SOLUNUM YOLU SEMPTOMLARI İLE BAŞVURAN HASTALARDA İDRAR YOLU İNFEKSİYONU SIKLIĞI

Transkript

1 T. C. Sağlık Bakanlığı Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şef: Dr. Abdülkadir Bozaykut SOLUNUM YOLU SEMPTOMLARI İLE BAŞVURAN HASTALARDA İDRAR YOLU İNFEKSİYONU SIKLIĞI (UZMANLIK TEZİ) Dr. ERKAN CAN İSTANBUL-2005

2 TEŞEKKÜR Hastanemizde gerekli olan eğitim ve uygun çalışma ortamını sağlayan Başhekimimiz Sayın Uz Dr.Sadiye EREN e, Uzmanlık eğitimimiz süresi içerisinde her zaman teorik ve pratik bilgi ve deneyimlerini aktararak yetişmemize katkıda bulunan kıymetli hocam Sayın Şef Dr.Abdülkadir BOZAYKUT a, tüm bilgi ve deneyimlerinden faydalanma imkanı sağlayan Sayın Şef Doç Dr Aysu SAY a ve Sayın Şef Dr.Savaş İNAN a, Asistanlığım boyunca yakın destek ve ilgilerini esirgemeyen şef muavinlerimiz Dr.Feray GÜVEN e, Dr. Meral İNALHAN a ve kliniğimizin tüm değerli uzmanlarına, ayrıca tezime olan bilimsel katkılarından dolayı Uz.Dr.Nevin CAMBAZ a, Özellikle bu çalışmada yardımlarını esirgemeyen asistan arkadaşlarım Dr.Gonca TUNCEL e, Dr.Gülten DURAS a, Dr.Serap CERAN a, Dr.Öykü İSAL a ve diğer asistan arkadaşlarıma, Bu çalışmamızda devamlı destek gördüğüm mikrobiyolog Dr.Reha MASATLI ya, Tüm laboratuvar çalışanlarına, Hastanemizin özveri ile çalışan tüm hemşire, laborant, teknisyen ve diğer personeline, İçten teşekkürlerimi sunuyorum Dr.Erkan CAN 2

3 İÇİNDEKİLER Giriş-Amaç...4 Genel Bilgiler...5 Materyal- Metod...37 Bulgular...39 Tartışma...42 Sonuçlar...46 Kaynaklar

4 Kısaltmalar ABS: Akut bakteriyel sinüzit ADH: Antidiüretik hormon AGE: Akut gastroenterit AGN: Akut glomerülonefrit ARA: Akut romatizmal ateş ASO: Anti streptolizin O AOM: Akut otitis media B.Pertusis: Bordatella pertusis B.Parapertusis : Bordatella parapertusis BT: Bilgisayarlı tomografi BUN: Kan üre azotu CMV: Sitomegalovirüs C.pneumonia: Chlamydia pneumonia C. trachomatis: Chlamydia trachomatis CRP: C reaktif protein DMSA : Dimerkaptosüksinikasit E. coli : Escherichia coli EOM : Efüzyonlu otitis media GAS : Grup A streptokok H. influenza : Hemophilus influenza Hib : Hemophilus influenza tip B HSV: Herpes simpleks virüs İVP: İntravenöz pyelografi İYE: İdrar yolu infeksiyonu K. pneumonia: Klebsiella pneumonia L. monositogenes: Listeria monositogenez M. pneumonia: Mikoplazma pneumonia M. catarralis: Moraksella catarralis MR: Manyetik rezonans MAG3. Merkaptotriglisin PCR: Polimeraz zincir reaksiyonu P.karinii: Pnömosistis karinii RSV: Respiratuar sinsisyal virüs S. pneumonia: Streptokokkus pneumonia S. aureus: Stafilokokkus aureus USG: Ultrasonografi ÜSYE: Üst solunum yolu infeksiyonu VUR: Vezikoüreteral reflü VCUG: Voiding sistoüreterografi VZV: Varisella zoster virüs YD: Yenidoğan 4

5 GİRİŞ Solunum yolu infeksiyonları çocukluk çağının en sık karşılaşılan infeksiyonlarıdır (2, 3, 5, 15, 67, 74). Bunu idrar yolu infeksiyonları izlemektedir (4, 5, 39, 40, 44, 59). Bu çalışmayla solunum yolu imfeksiyonlarıyla (her ne kadar her iki infeksiyonun etkenleri farklı olsa da) idrar yolu infeksiyonları eş zamanlı görülebilir mi ya da ilk planda bir üst solunum yolu infeksiyonunu düşündürecek semptomlar aslında bir idrar yolu infeksiyonunun habercisi olabilir mi sorularına cevap arayacağız. Çünkü iyi tedavi edilmemiş idrar yolu infeksiyonları özellikle sütçocukluğu döneminde renal parankimal hasara ve skara neden olmaktadır. Bu da ilerleyen yaşlarda kronik böbrek yetmezliği ve hipertansiyona yol açabilmektedir (4, 59, 79). Bu nedenle hastanemiz Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Polikliniğine solunum yolu infeksiyonu semptomları ile başvuran hastalarda idrar yolu infeksiyonu sıklığını araştırdık. 5

6 GENEL BİLGİLER Tanım: Solunum yollarının ağız ve burundan glotise kadar olan bölümü (orta kulak, sinüsler, burun mukozası, nazofarenks, orofarenks, tonsiller ve epiglot) üst solunum yolları, glotisten itibaren larinks, trakea, bronşlar, bronşiyoller, terminal bronşiyoller, alveoler duktuslar ve alveoller alt solunum yolları olarak kabul edilir (1, 74). AKUT NASOFARENJİT (SOĞUK ALGINLIĞI) Etyoloji: Çocuklarda en çok rastlanan infeksiyon hastalığıdır (1, 2, 3, 74, 103). Başta rinovirüsler olmak üzere 150 den fazla virus akut nazofarenjite neden olur (1, 2, 3, 68, 74, 95, 103). Virusların 1/3 ünden fazlasını rinoviruslar oluşturur (74). Enfeksiyona yol açan başlıca bakteri grubu ise A grubu streptokoklardır (5, 6, 11, 17, 29, 74, 95). Corynebacterium diphteaeriae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitis, Neisseria gonorheae de etken olabilen diğer bakterilerdir (5, 6, 12, 17, 29, 74, 95). Haemophilus influenzae, Steptococcus pneumoneiae ve Staphylococcus aureus üst solunum yollarında sekonder enfeksiyon etkenleridir ve komplikasyonların gelişmesine yol açarlar (5, 6, 74). Nazofarinkste lokalize olan Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonu ile viral nazofarenjit klinik olarak birbirinden ayırtedilemez (1,74). Bulaşma hava yolu (aeorosol ) veya sekresyon teması yoluyla damlacık enfeksiyonuyla olur (1, 3,74, 101, 103). Bulaştırıcılık özellikle enfeksiyonun ilk 3 gününde en fazladır, 7-10 günden sonra azalır. Astımlı çocuklarda astım atağını en çok etkileyen Rhinovirus dür (74). İnkubasyon periyodu yaklaşık 2-5 gündür (68, 74). Çocuklar yaklaşık yılda 3-6 kez akut nazofarenjit geçirirler (2, 95). 3 ay 3 yaş arasında hastalığa yakalanma olasılığı daha fazladır. Kalabalık yaşama koşullarında infeksiyon sıklığı artar. Beslenmesi bozuk olan çocuklarda infeksiyon ve pürülan komplikasyonlar daha sık görülür (1, 2, 102). Çocuklar enfeksiyonu genellikle ev halkından alırlar (2, 74, 95, 103). 6

7 Klinik: İlk semptom boğazda kaşıntı hissidir, hapşırma sık görülür. Özellikle nazal semptomlar ön plandadır. Tek veya iki taraflı burun akıntısı (rinitis), burunda konjesyon ve bol ince seröz akıntı vardır, bazen mukoid karakter alabilir. Koku alma duyusu azalır. Konjunktivit, boğaz ağrısı, kuru öksürük, orofarengeal hiperemi, baş ağrısı, başta ağırlık hissi, hafif ateş, kas ağrısı olabilir (1, 2, 6, 68, 74, 95, 103). Komplikasyonlar: Hastalığın kataral döneminde nekroze olan mukozal dokularda pnömokok, A grubu streptokok, H. İnfluenza ve stafilokok gibi bakteriler üreyerek çeşitli komplikasyonlara yol açabilirler. Süt çocuklarının %25 inde komplikasyon olarak otitis media gelişir (1, 74).Ateşin devam ettiği her vakada otit düşünülmelidir. Servikal lenf düğümlerinde şişme ve süpürasyon diğer bir komplikasyondur. Mastoidit, peritonsiller veya periorbital sellülit, sinüzit gelişebilir. Ayrıca larenjit, bronşit, bronşiyolit ve pnömoni gibi alt solunum yollarına ilişkin komplikasyonlar da meydana gelebilir (1, 2, 3, 74). Tedavi: Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur. Semptomatik tedavi uygulanır (1, 2, 6, 67, 68, 74, 95, 103). Ateş için asetaminofen ya da ibuprofen yararlı olabilir (95, 103). Süt çocuklarında serum fizyolojikli burun damlaları faydalı olabilir (1, 95, 103). Antihistaminikler siliyer aktiviteyi azalttığı ve mukus atılımını geciktirdiği için kulanılmamalıdır (6, 95). Antibiyotiklerin rutinde yeri yoktur. Erken antibiotik tedavisi gelişecek bakteriyel komplikasyon riskini azaltmaz. Antibiotiklerin kullanılmaması hastaları dirençli bakterilerle oluşacak infekisyonlardan korur. Ailelerin soğuk algınlığında antibiotik kullanmaması yönündeki eğitim tedavinin en önemli bölümünü oluşturur (6, 74, 95, 101). AKUT TONSİLLOFARENJİT Tanım: Farenksin ve tonsillerin akut enfeksiyonudur. Tonsillit, tonsillofarenjit, farenjit ve nazofarenjit tanılarının hepsini içerir.tonsillektomi olması hastalığın sıklığını ve komplikasyonlarını etkilemez (2). Hastalık 1 yaşın altındaki hastalarda nadirdir, en sık 4-7 yaşta görülür (1, 2, 74, 104) Etyoloji ve Epidemiyoloji: Tonsillofarenjit olguları çoğunlukla kış aylarında görülür.viruslardan Rinovirusler, ilkbahar ve sonbaharda, Coronavirusler kış aylarında sık görülür. İnfluenza, Aralık - 7

8 Nisan aylarda salgınlara neden olur. Grup A Streptokoklar(GAS) a bağlı tonsillofarenjit olgularına ise en sık erken ilkbahar ve kış aylarında rastlanır (2, 104, 105). Bu enfeksiyonların ana kaynağı çocuklar olup, aynı evde yaşayan aile bireylerinde enfeksiyonun yayılması önemli bir epidemiyolojik özelliktir (104, 105). Farenjit tek başına olabileceği gibi otitis media, sinuzit ya da bronşit gibi diğer enfeksiyonlarla da beraber görülebilir. Tanı boğaz kültürü yada antijen tespitine dayandırılır (2, 3, 17, 18, 95). Üç yaşın altında çocuklarda enfeksiyon hemen her zaman viral nedenlidir (2, 74, 104). A grubu beta hemolitik streptokoklar (GAS) en sık neden olan bakteriyel ajandır (1, 2, 3, 5, 17, 67, 74). Tüm yaş gruplarındaki tonsillofarenjitin nedenlerinin %15 inin, 5-18 yaş arasındaki çocuklarda ve adölesanlarda görülen tonsillofarenjit vakalarının ise % nun nedeni GAS dır. Bu oran salgınlar sırasında %50 lere kadar çıkabilir (2, 104). Klinik: Semptom ve bulgular, neden olan etkenlere göre farklılık gösterir. Bakteriyel farenjitin kliniği yaşa göre değişebilir (17, 23). Viral ve Grup A Streptokok a bağlı tonsillofarenjit klinik olarak ayırt edilemez (2, 105). Viral Tonsillofarenjit: Başlangıç nispeten sessizdir. Ateş, halsizlik, iştahsızlık ve boğaz ağrısı başlangıçta bulunabilir. Ancak boğaz ağrısı daha çok semptomlar ortaya çıktıktan sonra belirir ve 2-3. günlerde en belirgindir (105). Ses kısıklığı ve rinit sıktır. Farenks enflamasyonu hastalığın en şiddetli döneminde dahi hafiftir. Hastalık 24 saatten kısa seyirli olabileceği gibi 5 gün kadar uzun olabilir (2, 6, 74, 105 ). Streptokokkal Tonsillofarenjit: İki yaşından büyük çocuklarda sıklıkla baş ağrısı, karın ağrısı ve kusma ile birlikte başlar. Ateş genellikle ilk 12 saat içinde belirir ve 40 C ye kadar yükselebilir. Hastaların 1/3 ünde tonsiller büyümüştür. Eksüdasyon ve farenkste eritem görülür (95, 106). Hastaların 2/3 ünde ise hafif bir eritem dışında tonsillerde büyüme ve eksüdasyon görülmez. Ateş 1-4 gün devam eder, ağır vakalarda hastalık 1-2 hafta kadar sürebilir (2). Hastalığın en önemli bulguları, lenfadenomegali olsun veya olmasın tonsillerde ve tonsil pililerinde hiperemi, yumuşak damakta peteşi ve foliküler eksüdasyondur (95, 106). Ancak bu bulgular streptokoklara bağlı hastalık için tanı koydurucu olmayıp diğer viral farenjitlerde de oluşabilir. Streptokoklara bağlı tonsillofarenjitin akut dönemi kısa sürer ve kendi kendine iyileşir (2, 6, 74, 95). 8

9 Patogenez: Streptokok tonsillofarenjitin meydana gelmesi için GAS ların önce epitel hücrelerine yapışması, sonra da farenks mukozasında kolonize olması gerekir (2). İki yaşından küçük çocuklarda GAS tonsillofarenjit insidansının düşük olması, streptokokların farenkslerine kolay yapışmamaları ile açıklanır. GAS ların ana virülans faktörü olan M proteini antifagositik özellik gösterir. Seksenden fazla M protein tipi mevcut olduğundan GAS enfeksiyonları tekrarlayabilir. Enfeksiyon sırasında M proteine karşı tipe özgü immünite meydana gelir (1, 2, 74 ). Sağlıklı çocuklarda GAS kolonizasyonu %5-20 arasında değişebilir ve GAS taşıyıcılarında romatizmal ateş riski yoktur (2, 105, 106). Enfeksiyonu bir başkasına bulaştırmazlar. Bu nedenle hastada ve ailesinde akut eklem romatizması olmadıkça tedavi gerekmez (2, 105). Tanı ve Ayırıcı Tanı: Tanıda en önemli amaç tedavi gerektirmeyen viral tonsillofarenjit olgularını, GAS a bağlı akut tonsillofarenjit olgularından ayırt etmektir. Periferik kan beyaz küre sayımı, eritrosit sedimantasyon hızı ve CRP gibi akut faz reaktanlarının tanı ve ayırıcı tanıda değeri yoktur. Hem bakteriyel hem de viral hastalıkların seyri sırasında lökositoz görülebilir ve bu laboratuar bulgusu nonspesifiktir (2). Viral ve GAS farenjitini klinik olarak birbirinden güvenilir bir şekilde ayırt edilemediğinden dolayı akut tonsillofarenjitli hastalarda GAS enfeksiyonunun olup olmadığı boğaz kültürü ve/veya hızlı antijen testleri ile gösterilmelidir (17, 18, 95). Akut streptokok tonsillofarenjiti tanısında boğaz kültürü altın standart dır (1, 2, 17, 18, 74, 95, 104). Boğaz kültürü uygun şekilde alınır ve çalışılırsa duyarlılığı % 95 civarındadır (1, 2, 74, 95). Pozitif boğaz kültürü, streptokok enfeksiyonunu gösterebilir, ancak sağlıklı çocukların boğaz kültürlerinde GAS ların sık rastlanılan mikroorganizmalar oldukları da unutulmamalıdır (2). GAS taşıyıcı olan bir kişi viral farenjit geçirdiğinde bu durum tanı karmaşasına yol açabilir. Bu nedenle, farenks enfeksiyonu olan bir çocukta GAS izole edilmesi enfeksiyonun nedeninin bu mikroorganizma olduğunun kesin kanıtı değildir. Agar kültür besiyerindeki koloni sayısı da, enfeksiyon ile taşıyıcılığı birbirinden ayırt ettirmez (2). Konağın maruz kaldığı streptokok antijenlerine karşı immünolojik cevabı Antistreptolysin O (ASO) titrasyonu ölçülerek tayin edilebilir (2). Streptokok farenjitten 3-6 hafta kadar sonra tedavi edilmemiş olguların % 80 ninde ASO 166 Todd ünitesinin 9

10 üzerinde ölçülür. Erken ve etkili bir tedavide ASO cevabı zayıflar veya hiç alınmaz ( 2, 74, 104 ). Komplikasyonlar: Pirojenik toksin salgılayan lizojenik suşlarla meydana gelen enfeksiyon kızıl hastalığına yol açabileceği gibi, hastaların %2-5 inde GAS lar akut romatizmal ateş ve akut glomerülonefrit gibi ciddi geç komplikasyonlara neden olabilirler. Bu nedenle tedavide esas amaç çocukları bu ciddi non-süpüratif komplikasyonlardan korumak olduğu kadar, hastalığın yayılımını önlemek ve süresini kısaltmaktır (95). Farenjitin komplikasyonları, servikal lenfadenitis, peritonsiller abse, retrofarengial abse, sinusit, otitis mediadır. Streptokok farenjitinin iki önemli sekeli AGN ve ARA dır (1, 2, 3, 5, 20, 74, 93, 95). Tedavi ile peritonsiller apse, retrofaringeal apse, otitis media, sinüzit, mastoidit, servikal lenfadenit, bakteriyemi, sepsis, osteomyelit, pnömoni, menenjit, beyin apsesi, septik artrit, endokardit, intrakraniyal venöz sinüs trombozu gibi erken süpüratif komlikasyonlar da önlenecektir (5, 20, 74, 104 ). Tedavi: Viral tonsillofarenjitlerde tedavi semptomatiktir ve antibiyotik tedavisi gereksizdir (106). Tedavi edilmese bile akut GAS tonsillofarenjitli olguların çoğu kendi kendine düzelir. Akut GAS tonsillofarenjitinin tedavisinde asıl amaç, çocukları akut romatizmal ateş ve poststreptokoksik glomerülonefrit gibi ciddi non-pürülan komplikasyonlardan korumak olduğu kadar, hastalığın yayılmasını önlemek ve süresini kısaltmaktır (2, 74, 104). GAS tonsillofarenjitinin tedavisinde penisilin ilk seçilecek ilaçtır (1, 2, 17, 19, 32, 74, 96, 105). GAS a karşı penisilin direnci literatürde rapor edilmemiştir (2). Leblebicioğlu H. tarafından yapılan bir çalışmada Türkiyede penisilin direncinin %1 olduğu gösterilmiştir (34). Bakteriyel eradikasyon için oral penisilin tedavisi en az 10 gün sürmelidir. Tek doz benzatin penisilinin kas içi enjeksiyonu da bakteriyel eradikasyonda etkili bulunmuştur (2, 105). On günden daha kısa süreli penisilin rejimi, 10 günlük penisilin tedavisi rejimine göre daha etkisizdir. Klinik yanıt alınsa bile tedavinin 10 günden önce kesilmesi eradikasyon olasılığını azaltır, tekrarlama riskini ve nonsüpüratif komplikasyon oranını artırır. Bulaşıcılık penisilin alımından birkaç saat sonra ortadan kalkar (3). Penisiline alerjisi olan hastalarda eritromisin oral yolla 10 gün süreyle verilir. Alternatif olarak azitromisin 5 gün veya klaritromisin 10 gün süreyle oral yoldan verilebilir (1, 2, 17, 97, 105). 10

11 Grup A Streptokok (GAS) taşıyıcılarında tedavi endikasyonları: ARA ve AGN salgınlarında, ARA için aile öyküsü pozitif olanlarda, uygun antibiotik tedavisine rağmen aile içinde çok sayıda vakada gösterilen GAS farenjiti, ev içi temasla GAS a bağlı gelişen toksik şok sendromu veya nekrotizan fasiit olduğunda, GAS farenjiti salgınlarının görüldüğü kişilerle yakın teması olanlarda tedavi endikasyonu vardır (105). GAS taşıyıcılarının eradikasyonu: Klindamisin, amoksisilin - klavulanat, rifampisinle birlikte penisilin V ya da benzatin penisilin G kombinasyonu streptokok taşıyıcılığının eradikasyonunda penisilinden daha etkili bulunmuştur. Bu ilaçlardan en etkilisi 10 gün süreyle 3 doza bölünerek 20mg/kg dozunda kullanılan klindamisindir (2, 105). OTİTİS MEDİA Tanım: Otitis media, orta kulak boşluğunda sıvı (efüzyon) biriktiğini belirten bir tanımlamadır (2, 78, 84). Ateş, ağrı gibi akut semptomlar eşlik ediyorsa akut otitis media (AOM), eğer bu belirtiler yok ise efüzyonlu otitis media (EOM) terimi kullanılmaktadır. Otitis Media tanımlaması hem AOM hem de EOM yı kapsamaktadır. Çünkü her ikisinde de genellikle bir patojen saptanmaktadır (2, 74, 78, 84). Otitis Media (OM) her yaşta görülmesine rağmen erken çocukluk döneminde üst solunum yolu enfeksiyonlarından sonra en sık hekime başvuru nedenidir (2, 16, 17). Son altı ay içinde üç, veya son bir sene içinde dört AOM atağı geçiren çocuklar rekürran (yineleyen) akut otitis media (RAOM) olarak tanımlanmaktadır (2, 29, 95). Antibiyotik tedavisine rağmen ilk 72 saat içinde AOM belirtilerinin devam etmesi erken tedavi başarısızlığı olarak tanımlanır. İlk 72 saatte başlangıçta klinik yanıt alınmasına rağmen tedavi süresince bulguların tekrar ortaya çıkması veya devam etmesi relaps (geç tedavi başarısızlığı ) olarak adlandırılır. Relaps durumunda genellikle verilen antibiyotiğe dirençli olan aynı etken söz konusudur. Bir kür tedaviye rağmen belirtilerin devam etmesi persistan AOM olarak tanımlanır (2, 95). Etyoloji: Tüm yaş gruplarında orta kulak hastalığı patojenezindeki en önemli faktör, östaki borusu işlevindeki anormalliklerdir(78). Akut otitis media patojenezi çocuklarda olasılıkla şöyle bir gelişim gösterir. Hastada daha önceden varolan bir neden (genellikle viral bir üst solunum yolu infeksiyonu ) nazofarenks ve östaki borusunu da kapsayan üst 11

12 solunum yolu mukozasının konjesyonuyla sonuçlanır; negatif orta kulak basıncı ortaya çıkar eğer bu olay uzarsa, nazofarenksten orta kulağın içine patojenler ( virüs ve bakteriler) aspire edilir. Östaki borusu tıkanmış olduğundan infeksiyonun yol açtığı orta kulak efüzyonu atılamaz ve sıvı orta kulakta birikir; salgılarda patojenler çoğalır, süpüratif ve semptomatik otitis media ile sonuçlanır (78). Efuzyonlu oitis mediada hastalığın en önde gelen belirtisi iletim güçlüğüne bağlı hafif bir işitme kaybıdır (1, 95). AOM da %80-85 inden bakteriler sorumludur (1, 6, 29, 69). Tüm çocukluk döneminde en sık görülen patojen % oranında streptococcus pneumoniaedır (29, 69, 70, 95). 5 yaşın altındaki çocuklarda ise % oranında Haemophilus influenzae ön plana geçer. Moraxella catarrhalis ise % oranında görülür (107, 108). A grubu beta hemolitik streptokoklar (%1-5) ve Staphylococcus aureus (%1 den az) infeksiyona neden olan diğer mikroorganizmalardır (29, 95). Viral etkenler ise RSV, rinovirus, adenovirus, influenza virus tur (29, 31, 107, 108). Yeni doğan bebeklerde, aplastik anemili hastalarda ve kemoterapi uygulananlarda gelişen akut otitis mediadan gram negatif enterik basiller sorumlu olabilir (29). Klinik olarak tipik AOM u olan olguların timpanosentez ile ancak %15-30 unda etken kültürde üretilebilmekte ve steril kulak sıvısında %25 oranında PCR yöntemi ile etken gösterilebilmektedir (2, 95). Hastalık prevelansı, iki yaşın altında, daha önce AOM geçirmiş olanlarda ve yuvaya gidenlerde yüksektir (2, 29, 30). Çocukluk döneminde, çocukların 2/3 ü en az bir kez otitis media atağı geçirmekte, yaklaşık 1/3 ü yılda üçten fazla atak geçirmektedir (15, 29, 36). Otitis media, viral hastalıkların sık olduğu kış mevsiminde ilkbaharın ilk aylarında, iyi olmayan sosyoekonomik koşullarda, kreş ve yuva koşullarında, yapay beslenenlerde, kuru emzik kullananlarda daha sık görülür (1). Geçirilen üst solunum yolu infeksiyonları, allerji, adenoid vejetasyon, immun yetersizlik durumları, damak yarığı gibi kraniofasiyal anomaliler otitis mediaya zemin hazırlar (1, 2). Klinik: AOM tanısı genellikle hastalığa ait klinik belirtiler ve özellikle otoskopik bulgularla belirlenir (1, 15, 74). AOM da genellikle, birkaç gün ÜSYE olan bir çocukta aniden gelişen kulak ağrısı, ateş ve işitme kaybı vardır (2, 17, 29). Ateş, AOM lı çocukların 1/3 ile 2/3 ünde meydana gelir, ancak 40 C üzerindeki bir ateş halinde bakteriyemi ya da bir komplikasyon düşünülmelidir. İrritabilite, letarji, kulak çekiştirme, kulak akıntısı, anoreksi, kusma ve ishal eşlik edebilir (2, 17, 28, 29, 107). Çok küçük EOM lı 12

13 çocukların çoğu asemptomatiktir. Büyük çocuklarda işitme kaybı, az bir kısmında da tinnitus ve vertigo şikayeti olabilir. Belirtiler genellikle bilateraldir (2, 17, 107). Ateş odağı bulunamayan bütün çocuklar orta kulak infeksiyonu açısından araştırılmalıdır (107, 108). Tanı: AOM ve EOM tanısında pnömatik otoskopi altın standarttır (15, 17, 29, 35, 95, 107, 108). AOM ve EOM da kulak zarının özellikleri (29, 95, 107, 108). ÖZELLİK AOM EOM RENK Kırmızı-sarı, gri Renksiz KALINLIK Kalınlaşmış Normal PULSATİLİTE Pulsatil Normal MOBİLİTE Azalmış Azalmış EFÜZYON Pürülan Seröz ZARIN DURUMU Bombe Normal-Çökük IŞIK Azalmış Azalmış GEÇİRGENLİĞİ Komplikasyon ve sekeller: 1-İşitme kaybı: Efüzyonlu otitis media sırasında gelişen iletim tipindeki işitme kaybı, genellikle tedavi ile düzelir. Ancak bazen inflamatuar süreç kulak zarında ve orta kulakta fibroza ve kalsifikasyona neden olarak timpanoskleroza yol açar. Böylece kalıcı tipte sağırlık gelişir. 2-Perforasyon: İnfeksiyon sırasında gelişen doku nekrozu sonucu kulak zarı perfore olabilir. Bu perforasyon bazen çok küçüktür ve infeksiyonun kontrol altına alınmasıyla spontan olarak iyileşir. Daha büyük perforasyonlar veya tüberküloz otitine bağlı olarak gelişen küçük, ancak çok sayıdaki perforasyonlarda genellikle spontan düzelme olmaz. 3-Kolesteatom 4-Fasiyal paralizi 5-Labirentit 6-Mastoidit 7-Petrosit 8-Menenjit: Akut otitis media nın en sık rastlanan nörolojik komplikasyonu menenjittir. Daha çok tanı ve tedavinin geciktiği durumlarda görülür. Bu tür menenjitte olağan nörolojik komplikasyonlarla birlikte sinirsel tipte ağır bir işitme kaybı görülür. 13

14 Sağırlıkla sonuçlanan menenjitin en sık rastlanılan etkeni H. İnfluenza dır (1, 2, 93, 100). Tedavi: Akut otitis media da tedavinin amacı primer infeksiyonun giderilmesinin yanısıra işitme kaybı ve konuşma bozukluğu gibi komplikasyonların önlenmesidir. AOM doğal seyrinde %86-92 oranında iyileşir. Buna neden olan konağın immun yanıtı ve lokal inflamatuar reaksiyonudur. Bundan dolayı Norveç, Danimarka, İsveç ve Hollanda da 2 yaş üstü ve ağır olmayan AOM olgularında antibiyotik verilmez (78). Ancak Pitsburg da yapılan bir çalışmada plasebo ve amoksisilin AOM tedavisinde karşılaştırılmış, tedavi başarısızlığı plaseboda %7,7, amoksisilinde %3,9 bulunmuştur. Bu fark anlamlıdır ve hastalığın sıklığı göz önüne alınırsa antibiyotik tedavisi halen önerilmektedir (45). Amoksisilin ampirik tedavide ilk seçilecek antibiyotiktir. Amoksisilin yerine ampisilin de tercih edilebilir (1, 2, 74, 95, 107). Amoksisilin-klavulonat, sefprozil, sefuroksim aksetil, lorakarbef, sefiksim, makrolidler, sefotaksim, seftriakson diğer seçeneklerdir (1, 9, 70, 74, 109). Ülkemizde halen bulunmayan linezolid, dirençli pnömokok suşları için bir seçenektir (78). AOM da ABD de standart tedavi 10 gündür, Fransa da 8 gün, İngiltere de ise 5 gün önerilmektedir. 5 günlük oral sefalosporinler, tek doz seftriakson, 5 günlük azitromisin tedavileri, 10 günlük amoksisilin tedavisine eşdeğer bulunmuştur (78). Ateş ve şiddetli ağrının saatten fazla sürdüğü otitis media vakalarında parasentez yapılmalıdır (1, 2). Tedavinin 2. haftasında hasta tekrar görülerek otoskopik kontrol yapılmalıdır (1, 29, 31). Miringotomi, inatçı otitis media olgularında tanı koydurucu ve tedavi edici değere sahiptir. Bilateral miringotomi ile birlikte timpanostomi tüpü yerleştirme alternatif cerrahi yaklaşımlardır (107, 108). Çocuklara tüp, profilaktik tedaviye bir kış sezonunda iki kez yanıt vermeyen veya son 6 yılda 6 dan fazla otitis media geçirenlere ve kronik effüzyonlu otitis media tanısı alanlara takılır (84). Antipiretikler, analjezikler destekleyici tedavide kullanılabilirler. Ancak antihistaminiklerin, dekonjestanların ve kortikosteroidlerin AOM tedavisinde etkinliği gösterilmemiştir (107, 108). Akut otitis media tanısı alan ve tedavi adilen hastalarda, tedavi etkinliği 72 saat sonra değerlendirilmelidir (107). Antibakteriyel profilaksi, solunum patojenleri ile kolonizasyonu önleyerek AOM sıklığını azaltır (78). Yineleyen otit yakınmaları olan olgularda profilaktik antibiyotik tedavisi epizodları %44 oranında azaltmaktadır. Mendel ve ark. 7 ay-12 yaş arasındaki 111 çocuk üzerinde yaptıkları bir çalışmada 1 yıl amoksisilin tedavisi verilenlerde yeni AOM atağının %73, effüzyonlu otitis media atağının %29 oranında azaldığını göstermişlerdir (84). 14

15 AKUT RİNOSİNÜZİT Tanım: Sinüzit, paranazal sinüslerin viral, alerjik veya bakteriyel nedenlere bağlı enflamasyonu olarak tanımlanır(2, 74). Sinüzit viral üst solunum yolu infeksiyonlarının en sık görülen komplikasyonudur ve viral ÜSYE nin % 5-10 unda gelişir (74, 110). İki haftadan daha uzun süredir devam eden, burun akıntısı ve devamlı öksürük ile karakterize dirençli üst solunum yolu infeksiyonu bulguları olan çocuklarda akut sinüzit düşünülmelidir ( 74, 110). Sinüzite neden olan enflamasyon burun mukozasını da etkilediği için rinosinüzit terimi akut bakteriyel sinüziti (ABS) daha iyi tanımlar ( 1, 2, 66, 74). Gündüz öksürüğü, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi belirtilerin 10 günden uzun sürmesi ve 30 günden önce kaybolması durumunda ABS, 4-12 hafta sürüp geçmesi durumunda subakut bakteriyel sinüzit, 12 haftadan daha uzun sürerse kronik sinüzitten söz edilir (2, 6, 7, 29). Etyoloji: Akut sinüzitte S.pnemonia, M. catarralis, H.influenza, kronik sinüzitte S.aureus ve anaeoblar rol oynar (1, 3, 61, 66, 72, 74, 95). S.pneumonia bütün yaş gruplarında en sık görülen patojendir ve çocukluk çağında bakteriyel etkenlerin % sini oluşturur. H.İnfluenza ve M.Catarralis in prevalansı % civarındadır.viral etkenler RSV; influenza ve rinoviruslar hastaların %10 unda görülür (74, 110). Mukozanın inflamasyonu ve ödemi ostiumların tıkanmasına neden olur. Normalde steril olan sinüs kavitesi bu durumda bakterilerle kontamine olabilir (1, 2, 94). Kronik sinüzit vakalarında retansiyona uğrayan sıvının düşük O 2 içeriği ve düşük ph sı nedeniyle anaerop basiller de bu sıvıda üreyebilmektedir. Çocuklarda sinüzit nedenlerinden birisi de nazal alerjidir. Gelişen ödem vazodilatasyon, artmış damar permeabilitesi ostiumların tıkanmasına yol açar (1, 95). Septum deviasyonu gibi sinüs drenajını engelleyen anatomik bozukluklar, silier disfonksiyon yapan kistik fibroz gibi hastalıklar, infekte materyalin burundan sinüslere gitmesine neden olacak derecede kuvvetli sümkürme alışkanlığı gibi durumlar sinüzite zemin hazırlar. Ayrıca fazla su altında kalan yüzücülerde de suyun sinüslere girmesi infeksiyona neden olur (1). Çocuklarda paranazal sinüs infeksiyonuna zemin hazırlayan nedenler (1, 84): Anatomik nedenler 15

16 Burun malformasyonları Yabancı cisim Burun travmaları Diş infeksiyonları Polip ve tümörler Siyanotik doğumsal kalp hastalığı Barotravma (basınç etkisi) Lokal savunma mekanizması bozuklukları Nazal allerji İmmotil silia sendromu Kistik fibroz Kartagener sendromu Sistemik savunma mekanizma bozuklukları Primer ve sekonder immun yetersizlikler Klinik: Bakteriyel sinuzit nonspesifik semptomlar göstediğinden sıklıkla atlanabilir ya da tedavisiz kalabilir (12, 24). Akut bakteriyel sinüzit tanısı, üst solunum yolu belirtileri ile başvuran çocukta belirtilerin sebat etmesi veya şiddetli olması gibi klinik kriterlere dayanır. Viral üst solunum yolu infeksiyonları sırasında belirtilerin 10 günden fazla devam etmesi bakteriyel komplikasyonu düşündürür. 10 günden fazla sürüp 30 günden sonra kaybolan nazal veya post nazal akıntı, gündüz öksürüğü sinüzitin en önemli iki bulgusudur (1, 3, 12, 17, 21, 60, 72, 74, 94, 95, 110). Şiddetli belirtiler, hasta görünümlü bir çocukta 39 dereceden yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır (26, 29, 94). Sinuzitte özellikle akşamları yattığı zaman belirginleşen öksürük ve nazal akıntı tipiktir (1, 6, 12, 17, 25, 29, 74, 94, 110). Büyük çocuklarda, adelosanlarda sinüsler üzerinde hassasiyet, diş ağrısı, baş ağrısı, halitozis gibi bulgular tanıyı pekiştirir (1, 6, 17, 74, 110). Sinüzitli bazı çocuklarda periorbital şişlik ve yüz ağrısı olabilir (11, 17, 26, 29, 110 ). Periorbital şişlik etmoidal sinüziti düşündürür (2, 6, 26, 95). Sinuzit astımı ve kronik obstruktif akciğer hastalığını tetikleyebilir (29, 99). Tanı: Sinüzitte tanı, devamlı ve şiddetli ÜSYE semptomlarına sahip çocuklarda klinik kriterlere göre değerlendirilir. Öykü ve fizik muayene bulgularının yanısıra transilluminasyon, standart radyolojik incelemeler, sinüs aspirasyon kültürü, tomografik incelemeler tanıyı doğrulamada kullanılır (74, 94, 95, 110). Normal koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının zaman zaman komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu göz önüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 10 4 /ml veya daha fazla bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır (2, 29). Bununla birlikte invazif bir yöntem olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez (2). Yapılan çalışmalar, klinik sinüzit bulgusu olan 16

17 çocuklarda 6 yaşın altında sinüs grafisinin %90 civarında, 6 yaş üzerinde ise %70 oranında patolojik saptandığı göstermiştir. Bu nedenle klinik olarak akut sinüzit tanısı konulan bir çocukta komplikasyon düşünülmediği takdirde tedaviye başlamak için sinüs grafisinin çekilmesi şart değildir (2). Ayırıcı tanıda allerjik rinit, immün yetmezlik, silier diskenezi, kistik fibroz düşünülmelidir (94). Komplikasyonlar: Sinuzitin komplikasyonları osteomiyelit, periorbital sellulit, optik nörit, kavernöz sinus trombozu, menenjit, beyin absesi, epidural abse, subdural ampiyem dir (1, 21, 22, 93, 94). Orbital sellülit sinuzitin en ciddi komplikasyonlarındandır. Etmoid sinüsden bakterilerin lamina propria aracılığı ile orbitaya geçmesi sonucu kemikte erozyon meydana gelir. Fizik muayenede göz kapaklarının kırmızı ve şiş olduğu görülür. Tedavide yüksek dozda antibiyotik uygulanır. Bazen cerrahi drenaj gerekebilir (72). Tedavi: Sinüzitte tedavide amaç, bakteriyel infeksiyonun tedavisi, sinus sterilizasyonunu sağlamak, süpüratif orbital ve intrakraniyal komplikasyonların ve kronik sinüs hastalığını önlemek, nazal obstruksiyon ve inflamasyonun azaltılması, mukosilier klirensin sağlanmasıdır. Bakteriyel sinuzit nonspesifik semptomlar gösterdiği için sıklıkla atlanabilir ve tedavisiz kalabilir (12, 24). Antimikrobial tedavi tıbbi tedavinin en önemli kısmını oluşturur. Akut sinuzitte etken ajanlar akut otitis media ile benzerlik gösterdiği için tedavide kullanılan ajanlar benzerdir (17, 25, 29, 72). Sinuzit tedavisi amoksilin-klavulonat, sefalosporinler (sefprozil, sefaklor, sefuroksim aksetil, sefixim), loracarbef, klaritromisin, trimetoprim-sulfametoksazol ve siprofloksasin dir (17, 29, 74, 94, 110). Son 1 ayda antibiotik kullanmamış yada komplike olmayan sinüzit epizotları olan çocuklarda ilk seçenek amoksilin dir ( 74, 110). Akut sinuzit tedavisi diğer üst solunum yolu infeksiyonlarına göre daha uzun sürer (29). Akut sinüzitte spontan iyileşme oranı % oranındadır. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin etkisi kısıtlı sayıda plasebo kontrollü çift-kör çalışma ile değerlendirilmiş, antibiyotik alan hastaların %80 ninde, plasebo alanların ında tam kür veya iyileşme sağlanmıştır (2). Simon MW. tarafından yapılan bir çalışmada amoksilin-klavulonat, eritromisinsulfisoksazol, sefaklor ve sefprozil ile yapılan 21 günlük tedavi sonrası başarı oranı % bulunmuştur (8). Antimikrobiyal tedaviye yanıt veren, respiratuvar semptomları 17

18 3-4 gün içinde düzelen hastalarda 10 günlük tedavi süresi yeterlidir. Tedaviye çok yavaş yanıt veren hastalarda tedavi süresi semptomlar kaybolana kadar uzatmalı ve ilave olarak 7 gün daha devam edilmelidir (74, 110). Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör etkileriyle azalttıkları öne sürülmüştür (2, 26, 29). Allerjik rinite sekonder gelişen sinuzitte antihistaminikler, burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır (74, 110). Ancak antihistaminikler antikolinerjik etkileriyle burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yol açabilirler (26, 29). Akut sinüzitte mukolitiklerin etkinliğini gösteren çalışmalar mevcut değildir (2, 29). Kronik sinuzitte topikal kortikosteroid ve cerrahi tedavi de göz önünde bulundurulmalıdır (27, 29). KRUP SENDROMLARI Larinks ve trakeanın inflamatuar reaksiyonlarına krup sendromları denir. Akut başlayan inspiratuar stridor, boğuk ses ve havlar tarzda öksürük ile karekterizedir. Öncelikle infeksiyonlar olmak üzere, mekanik veya allerjik nedenlerle de meydana gelebilir (1, 2, 3, 6, 9). Öksürük metalik nitelikte olup tipik olarak fokların bağırışmasına benzer (6). Krup Anglosakson dilinde kropan yani yüksek sesle ağlamak anlamını taşır (2). Bu hastalıklar grubu içinde laringotrakeit, spazmodik krup, akut epiglottit, laringotrakeobronşit ve laringotrakeobronkopnömoni yer alır (2, 95). Akut Laringotrakeobronşit (Viral krup): Çocukluk yaş grubunda en sık rastlanan krup nedenidir, genellikle üst solunum yolu infeksiyonlarını izler, 3 ay ile 5 yaş arası erkek çocuklarda en sık rastlanır. Krup çocukluk çağının alt solunum yolu infeksiyonlarının %15 kadarını oluşturur. Vakaların %65-75 inde parainfluenza (en sık tip1) virüsleri rol oynar. RSV, İnfluenza A ve B, Adenovirüs ve kızamık virüsleri sorumlu diğer etkenlerdir (1, 2, 6, 9, 95). En ciddi krup tablosu İnfluenza A infeksiyonu ile ilişkilidir (2, 3). M. Pnömoni de kruplu çocuklarda ender olarak izole edilir (2, 95). Tüm solunum yolu infeksiyonlarında olduğu gibi infeksiyon, farenks ve burun epitelinde virüsün replikasyonu ile başlar, trakea, larenks ve bazen bronş epiteline doğru yayılır. Trakeanın duvarlarında gelişen diffüz inflamasyon, mukozal eritem ve ödeme bağlı olarak vokal kord hareketleri kısıtlanır. Larenks altındaki subglottik trakea bölgesi çocuklarda solunum yollarının en dar yeridir ve sert kıkırdak dokusundan oluşur. Bu nedenle en ufak şişme hava akımını önemli ölçüde azaltır, daralan hava yolundan havanın geçmesi inspiratuar stridora, şişen vokal kordlar ise sesin kalınlaşmasına yol açar. Hastalık ilerledikçe mukus 18

19 sekresyonu artar, trakea lümeni fibrinöz eksüda ve psödomembran ile daha da daralır. Histolojik olarak larenks ve trakeada belirgin ödem ve hücresel infiltrasyon görülür (2). Subglottik bölge, viral inflamasyona bağlı ödem nedeniyle obstrüksiyonun en sık oluştuğu yerdir (1, 6, 9, 74, 95). Tipik olarak burun akıntısı, farenjit, öksürük, hafif ateş gibi nonspesifik viral üst solunum yolu infeksiyonu bulgularıyla başlar saat içinde solunum yolu obstrüksiyonuna ait belirtiler yani karekteristik havlar gibi öksürük, sesin kabalaşması ve inspiratuar stridor başlar (1, 2, 6, 9). Tam hava yolu obstrüksiyonu nadirdir, hastalığın seyri ve obstrüksiyonun ciddiyeti oldukça değişkendir. Olguların %90 ından fazlasında tablo hafiftir, genellikle 3-7 günde düzelir. Ateş sıktır, genellikle 39 o C nin altındadır. Semptomlar ajitasyon ve ağlama ile artabilir ancak postür ile ilgisi yoktur (2, 9). Şiddetli vakalarda siyanoz, hava açlığı, burun kanadı solunumu, suprasternal, infrasternal ve interkostal çekilmeler görülebilir (1, 2, 9, 74, 95). Öksürüğün olması ve salya artışının gözlenmemesi viral krupu epiglottitden ayırımda oldukça yararlıdır (95). Viral krup tanısı primer olarak öykü ve fizik muayene bulgularına dayanır, laboratuvar bulguları tanıda pek yardımcı değildir (2, 6, 9). Ön-arka boyun grafisinde subglottik alanda hava gölgesinde daralma gözlenir (kilise kulesi bulgusu, kalem ucu manzarası) (1, 2, 6, 9, 74). Radyolojik görüntülemeye sadece atipik kliniği olan ve solunumu stabil olan çocuklarda başvurulmalıdır (2, 6). Laringoskobi yapılırsa subglottik ödem gözlenir. Direkt inspeksiyon kruptan şüphe edilen bazı hastalarda gerçekte epiglottitin varlığını tesbit edebilmek için gereklidir (95). Tedavi hipoksinin düzeltilmesi, hidrasyonun sağlanması ve üst havayollarının nemlendirilmesi ilkesine dayanır (1, 3, 9). Solunum eforunu azaltmak amacıyla çocuklar mümkün olduğunca sakin tutulmalıdır (74). Serin buhar havayolu sekresyonlarını nemlendirip viskozitesini azaltır ve mukozayı nemlendirir. Bu tedavi en basit ve güvenilir yöntemdir (2, 6). Ancak bronşiyolit komponenti olan krup vakalarında bronkospazma yol açabilir, bu nedenle solunum sıkıntısı artarsa buhar tedavisi durdurulmalıdır. Ayrıca buhar, iritasyon ve reaktiviteye neden olabilecek mentol gibi kokulu maddeler içermemelidir (2). Ağır obstrüksiyon gelişen vakalarda nebülizatörle rasemik epinefrin tedavisi uygulanır. Bulunamıyorsa L epinefrin kullanılabilir (1, 2). Tedavide steroidlerin yeri tartışmalıdır. 0,3mg/kg/gün tek doz parenteral kullanılabilir. Tedaviye cevap vermeyen vakalarda endotrakeal entübasyon gerekebilir. Tedavide antibiyotiklerin yeri yoktur (1, 3, 74, 95). Son yıllarda sık krup geçiren çocuklarda daha sonra hava yolu hiper reaktivitesi gelişme olasılığının arttığı bildirilmektedir (1, 95). 4 aylıktan küçük hastalarda ya da semtomların 1 19

20 haftadan daha uzun devam ettiği hastalarda dikkatli bir şekilde leringoskobi yapılmalıdır, çünkü başka bir lezyonun olma şansı yüksektir (subglottik stenoz veya hemanjiyom) (71). Akut Epiglottit (Bakteriyel Krup): Epiglotun bazen ölümle sonuçlanabilen bakteriyel infeksiyonudur. Olguların hemen tamamı Hib e bağlıdır. Nadiren pnömokok, A grubu streptokok, S. aereus da etken olabilir. 2-6 yaş arası kız ve erkeklerde benzer oranda görülür. Hib aşısının rutin uygulamaya girdiği ülkelerde sıklığı azalmıştır (1, 2, 6, 74). Ani başlangıç, yüksek ateş, boğaz ağrısı, disfaji, boğuk ses, inspiratuar stridor, ağızdan salya akması ve dispneyi içeren gürültülü bir tablo gelişir. Öksürük ve ses kısıklığı genellikle yoktur ve kruptan daha toksik bir tablo vardır (1, 2, 3). Hasta genellikle kollarını arkaya koyup düz oturur, yatmayı reddeder ve boynunu hiperekstansiyona getirir. Böylece havayolu çapını maksimuma getirmeye çalışır (Havayı koklayan köpek, tripod postürü) (2, 6, 95). Hastalık hızla ilerleyerek saatler içinde üst havayollarının tam obstrüksiyonuna yol açabilir. Hastalarda solukluk, siyanoz ve şuur kaybı ile şoka benzer tablo oluşabilir (1). Tanı direkt muayene veya laringoskobi aracılığı ile şiş ve kırmızı epiglot görülerek konur (1, 2, 74, 95). Epiglottit şüphesinde abeslang ile ağız muayenesi yapılmamalı, çocuğu ajite edecek girişimlerden uzak durulmalıdır (1, 2). Lateral boyun grafisinde klasik başparmak belirtisi, periferik kan sayımında polimorf nüveli lökositlerin artışı tanıda yardımcıdır. Etkeni izole etmek için hemokültür alınmalıdır (1, 2, 74). Tercih edilen tedavi yöntemi endotrakeal entübasyondur, hasta genellikle saat içinde ekstübe edilebilir (74, 95). Hemen uygun antibiyotik tedavisine intravenöz olarak başlanır. Sefuroksim, seftriakson, ampisilin-sulbaktam kullanılabilir. Zamanında tanı konulup tedavi edilebilen vakalarda mortalite %2 dir (1, 3). Etken Hib ise yakın temaslılara rifampisin tedavisi uygulanmalıdır (2). Diğer krup sendromları; spazmodoik krup, difteri krubu, allerjik krup ve bakteriyel trakeittir (1, 2, 6). Spazmodoik krup; geceleri oluşan akut inspiratuar stridor ataklarıdır, klinik olarak krupa benzer, nöbetler üst üste birkaç gece devam eder ancak bir solunum yolu infeksiyonu semptomları yoktur (1, 2, 6). Bakteriyel trakeit; krup, kızamık, influenza veya diğer üst solunum yolu infeksiyonu sırasında trakeanın bakteriyel süperinfeksiyonu sonucu gelişir. Viral infeksiyonun düzelme sürecinde ani başlayan ateş, stridor ve genel durum bozulmasıyla karekterizedir. Etken sıklıkla S. aereus tur. Tedavisi epiglottite benzer (2, 95). 20

21 AKUT BRONŞİYOLİT Bronşiyolit, özellikle iki yaşın altındaki infantlarda küçük hava yollarının inflamatuar daralması sonucu gelişen, hışıltı (wheezing) ile giden bir hastalık olarak tanımlanır (1, 10,13, 33). Büyük çocuklar ve erişkinler bronşiyol düzeyinde daralma ve ödemi daha iyi tolere ederler, bu nedenle bu yaş grubunda benzer tablonun oluşması beklenmez (10). Bronşiyolit 2 yaş altı en sık gözlenen alt solunum yolu infeksiyonudur (33). Etyoloji ve Epidemiyoloji: Hastalığın en sık nedeni respiratuar sinsityal virüstür (RSV). Bu nedenle hastalığın epidemiyolojisi, klinik özellikleri ve tedavisi RSV nin özelliklerini yansıtır. Etkenler sıklıklarına göre aşağıdaki gibi sıralanabilir (1, 10, 13, 33). 1. RSV: En sık (%50). 2. Parainfluenzavirüs % Adenovirüs %5. 4. Mikoplazma pneumonia %5 büyük çocuklarda. 5. İnfluenza virüs %5. 6. Rinovirüsler %5. 7. Enterovirüsler %2. 8. Herpes simpleks virüsler %2. 9. Kabakulak virüsü %1 in altında. 10. Diğer %8. B.pertusis, B.parapertusis, Pnömokok, P.karinii. Ülkemizde yapılan bir çalışmada (Bursa da) hastalığın sıklığı %8 olarak belirlenmiş, bu hastaların %25 inin hastaneye yatırılarak tedavisi gerekmiştir. ABD de 1 yaş altında akut bronşiyolit sıklığı %12 olarak belirlenmiştir. Bronşiyolit kendini sınırlayan bir hastalıktır. 24 aylıktan küçüklerde hastalığın ortalama süresi 12 gündür(10). RSV, paramiksovirüs ailesinden bir RNA virüsüdür. A ve B olmak üzere 2 tipi vardır. Respiratuar sekresyonların direkt teması sonucu bulaşır. Aerosolize olmuş küçük partiküllerin solunum ile alınması yoluyla bulaşma önemli değildir. Enfekte damlacıklar kontamine yüzeylerde 6 saat kadar kalabilir, hasta çocuk etrafına 6-21 gün virüs saçabilir. İnkübasyon süresi 3-5 gündür(10, 13, 63). RSV infeksiyonu kış ve erken ilkbaharda sıktır. Bağışıklık kısa süreli ve tam değildir, ömür boyu reinfeksiyon görülebilir (13, 33). Patofizyoloji: RSV nin solunum yolu epiteline yayılımı hücreden hücreye komşuluk yoluyla gerçekleşir (10). Bronşiyolitte temel patoloji solunum yolları epitelinin nekrozudur. Goblet hücrelerindeki proliferasyon artmış mukus sekresyonuna yol açar, lenfosit infiltrasyonu ve submukozal ödem 21

22 gelişir. Oluşan inflamasyon sonucunda bronşiyollerde ödem ve obstrüksiyon gelişir. Değişik derecelerde ve yama tarzında tıkanmalar akciğerin bazı bölgelerinde atelektaziler oluştururken diğer bölgelerde aşırı havalanmaya neden olur (1, 10, 13, 33). Havayolları dar ve kollateral ventilasyonu yetersiz olan infantlar bu hastalıktan en sık etkilenen gruptur (10). Sonuçta ventilasyon perfüzyon dengesi bozulur, hipoksemi gelişir, ağır hastalar dışında CO 2 birikimi genellikle oluşmaz (1, 13, 33). Klinik Bulgular: Bebeklere virüs genellikle hafif solunum yolu hastalığı olan daha büyük çocuklar ve erişkinlerden bulaşır. Kuluçka süresini (2-5 gün) takiben seröz burun akıntısı ve hapşırma ile hafif bir üst solunum yolu infeksiyonu şeklinde başlar. Hastalık %40 oranında alt solunum yollarına ilerler. Öksürük, dispne, beslenme güçlüğü, hışıltı ortaya çıkar. Hastalığın ağır seyrettiği vakalarda taşipne, çekilmeler, irritabilite ve siyanoz görülebilir (1, 10, 33). Özellikle 3 aylıktan küçük çocuklarda bronşiyolit seyri sırasında apne görülebilir. %20 sıklıkta santral tipte ve uyku sırasında gözlenir. RSV nin etken olduğu hastalarda akut otit gelişebilir (10). Hastalık sıklıkla birkaç günde düzelir. İlk geçirilen infeksiyon daha ağır seyretmeye meyillidir (10, 33). Fizik muayene bulguları; taşipne, ekspiryumda uzama, taşikardi, ateş, burun akıntısı, çekilmeler, hışıltı, sibilan ronküsler ve rallerdir (1, 10, 13, 33). Myokardit, supraventriküler taşikardi, ventriküler disritmi, uygunsuz ADH sendromu solunum sistemi dışı bulgulardır (10). Hastaneye yatırılan vakaların %7-15 kadarında mekanik ventilasyon gerekebilir. Endikasyonları; hiperkapni, hipoksi, siyanoz, kardiak atım hızının dakikada 200 den fazla olması, solunum yetersizliği, periferik perfüzyon bozukluğu ve letarjidir (13). Labooratuvar Tetkikleri: Radyolojik incelemede; akciğerde havalanma artışı, diyafragmada düzleşme, kardiyotorasik oranda azalma, atelektazi ve konsolidasyon gözlenebilir. Lateral grafide göğüs ön-arka çapın arttığı belirlenir(1, 13, 33). Nazal salgılarda RSV antijeni araştırılır, duyarlılık ve özgünlük % 90 dur. Tanıda altın standart nazofaringeal sürüntüden viral kültürdür (10, 63). Hastalığın ağırlığı wheezing ve retraksiyon varlığı ile ilişkili değildir. Transkutanöz oksijen satürasyon ölçümü hastalığın ağırlığını belirlemek açısından iyi bir indikatördür. Satürasyon düşüklüğü taşipnenin derecesiyle korele olmasına karşın wheezing ve retraksiyonlarla ilişki bulunmamıştır. Oksijen satürasyonu %92 nin altında ise sıklıkla hastaneye yatış gerekir (10). Tedavi: Solunum sayısı yüksek, oksijen satürasyonu %92 nin altında kronik akciğer hastalığı, konjenital kalp hastalığı ve pulmoner hipertansiyonu olan hastalar hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Tedavinin esası iyi oksijenizasyon ve hidrasyonu sağlayabilmektir (1, 10, 13, 33). 22

23 Sıvı tedavisi: Sıvı alımı azaldığından, taşipne ve ateş nedeniyle sıvı kayıplarından dolayı hastalarda hafif bir dehidratasyon bulınmaktadır. Tedavinin ilk basamağı kaybedilen sıvıyı yerine koymaktır. Hastalık boyunca yeterli bir hidrasyon sağlanmalıdır(1, 10, 63). Oksijen tedavisi: Oksijen satürasyonu %92 nin altında ise mutlaka uygulanmalıdır, satürasyon oksijen vermeksizin %94 ün üstünde oluncaya kadar verilmelidir (10, 33). Hastaların çoğunda %35-40 konsantrasyonda nemlendirilmiş oksijen yeterlidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı öyküsü olmayan bebeklere solunumu önemli ölçüde baskılamayacak kadar yüksek konsantrasyonda oksijen korkmadan güvenle uygulanabilir. Buna karşın bronkopulmoner displazili hastalarda CO 2 retansiyonu bulunabilir ve bu hastalarda hipoksi solunumun temel uyaranı olduğundan yüksek konsantrasyonlu oksijen daha fazla CO 2 retansiyonuna yol açabilir (33). Bronkodilatatör tedavi: Bronşiyolit havayollarında ödem ile karekterizedir, bronkospazm göreceli olarak minör bir role sahiptir. İpratropium bromid önerilmez. Beta agonistler denenmiş, dakikada cevap alınmazsa tekrarlanması önerilmez. Birçok çalışmada rasemik epinefrinin klinik düzelme sağladığı ve hastaneye yatışı önemli ölçüde azalttığı bildirilmektedir. Nebulize epinefrin uygulanmış ve klinik bulgularda düzelme izlenmiş hastalarda kullanılabilir. Ancak bazı hastalarda nebulize epinefrin uygulamasının hava yolu direncini azaltıp, solunum mekaniklerini düzeltmesine karşın arteryal oksijenizasyon ve ventilasyonu bozduğu gösterilmiştir. İnhale steroidin klinik skor ve hastanede kalış süresine etkisi yoktur. Denendikten sonra 60 dakika içinde cevap alınmazsa tekrarlanması gereksizdir (10, 33, 63). Antibiyotik: Bakteriyel bir odak saptanmadıkça kullanılmamalıdır (1, 13, 63). Buhar verilmesinin bir yararı gösterilmemiştir. Çünkü sekresyonları inceltecek düzeyde su küçük hava yollarına ulaşamaz (33). NaCl ile aerosol tedavi ve göğüs fizyoterapisi önerilmez (10). Ribavirin: RSV, influenza, parainfluenza, adenovirüs gibi birçok virüse etkin bir antiviraldir. Ribavirin kullanma endikasyonları; 6 haftadan küçük hastalar, konjenital kalp hastaları, bronkopulmoner displazili, kistik fibrozlu, immun yetmezliği olan transplantasyon hastaları, prematüreler ve durumu ağır olan tüm hastalardır (10, 13). PNÖMONİ Pnömoni, akciğer parankim dokusunun infeksiyöz ve noninfeksiyöz etkenlerle oluşan inflamasyonudur (1, 42, 43, 46, 109). Pnömonilerin çoğunun nedeni mikroorganizmalardır, 23

24 ancak aspirasyon (gıda, mide içeriği), yabancı cisim, ilaçlar, lipidli maddeler, hidrokarbonlar, radyasyon hipersensivitesi gibi noninfeksiyöz nedenler de pnömoniye yol açabilirler (43, 109). Etyoloji: Sınıflama (1, 46, 109): Bakteriler (Pnömokok, streptokok, stafilokok, klebsiella, tüberküloz) Virüsler (İnterstisyel pnömoni, dev hücreli pnömoni, influenza) Mantarlar (Aspergilloz, histoplazmoz, kriptokokoz) Diğerleri (Pnömosistis karinii, Q ateşi, mikoplazma, nokardiya) Aspirasyon pnömonileri (Amnios sıvısı, mekonyum, besin, yabancı cisim, hidrokarbonlar) Löfler pnömonisi Hipoplastik pnömoni Pnömonilerde etkenler yaşa göre gruplandırılabilir(42, 43, 89, 109): Yenidoğan: Grup B streptokoklar (en sık), gram negatif bakteriler (E. coli, K. pneumonia, L. monositogenez, S. aureus, C. trachomatis, virüsler (CMV, HSV), anaerob bakteriler. 2 ay-5ay: Virüsler (RSV, influenza, parainfluenza, adenovirüs, S. pneumonia, H. influenza, S. aereus, grup A streptokoklar, mikobakteriler, B. pertusis. 5 yaş-9 yaş: S. pneumonia, M. pneumonia, C. pneumonia, S. aureus, grup A streptokoklar, virüsler, mantarlar. 10 yaş üzeri: S. pneumonia, M. pneumonia, C. pneumonia. Pnömoniler anatomik tutulum ve radyolojik görünümlerine göre sınıflandırılabilirler(1, 46, 89, 109): 1. Lober-alveoler pnömoni (S. pneumonia) 2. Lobuler- bronkopnömoni (S. pneumonia, Hib, klebsilla, grup B streptokoklar, S. aereus, E. coli) 3. İnterstisyel-viral pnömoniler (RSV, CMV, Adenovirüs, İnfluenza A,B, Parainfluenza, Rinovirüs, Coronavirüs, Herpesvirüs, Enterovirüsler) Pnömoniler klinik bulgularına göre 3 ana grupta sınıflandırılabilirler(43): 1. Toplum kökenli pnömoniler: 24

25 A. Tipik Pnömoniler: Akut gürültülü başlangıç, ani ateş yükselmesi, öksürük, pürülan balgam, fizik muayenede ral ve ronküslerin yer alması, radyolojik olarak lober konsolidasyon ve lökositozla karekterizedir. B. Atipik Pnömoni: Okul çağı çocuklarında sıklıkla karşımıza çıkan subakut bir başlangıç, kuru mukoid balgam, öksürük hırıltılı solunum gibi yakınmalarla karekterize ve radyolojik olarak bilateral imterstisyel bronkopnömonik tutulum gösteren, laboratuvar olarak lökositozun belirgin olmadığı, akciğer dışı sistemik organ tutulumlarının da olduğu pnömonilerdir. 2. Hastane kökenli pnömoniler: Hastaneye yattıktan ya da taburcu olduktan saat sonra başlayan, bilinen herhangi bir hastalığın prodromunda olmayan hastalarda ateş, öksürük, solunum sistemi sekresyonlarında artma ile akciğer grafisinde yeni infiltrasyonlarla karekterize pnömonidir. 3.Bağışıklığı baskılanmış çocuklarda görülen pnömoniler: Bunlar primer veya sekonder immün yetmezlikte ortaya çıkan pnömonilerdir. Patoloji ve Patojenez: Normal şartlarda alt solunum yolları sterildir. İnfeksiyöz ajanlar alt solunum yollarına inhalasyon yoluyla üst solunum yollarındaki floranın aspirasyonu ya da daha az sıklıkla kan yoluyla ulaşırlar. Akut pulmoner infeksiyonun gelişmesi organizmanın savunma sisteminde meydana gelen bir defekt ya da çok sayıda virulan mikroorganizmanın akciğerlere ulaşmasıyla olur. Akciğerlerin savunma sistemini anatomik, mekanik bariyerler, humoral ve hücresel immünite ve fagositik aktivite oluşturur(43, 109). Mekanik savunma: Partiküllerin filtrasyonu, hapşırma, öksürük, bronkospazm, epitel bariyeri ve müküs tabakası, mukosilier sistem. Fagositik savunma: Makrofajlar ve nötrofiller. İmmun savunma: Humoral immünite; B lenfositler, spesifik antikor oluşumu, fagositozun güçlendirilmesi ve akut inflamatuar cevabın başlatılması. Hücresel immünite; Makrofaj fonksiyonlarının güçlendirilmesi, subakut, kronik ve granülamatöz inflamatuar cevabın başlatılması. Mikroorganizmanın üst solunum yollarındaki epitel yüzeyine tutunması ve çoğalması kolonizasyon ve ardından infeksiyon gelişmesi için ilk aşamadır. Akciğerlerdeki infeksiyon süreci basamakları başlangıç, amplifikasyon ve rezolüsyon olarak 3 evrede gerçekleşir. Başlangıçta konak savunmasını geçen bakteriler siliatoksin, pnömolizin ve endotoksinleri ile solunum yolları epitelinde hasara yolaçarak inflamasyonu başlatırlar. Ardından bölgeye nötrofil göçü gerçekleşir. Amplifikasyon döneminde aktive olmuş nötrofiller bakterileri 25