Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları

Transkript

1 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları Özlem Ediboğlu Mekanik ventilasyon desteği uygulanan hastaların çoğunda aslında solunum fonksiyonları normaldir. Rutin ventilatör desteği olarak isimlendirilen bu destek, postoperatif süreçte ya da kısa süreli solunum desteği gereken durumlarda (ilaç intoksikasyonu, vb) uygulanır. Bu durumda genellikle volüm hedefli asiste kontrol (A/C) mod en güvenilir yöntemdir. Genel yaklaşım Fonksiyonel Rezidüel Kapasitedeki (FRK) olası azalmaya karşın 5 cm H 2 O değerinde PEEP uygulanması yönündedir, ancak rutinde endikasyonu bulunmamaktadır. Entübe edilen sağlıklı bireyler normal olarak 5-7 ml/kg tidal hacimle solutulur, ancak entübasyon sonrası mikroatelektaziler gelişebilir ve alveol-arter oksijen gradiyentinde düşmeler görülebilir. Solunum hızı ve dakika ventilasyonu ph ve paco 2 düzeyine göre ayarlanmalıdır. Oksijen desteği hipoksemiyi giderecek şekilde desteklenmelidir (1). Akut solunum yetersizliği klinikte karşımıza ya solunum pompa yetersizliği ya da akciğer yetersizliği şeklinde çıkmaktadır. Pompa yetersizliği alveolar hipoventilasyonla (hiperkapni, solunumsal asidoz) sonuçlanır ve tedavisinde ventilasyonun artırılması gerekir. Akciğer yetersizliğinde ise gaz değişim ünitesinde problem (ventilasyon/perfüzyon bozukluğu, intrapulmoner şant) görülür; bozulan oksijenasyonun tedavisi önemlidir. Akut solunum yetersizliğinde ventilatör desteği uygulanırken oksijenasyonun düzeltilmesi ve karbondioksit atılımının artırılması, artmış solunum işinin azaltılması ve komplikasyonların en aza indirilmesi amaçlanır (2). Ancak klinisyenin akut solunum yetmezliğine yol açan altta yatan patolojiyi bilerek tedaviyi yönlendirmesi önemlidir. 75

2 76 Özlem Ediboğlu Obstrüktif Akciğer Hastalıkları Obstrüktif hava yolu hastalıkları içinde çoğunluğu kronik obstrüktif bronşit (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, KOAH) oluşturur. Diğer bir grupta küçük hava yolu hastalığı ve bronşiyal obstrüksiyonun birlikte görüldüğü bronşiyal astma, akut bronşit, astma-koah ve bronşiyal hiperreaktivitenin birlikte görüldüğü overlap form bulunmaktadır. Daha az sıklıkla kistik fibrozis, bronşektazi, kollajen veya vasküler hastalıkların pulmoner tutulumlarında bronşiyal obstrüksiyon görülür; bu hastalıklar periferik bronş obstrüksiyonu yapan grupta yer alır (3). KOAH Günümüzde morbiditesi ve mortalitesi yüksek olan, sıklığı giderek artan global bir sağlık problemidir. Hayatı tehdit edici, mekanik ventilasyon gerektiren akut atakların tedavi maliyeti yüksek, prognozu kötüdür (4). Mekanik ventilasyon desteği uygulanan hastaların %12 sinin tanısı obstrüktif akciğer hastalığıdır. Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği epizodları sıklıkla KOAH ataklarını izler (5). Obstrüktif akciğer hastalıklarında patofizyolojik olarak en sık hava yolu direncinde artış ve bunun sonucunda dinamik hiperinflasyon gelişmesi görülmektedir. Özellikle KOAH ta görülen hava yolu direncinde artış ekspirasyonda belirgindir. Bu nedenle ekspirasyon sırasında hava yollarında daralma ve kollaps bulunur. Hava yolunun çapı enflamasyon, bronkospazm, mukozal veya interstisyel ödem, inflamatuar hücre, mukus ile daralarak hava yolu obstrüksiyonu gelişir ve obstrüksiyon ekspirasyon sırasında gelişen dinamik hava yolu kollapsı ile daha da artar. Özellikle şiddetli hava yolu obstrüksiyonu atakları sırasında akciğerler tam boşalmadan bir sonraki inspiryum gerçekleşir, solunum sistemi ekspiryum sonunda normal relaksasyon volümüne dönemediği için ekspiryum sonu akciğer volümü artar, normal fonksiyonel rezidüel kapasitenin (FRK) üzerinde bir değere ulaşır. Böylece hava hapsi, diğer bir deyişle dinamik hiperinflasyon oluşur. Dinamik hiperinflasyon ekspirasyon sonunda pozitif alveol basıncı yaratır, yani oto-peep gelişmesine neden olur (6). Dinamik hiperinflasyon ilk olarak 1972 de Bergman ve 1975 te Jonson ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Dinamik hiperinflasyon tidal hacim, ekspirasyon zamanı, rezistans ve kompliyanstan etkilenir. Eksternal (endotrakeal tüpün mukus, nemlendirici ile daralması) ve internal (akciğer elastisitesinin kaybı, alveolar geometrinin değişmesi) faktörler etkili olmaktadır (7). Eksternal PEEP, oto-peep gelişen durumlarda öncelikle hava yollarını açık tutmaya ve böylece hava yolu direncini azaltmaya yardımcı olur. Ancak eksternal PEEP in pek çok dezavantajı da vardır: 1. Solunum işini artırır, 2. Kalbin yükünü artırır (venöz dönüş azalır, sol ventrikül kompliyansı azalır, ardından sağ ventrikül ard yükü artar),

3 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları Renal, hepatik ve splanknik dolaşımı azaltır, 4. Ventilasyon/perfüzyon eşitsizliği görülür (hava ile şişmiş akciğer bölümleri bitişik normal akciğer ünitelerine baskı yapar), 5. Barotravmaya yol açabilir (pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoperitoneum görülebilir), 6. Fark edilmezse tedaviyi yanlış yönlendirebilir (santral ven basıncı ve pulmoner arter basıncı yanlış yorumlanabilir), 7. İntrakranyal basıncı artırır (6). KOAH ve astım başta olmak üzere obstrüktif akciğer hastalıklarında mekanik ventilasyonun üç ana amacı vardır: 1. Solunum kaslarını dinlendirmek, 2. Dinamik hiperinflasyonu önlemek, 3. Gereğinden fazla ventilasyondan ve akut alkalozdan kaçınmak (1). Ventilatör Stratejisi Mekanik ventilasyon gerektiren KOAH akut atak tedavisinde kontrendikasyon olmadığı sürece öncelikle noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV) uygulanmalı (3), ilk 1-2 saatlik izlem sonrasında yanıtsızlık durumunda invazif mekanik ventilasyona (IMV) geçilmelidir (4,8). KOAH akut alevlenmede NIMV uygulamasıyla endotrakeal entübasyonun %59 oranında azaldığı görülmüştür (3). Ancak NIMV hastaların %50 sinde yanıtsız kalabilmektedir (9). Retrospektif bir çalışmada, hiperkapnik solunum yetmezliğinde 138 hastanın %54 ünde 8 saatlik izlem sonunda entübasyon gerektiği görülmüştür (10). Hasta entübe edildikten sonraki ilk hedef gaz değişim bozukluğunu gidermek, ortaya çıkabilecek oto-peep ten kaçınmak olmalıdır (4,7). Gereğinden fazla ventilasyondan kaçınılmalı, hızlı paco 2 düşürülmesi hedeflenmemelidir. Bu sebeple mekanik ventilasyon uygulanırken düşük dakika hacmi (frekans x tidal hacim), akciğerlerin ekspiryumda tam boşalmasını sağlayacak şekilde yüksek akım hızı ile uzun ekspirasyon zamanı sağlanmalıdır. Başlangıç ventilatör ayarları ve modu genellikle kullanıcının tercihine göre belirlenir, ancak genel yaklaşım şöyledir: Solunum kaslarını dinlendirmek için volüm hedefli asiste kontrol mod (A/C ya da SIMV) ya da parsiyel solunum desteği uygulanan basınç destekli mod (PSV) uygulanabilir. KOAH ta önerilen ventilatör ayarları, 6-10 ml/kg tidal hacim, FiO 2 1,0 (%100), solunum hızı 10-14/dak, PEEP: 0 ve inspiratuar akım hızı L/dak, akım şekli kare dalga olacak şekilde önerilmektedir (4,6,11). İnspiratuar ve ekspiratuar işi azalttığı gösterilen PEEP ya da CPAP kullanımı özel dikkat gerektirir. KOAH ta PEEP in uygulanma amacı akut akciğer hasarındaki gibi akciğer volümlerini artırmak değil, dinamik hiperinflasyon ve oto-peep varlığında ventilatörü ya da spontan solunumu tetikleyebilecek

4 78 Özlem Ediboğlu kas eforunu azaltmaktır. Ventilatör tetikleme duyarlılığı (trigger sensitivity) minimal olmalıdır (3,4,6). KOAH lı hastalarda dinamik hiperinflasyon mekanik ventilasyon öncesinde bulunabilir ve akut atak sırasında ve sonrasında mekanik ventilasyon ile daha da artabilir (11). Dinamik hiperinflasyonun belirteçleri dakika ventilasyonu, tidal hacim, ekspirasyon zamanı ve hava yolu obstrüksiyonunun şiddetidir. Bu belirteçler arasında en önemlisi dakika ventilasyonudur (6). Dinamik hiperinflasyonu azaltmada öncelikle altta yatan patolojinin tedavisi çok önemlidir. Ekspirasyon zamanının artırılması için bronkodilatör, antienflamatuar tedavi uygulanması önemlidir. Dakika ventilasyonu paco 2 ye göre değil, ph ya göre ayarlanmalıdır (4,12). Hasta aşırı ventile edildiğinde paco 2 hızlı düşebilir, ancak bu durum yukarıda bahsedilen alkaloza sebep olur. O yüzden kontrollü hipoventilasyon stratejisi uygulanmalı, hatta paco 2 nin bir miktar yüksekliğine izin verilmelidir (permisif hiperkapni) (4). Ayrıca solunum sayısı azaltılmalı, inspiryum/ekspiryum oranı ekspiryum lehine değiştirilmelidir. Zaman zaman kısa aralıklarla hava boşaltma amaçlı manevralar yapılabilir. Manevra sırasında solunum sayısı minimumda tutulur; eğer hasta sık tetikliyorsa sedasyon ve paralizi uygulanmalı ve hasta eforu engellenmelidir. Ekspiratuar akım hızının ayarlanması ikinci sırada yer alır. Ekspiratuar akım hızı düşük tutulursa tidal hacmin boşalması daha uzun sürer. Mümkün olan en uzun ekspiryum fazı sağlanmalı, hastanın ventilasyon ihtiyacını azaltmalıdır (6). Ekspiryum süresi obstrüktif akciğer hastalıklarında 3 saniye ve daha uzun olmalıdır. Hasta başı değerlendirmemizde oto-peep olduğunu nasıl anlarız? KOAH lı hastalarda artmış hava yolu direncine bağlı olarak tepe basıncı (PIP) artmıştır, ancak plato basıncı normaldir. Barotravma riski sebebiyle PIP 50 cm H 2 O nun altında tutulmalıdır (11). Plato basıncında artış olması hava hapsini düşündürmelidir. Basınç hedefli modlarda tidal hacimdeki azalma; volüm hedefli modlarda plato basıncındaki artma oto-peep i destekleyen bulgulardır (9). Oto-PEEP geliştiğinde ekspiryum sonunda alveollerde pozitif basınç olması sebebiyle inspiryumu başlatmak için intraplevral basıncın daha fazla negatif olması gerekir. Böylece hasta inspirasyondaki her eforu ile ventilatörü tetikleyemez ve ventilatörü tetiklemek için olağandışı çaba sarf eder. Peki oto-peep i nasıl ölçebiliriz? Günümüz ventilatörleri akım-zaman eğrileri sayesinde monitörizasyona izin vermektedir, ancak sayısal ölçüm için ek manevralar gerekmektedir. Statik oto-peep ölçümü için ekspiryum sonu tıkama (oklüzyon) tekniği kullanılır. Bunun için ekspirasyon portu ekspiryum sonunda 1-3 sn süre ile tıkanır ve böylece hacmin ventilatör ile akciğerler arasında yeniden dağılımı sağlanır, basınç hastanın alveolü ile ekshalasyon valfi arasında eşitlenir. Ölçülen toplam değerden eksternal PEEP çıkarılır. Manevra sırasında hastanın paralize edilmesi, inspiratuar ve ekspiratuar eforun engellenmesi gereklidir. Dinamik oto-peep spontan soluyan hastada inspiratuar eforun başlangıcı ile inspiratuar akımın başlaması arasında özofagus basıncındaki düşmeyle gösterilir (4,7,10 12).

5 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları 79 Oto-PEEP i yenme amaçlı ekstrensek PEEP uygulamalı mıyız? Oto-PEEP olmayan hasta soluğu başlatmak için ventilatörü kolayca tetikler, uygulanan eksternal PEEP bir fark yaratmaz. Ancak oto-peep varlığında (örn. 10 cm H 2 O) hasta, solunumu başlatırken 10 cm H 2 O luk basıncı yenebilmek için solunum kaslarını daha fazla kasmak zorunda kalır. Eğer 8 cm H 2 O luk eksternal PEEP uygulanırsa hasta ventilatörü daha rahatlıkla tetikleyebilir, inspiratuar akımı başlatabilmek için daha az solunum kas kasılmasına ihtiyaç duyar. Aktif inspiratuar efor sarf eden hastaya eksternal PEEP eklenmesi, ventilatörden solunumu başlatmada solunum kas aktivitesini azaltır ve böylece solunum işini azaltırken hasta konforunu artırır. Eksternal PEEP miktarına, ölçülen oto-peep düzeyine göre karar verilmesi önerilir. Yakından takip edilen hastada ölçülen oto-peep düzeyinin en az %75-90 ı kadar eksternal PEEP uygulaması önerilir (3,4,6,7,10,11). Eksternal PEEP ile ilgili bilmemiz gereken önemli durum hastanın spontan eforu varsa etkin olduğudur. Eksternal PEEP inspiratuar eşiği düşürür ve kollapsı engelleyerek ekspiratuar akım hızlarının artmasını sağlar. Tam sedatize, spontan tetiklemesi olmayan bir hastada oto-peep olsa dahi eksternal PEEP uygulaması anlamlı değildir. Hasta mekanik ventilatördeyken yakından monitörize edilmeli, klinik uyumsuzluk bulguları (taşikardi, takipne, abdominal paradoks, apne vb) varlığında klinisyen gerekli ventilatör ayar değişikliklerini yapmalıdır (4). IMV süresi olabildiğince kısa tutulmalı, hasta mümkün olan en kısa sürede mekanik ventilatörden ayrılmalıdır. Altta yatan patoloji düzelmişse erken weaning hedeflenmeli, stabil hasta her gün weaning için değerlendirilmelidir. Obstrüktif akciğer hastalıklarında weaning sonrası NIMV uygulaması yararlı bulunmuştur (3). Astım Dünya genelinde astım prevalansı artarken, ağır astımın sonuçları iyileşmekte, komplikasyon oranı ve hastane ölümleri azalmaktadır. Yeterli tedaviye rağmen bir grup hasta klinik olarak kötüleşebilmekte ve mekanik ventilasyon gerekebilmektedir. Astım hastaları KOAH ın aksine daha az oranda yoğun bakım desteğine ihtiyaç duyar. Akut ağır astım olgularının %10 u hastane başvurusu sonrasında yoğun bakıma yatmakta (13); yaklaşık %4 astım hastasında da hastanede izlenirken mekanik ventilasyon gerekmektedir (11). Literatürde yoğun bakım yatışı %2-20 arasında; entübasyon ve solunum desteği gerekliliği oranı %2-70 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir (14) öncesinde akut astım atağı sebebiyle görülen mortalite %38 kadar yüksekken, 2000 yılında bu oran %7 lere gerilemiştir (11). Akut astım atağında akciğer mekaniklerinde görülen akut değişiklikler KO- AH takine benzer. Dinamik hiperinflasyon akut ağır astımda görülmekte ve ekspiratuar akım kısıtlaması sebebiyle oluşmaktadır (15). KOAH ile patofizyolojisi farklı olan astım hastalığında hava yolu inflamasyonuna bağlı hava yolu duvar kalın-

6 80 Özlem Ediboğlu laşması, hava yolu çapında daralma görülür (7). Şiddetli akut astım hastalarında NIMV uygulamasıyla ilgili literatürde az çalışma vardır. Bir çalışmada 17 status astmatikus hastasına NIMV uygulanmış, hastalarda hızlı düzelme izlenmiş, sadece iki hastaya entübasyon gerekmiştir (16). Randomize plasebo kontrollü bir çalışmada astım hastalarına NIMV uygulanmış ve hastaların akciğer fonksiyonlarında düzelme, astım atağında gerileme ve hospitalizasyon ihtiyacında azalma saptanmıştır (17). Ventilasyon mod seçimi klinisyenin deneyimine bağlıdır. Astım hastası için önerilen ventilasyon stratejisi hiperinflasyon, barotravma, hipotansiyonu azaltmak için düşük tidal hacim ve yeterli ekspirasyon zamanı sağlanması için hızlı ( L/dak) inspiratuar akım uygulanmasıdır. Tidal hacmin 6-8 ml/kg, PIP nin cm H 2 O civarında tutulması, alveol plato basıncının cm H 2 O basıncı aşmaması hedeflenmelidir. Solunum sayısı 8-10/dakikaya ayarlanır ve ph değeri mümkün olduğunca stabil tutulur. Ventilatör tetikleme duyarlılığı minimal olmalıdır. Hava yolu obstrüksiyonu şiddetliyse, güvenli ventilasyon amacıyla kısa inspiryum zamanı ve cm H 2 O basınç limitasyonu ile basınç kontrollü ventilasyon uygulanabilir. PEEP uygulaması, kontrollü ventilasyon sırasında akciğer volümünde artışa sebep olabileceği için önerilmemektedir (11,13,18). Sedasyon sağlanmalı, anksiyete önlenmelidir. Kas paralizisi önemlidir, bu amaçla nöromusküler bloker ajanlar kullanılmalıdır. Ketamin bronkodilatör etkisi sebebiyle sedatifler içinde en çok tercih edilen ajandır (13,18). Restriktif Akciğer Hastalıkları Akciğer hacimlerinde (total akciğer kapasitesi [TAK] ve/veya zorlu vital kapasitede [ZVK]) azalmayla seyreden hastalık grubuna verilen isimdir. Restriktif akciğer hastalıkları içinde etkilenen yere göre solunum yetmezliği mekanizması değişiklik göstermektedir. Mekanik ventilasyon prensipleri hastalık gruplarına özgü olabilmektedir. Aşağıda, ana hatlarıyla belli hastalık grupları yer almaktadır. 1. İntrapulmoner Nedenler a. İntraalveoler dolum bozukluğu b. Akciğer interstisyum değişiklikleri 2. Ekstrapulmoner nedenler a. Plevral hastalıklar b. Göğüs duvarı deformiteleri 3. Nöromusküler a. Nöropatiler b. Miyopatiler

7 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları 81 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome- Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu) ARDS alveoler dolum yapan hastalıklara iyi bir örnektir. ARDS sıklıkla (%80) mekanik ventilasyon tedavisinin gerektiği, permeabilite artışı sebebiyle yaygın pulmoner infiltrasyonların görüldüğü, interstisyel ve alveolar ödemle karakterize bir klinik sendromdur. Düşük kompliyans, artmış pulmoner şant ve pulmoner hipertansiyon sebebiyle görülen refrakter hipoksemi, mekanik ventilasyon ihtiyacının nedenleridir. Hipokseminin şiddetini pao 2 /FiO 2 oranı ve oksijenizasyon indeksi (OI) gösterir. ARDS de pao 2 /FiO 2 oranı 200 ün altındadır. İlk 24 saatte pao 2 /FiO 2 oranında düzelme olmayanlarda mortalite daha yüksektir. OI nin ilk saat sonra yüksek saptanması mortalite için bağımsız risk faktörü olup, 30 un üzerinde saptanması konvansiyonel mekanik ventilasyon yöntemlerinin etkisiz kalacağını gösterir (19). ARDS de mekanik ventilasyonun üç amacı vardır: 1. Oksijenasyonu desteklemek, 2. Dolaşım bozukluğunu önlemek, 3. Ventilatör ilişkili akciğer hasarından kaçınmak (1). Ventilatör Stratejisi ARDS de mekanik ventilasyon uygulanırken hangi modun tercih edileceği tartışmalıdır. Volüm ile basınç kontrollü ventilasyon teknikleri kıyaslandığında, iki modun da birbirine göre avantaj ve dezavantajlarının olduğu ve aralarında minimal farklar gözlendiği belirtilmiştir. Volüm kontrollü modda solutulan tidal volüm garanti edilir ama basınçlara hakim olunamayabildiği için barotravma riski artmaktadır. Basınç kontrollü modda barotravma riski azalmakta, ancak tidal volüm, dakika ventilasyonu ve paco 2 garantisi olmamaktadır (20 24). ARDS ile ilgili yapılan en geniş çalışmada, uygulanan moddan ziyade uygun ventilatör ayarlarının önemli olduğu vurgulanmıştır (25). ARDS hastalarına mekanik ventilasyon uygulandığında ml/kg tidal hacim ile alveollerin aşırı gerildiği, yüksek tidal hacmin oksijenasyona katkısının olmadığı ve volutravma sebebiyle mortalitenin arttığı gözlenmiştir. Yüksek tidal hacimli ventilasyonun multi organ yetmezliğiyle sonuçlanan inflamatuar süreci tetiklediği sonucuna varılmıştır (26-28). Sekiz yüz altmış bir hasta üzerinde yapılan ARDS Network çalışmasında, yüksek tidal hacimli ventilasyon ile kıyaslandığında düşük tidal hacimli ventilasyon ile solutulan hastalarda mortalite daha düşük saptanmıştır (%39 ve %31). Böylece ARDS nin mekanik ventilasyon ile tedavisinde akciğerleri koruyucu ventilasyon stratejisi (lung protective ventilation) günümüzde kabul görmüştür. Tidal hacmin 4-8 ml/kg, solunum sayısının 6-35 solunum/dak, ph nın:7,30-7,45 arasında tutulması; satürasyonun %88-95 arasında olacak şekilde FiO 2 ve PEEP uygulanması ve plato basıncının 30 cm H 2 O yu geçmemesinin sağlan-

8 82 Özlem Ediboğlu ması önerilmektedir (1,12,20,25,26). Akciğerlerin aşırı gerilmesini aşırı distansiyonu) önlemek için inspirasyon, basınç/volüm (P/V) eğrisinde üst kırılma (infleksiyon) noktasından önce sonlandırılmalıdır (Şekil 1). Oksijenasyonun sağlanması için FiO 2 :1.0 düzeyinde başlanmalı, ancak yüksek oksijen düzeyi hücresel toksisiteye ve rezorbsiyon atelektazisine yol açması sebebiyle mümkün olduğunca kısa sürede 0,60 ın altına indirilmelidir. Atelektazileri açma (recruitment) manevraları-rm kollabe alveollerin açılması ve oksijenasyonun sağlanması amacıyla hava yollarına kısa süreli yüksek basınç uygulanması işlemidir. Çeşitli çalışmalarda FiO 2 :1.0 iken hastalara sn arasında değişen sürelerde yüksek basınç (30-40 cm H 2 O) uygulanmıştır (19,20). RM leri PEEP, CPAP, basınç kontrollü mekanik ventilasyon, iç çekme manevraları, spontan solunum, prone pozisyon, yüksek frekanslı ventilasyon gibi yöntemlerle yapılmaktadır. PEEP sayesinde alveolar alandan interstisyel alana sıvı geçişi sağlanmakta, küçük hava yollarının kollapsı önlenmekte ve FRK de artış sağlanmaktadır. İdeal PEEP düzeyi statik P/V eğrisi çizdirilerek hesaplanmaktadır. P/V eğrisi ARDS li hastalarda sigmoid şeklindedir. Alt ve üst kırılma noktaları çok belirgin olarak ortaya çıkar. Alt kırılma noktası atelektatik alveollerin açılmaya başladığı noktayı gösterir ve 8-15 cm H 2 O basınç düzeylerine denk gelir. Üst kırılma noktası alveollerin gerilmeye başladığı yeri gösterir ve cm H 2 O basınca eşdeğerdir (26). İdeal PEEP düzeyi alt kırılma noktasının 2 cm H 2 O üstü olarak kabul edilmiştir. Ancak eğri elde edilemiyorsa cm H 2 O düzeyinde sabit PEEP uygulanması önerilmektedir (12,20). PEEP, akciğer volümleri ve surfaktan fonksiyonunu korumak, hava yolları ve alveollerin her solunum siklusunda Şekil 1: Basınç-volüm eğrisinde alt ve üst kırılma noktaları

9 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları 83 açılıp kapanmasını önlemek için uygulanır. PEEP, recruitment amacıyla uygulandığında değişik yaklaşımlar denenmiştir. Tepe basıncına veya plato basıncına bakmaksızın artırılabildiği gibi, tidal hacim azaltılarak PEEP in basamaklı artırıldığı yaklaşımlar söz konusudur. Düşük tidal hacim ile üst kırılma noktasını aşmayacak şekilde inspiratuar basınçların kontrol altında tutulması ve ekspiryumda alveollerin kollabe olmasını engelleyecek şekilde PEEP eklenmesi açık akciğer (open lung) ventilasyon stratejisi olarak isimlendirilir. CPAP: Tepe veya plato basıncı maksimum cm H 2 O olacak şekilde CPAP+ tidal hacim uygulanabilmektedir. Hemodinamik stabilizasyon sonrasında sn süreyle 35 ve 40 cm H 2 O düzeyinde CPAP erken dönemde uygulandığında yanıt alınmıştır. İç çekme manevrası (sigh): Belirli aralıklarla derin soluk uygulanarak akciğerlerin atelektatik alanlarının açılması amaçlanır. Sigh uygulamasının etkisi kısa süreli olup, 30 saniyeden kısadır. Sigh uygulaması sekonder ARDS de daha etkili bulunmuştur. Akciğerleri koruyucu ventilasyon stratejisine eklendiğinde oksijenasyona katkıda bulunduğu görülmüştür. Prone pozisyonu: Ventilasyon/perfüzyon oranını düzeltme amacıyla uygulanır. İlk uygulama 1976 yılına kadar uzanmaktadır. Akciğerlerin dorsal (dependan) bölgelerinin tekrar ventilasyona katılması amacıyla uygulanmaktadır. Kalp ve büyük damarların ağırlığı kalkmakta (kalbin ağırlığı %27 daha fazladır) (29); atelektatik alanlar açılmakta; ventilasyon/perfüzyon oranı düzelmektedir. Ancak baş bölgesinde basınç artışı, gözlerde hasar, endotrakeal tüp ve santral kateterlerin malpozisyonunun ortaya çıkabilmesi prone pozisyonu için kısıtlayıcı olmaktadır. Oksijenasyonu düzelttiği gösterilen prone pozisyonunun mortalite üzerinde olumlu etkisi bulunmamıştır. Prone pozisyonu erken dönemde ve sekonder ARDS de uygulandığında daha etkin bulunmuştur (29,30). Yüksek frekanslı ventilasyon: Çok düşük hacimlerin (1-3 ml/kg, 2-5 ml/kg) çok yüksek frekans ile (2500 solunum/dak vb) ile uygulandığı ve hava yollarının yüksek basınca maruz bırakılmadığı ventilasyon şeklidir. Özellikle yetişkin hastalarda, klinik tecrübenin pek fazla olmamasına karşılık, ARDS tedavisinde etkili ve güvenli olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur. Mortaliteye olumlu katkısı gösterilemese de etkili ve güvenli bulunmuştur (31). RM uygulanırken, intratorasik basınç artması sebebiyle barotravma, kardiyovasküler açıdan risk oluşturabilmektedir. Bu sebeple yakın gözlem gereklidir. RM nin oksijenasyon üzerinde etkili olduğunun gözlemlenmesine karşılık, yaşam süresi üzerindeki etkisi bilinmemektedir (20). Oksijenasyon için I:E oranı sıklıkla inspiryum lehine 1:1 ya da 2:1 olarak ayarlanmaktadır. Ters orantılı ventilasyonda (inverse ratio ventilation) ekspiryum kısaldığı

10 84 Özlem Ediboğlu için hiperinflasyon ve intrensek PEEP gelişebilmektedir. Hemodinamik yan etkileri sebebiyle dikkatli monitörizasyon önerilmektedir. Düşük tidal hacim, yüksek PEEP uygulanarak, ters orantılı ventilasyonun da katkısıyla hastalarda paco 2 düzeylerinde artış gözlenmektedir. paco 2 düzeyinin mmhg düzeylerine çıkmasına izin verilebilir (permisif hiperkapni) (32). Dikkat edilecek husus, paco 2 in hızlı artmaması ve respiratuar asidoza bağlı yan etkilerin gözlenmemesidir. Refrakter hipoksi, asidoz ya da barotravma varlığında kurtarıcı tedaviler uygulanabilir. İnhale nitrik oksit, perflorokarbon ile likit ventilasyon ve ekstrakorporeal membran oksijenasyonu denenebilir. IPF (İdiyopatik Pulmoner Fibrozis) Akciğer interstisyum değişikliklerini incelemek için IPF iyi bir örnektir. IPF, progresif seyreden, fatal sonuçlanan etiyolojisi tam bilinmeyen fibrotik akciğer hastalığıdır. Hastalığın gidişi genellikle kronik ve yavaş ilerleyicidir ama bazı hastalarda hızlı kötüleşme izlenebilmektedir (33). IPF hastalarının çoğunda solunum yetmezliği ve hayatı tehdit eden pek çok komplikasyon gelişmekte ve yoğun bakım ünitesine yatış gerekmektedir (34). Mortalite nedeni fibrozisin progresyonu ve ardından solunum yetmezliği gelişmesi olabildiği gibi kalp yetmezliği, infeksiyon, emboli de olabilmektedir. Solunum yetmezliği gelişen olgulara uygulanan mekanik ventilasyon tedavisi ile ilgili çalışma azdır. Belli bir protokol bulunmamakla beraber volüm kontrollü ventilasyon güvenilir mod olarak kullanılabilir. Basınç kontrollü ventilasyon ya da basınç destekli ventilasyon da alternatif modlardır. Yüksek PEEP ve hava yolu basınçlarına izin verilmemelidir. ARDS de olduğu gibi akciğer koruyucu ventilasyon stratejisi kullanılabilir. Genellikle yoğun bakımda mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda mortalite %100 e yakındır (35). Plevral Effüzyon Akciğerlerden ziyade göğüs duvarı kompliyansını etkileyen uni/bilateral plevral effüzyonlu hastalar için önerilen belli bir ventilasyon modu yoktur. Volüm ya da basınç kontrollü ventilasyon uygulanabilir ml/kg üzerinde hacimler önerilmemektedir. İnspiratuar ve bazen ekspiratuar akım kısıtlaması görülebilir. Plevral patolojilerde PEEP uygulamasına yanıt oldukça değişkendir. Yeniden alveolar açılma sağlanabilir, ancak küçük hava yolları ve alveollerdeki konstrüksiyon artmış plevral basınç etkisiyle devam eder. Kifoskolyoz Göğüs duvarı kompliyansını azaltarak solunum kas fonksiyonlarında azalmaya yol açar. Hastalık ilerleyerek kronik hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur (36). Kifoskolyozlu hastalar kronik solunum yetmezliği ve alveolar hipoventilasyon sebe-

11 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları 85 biyle erken ölüm riski altındadır. Gece NIMV uygulaması ile tüm gün oksijen tedavisi alan hastalarda olumlu sonuçlar bildirilmiştir (37). Obezite Plevral effüzyon gibi göğüs duvarı kompliyansının etkilendiği obezitede bilateral etkilenme söz konusudur. Basınç ya da volüm kontrollü ventilasyon uygulanabilir. Tek sakınca volüm kontrollü ventilasyon ile öngörülen vücut ağırlığına göre ayarlanan tidal hacim ile volutravma ve barotravma oluşmasıdır. Genellikle obstrüktif akciğer hastalığının da eşlik etmesi sebebiyle inspiratuar akım oto-peep gelişmemesi için düşük tutulmamalıdır. Nöromusküler Hastalıklar Nöromusküler hastalıkların çoğunda hareket kaybı, solunum kas güçsüzlüğü ve solunum yetmezliği sebebiyle ölümle sonuçlanan progresif kas bozukluğu bulunmaktadır. Hızlı progresyon gösteren hastalıklar olduğu gibi, daha yavaş ilerleyen hastalıklar da vardır. İnspiratuar kasların boyunda kısalma sonrasında alveolar hipoventilasyon, ekspiratuar kaslarda zayıflama sonrası sekresyonların temizlenmesinde sorun oluşmakta böylece kronik solunum yetmezliği gelişmektedir. Önceleri noktürnal hipoventilasyon ve sık tekrarlayan akciğer infeksiyonları görülmekte, ardından gündüz hiperkapni gelişimine ilerlemekte ve ölümle sonuçlanmaktadır. Nazal/ oronazal (%40) maske ya da trakeostomi (%60) yoluyla pozitif basınç uygulanması önemlidir (38). Evde uygulanan ventilasyon ile hiperkapni ve hipoksi düzelmekte, egzersiz kapasitesi %200 artmaktadır (39). NIMV, trakeostomi yoluyla uygulanan ev ventilatörleriyle kıyaslandığında, ikisiyle de yaşam kalitesinde düzelme izlenmiştir. Polio sonrası disfonksiyonda ve skolyozda trakeostomi ile uygulanan mekanik ventilasyon daha başarılı bulunmuştur (40). KAYNAKLAR 1. Pierson DJ. Principles of Mechanical Ventilation.Chapter 14: Roussos C, Koutsoukou A.Respiratory failure. Eur Respir J 2003;22 Suppl. 47:3s-14s 3. Köhnlein T,Welte T. Ventilation in Obstructive Lung Disease Chapter 3. Eur Respir Mon 2006;36: Koşar F. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Akut Solunum Yetmezliği ve Mekanik Ventilasyon. Türkiye Klinikleri J Pulm Med Special Topics 2010;3(2): Dhand R. Ventilator Graphics and Respiratory Mechanics in the Patient With Obstructive Lung Disease. Respir Care 2005;50(2): Reddy RM,Guntupalli K. Review of ventilatory techniques to optimize mechanical ventilation in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. International Journal of COPD 2007;2(4):

12 86 Özlem Ediboğlu 7. Blanch L, Bernabe F. Measurement of air trapping, Intrinsic Positive End Expiratory Pressure and Dynamic Hyperinflation in Mechanically Ventilated Patients. Respir Care 2005;50(1): Koşar F. Noninvaziv Mekanik Ventilasyon.Fizyolojiden Tedaviye Solunum Yetmezliği.TÜSAD Eğitim Kitapları Serisi: Ward N. Clinical Concise Review: Mechanical ventilation of patients with chronic obstructive pulmonary disease Crit Care Med 2008;36(5): Schumacker GL, Epstein SK. Managing Acute Respiratory Failure During Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Respir Care 2004;49(7): Santanilla JI. Mechanical Ventilation. Emerg Med Clin N Am 2008;26: Gould T. Principles of artificial ventilation. Anaesthesia and Intensive Care Medicine 2007;8(3): Halley AD. Review article: Management of acute severe and near-fatal asthma.emergency Medicine Australasia 2009;21: Mc Fadden ER Jr. Acute Sevre asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168: Oddo M. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma:practical aspects. Intensive Care ed 2006;32: Meduri GU, Cook TR, Turner RE. Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996;110: Soroksky A,Stav D, Shpirer I. A pilot prospective randomized placebo controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003;123: Tuxen D, Naughton MT. Mechanical ventilation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease.core Topics in Mechanical Ventilation. Chapter 10: Kunter E. Akut Solunum Sıkıntısı Sendromunda Mekanik Ventilasyon. Turkiye Klinikleri J Pulm Med Special Topics 2010;3(2): Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002;57: Rappaport SH, SH, Shpiner R, Yashihara G, et al. Randomized prospective trial of pressure-limited versus volüme-controlled ventilation in severe respiratory failure. Crit Care Med 1994;22: Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled ventilation and volüme-controlled ventilation in ARDS. Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest 2000;117: Marini JJ, Crooke PS, Truvit JD. Determinants and limits of pressure preset ventilation:a mathematical model of pressure control. J Appl Physiol 1989;67: Blanch PB, Jones M, Layon AJ. Pressure-preset ventilation. Part 1:Physiologic and mechanical considerations. Chest 1993;104: Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDS Net) Ventilation with lower tidal volümes as compared with traditional tidal volümes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342: Dreyfuss D, Soler P, Saumon G. Intermittent-positive pressure hyperventilation with high inflation pressures produce pulmonary microvascular injury in rats. Am Rev Respir Dis.1985;132: Dreyfuss D, Soler P, Basset G. High inflation pressure pulmonary edema:respective effects of high airway pressure,high tidal volüme and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir 1988;137: Tremblay L, Valenza F, Riberia SP. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos mrna expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997;99(5): Gürsel G. Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) Yoğun Bakım Dergisi 2002;2(2):96-107

13 BÖLÜM 7 Hasta Tiplerine Göre Mekanik Ventilasyon Uygulamaları Cakar N, Van der Kloot T, Youngblood M. Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model. Am J Respir Crit Care Med 2000;161: MacIntyre NR. Current Issues in mechanical ventilation for respiratory failure. Chest 2005;128:561S-567S 32. Bodur HA, Saygılı F, Doğanay L. ARDS gelişen olgularda mekanik ventilasyon. Toraks Dergisi 2007;8(3): Kim DS, Park JH, Park BK, Lee JS. Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis:frequency and clinical features. Eur Respir J 2006;27: Saydain G, Islam A, Afessa B. Outcome of patients with idiopathic pulmonary fibrosis admitted to the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med : Kaya A. Yoğun Bakım Literatüründen Seçmeler. Pulmoner Fibrozisli Hastalarda Gelişen Akut Solunum Yetmezliğinde Mekanik Ventilasyonun Sonuçları Yoğun Bakım Dergisi 2002;2(1): Budweiser S, Moertl M. Respiratory Muscle Training in Restrictive Thoracic Disease:A Randomized Controlled Trial. Arch Phys Med Rehabil 2006;87: Gustafson T, Franklin KA. Survival of patients with kyphoscoliosis receiving mechanical ventilation or oxygen at home. Chest 2006;130: Ambrossino N, Carpene N. Chronic respiratory car efor neuromuscular diseases in adults. Eur Respir J 2009;34: Köhler D. Noninvasive Ventilation Works in All Restrictive Diseases with Hypercapnia Whatever the Cause. Respiration 2001;68: Markström A, Sundell K, Lysdahl M. Quality of Life Evaluation of Patients with Neuromuscular and Skeletal Diseases Treated with Noninvasive and Invasive Home Mechanical Ventilation. Chest 2002;122(5):

14