. Stimüle olan B hücresi Ig sentezi ir ( class switching ). Yine bu fonksiyon görürler. hücreler IL- [26]. TCR nin antij ve T hücre haricinde sentezlenen IL- ve IL-12 gibi sitokinler, bir h- 1 e ya da Th- 2 [27]. Th- 1 ve Th- 2 haricinde son zamanda interlökin-17 (IL-17) a çin Th- 17 in proinflamatuar sitokinlerden interlökin-6 (IL-6); IL-17 ve TGF- sa u ve organa özgün otoimmünitede rol oyna ir. da CD4(+), CD25(+) regülatuvar T hücreleridir (T-reg). Bu hücrelerin hayvan deneyler [28-30]. T-reg hücrelerin bu etkilerini IL-2 ve IL-6 proinflamatuar bir sitokin olan IL-2; T-reg hücrelerini de uyararak inflamasyonun 20
29 eyerek, dengeleyici bir rol de oynar. IL-6 ise T hücrelerin T-reg hücresi üzerindeki inflamasyonu otoimmüniteyi art. TGF- -reg ni artt rken IL- var Th- 17 lerin arak inflamasyonu alevlendiren bir rol oynar. Killer ve Natural-Killer hücreler, dirler hücreleri öldürme yetene ine sahiptirler. gerekirken bu güç kendi hücrelerine zarar vermeyecek kadar da dengeli rmesi gerekir. 1. Timusdaki T hücreleri herhangi biri antijen sunmayan HLA molekülüne molekülünün abilmesi ve çok fazla etkileyebilmesi otoimmünitesi ile birlikte giden Otoimmün Poliglandüler Sendrom Tip I dir (APS-I). Bu sendromun fetal hayattaki AIRE (Autoimmune Regulator Gene) [31, 32]. 21
30 ilde fetal k k, otoreaktif B hücrelerin delesyona inaktif bir hal al. Ancak B hücrelerin tam anla Otoimmün Tiroit Tiroglobulin Tiroit otoimmünitesinde 3 antijen büyük rol oynar. Bunlardan ilk saptanan tiroglobulindir. Tir, tiroit hücrelerinde T 3 ve T 4 protein gibi alarda TG m ndürmektedir [33]. Tiroglobulin molekülünde bulunan 4 ila 8 adet epitopun, özellikle tiroit [34]. (Anti-T) otoimmün tiroit lü bir bulgusudur. Yüksek Anti-T titreleri (1/1250) ve üstü multinoduler guatr (MNG) ve tiroit karsinom un bilinecek bir serolojik bulgudur. Bazen tiroit moleküller antikor kompleksi olur. Bu gibi durumlarda özel tetkikler kul d Çocuklarda; tiroit unlukla Anti-T de Anti-T a rastlanabilir [35]. Bunun t hücrelerindeki lenfosit infiltrasyonu birbirine paralel bir seyir izlemektedir [36]. Hashimoto yüksek titrede Anti-T antikoru ken tiroit Graves hasta da ise %50 sinde 1/2500 gibi [37]. Benzer bir Dequervian Tiroidit inde (subakut tirodit) hastalar Hashimoto na 22
31 da antikor seviyeleri yok ya Genel olarak insan TG antijeni - [38] TSH reseptörü: 1-5 Tiroit otoimmünitesinde saptanan 2. Antijen TSH reseptörüdür (TSH-R). 764 amino asitlik antikorla -R proteini atuv alar; hücre yüzeyi hormon reseptörleri gibi bir ekstramembranöz bir hücre içi ol [39, 40]. F monoklonal antikorun dahi (birden fazla antikorlar gerekmeksizin) proteinin epitop TSH ti -R deki bir anarak r camp 23
32 TSIg olarak ya da TS-Ab olarak - Tiroit Stimulan t Stimulan Antikorl R antikoru a sonuç olarak TSH Bu nedenle bu antikorlar Tirotropin B nhibitör mmünglobulinler ya da TBIIg al TSH-R stimulan antikoru (TS-Ab) deneysel ortamda üretil ir [41]. TS-Ab daha çok reseptörün A altbirimi B-Ab; veya TBIIg) ise reseptörün tten serbest TSH-R A alt birimi daha çok G na yol açarken C terminalinin Hashimoto tiroiditi lehine bulgular verebilir [42]. antikorlar serumda bulunsa da; klinik, potansiyel olarak daha güçlü olan ekillenir. TSH- da de TSH- - afiniteye sahiptir ve TSH-R ü aktive etmezler [43]. class switching ile TSH-R ü Tiroit Peroksidaz: Otoimmün tiroit antijen-antikor sistemi, b tiroit, insan tiroit, ancak Tiroid Peroksidaz enziminin antijeni Mikrosomal Antijen r de bu antijen anti- TPO olarak adl [44]. mrna f ile 101 ve 108 KD iki protei t hücrelerinde yüzeyde ve sitoplazmik iside ve antikor b hücre 24
33 itotoksisitide (ADCC) rol al r [45]. intrasitoplazmik olarak vivo olarak bu önemi belirsizdir. Antijen üretimi tiroit hücrelerinin TSH interferon- [46]. Hashimoto Anti-M mevcuttur. Bunun -R de de toplumda da Anti-M e rastlanabilir. Y n erkeklerin %9 unda Anti-M ve/veya Anti-T antikoruna [47]., özellikle TSH, (subklinik hipotiroidizm) Anti-M antikoru olan hasta Anti-T antikoruna da dan otoimmün tiroit ilen hastalarda Anti-M Ancak Anti- [48]. Otoimmün tiroit antijenin de tiroit hormon çekicidir. H -R reseptörlerine sahip olsalar da bu antijenlere reaktivite nadiren gözükür [49] olmak üzere antikorlar NIS da [50] 1/3 ünde [51]. tiroit bezinde daha çok aktivite gösteren bölümlerde, NIS aktivitesinde bir a olara i [52]. Ancak h t epitel hücrelerinde (TEC) NIS 25
34 eks tiroit içinde sentezlenen sitokinlerin bu sayede r [53]. iroit hücre komponentleri olan; megalin, tubulin, tiroksin triiodotironin, kalmodulin ve DNA ya da l [54-57] Otoimmün Tiroit rinin lenfotoksin [58]. Ancak verilen bu cevap, eksojen antijenlere [59, 60] -2 [61]. TPO a ve TSH-R ne ai r. Tiroit [62, 63] Sitokinler tiroid otoimmünitesinde çok önemli bir rol oynar. Bu sitokinlerden en önemlilerinden biri interferon- - - I ekspresyonunu iyodinizasyonu ve TG sentezini inhibe eder [64]. IL- - üretimini tetikler. TNF de TEC için sitotoksik etkiye sahiptir. IL- - 8 ise kemotaksisi alevlendirir. IL- - [65] - ücrel eleyerek ortaya yeni anti 26
35 Hashimoto tiroiditi olan hastal ik aktivite ve p t hücrelerinde özellikle IL-1 ve IFN- ile sentezi artan ve bir membran proteini olan CD59, hücreleri k [66]. Has T 4 ve T 3 apasitesine sahip antikorlara olmasa da laboratuvar verilerini (T 4 ve T 3 e neden olabilirler [67]. übe edilen NK hücrelerinde ve makrofajlarda bu hücrelerin [68, 69]. Ancak Hashimoto Özetle tiroit otoimmünitesi humoral, hücresel, kompleman ve sitokin bir süreçtir ve bu süreç uzun tiroit O Hücresel y e plazmada bulunmayan hücre içi antijenlerin lokal ard ne neden gözlenirken yüksek doz antijenler ile benzer bir tolerans meka devreye girer. Anormal antijen bazen malignensi nedeniyle ya da immün veya nedeniyle Tiroit, tiroit dokusundan antijen kabakulak gibi nedeni bilinen 27
36 olaydan kaynaklanabilir. Ancak bu gibi durumlarda tiroit antijenler, ve ilerleyici tiroit [70]. radyoaktivitenin oto [71, 72] TG ve TPO ka Anti-M anitikoru kompleman fiksasyonunda rol alarak sitotoksitiseye yol açabilir [73]. Ancak maternal olarak geçen Anti-M tiroit sitotoksisi den sitotoksik-t hücrelerinin, NK hücrelerinin T-reg hücrelerinin ve supressor-t hücrelerinin önemli bir rol üst hücre serisi veya klon sitotoksisitesinin tiroit t n prolifere ol. [74]. T-reg veya supressor-, primer neden veya nedenler tam olarak ortaya konmasa da tiroit otoimmünitesini tetikleyerek t epitel hücresinde ve dokusunda hasara neden olur. Tiroit hücrelerindeki uzun süreli hasarlanma klinik tabloyu guatröz hipotiroidizmden atrofik tiroidite çevirir. Sonuçta primer hipotiroidizm Hashimato tiroiditinde son evredir. Immünglobulinler ya da TBIIg - t hücrelerinin uyar [75]. TBIIg TBIIg [76]. Ancak antikor; sürekli t - 28
37 i hale -Ab TBIIg [77]. Otommün hipotiroidi olan hastalardaki mevcut tiroidi disfonksiyonun, Tiroit bezine sitotoksi sitokin a a de apoptozisin güçlü bir bulgusu olan fragmante DNA itinde tiroit fol -L) normal tirositlerde de bulunurken, IL- Hashimoto tiroiditinde, tiroit bezinde sitokinin Fas arak tirositlerde apoptozisi ve tiroit [78]. Hashimoto tiroiditinde; patoloji örneklerinde Fas ve Fas- apoptozisi engelleyen BCL-2 [79]. t yetersiz tiroit tirosit a [80]. Aksine TBIIg; tiroit hormonu a tiroit atrofisine neden olur. tiroit foliküler hücrelerindeki Fas-L nin transgenik ekspresyonunun; lenfosit infiltrasyonunu engelleyerek, otoimmün tiroiditi e. [81, 82]. Fas Fas-L sistemine yönelik Dong [83] shimoto t t lenfositlerinin %38,1 inde Hashimoto t öne sürülmektedir. Bu i de novo -2; IL-2a ve lenfokin i K IFN- ören 29
38 t paralel olarak; lenfositlerin ve lenfokinlerin hücresel arac t [84]. Aktive lenf ve interferon- yayarlar ve bu da TEC fonksiyonunun IFN- tirositlerdeki HLA- ak tirositlerin kendi antijenlerinin ekilde Hepatit C deki IFN- tedavisi süregelen tiroit otoimmünitesini tetikleyerek otoimmün hipotiroidizime neden olabilir. 1-6 Tiroid hücresinin kaderi Çevresel Etkenler Sigara HLA DR4- DR5 (MHC II) Sit. T hücre anijeni (CTLA-4) -22 ) Tiroid Hücresi - 2; IL 2a Hiperplazi - Guatr Otoimmün Hasarlanma Fibrozis - Atrofi Antikorlar Makrofajlar ile infiltrasyon B Hücre infiltrasyonu, TSB-Ab: Antikor Hipo - Hipertiroidi IL-1 Apoptoz Fas L de fonskiyon apoptozis TSB- apoptozisden koruyucu etkisinden yoksun 30
39 yot tüketimi Hashimoto tiroiditini ve hipotiroidizmi etkiler. Her ne kadar nedeni ispatlanmasa da sigara içimi de hipotiroidizm için bir risk faktörüdür [85]. Otoimmün tiroidit patogenezinde rol alan antijenlerin hasa ve otoimmünite - e TG nin ncak bu; TPO ve TSH-R ne, Buna ek olarak s ilerde de prolifer olan T hücreleri; TPO ve TSH-R prolifere olarak Tiroit otoimmünitesi ile ilgili olarak kesin tiroit otoanti tiroidektomi geçiren ya da radyoaktif ablasyon uygulanan hastalarda zaman içinde TG, TPO ve TSH-R ne nin [86]. naklanan TSH-R Bakteriyel veya viral epit çapraz reaksi self antijen a R ü stimule [87]. Viral enfeksiyonlar, etiyolojide siyonlar CD8 hücreleri tetikleyerek, farkl protein sentezini uyararak, ve hücre yüzeyinde viral antijenlerin sun te de antitiroit, ile Bununla birlikte direkt etkileri gösterilemese de viral enfeksiyonlar IL- uyararak TEC deki [70, 88]. 31
40 Çevresel, edinsel bir antijenin, tiroit antijenleri ile çapraz reaksiyona girecek anti u Yersinia enterokolitika ve Graves [70]. Yersinia ile enfeksiyon t - leri gösterilmi tir. ir. Bu tal otoimmün tiroidit olan hastalarda, toplumdakinden ; anormal TG, TPO ya da herhangi t proteinleri Hayvan deneylerinde iyot [89] t hasta n [90]. Japonya gibi diyetinde yüksek iyot olan ülkelerde (1000 mcrgr/gün) subklinik otoimmün tirodit de geçici normale döner [91]. yot sadece tiroit t otoimmünitesinin tetiklenmesinde ve klinik sürecinde de önemli rol oynar. Genel a Tüm bunlara ek olarak iyot faz t antijeni olan tiroglobulin t sürülmektedir [90]. TCR geninin somatik mutasyonu, kendine ait reaktif hücrelerin kendine ait reaktif Ig ler üretebilirler. Bu durum, tiroit doku hücreleri ile de reaksi de olabilir. Ancak burada kritik nokta, kendine ait reaktan anti 32
41 g lerin otoimmün tiroit k kleyecek bir bulgu yoktur [92-94]. Otoreaktif T hücrelerin normal insan tiroit otoimmünitesinin sadece klonal saca; HLA, TCR gibi antijenleri proteinlerin genetik mutasyonu, T hücre ve B hücre geribildirim (feedack) kontrol meka, fetal dönemde self reaktan T hücre, TEC in MHC-2 molekülleri üreterek, APC gibi davran eri de T hücrelerine, çevresel faktörler, stress, steroid ve iyot t fonksiyon ler. t : Normal insanlarda da olabilecek; TG gibi antijenlere maruz kal ur. HLA DR, y TG; TPO ve TSH-R gibi antijenler v -2 ve IFN- da tiroit hücrelerini olumsuz etkiler. IL- - r ve NK hücrelerini tetikler. glukokortikoidler, lenfosit fonksiyonunu otoimmünite Bu süreç sonucunda i ir, ya da antijen tiroit hücre h. bozulursa olaylar zinciri devam eder. Direkt CD4+ veya CD8+ ir. Bu iroit hücreleri kendi yerindeki inflamasyonu tetikleyebilirler. 33
42 ; IL-2, bystander T hücrelerini tetikler. T hücrelerin k ve yeni antijen v Etyopatogenez ve Predisposan Faktörler Otoimmün tiroit (OTH), OTH da 1. derece akrabalar da da OTH bulunur [95]. Atrofik tipteki Hashimoto enelde HLA-DR3 geni ile rken, Hashimoto - DR5 aleli a, otoimmün hipotiroidizim in genetik temelinin Bu da Hashimoto t arda MHC-II harici hücre anijeni ni (CTLA- a otoimmün tiroit h ndeki (ZFAT) çinko parmak geni ne (Zinc finger gene), TG genine ve protein tirozin fosfataz-22 (PTPN 22) e varan oranlarda daha az yönünde bulgular mevcuttur. serilerde 9 kata varan oranlarda daha fazla görülmesi bu bulguyu destekler. unda Tip I Otoimmün Poliglandüler sendrom; (APS-I veya APECED; Otoimmün poliendokrinopati, kandidiyaz, ektodermal displazi ile seyreden sendrom) saptanabilir. Addison h z kandidiyaz ile bulgu veren, al geni AIRE 21q22.3 de lokalizedir. 34
43 Otoimmün tiroidit; APS Tip-II sendromu olan (Schmidt sendromu) -II nin b OTH Bunun haricinde Hashimoto tiroiditi nin pernisyöz anemi, vitiligo ve alopesi de bildirilm. TPO a aberinde diyabetes mellitius Tip-I olan; beyaz %20 sinde ve afro- ünde bulunur. Yine konjenital rubella ve OTH n alarda gösteri Hashimoto tiroiditi bir çok ner Sendromu nda ve Down Sendromu nda OTH na S %28 inde anti tiroit na Anti-M) ve %7 sinde subklinik a r. Turner S a hasta inde Anti-M pozi, %18 inde guatr ve %8 inde subklinik ya da di Klinifelter sendormu olan çocuklarda da OTH Klinik bulgular: Hashimoto tiroiditi guatr veya tiroit bezi atrofisi ile sonuçlan görülür. Guatr, [96, 97]. t diffüz büyüse de hasta da lobülernodüler büyümeye de rastlanabilir. tkilen olarak kabul edilen; sini hiperaktivite, laboratuv nda hipertiroidi olmadan da gözlenebilir. 35
44 Hastalarda yine nadiren G a tabloya G tal Klin veya kendil Hastalar uzun süre ötiroid kalabilir. H 3, Serbest T 3 ; T 4 ve Serbest T 4 Ötiroid olarak a si ötiroidizi si hipotirodizime döner. Tiroidit atrofik hipotiroidizm in de Amerika nda (12- %6,3 ünde Anti T ve %4,8 inde Anti-M pozitifli s [10]. Anti-T ve Anti-M nin, Patoloji: u Tiroit bezi pembe renkli tiroit raksa epitel rozisin, ön planda dikkati çeker. Asidofilik boyanan ve normalden biraz daha irice göze çarpan, mitokondriden zengin tiroit hücreleri Hurtle ya da Askanazy hücreleri olarak ile paralellik gösterir. Subakut tiroidit in tersine Hashimoto tiroiditinde Dev Hücre 36
45 Has gözükür. TEC deki kroskopisinde bazal Foliküllerin içinde makrofaj benzeri hücrelerin lenfositik infiltrasyon, foliküller ve germinal merkezlerle tabloda lenfositleri [98]. Hashimoto tiroiditi, seyreder. Olgularda, tiroit bezindeki hasarlanmadan geriye kalan parankim var görülebilir. Klasik vakada patolojik süreç tüm bir lobu yada bezi etkiler. Fokal t ndaki diffüz hipererplazide, tiroit tümörlerinde ya da multinodüler tiroit bezinde görülebilir. Sessiz tiroidit deki patolojik bulgular da Hashimoto tiroiditi ne benzer. Tutulum kronik t [99]. H Guatröz otoimmün tiroidit ve Atrofik tiroidit, ortak patolojik özelliklere (lenfositik infiltrasyon), ve ortak serolojik bulgulara (Anti-M ve Anti-T tiroiditi terimi kronik Tiroit bezinin büyümesi genelde asemptomatik seyretse de nadir hastalar tiroit hissederler. Bu hastalar cerrahi tedaviden fayda görebilirler. Hashimoto tiroiditi, tiroit mmün ötiroidik ve hipertiroidik durum al bir seyir izler. lukla 37
46 veya Hashimoto tiroiditinin klinik tipleri: 1. Guatr ve Ötiroidizm 2. Subklinik Hipotiroidizim ve Guatr 3. Primer Tiroit 4. Hipotiroidizm 5. Adölesan Guatr Hipo- eklinde seyreder. tiroit disfajiye neden olabilir, v -has, non steroid anti-enflamatuar ilaçlara, tiroit hormon tedavisine ve steroid tedevisine ; çocuklarda bu tablo hemen hiç gözükmez. Kon De Grot [100], Hashimoto t nadiren de olsa özellikle hast hipotiroidiye (normal serbest T 4 %20 [16]. Hashimoto tiroidi olup ötiroid ya da subklinik hipotiroi % 3- iyot 38
47 %25 i hipotiroidizmden ötiroit irler. Ancak bu ötiroit, TBIIg zaman içinde tiroit fonksiyonunun nor [77]. Ötiroit otoimmün t, inde yüksek tiroit %65 inin ötiroit olarak kal ndan daha tiroit, %29 unda TSH normal olarak bulunurken, 29 i 42 sinde TSH düzeyi norma [101]. Hashimoto t tiroit Hashimoto t tiroit olarak kalmaya devam [101]. Anti-T Anti-M ve TSH hipotiroidizm a drom ve Hashimoto t tiroid bezinde de amil [102]. Hashimoto ensefalopatisi oldukça nadir olarak gözükür. Bu durum ilk olarak 1966 tiroit A ebilir. tiroit nzeri tablolar ile seyreden [103]. Patogenezde -enolaz sorumlu - [104]. Shaw ve ark. 5 adet s a lik [105]. Khardon ve ark. [106] 39
48 . sendromu da Hashimoto [107]. her ne kadar Hashimoto tiroiditi ile birliktelik gösterse de net ibrosiz, romatoid artrit, hast gözlenir, lde t öne a tiroit hipotiroidizm, asemptomatik atrofik tiroiditi olan hastalarda i [108]. Kronik enfeksiyonun ve enflamasyonun, neoplastik transformasyona ve kansere neden o Hashimoto tiroiditi ile tiroit. [109] Hashimoto tiroiditi olan vakalarda tiroit kanserlerinin normal bir bireye nazaran 3 sürmektedir. Çocuklarda bu tablolara ek olarak büyümede gerilik, k ünü (kolla O ta, hamilelikte gözlenen gerileme Hashimoto tiroiditi nde, guatrda küçülme, hipotiroidi tablosunda düzelme, serum tiroit otoa [110, 111]. Bununla birlikte bu i - ve guatr ve hipotiroi [111]. Birçok Anti-M ve Anti- hipotiroidi kli Anti-M ve Anti-T BIIg nadiren, plasentadan geçen maternal 40
49 immünglobulinlerin, yani ortalama 4-6 hafta kadar neonatal hipotiroidizm yapar. Bu nedenle Anti-M h n Literatürde Anti-M alar mevcuttur. L Tiroit olgularda yüksek olarak saptanabilir. Bu durum genel olarak subklinik hipotiroidi ola Hashimoto tiroiditi i, tiroid bezindeki bu büyümenin lenfositik infiltrasyonlar ve antitiroit ikleyen etkisi nedeni nu ndürmektedir. Hashimoto tiroiditi serum Anti-M düzeyi yüksek en Anti-T l antikor p [112]. Tiroit sintigrafilerinin ve ultrasonografinin (USG) hastalara tiroit sintigrafisi rsa hasta sinde. Yine hasta dan, olgularda %10 dan fazla iyot Tiroit USG bulgudur. a [113, 114]. a %25-50 sinin ebeveynlerin alarda DM lu %50 sinde antikorlar po [115, 116]. 41
50 Ta Tiroit 1. Tiroit 2. Hasta abolik-, piramidal lobun büyü tiroit a bulgusu yoktur. Genel trakea da deviasyon gözlemlenebilir. Tiroit bezi büyük olmak ile birlikte süregelen edilmez. Bununla birlikte tiroit bezi zamanla normalin iki - amatuvar bir süreci destekleyen s guatr, Hashimoto Biyokimyasal olarak hastalarda T 4 ve serbest T 4 e da norma RAIU ve tiroiddeki enflamatuv m genelde normal olarak saptansa da yüksek olarak da saptanabilir [117]. Bu yükseklik Anti-T T 4 ve serbest Tiroit ak saptanabilir. Serum TSH h umunun bir göstergesidir. Ancak serbest - T 4 ve T 3 normal, klinik olarak ötiroit olsa da hafif yüksek TSH. Bu hastalar subklinik hipotiroidi enflame tiroit dokusunun aktivi var artan s nedeni ile Anti-M ve daha nadir olarak Anti-T serumda saptanabilir ve bu Anti-T h ninde ve Anti-T ve Anti-M %
51 küçüldükçe; bu grupt tiroit otoimmünitesinin bir bulgusu olarak kabul edilmelidir. ir f olsa da serolojinin tiroit tiroit bezinin lenfositlerle, makrofajlarla, infiltre bez ile birlikte kolloidden ve mitokondriden zengin Hurtle hücreleri görülür. Ancak bu hücreler Hashimoto H [114]. Tiroit, nitenin ve nodü olabilir. Tipik Hashimoto tiroiditinde diffüz, benekli tiroit tutulumu ve bü tiroit bezi göze çarpar. Multinoduler g üllerin görülmesi beklenir. Tiroit zotop absorbsyonunda azalma farkedilebilir. Tiroit ultrasonunda b tiroit tan daha ül Fludeoxyglucose (F- FDG) Tiroit F-FDG Hashimoto tiroiditini destekler ve bu bulgu tiroit hormon tedavisi Ancak Hashimoto tiroiditinde kolayca ve yüksek oranda konulabilmesi Hashimoto tiroiditi nde Japon Tiroit kriterleri [118] : 1. Tiroit bezinde büyüklük Laboratuvar bulgular: 43
52 A) Anti M B) Anti-T C)Tiroit bezinin sitolojik incelenmesinde bezin lenfositler ile infiltrasyonunun gösterilmesi Bir hasta e kriterleri ve herhangi bir laboratuvar kriterini Hashimoto Bunlara ek olarak t hastada h Anti-M ve/veya Anti-T pozitif olan ancak tiroit disfonksiyonu bulgusu olmayan hastalar, Tiroit tiroit antikoru da pozitif olan hastalar Tiroit USG sinde h heterojen olarak görülen hastalar Hashimoto t Japonya Tiroit The Japan Thyroid Association) Hashimoto Tiroiditi için önergesi 3.4 de gösterilmektedir. 1-7 Diffüz Guatr Hipotiroidizm Anti T ve Anti M bak Negatif Pozitif Hashimoto Tiroiditi USG ile Biyopsi Pozitif Negatif (Basti guatr- adenamatöz guatr..) 44
53 Hashimoto tiroiditi, üler guatr veya Graves t Hashimoto tiroiditi nden r. Multinodüler guatr da tiroit fonksiyon testleri genelde normal olarak. Hastalar nadiren klinik olarak hipotiroid dir. Tiroit rasyon bi emli bilgiler verse de nadiren ihtiyaç a Hashimoto da tiroit büyümesini tetikleyen öne Tiroidit guatr iyle tiroit hormonuna olan ihtiyaç yer yer fa tiroit bezinde kompansatuvar bir ak böyle bir klinikte ay tiroit tiroit Hashimoto tiroditinden Hashimoto tiroit tümörleridir. Hashimoto ümör ön planda akla gelmelidir. Otoimmün tiroiditte klinik olarak hipotiroidizm tabloya hakimdir, Fizik planda gelir. Ancak lenfoma ya da tiroit bezinin küçük hücreli tümörlerinde de tiroiditt n Yine papiller tiroit kanserinde daha çok üst loblarda görülen nodül kümeleri hormon replasman tedavisinden sonra kaybolabilir. Bu yüzden tedavi Hashimoto 45
54 alarda tiroit lenfoma in tiroit reverse transkripsiyon polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) ve Ig ni kodlayan mrna eder. abilir bulgular ye Tedavi t e hasta matiktir ve guatr küçük düzeydedir. Ancak g büyü n fayda görürler ve tedavi ile birlikte g - [120]. Aksoy ve ark. proflaktik verilen tiroit hormon tedavisi tiroit antikor düzeyler [119, 120]. Hashimoto tiroiditi nde h replasman teda T 4 düzeyinin normal e alarda tedavinin b alarda inflamatuvar [121]. var olarak normal TSH ve normal serbest T 4 düzenli olarak yerine konan serbest T 4 mür 46
55 a t olan hastalar, replasman tedavisi tiroit fonskiyonunu [122]. Bu tablo tedavi verildikten sonra bir anlamda i tiroit bezinde inflamasyonun gerilemesi ve tiroide veya hasta serum T 4 ve T 3 labilir. Hipotiroi - küçülmeden de kalabilir. Ötiroit olan hastalardaki büyük bir guatr da T 4 lir. Hasta a edilmesi önemlidir. Tedavi almayan hastalar da periyodik olarak kontrol edilmelidir. Ötiroit hastal proflaktik olarak verilen T 4 tedavisinin antitiroit Anti-M) azaltmada ve tiroiditte hasarlanmaya neden olan tiroit eril [123]. g /gün olarak verilen tiroksinin 24 ay süre sonunda tiroit ir [124]. Subklinik hipotirodizm klini olan hasta usunda her t [125]. n olan nodüller tiroit da tiroit karsin idirler. T 4 replasman tedavisi tercihen aç iken çineler, carafate ve FeSO 4 [126]. a patogenezde yatan otoimmün süreç, g r 47
56 T 3 ve T 4 düzeylerinde yükselm [125]. Blizzard ve ark [127] v için steroid verdikleri bir grup çocuk hastada adrenokortikal d ncak tedavinin kesilmesinin e t. Serbest T 4 tedavisinin görece olarak daha az yan etkilerinin ve uzun dönem yan etkilerinin özellikle büyüme Hashimoto tiroiditinde önerilmez. Yine immün süpresif etkilerinden b lorokin ve antikor titrelerinde dü i [128]. a yer almaz. Radyoaktif tedavi modaliteleri de guatr da küçülme yapsa da çocukluk leri ve tiroit selenyumun Anti-M pozitif ebo gurubuna göre Anti-M partum a etse de çocukl n [129]. Durdurula, bir tedavi modalitesi gibi gözükse de hastalar tiroit verirler ve çok nadiren cerrahiye ihtiyaç duyulur. alarda multinoduler guatr ve tiroidit t k tiroit 48
57 hormonu Bu gibi durumlarda onmasa da tedavi verildikten sonra guatrda küçülmen Hashimoto tiroiditi lehinedir. tiroit ir. durumunda IIAB, tiroit nükleer t den faydalan abilir. Tiroit ülde küçülmeye neden olsa da nodülün büyümesi niteye ak incelenmesi uygun Nadiren t mün tutulumlar da tiroit 49
58 3. HASTALAR ve METOD 3.1.Örneklem ve Veriler Anabilim D polik shimoto çocuk ve ergen hasta. Sendromlar, kromozom anomalileri, pre herhangi kronik antitiroit tiroit görüntülemesi st T 3, serbest T 4 Anti-M, ve Anti-T düzeylerin tiroit verileri; ; (6-18 ay) ve 2. (18 36 ay) dönemlere göre hasta da b Boy SDS için; Boy SDS = Kilo SDS = Kilo kg) kilo kg) 50
59 uygun boy ve kilo yüzdelik [130]. Vücut Kitl V eklindeki fo Hormon Ölçümleri rbest T 3 (st 3 ), serbest T 4 (st 4 ), TSH düzeyleri, ve bunlara paralel olarak antitiroit Anti-T ve Anti-M a tiroit, 6-18 t lan antitiroit olarak; 18- dönemi ilaç, ometrik ölçümleri, ve görüntüleme bilgileri de, st4 ve TSH için Roche un cobas kitleri ve bu kitlere uyumlu Elecsys Bu kitler için st3 2,5 ve 97,5 per normalleri 2,0-4,4 pg/ml, st4 için 0,93-1,7 ng/dl TSH için ise 0,27- Hastalar st 4 tiroiti, subklinik hipotiroidi, hipotiroidi, subklinik hipertir Hasta n kalan grup d kriterleri tablo 4-51
60 Tablo 3-1 st 4 st4 TSH Klinik Yorum Yorum Ötiroidi Normal 0,82,- 1,87 ng/dl Normal 0,24- Subklinik Hipotiroidi Normal 0,82,- 1,87 ng/dl Yüksek Belirgin - <0,82, ng/dl Yüksek Subklinik Hipertiroidi Normal 0,82,- 1,87 ng/dl Belirgin - Yüksek >1,87 ng/dl Anti Tiroit Antikorlar rudaki, Anti-T ölçümleri Immulite 2000 kiti analizörler 95. yüzdelik için Anti- /ml Anti-M ölçümleri Immulite 2000 kiti analizörler -M için 35 IU/ml 3.3.Tiroit görüntülemesi: daki, tiroit E USG ile Tiroit bezinin ekojeni Tiroit bezinin USG de uygun olarak tiroit bezinin hacmi [131]. Delange Formülü: Tiroit tiroit tiroit bezi hacmi normale göre büyük olan olgular tiromegali olarak kabul edildi. 52
61 Tablo 3-2 tiroit bezinin Erkek 6 5,0 5,4 7 5,9 5,7 8 6,9 6,1 9 8,0 6,8 10 9,2 7, ,4 9, ,7 10, ,1 12, ,6 13, ,1 16,0 3.4.Tedavi ve Klinik ve laboratuvar bulgular ile Hashimoto tiroditi alan hastalar, tiroit hormon düzeylerine göre ötiroit, subklinik hipotiroidi, belirgin - -tiroksin tedavisi ile hastalardaki a 3.5. Elde edilen veriler dijital ortama a Windows 53
62 4. BULGULAR tiroiditi olan 101 olgu dahil edildi. 8 2,3 ±2,90 15 i erkek 86 5,7/1. Erkek hasta 12,95 ±2,43 2,19 ±2, de gösterilmektedir. a göre erkeklerde 2. d. görülmektedir. 4.1) Tablo 4-1 özellikleri Ortalama Minimum Maksimum Standart Sapma 12,30 4,40 18,10 2,90 Boy SDS 0,28-3,80 5,29 1,29 Kilo SDS 0,03-6,40 4,11 1,50 BMI SDS -0,05-7,90 3,16 1,
63 olarak görülen sinirlilik, %13 ile dermatolojik problemler ve %8 ile saç dökülmesi izlemektedir. a hasta hasta hastalarda bu oran Hast -2 de görülmektedir. Tablo K E Toplam N % N % N % 61 62,2 3 16, ,8 Terleme Sinirlilik 14 14,3 5 27, ,1 Vitiligo Dermatolojik 12 12,2 2 11, ,9 Kilo 7 7,1 2 11,1 11 9,5 Kilo 8 8,2 0 0,0 9 7,8 Titreme 4 4,1 3 16,7 9 7,8 Saç Dökülmesi 6 6,1 1 5,6 7 6,0 Halsizlik bitkinlik 4 4,1 2 11,1 7 6,0 Kardiyak r 4 4,1 1 5,6 7 6,0 3 3,1 0 0,0 3 2,6 01 yoktu, ün 8 inin annesinde, tiroit veya guatr mevcuttu. Ailede e tiroit 4 ile hipotiroidi olarak 9 unda ailesinde diabetes mellitus mevcuttu. 19 unun da guatr ve %21 inde ise diabetes mellitus mevcuttu. Tüm o si depresyon nedeniyle tedavi görmekteyken, erkeklerde bu oran %11, k zlarda ise % 1 olarak sinde 55
64 B tiroit ve tiroit Tablo 4-3 (n=101) Ortalama Minimum Maksimum Standart Sapma st3 3,96 0,45 23,00 2,61 st4 1,73 0,20 15,00 2,75 TSH 14,72 0,01 150,00 27,15 Anti T 455,01 0, ,00 660,43 Anti M 412,35 0, ,00 482,98 tiroit hiper ya da subklinik hipertiroi Tablo 4-4 tiroit fonksiyonunun (n=37) K E Toplam n % n % N % Hipotiroidi Subklinik Hipotiroidi Ötiroidi Subklinik Hipertiroidi Hipertiroidi Toplam alar, grubun %63 ünü a 73 ü subklinik hipotiroidi veya ötiroidi durumunda alan hasta 14 yken %12 si hipertiroidi ya da subkl (Tablo 4.5) 56
65 Tablo 4-5 tiroit K E Toplam N % N % N % Hipotiroidi Subklinik Hipotiroidi Ötiroidi Subklinik Hipertiroidi Hipertiroidi Toplam h 33 ü ötiroit, 16 subklinik hipotiroidi, 40 5 i subklinik hipertiroidi ve 6 ise hipertiroidi klini a tiroit tiroit uda; tedavi alan 37 hasta Anti- 450 ±725 IU/ml ve Anti- a 392 ±428 IU/ml idi. Tedavi almayan hasta udaki Anti- 457 ±629 IU/ml ve Anti- 423 ±513 IU/ml o Anti-T ve Anti- sel (P=0,769). a SDS ve V 0,10 ±1,15, 0,01 ±1,30 ve 0,08 ±1,15 a 0,37 ±1,36, 0,47 ±1,60, 57
66 0,12 ±1,67 antropometrik ölçümleri (Boy, leri için 1. Tedavi görmeyen 64 olgunun 33 tiroit tiroiti; subklinik hipotiroidi, ötiroidi, subklinik hipertiroidi ve hipertiroidi) 4.6 da. Bu 64 olgunun 1 tedavi tiroit duruma geçerken tedavi almayan grupta ötiroit dikkat çekicidir ve 3,01 ±1,
67 tiroit olarak toplam 68 olgunun 1. i 4.6 da Toplam 68 Anti-T ve Anti- -T Anti- 27 ±780 IU/ml ve 257 ±374 IU/ml ken Anti- ise Anti- - Tablo 4-6 Tedavi kullanan N=35 Anti-T 438± ±475 Anti-M 413± ±688 Tedavi kullanmayan N= 26 Anti-T 620± ±780 Anti-M 247± ±374 Anti tiroit gruptaki Anti-T ve Anti-M Anti-T için 0,41 ve Anti-M için 0,31) Tedavi almayan grupta da anti tiroit nti-t için 0,97 ve Anti-M için 0,73) -T ve Anti- -T için 0,35 ve Anti-M için 0,09) 1. izlem dönemi (350±137 gün) son 4.6 da gösterilmektedir. Bu verilerin tedavi alan gruptaki ve alma i 59
68 1. yla birlikte 4.6 da 4.4 de gösterilmektedir. 4-4 olarak tedav 4.5 göstermektedir) 60
69 4-5 anesi 2. izlem süresi 3 tiroit Anti-T ve Anti- l 4.6 da 70 den tiroit -T ve Anti- an tedavi kullanmadan izlenen hasta gru -T ve Anti- 61
70 4-6 62
71 t nan likte, 1. izlem 2. i -T ve Anti- a ve sel 4.6 da 4-7 de gösterilmektedir (n=12) (n=9) tedavi alan ve 2. izlem döneminde de izlemi sürdürülen hast n i görülmektedir. Bu olgularda tedavi ile birlikte Anti-T saptan Anti-M nin ortalamal ise tedaviy Tedavi almayan - - -T için 0,26 Anti M için 0,49) 63
72 Tablo 4-7 Tedavi alan (n=30) Anti T 472± ± ±395 Anti M 424± ± ±374 Tedavi almayan (n=9) Anti T 488± ± ±113 Anti M 184± ± ±319 -T ve Anti- istatistiksel -T için=0,62 ve Anti-M için0,24) Tablo 4-8 n= 9) 1. Dönem 2. Dönem Hipotiroidi Subklinik Hipotiroidi Ötiroidi süresince tedavi almadan izlenen 9 olgunun tablo 4.8 de gösterilmektedir. A tiroit olan hastalar grubun %78 %44 e tiroit durumundan subklinik hipotiroidiye ve görülmektedir. 1. nda tedavi gören ve subklinik hipertiroidi veya hipertiroidi durumunda olan hasta Anti-T ve Anti Bu hastalarda hipotiroidi, 64
73 t ötiroidi kullanmayan 7 olgunun 4 tanesi hipotiroidi, 3 tanesi ise 4-8 izlemi 101 olgunun 89 tanesin megali sonra 48 olguya Ba i olan ve tedavi kullanan sinde tiroit 65
74 çin t mevcudiyeti Tablo 4.9 Tablo 4-9 H Tiroit 1. Tedavi almayan hastalarda Tiroit USG sonucu Tiromegali Var Tiromegali Yok Hipotiroidi 3 6 Subklinik Hipotiroidi 6 10 Ötiroidi 5 16 Subklinik Hipertiroidi 1 3 Hipertiroidi 1 2 Toplam Tedavi Alan Hastalarda Tiroit USG Sonucu Tiromegali Var Tiromegali Yok Hipotiroidi 3 4 Subklinik Hipotiroidi 4 7 Ötiroidi 4 8 Subklinik Hipertiroidi 2 2 Hipertiroidi 2 0 Toplam r t patolojisi tiroit dokusunun heterojen görünümü tiroit ekojenitede azalma, 66
75 5. 1., ve Demografik veriler Hashimoto tiroiditi çocuklarda ve adölesanlarda edinsel hipotiroidizmin ve [1, ] uttur [136, 137]. Hashimoto tiroiditi hastall 135 olarak - [1, 13]. er ve böylelikle, da, görülse de [138]. hastal 12,3 Erkek hastal Hastal erkeklerde ergenlik dö ergenlik döneminin ark. [137],Goplakarishnan ve ark. Ç [136] 11,1± 0,53 [135]. büyüdükçe rastlanan ve özellikle 2. 67
76 n endokrinoloji ekibi taraf ndan ir. Buna göre Goplakarishnan ve ark. 98 /1 [136], Ral /1 [1], /1 [139] /1 [140] 9,7 l edilme kriterleri, bölgedeki olarak gösterilebilir. Birlikte görülen (Down sendromu, diyabetes mellitus, ve 4 a bu oran 5,7 X östroj [141, 142]. tiroit tablosunda ve asemptomatiktiler. Bunun haricinde hastal [139, 143]. Vries ve ark [143] hastal Matsuura ve ark [144] ve ark. %91 problemler ve %8 ile saç dökülmesi i a hastal hastal %15 olarak [15, 145, 146] 68
77 29 unun 33 28) ailesinde tiroit fonksiyon güçlendirmektedir. tiroit -T ve Anti- Hashimato tiroiditi olan [145]. H melerinde 5 inde % 45 ile parankim heterojenitesi ve %42 ile hipoekoj Literatürde tiroit USG tetkikinin tiroit lerde hasta ve kontrol USG çekilen hasta inde ve tedavi almayan ancak izlemde 2. Tiroit Otoimmün [101, 136, 147]. Bununla birlikte l ve [35, 101, 148]. Radetti ve ark.[101] da, ötiroit olan hastalar büyük bir bölümü ötiroit olarak kalmaya devam ederken, subklinik hipotiroidilerin al irleyici öneme sahiptir [101, 149]. 69
78 Vanderpump ve ark. ve ia [149]. spontan hipoti U/L -T ve Anti- h serbest T 4 ün normal ol a TSH n da 10 mu/l durumunda, 5-10 mu/l Hollanda - a %24 [47]. Moore, ötiroid juvenil otoimmün tiroidit olan 17 çocu otoimmun tiroidit de tedavi a ve merkezde olgulara tedavi unda ötiroid veya subklinik hipotiroidi durumundan hipotirodiye kayma verisinin [150]. Gruinerio ve ark 16 çocuk i [151]. ise subklinik hipotiroidi ve %17 si hipotiroidi olarak Bu oran Vries ve ark. %21, %43 ve %37 olarak, %24, %33 ve %43 olarak n. e id, %34 ü ise subklinik hipotiroidi ve %14 ü 70
79 subklinik %32 si ötiroit sonunda bu oranlar yla %66 ve %13 ü tiroit olan düzenli izlemi ve tiroit edavisiz izlenen grupta ise %46 ötiroidi ve %38 Tedavisiz izlenen grupta b ve hipertiroidi subklinik hipertiroidi yorumlanabilir. a iken a subklinik hipotiroidi durumu ±11,5 IU/ml, ve 8,86 ±6,7 Literatürde subklinik a önerilmektedir. Literatürde hipotiroidi olan ve TSH< 10 mu/l olan olgularda spontan remisyon [152]. Benze mu/l olan ötiroit ya da subklinik hipotiroit [16]. tiroit [35]. Vanderpump ve Turnbridge nin hipotiroidi ir (Tablo 5.1) Literatürde hormon replasman tedavisinin 3-24 ünde ötiroit [153]. Tedavi kesilmesinin
80 [154]. Ara ötiroit Tablo 5-1 tiroit 14 (9-24) Antitiroit antikorlar pozitif, TSH 13 (8-19) Antitiroit 8 (3-20) Antitiroit 5 (2-11) tiroit 8 (5-15) tiroit 5 (1-15) Erkeklerde tiroit 44 (19-104) Antitiroit 25 (10-63) Tiroit 173 (81-370) zlem dönemi sonunda takip edilmekteydi le uyumludur [135, 155]. Japonya [77, 91, 122]. Primer hipotiroididen ötiroit duruma dönülmesi için saptanan prediktif faktörler genç 72
81 - [77, 122, 156] -R antikorlara [77] - - daha büy tiroit ve antitiroit Tiroit mevcuttur [ ]. -T ve Anti- M dir. Bu klinisyene y niklerin ve görüntüleme yöntemlerinin önemini azaltarak bu tek tiroit dokusundaki hasarlanma ile paralel o h ve ndeki Anti-T ve Anti-, eki klinik Anti-T ve Anti- ler kur Burada klinik durumdaki etkileyen ve olabilir. tiroit - a rü [120, 123, ]. Schmidt ve ark. [154] 38 has levotiroksin 73
82 - hast - yükselen Anti- [163] 77 hipotiroit ve 21 ötiroit - hastada Anti- [164] 10 - tiroit. -T ve Anti- ksine Hegedüs ve ark. [165] 13 - Tablo 5-2 Tedavi alan N=30 Anti T 472± ± ±395 Anti M 424± ± ±374 Tedavi almayan N=9 Anti T 488± ± ±113 Anti M 184± ± ± den 252 Bu olgularda tedavi ile birlikte Anti- Tedavi almayan grupta da Anti y yada Anti-T her iki grup (P=0,62). Padberg ve ark. tiroit H tiroidi olan hastalarada tedavi olan grupta Anti-M ötiroit Hashimoto olan anc tedavi alan grupta Anti- [123]. 74
83 Hashimoto tiroiditi olan hasta de büyüme ge tüm izlem süresince sadece yüzde 8 ila 17 hipotiroidi hipotiroidili hastalara uzun süreli izlemde müdahale edilerek büyük oranda ötiroidi duruma getirilmesi olabilir. 75
84 Sonuçlar , 5,7/1 olarak 2. E olurken, bu 3. tiroit tiroit hipotiroidi olarak sapta 4. i veya ötiroidi, %14 ü hipotiroidi, %12 si hipertiroidi ya da subklinik hipertiroidi 5. - IU/ml ve Anti- almayan - -M -T ve Anti- 6. zlem d ve Tedavi almayan grupta ötiroit 76
85 a ve 3,01 ±1, M -T - Anti tiroit 8. % 30 olarak e %15 olarak tedavi 9. zlem süresi sonunda 81 hasta izlenmekteydi (Ort izlem süresi 786 ±296 ullanan olgu. Tedavi kullanan 69 hasta ve tedavisiz izlenen izlenen hasta gru grubun Anti-T ve Anti- 10. ibaren tedavi alan ve 2. izlem döneminde de izlemi (n=30) tedavi ile birlikte Anti- Anti- a - - -T için 0,26 Anti M için 0,49) süresince tedavi ile ve tedavisiz izlenen bu iki gruptaki Anti-T ve Anti-M 77
Tiroid Hormonları ve Yorumlanması.
Tiroid Hormonları ve Yorumlanması www.hepsaglik.net Tiroid Hastalıklarında İlk İstenecek Testler Tiroid tarama testi olarak TSH kullanılabilir. Son derece hassas bir testtir. Primer hipotiroidi ve hipertiroidiyi
DetaylıTİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı
TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır
DetaylıPostpartum/Sessiz Tiroidit. Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD
Postpartum/Sessiz Tiroidit Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Tanım Otoimmunite / Lenfositik infiltrasyon Geçici tirotoksikoz Hipotiroidi TFT değişiklikleri,
DetaylıTİROİD BEZİ. Tiroid bezi kelebeğe benzeyen iki birleşik lobu olan bir organdır.
TİROİD BEZİ Tiroid bezi kelebeğe benzeyen iki birleşik lobu olan bir organdır. Bez, boynun ön kısmında trake ve larinkse dayalı ve onları saran bir konumdadır. Tiroid bezi T3 ve T4 salgılar Thiroid hormonları
DetaylıGEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ
GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu
DetaylıTİROİD HASTALIKLARININ İMMÜNOLOJİSİ. Prof. Dr. Ali KOKULUDAĞ Ege Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, İmmünoloji-Alerji BD
TİROİD HASTALIKLARININ İMMÜNOLOJİSİ Prof. Dr. Ali KOKULUDAĞ Ege Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, İmmünoloji-Alerji BD Otoimmün Endokrin Hastalıklar 1. Otoimmün tiroid hastalıkları 2. IDDM 3. İdiopatik
DetaylıSUBKLİNİK HİPERTİROİDİDE YÖNETİM 7. ULUSAL ENDOKRİN CERRAHİ KONGRESİ NİSAN 2015 ANTALYA
SUBKLİNİK HİPERTİROİDİDE YÖNETİM 7. ULUSAL ENDOKRİN CERRAHİ KONGRESİ 23-26 NİSAN 2015 ANTALYA DR GÜL DAĞLAR ANEAH GENEL CERRAHİ MEME-ENDOKRİN CERRAHİSİ KLİNİĞİ Sunum planı Subklinik hipertiroidizmin tanımı
DetaylıGuatr (Tiromegali) İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Guatr (Tiromegali) İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Guatr Evrelemesi (DSÖ) Evre O : Guatr yok Evre 1a : Palpasyonla var, boyun ekstansiyonda bile görülmüyor
DetaylıOTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER
OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları
DetaylıHipotiroidi ve Tiroiditler. Prof. Dr. Özer Açbay
Hipotiroidi ve Tiroiditler Prof. Dr. Özer Açbay Paraventricular n. Hipotalamus-hipofiz-tiroid aksın regülasyonu α1-adrenerjik uyarı östrojen AVP kortizol somatostatin dopamin TRH TSH T4, T3 Hipotiroidi
DetaylıProf.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul
Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını
DetaylıGebelik ve Tiroid Hastalıkları Prof Dr Serkan Güçlü
Gebelik ve Tiroid Hastalıkları Prof Dr Serkan Güçlü Tiroid Fizyolojisi Diyetle iyodine iyodide %20si tiroid bezine Tiroid bezinde iyodide tekrar iyodine döner 1 iyodine+tirozil tiroit peroksidaz enzimi
DetaylıTRİİODOTİRONİN (T3) ve TİROKSİN (T4) (TOTAL VE SERBEST)
Klinik Laboratuvar Testleri TRİİODOTİRONİN (T3) ve TİROKSİN (T4) (TOTAL VE SERBEST) Kullanım amacı: Tiroit bezinin hormon üretim faaliyetinin değerlendirilmesi, hipotiroidi veya hipertiroidi olasılıklarının
DetaylıOtoimmün Endokrinopati. Dr. Erdal Eren
Otoimmün Endokrinopati Dr. Erdal Eren İMMÜN SİSTEM İMMÜN SİSTEM İmmün sistem hücreleri T-lenfosit B-lenfosit Makrofaj MHC tarafınca düzenlenir İnsanlarda HLA (6. kromozom) İMMÜN SİSTEM Antijen sunan hücreler
DetaylıSUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI
SUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI PROF.DR.MURAT YILMAZ NAMIK KEMAL ÜNİVERSİTESİ TF ENDOKRİNOLOJİ BD SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH düzeyinin yüksek (>4 miu/l) ve aşikar hipotiroidinin
DetaylıTiroid Fonksiyonunun Laboratuvar Testleri ile Değerlendirilmesi. Prof. Dr. Beyhan Ömer Tıbbi Biyokimya ABD
Tiroid Fonksiyonunun Laboratuvar Testleri ile Değerlendirilmesi Prof. Dr. Beyhan Ömer Tıbbi Biyokimya ABD 20.03.2014 Tiroid bezi, Foliküler hücreler: Tek sıra epitel hücreleri ile çevrili içerisi kolloid
DetaylıBasit Guatr. Yrd.Doç.Dr. Okan BAKINER
Basit Guatr Yrd.Doç.Dr. Okan BAKINER Amaç Basit (nontoksik) diffüz ve nodüler guatrı öğrenmek, tanı ve takip prensiplerini irdelemek. Öğrenim hedefleri 1.Tanım 2.Epidemiyoloji 3.Etiyoloji ve patogenez
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıİMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Ç.Endokrinoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu Dr.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Ç.Endokrinoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu Dr.Özlem Deniz Tosun OLGU 1 8 yasında kız hasta Şikayet:Boyunda şişlik Hikaye İlk kez,
Detaylı3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)
3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011) 1- Virgin B lenfositleri ile ilişkili aşağıda yer alan ifadelerden ikisi yanlıştır. Yanlış ifadelerin ikisini de birlikte içeren seçeneği işaretleyiniz.
DetaylıTiroid Fonksiyonunun Laboratuvar Testleri ile Değerlendirilmesi. Prof. Dr. Beyhan Ömer Tıbbi Biyokimya ABD 2015
Tiroid Fonksiyonunun Laboratuvar Testleri ile Değerlendirilmesi Prof. Dr. Beyhan Ömer Tıbbi Biyokimya ABD 2015 Tiroid bezi, Foliküler hücreler: Tek sıra epitel hücreleri ile çevrili içerisi kolloid ile
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıULUSAL ENDOKRİN CERRAHİ KONSENSUS KONFERANSI
ULUSAL ENDOKRİN CERRAHİ KONSENSUS KONFERANSI TİROİD NODÜLÜNDE AMELİYAT ENDİKASYONLARI Tüm tiroid nodülleri ameliyat endikasyonudur Nodülün hızlı büyümesi (6 ayda çapın > %20) İİAB gerektirmeksizin ameliyat
DetaylıTanım. Tiroid hormon yetersizliği veya etkisizliği sonucu gelişen klinik tablodur. 03.12.2013 Çorlu/Tekirdağ 2
Hipotiroidi Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Tanım Tiroid hormon yetersizliği veya etkisizliği
DetaylıPAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler
PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz
DetaylıHipertroidizmin Tanı ve Tedavisi
Endokrinolog Değilim, Ne Yapmalıyım? Hipertroidizmin Tanı ve Tedavisi Doç. Dr. Tuncay DELİBAŞI Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği Sunum Planı Tirotoksikoz tanımı Tirotoksikoz (Hipertiroidi)
DetaylıTiroid Hormonları ve Antitiroid İlaçlar
Tiroid Hormonları ve Antitiroid İlaçlar Tiroid bezi, boyunda trakeanın önüne yerleşmiş olup erişkinde ağırlığı 15-20 g dır. Fonksiyonel birimleri içi kolloid ile dolu küresel foliküllerdir. Bu hücrelerin
DetaylıGaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2015;7 (1): 23-29
Gaziosmanpaşa Fakültesi Dergisi 2015;7 (1): 23-29 Orijinal Makale Özer ve ark. Hashimoto Tiroiditli Olgularımızın Klinik ve Laboratuvar Bulgularının Değerlendirilmesi Evaluation of Clinical and Laboratory
DetaylıTİROİD NODÜLLERİNE YAKLAŞIM
NE YAKLAŞIM Prof. Dr. Sibel Güldiken TÜTF, İç Hastalıkları AD, Endokrinoloji BD PREVALANSI Palpasyon ile %3-8 Otopsi serilerinde %50 US ile incelemelerde %30-70 Yaş ilerledikçe sıklık artmakta Kadınlarda
DetaylıYrd.Doç.Dr.Müsemma Karabel
Yrd.Doç.Dr.Müsemma Karabel KONJENİTAL HİPOTİROİDİ Tiroid hormonunun yetersiz ya da hiç salgılamaması halinde ortaya çıkan somatik ve psikomotor gelişimde gerilikle sonuçlanan bir endokrin bozukluktur.
DetaylıHİPERTİROİDİDE NÜKS. Dr. Gülşah Elbüken
HİPERTİROİDİDE NÜKS Dr. Gülşah Elbüken Namık Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Öğretim Üyesi 08.12.2017/İstanbul Tirotoksikoz/Hipertiroidi
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıDEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ
DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ Kortizol süpresyon testi; ACTH süpresyon testi; Deksametazon süpresyon testi Hipotalamus ve hipofiz bezinin kortizole cevabını ölçen laboratuar testidir. Kortizol Hipotalamus
DetaylıÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR
ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR GUATR NED R? Bu kitapç n içeri i Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derne i nin web sitesinden faydalan larak haz rlanm flt r. www.cocukendokrindiyabet.org Tiroid bezi Guatr Tiroid
DetaylıTiroidin en sık görülen benign tümörleri foliküler adenomlardır.
GİRİŞ: Tiroidin en sık görülen benign tümörleri foliküler adenomlardır. Foliküler adenomlar iyi sınırlı tek lezyon şeklinde olup, genellikle adenomu normal tiroid dokusundan ayıran kapsülleri vardır. Sıklıkla
DetaylıTiroid dışı hastalıklarda düşük T3, yüksek rt3, normal T4 ve normal TSH izlenir.
TİROİD HORMON SENTEZİ Dishormonogenezis Hasta ötroid? Şiddetli açlıkta, kronik hastalıkta, akut hastalıkta, cerrahi esnasında ve sonrasında T4--- T3 azalır Propiltiourasil, kortikosteroid, amiodaron propnalol
DetaylıHUMORAL İMMUN YANIT 1
HUMORAL İMMUN YANIT 1 Antijen B lenfosit... HUMORAL İMMUN YANIT Antikor üretimi 2 Antijenini işlenmesi ve sunulması Yardımcı T-lenfosit aktivasyonu Yardımcı T hücre- B hücre ilişkisi B hücre aktivasyonu
DetaylıAdaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya
Adaptif İmmünoterapi Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya Adaptif immünoterapi İmmün Sistemin kanser oluşumunda koruyucu rolü daha iyi anlaşılmıştır. Monoklonal antikor teknolojisi, Tümör
DetaylıGraves Hastalığı; Tiroid bezinin fazla çalışması; Over aktif Tiroid;
HİPERTİROİDİ Graves Hastalığı; Tiroid bezinin fazla çalışması; Over aktif Tiroid; Hipertiroidi tiroid bezinin fazla çalışması ve fazla hormon salgılaması sonucu ortaya çıkan tablodur. Tiroid bezi kelebek
DetaylıKonjenital hipotiroidi. Uzm. Dr. İhsan ESEN Firat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi
Konjenital hipotiroidi Uzm. Dr. İhsan ESEN Firat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Erken tanı neden önemli? Tedaviden Önce Sonra Erken tanı neden önemli? Tiroid hormonu ile muamele edilen
DetaylıDüşük Riskli Diferansiye Tiroid Kanserlerinde RAİ Tedavisi
Düşük Riskli Diferansiye Tiroid Kanserlerinde RAİ Tedavisi 14.04.2017 Dr. Ebru YILMAZ İstanbul Üniveristesi İstanbul Tıp Fakültesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı Neden evreleme yapıyoruz? Prognostik bilgi Hastalık
DetaylıNükleer Tıp TİROİD. Prof. Dr. Çetin Önsel. Cerrahpaşa Nükleer Tıp Anabilim Dalı
Nükleer Tıp TİROİD Prof. Dr. Çetin Önsel Cerrahpaşa Nükleer Tıp Anabilim Dalı Anatomi lboynun ön yüzünde yerleşmiştir liki lobu ve bir istmusu mevcuttur llobların üst polü tiroid kartilajına, alt polü
DetaylıSUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI VAKA ÖRNEKLERİ
8. Aile hekimliği güz okulu 26 eylül 2014- Antalya SUBKLİNİK TİROİD HASTALIKLARI VAKA ÖRNEKLERİ Prof Dr Dilek Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Hipotiroidi: Doku
DetaylıSUBKLİNİK HİPERTİROİDİ
6. İstabul Dahiliye Klinikleri Buluşması SUBKLİNİK HİPERTİROİDİ Prof Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Subklinik hipertiroidi Tanım : TSH düzeyinin
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi
DetaylıMalnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi
Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,
DetaylıHORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI Prof. Dr. Orhan Turan KAYNAKÇA: 1.Stephen J. McPhee, Gary D.Hammer eds. Pathophysiology of Disease. 6th ed. Mc Graw Hill; 2010. 2.Damjanov I. Pathophisiology. 1st ed. Saunders
DetaylıKonjenital hipotiroidi. Yrd. Doç. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi
Konjenital hipotiroidi Yrd. Doç. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Erken tanı neden önemli? Tedaviden Önce Sonra Erken tanı neden önemli? Tiroid hormonu ile muamele
DetaylıGEBELİKTE HİPOTİROİDİ TANI VE TEDAVİSİ
GEBELİKTE HİPOTİROİDİ TANI VE TEDAVİSİ Prof Dr Dilek Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Hipotiroidi: Doku düzeyinde tiroid hormonu yetersizliği veya nadiren etkisizliği
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıKontrast Maddelere Bağlı Tiroid Fonksiyon Bozuklukları
Kontrast Maddelere Bağlı Tiroid Fonksiyon Bozuklukları Prof. Dr. Bekir ÇAKIR Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrast Madde-Tanım Organ ve dokuların içerisine ya da çevresine verilerek, bu
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Endokrin Bilim Dalı Olgu Sunumu 11 Ocak 2019 Cuma
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Endokrin Bilim Dalı Olgu Sunumu 11 Ocak 2019 Cuma Doç. Dr. Filiz Mine Çizmecioğlu JONES Arş. Gör. Nihat Atahan KANBUR
DetaylıHİPOTİROİDİ. Asist. Dr. Hilal CANDAN Danışman: Prof. Dr. Mehmet UNGAN
HİPOTİROİDİ Asist. Dr. Hilal CANDAN Danışman: Prof. Dr. Mehmet UNGAN Tiroid Hastalıkları Aile hekimliğinde tiroid sorunları ile sık karşılaşılmaktadır. Tanısı konulamazsa önemli klinik sonuçlara neden
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıTİROİD CHECK UP TARAMASI
TİROİD CHECK UP TARAMASI Tiroid hastalıkları sinsi seyirli hastalıklardır. Tiroid hastalıkları çocuk ve gençlerin büyüme ve gelişmesini çok etkiler. Özellikle okul başarısında düşme ve ergenlikte karşılaşılan
Detaylı56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek
56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu
DetaylıSUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği
SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH
DetaylıRADYOAKTİF İYOT İLE TEDAVİ EDİLMİŞ GRAVES VE TOKSİK NODÜLER GUATR HASTALARINDA TEDAVİ YANITINI ETKİLEYEN PARAMETRELERİN ARAŞTIRILMASI
RADYOAKTİF İYOT İLE TEDAVİ EDİLMİŞ GRAVES VE TOKSİK NODÜLER GUATR HASTALARINDA TEDAVİ YANITINI ETKİLEYEN PARAMETRELERİN ARAŞTIRILMASI Arda Bayraktar, Cemre Çavuşoğlu, Can Göloğlu, Ömer Seyfullah Hasıripi,
DetaylıTİROİD HORMONLARI. Prof Dr Ezel Uslu
TİROİD HORMONLARI Prof Dr Ezel Uslu Tiroid bezi trakeanın her iki tarafında yerleşik iki loptan oluşan bez Birbirinden bağımsız çalışan iki ayrı endokrin sistem içerir 1. Folliküler hücreler T4, T3 2.
DetaylıTiroid Bezi Sorunları
Tiroid hormonları ve yumurtalık işlevleri birbirleriyle o kadar iç içedirler ki, yumurtalık işlevlerinde sorunların varlığı durumunda tiroid bezi işlevleri tanı aşamasının ilk başlarında değerlendirilir.
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ. HiPOTiROiDi. Konjenital, Hashimoto ve Edinsel hipotiroidi
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ HiPOTiROiDi Konjenital, Hashimoto ve Edinsel hipotiroidi Tiroid bezi ve İşlevleri Tiroid bezi boyunda, nefes borusunun üzerine adeta kalkan gibi sarılı bir şekilde yer alır.
DetaylıÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI
ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,
DetaylıGebelik ve Tiroid Hastalıklar. kları. Doç Dr Serkan GüçG
Gebelik ve Tiroid Hastalıklar kları Doç Dr Serkan GüçG üçlü Tiroid hastalığı, gebe kadınları etkileyen en önemli ikinci (diyabetten sonra) endokrin bozukluktur. Gebeliğin fizyolojik değişikliği tiroid
DetaylıTİROİD CHECK UP TARAMASI
TİROİD CHECK UP TARAMASI Tiroid hastalıkları sinsi seyirli hastalıklardır. Tiroid hastalıkları çocuk ve gençlerin büyüme ve gelişmesini çok etkiler. Özellikle okul başarısında düşme ve ergenlikte karşılaşılan
DetaylıI- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık
I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına
Detaylı20 SORUDA TİROİD ve GUATR
20 SORUDA TİROİD ve GUATR TİROİD NEDİR? Tiroid, normalde her sağlıklı insanda bulunması gereken hormon salgılayan bir bezdir. Tiroid, boğazımızda gırtlağın hemen önünde her iki şah damarımızın arasında
DetaylıHASHİMOTO TİROİDİTİ OLAN GEBELERDE GEBELİK SÜRESİNCE T HELPER-1, T HELPER-2 VE T HELPER-17 İLE İLİŞKİLİ SİTOKİN DÜZEYLERİNİN SEYRİNİN İNCELENMESİ
T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI BİLİM DALI HASHİMOTO TİROİDİTİ OLAN GEBELERDE GEBELİK SÜRESİNCE T HELPER-1, T HELPER-2 VE T
DetaylıBethesda Klasifikayonu. Prof Dr Gülnur Güler Yıldırım Beyazıt Üniversitesi
Bethesda Klasifikayonu Prof Dr Gülnur Güler Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tiroid nodüllerinin yaklaşık %5 i malign TİİAS ile tarama öncesi cerrahi olarak rezeke edilen nodüllerde malignite oranı %14 iken,
DetaylıTİROİD HORMONLARI FİZYOLOJİSİ
TİROİD HORMONLARI FİZYOLOJİSİ Prof. Dr. Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Dersin amacı ve öğrenim hedefleri Tiroid hormonlarının (TH); yapımı ve salgılanması açıklamak, organizmadaki genel ve özel
Detaylıİyi diferansiye tiroid kanserleri Radyonüklid tedavi. Dr. Murat Tuncel Hacettepe Üniversitesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı
İyi diferansiye tiroid kanserleri Radyonüklid tedavi Dr. Murat Tuncel Hacettepe Üniversitesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı Sunum planı Cerrahi sonrası değerlendirme RAİ ablasyon Yan etkiler RAİ negatif hastalar
DetaylıKonjenital hipotiroidi. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi
Konjenital hipotiroidi İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Erken tanı neden önemli? Tedaviden Önce Sonra Erken tanı neden önemli? Tiroid hormonu ile muamele edilen ve edilmeyen
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıTİROİD CHECK UP TARAMASI
TİROİD CHECK UP TARAMASI Tiroid hastalıkları sinsi seyirli hastalıklardır. Tiroid hastalıkları çocuk ve gençlerin büyüme ve gelişmesini çok etkiler. Özellikle okul başarısında düşme ve ergenlikte karşılaşılan
DetaylıGraves Hastalığı; Tiroid bezinin fazla çalışması; Over aktif Tiroid;
HİPERTİROİDİ Graves Hastalığı; Tiroid bezinin fazla çalışması; Over aktif Tiroid; Hipertiroidi tiroid bezinin fazla çalışması ve fazla hormon salgılaması sonucu ortaya çıkan tablodur. Tiroid bezi kelebek
DetaylıHLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ. Prof. Dr. Göksal Keskin
HLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ Prof. Dr. Göksal Keskin 2017-18 1 HLA Human LÖKOSİT Antijen human MHC Hücre yüzey proteinleri Self ve nonself ayırımında önemli T lenfositlerine peptid yapıda antijenleri
DetaylıGlomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıİMMÜNOTERAPİDE YAN ETKİ YÖNETİMİ. Dr. Murat DİNÇER Eskişehir Osmangazi Üniversitesi 19.03.2014 Antalya
İMMÜNOTERAPİDE YAN ETKİ YÖNETİMİ Dr. Murat DİNÇER Eskişehir Osmangazi Üniversitesi 19.03.2014 Antalya İmmünoterapi Non spesifik BCG Sitokinler Spesifik -Antikor tedavisi -Adoptif T Hücre transferi Aşı
DetaylıÇölyak Hastalığı Serolojik Tanısı DR. BURÇİN ŞENER
Çölyak Hastalığı Serolojik Tanısı DR. BURÇİN ŞENER HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ MİKROBİYOLOJİ AD 1 Glutene duyarlı enteropati Çölyak hastalığı Gluten-intoleransı 2 Çölyak hastalığı nedir?
DetaylıKONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji
KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji Doğumsal kalp hastalığının sıklığı % 0.9 Ciddi anomali % 0.3 Her yıl 1.2 milyon kalp hastası bebek dünyaya gelmekte
DetaylıHİPERTİROİDİ HASTALARININ RADYOİYOT (I-131) İLE TEDAVİSİNDE RADYOİYODUN EFFEKTİF YARILANMASI VE VÜCUTTA KALIŞ SÜRESİNİN BELİRLENMESİ
HİPERTİROİDİ HASTALARININ RADYOİYOT (I-131) İLE TEDAVİSİNDE RADYOİYODUN EFFEKTİF YARILANMASI VE VÜCUTTA KALIŞ SÜRESİNİN BELİRLENMESİ Özlem Yıldırım, Nami Yeyin, Mohammed Abuqbeitah, İffet Çavdar, Handan
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast
DetaylıKANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi
KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50
DetaylıOLGU SUNUMU. Prof. Dr. Yeşim Gürbüz
OLGU SUNUMU Prof. Dr. Yeşim Gürbüz HİKAYE 48 yaşında bayan hasta, 2 senedir nefes darlığı olan hasta dahiliyeye başvurmuş, Tiroit palpasyonunda sol lopta 3x2 cm boyutunda kitle ele gelmiş, MNG tanısı
DetaylıT.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II
T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR
DetaylıFİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara
FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında
DetaylıAZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM
AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik
Detaylıb. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
İMMÜNOLOJİİ I-DERS TANIMLARI 1- Tanım: Konakçı savunma mekanizmalarının öğretilmesi. b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel
DetaylıSUBAKUT TİROİDİT. Prof Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı
SUBAKUT TİROİDİT Prof Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı Tiroidit terminolojisi /sınıflaması Subakut tiroidit klinik laboratuar radyolojik bulgular
DetaylıANTİNÜKLEER ANTİKOR. ANA Paterni İlişkili Antijen Bulunduğu Hastalık. Klinik Laboratuvar Testleri
ANTİNÜKLEER ANTİKOR Kısaltmalar: ANA, FANA. Kullanım amacı: Sistemik romatizmal hastalık yani otoimmun kollajen doku hastalığı olasılığının değerlendirilmesi amacıyla kullanılan bir tarama testidir. Genel
DetaylıTiroid ve Paratiroid Hastalıkları. Dr. Fahriye KILINÇ
Tiroid ve Paratiroid Hastalıkları Dr. Fahriye KILINÇ Tiroid Bezi İki loblu (sağ lob, sol lob ve bunları birleştiren istmus, ortada bazen belirgin olabilen piramidal lob) Larinksin altında ve önünde lokalize
DetaylıOTOİMMÜNİTE MEKANİZMALARI
OTOİMMÜNİTE MEKANİZMALARI Dr. Neriman AYDIN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 1 Akış Otoimmun hastalık Tolerans Otoimmunite Genetik MHC/MHC dışı genler Protein
DetaylıProf. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı HCV İnfeksiyonu Akut hepatit C Kronik hepatit C HCV İnfeksiyonu Akut Viral
DetaylıDoç. Dr. Ahmet ALACACIOĞLU
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ĠZMĠR KATĠP ÇELEBĠ ÜNĠVERSĠTESĠ ATATÜRK EĞĠTĠM VE ARAġTIRMA HASTANESĠ Ġç Hastalıkları Kliniği Eğitim Sorumlusu: Prof. Dr. Servet AKAR GASTROĠNTESTĠNAL STROMAL TÜMÖRLERDE NÖTROFĠL/LENFOSĠT
DetaylıENG Mesleki İngilizce-II İNGİLİZCE ENG Mesleki İngilizce-II İNGİLİZCE
Dönem 3 Kurul 5 (ÜG ve Endokrin) 05.Şub.18 09.00-09.50 Serbest Çalışma Pazartesi 10.00-10.50 Glomerül Hastalıkları Patolojisi 11.00-11.50 Glomerül Hastalıkları Patolojisi 12.00-12.50 Glomerül Hastalıkları
DetaylıBöbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?
Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Çağlar Ruhi 1, Nilgün Sallakçı 2, Fevzi Ersoy 1, Olcay Yeğin 2, Gültekin
DetaylıHücresel İmmünite Dicle Güç
Hücresel İmmünite Dicle Güç dguc@hacettepe.edu.tr kekik imus Kalbe yakınlığı ve Esrarengiz hale Ruhun oturduğu yer Ruh cesaret yiğitlik Yunanlı Hekim MS 1.yy Kalp, pankreas, timus imus yaşla küçülür (timik
DetaylıT.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA)
T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2016-2017 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206 HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD.
Detaylı