ESANSYEL HPERTANSYONDA TAFI (Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor ) DÜZEYLERNN NCELENMES
|
|
- Bulut Sarper
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T. C. SA-LIK BAKANLI-I //L ETFAL E-TM VE ARA/TIRMA HASTANES BYOKMYA VE KLNK BYOKMYA LABORATUVARI /EF:Uzm. Dr. NEZAKET EREN ESANSYEL HPERTANSYONDA TAFI (Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor ) DÜZEYLERNN NCELENMES AYLA YILDIZ ( UZMANLIK TEZ ) stanbul- 2006
2 TEEKKÜR Asistanlm süresince yannda çalmaktan büyük mutluluk duyduum, üstün bilgi ve tecrübelerinden yararlandm, iyi yetimem için yardmlarn esirgemeyen, engin hogörüsünü her zaman hissetiim çok deerli hocam Klinik Biyokimya Laboratuar efi sayn Uz.Dr. Nezaket Eren e minnet ve ükranlarm sunarm. Uzmanlk eitimim boyunca çalmalarmda yardmlarndan dolay sef muavinimiz sayn Uz.Fatma Turgay a, baasistanmz sayn Uz.Dr.ebnem Cierli ye ve uzmanlarmz sayn Uz.Dr.Berna Aslan ve Uz.Dr.Nihal Yücel e teekkürlerimi sunarm. Tezi hazrlamamda büyük yardmlarn aldm III.Dahiliye Asistan Dr.S.Kerem Okutur a teekkürlerimi sunarm. Ayrca çok deerli asistan arkadalarma, yardm ve yaknlklar için tüm laboratuar çalanlarna ve personele teekkür ederim. Daima beni destekleyen eime ve aileme de teekkürü bir borç bilirim. 1
3 KISALTMALAR: WHO: Dünya Salk Örgütü JNC: Amerika Birleik Ulusal Hipertansiyon Komitesi PAI-1: Plazminogen aktivatör inhibitörü-1 t-pa : Doku plazminogen aktivatör inhibitörü TM: Trombomodulin TFPI: Doku faktör yolak inhibitörü TAFI: Trombin ile aktiflenen fibrinolitik inhibitör HT: Hipertansiyon, AKB: Arteriyel Kan Basnc SKB: Sistolik Kan Basnc DKB: Diyastolik Kan Basnc KAH: Koroner Arter Hastal CP: Karboksipeptidaz PC: Protein C APC: Aktive Protein C APCR: Aktive Protein C Rezistans EGF: Epitelyal Büyüme Faktörü HRP: Horseradish peroxidase TMB: Tetrametylbenzidine DIC: Dissemine >ntravasküler Koagülasyon DM: Diabetes Mellitus bp : Base peer 2
4 ÇNDEKLER GR/ VE AMAÇ 4 GENEL BLGLER 6 MATERYAL VE METOD 28 BULGULAR 32 TARTI/MA 45 SONUÇ 51 ÖZET 52 KAYNAKLAR 54 3
5 GR/ VE AMAÇ Sistolik ve diyastolik kan basncnn Dünya Salk Örgütü(WHO) ve Uluslararas Hipertansiyon Dernei tarafndan srasyla 140 mm Hg ve 90 mm Hg dan: Amerika Birleik Ulusal Hipertansiyon Komitesi (JNC) tarafndan ise 130 mm Hg ve 85 mm Hg dan yüksek olmas olarak tanmlanan hipertansiyon önemli bir salk sorunudur (1, 2,3 ). Günümüzde hastay hekime götüren etkenlerin banda gelen sistemik arter hipertansiyonunun ABD de toplam nüfusun % 25 ini etkiledii bildirilmitir(1). Ülkemizde hipertansiyon prevalansn belirlemeye yönelik çalmalar yeterli düzeyde deildir. Yaplan birkaç çalmada ülkemizde hipertansiyon prevalansnn yaklak olarak %10-34 civarnda olduu bildirilmektedir(4,5). Geni toplum çalmalarnda hipertansiyonun yaklak % 90 ndan fazlasn esansiyel hipertansiyonun oluturduu belirlenmitir. Özel hipertansiyon kliniklerinde ise bu oran yaklak olarak %70-75 dolaylarndadr. Daha seyrek görülen sekonder hipertansiyonda ise kan basnc bir patolojiye ikincil olarak yükselmektedir(1,2). Hipertansiyon un fizyopatolojisinde kan basncnn düzenlenmesinin rolü çok önemlidir. Kan basnc, bilinen ve bilinmeyen bir çok faktör tarafndan etkilenir ve dengeyi bozan patolojik olaylar sonucu hipertansiyon ortaya çkar. Kan basncnn düzenlenmesini etkileyen çeitli hemodinamik faktörler arasnda genetik yatknlk, hücre zar kusurlar, baz divalan ve monovalan katyon düzeyi deiimleri, renin-angiotensin sistemi, katekolaminler, prostaglandinler, baroreseptörler, natriüretik peptidler, Nitrik oksit(no) gibi endotel hücrelerinden kaynaklanan faktörler, serbest redikallerin yol açt hücresel hasarlar vs. gibi bir çou halen aratrma safhasnda olan etkenler yer almaktadr( 6,7,8,9,10,11,12,13). Esansiyel Hipertansiyon, prokoagulan duruma yol açan koagülasyon/fibrinolitik sistem anomalileri ile birliktedir(14). Bu durum plazmada prokoagulan ve antikoagülanlarn düzeylerinde deime ile seyreder. Birçok çalmada antihipertansif tedavi öncesi ve sonrasnda Plazminogen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1), Doku plazminogen aktivatör inhibitörü-1(t-pa), Trombomodulin(TM), Doku faktör yolak 4
6 inhibitörü(tfpi), fibrinogen, faktör XII düzeyleri çallm, deiik ilaçlarn bu parametreler üzerinde farkl etkileri olduu saptanmtr(15,16). Ateroskleroz hemostaz parametreleri, hipertansiyon hemostaz parametreleri ilikisinde ilgi, son yllarda fibrinolitik aktiviteyi azaltan ve bir karboksipeptidaz prekürsörü olan TAFI üzerine odaklanmtr. Bu molekül; koagülasyon ve fibrinoliz arasndaki ince ayarda anahtar rol oynamaktadr. TAFI, Plazminojen- Plazmin sistemine etki ederek fonksiyon gösterir. TAFI, fibrinden karboksi-terminal lizin rezidüllerini ayrarak fibrinolizi inhibe eder ve böylece plazmin formasyonunu da snrlayarak etki eder( 56,57,76). TAFI ile iligili çalmalar daha çok koroner arter hastalklar(89), Metabolik Sendrom(92), iskemik inme(94) ve D>C te (96) younlamken, esansiyel hipertansiyon lu hastalarda TAFI düzeylerinin deerlendirildii bir çalmaya literatürde rastlamadk. TAFI nn hiperkoagülabilite ile seyreden arteriel ve venöz hastalklarda plazma seviyelerinin yüksek olduu tespit edilmitir ( 88,89,90,94,95). Hipertansiyon ise bu hastalklarn bir çou için risk faktörüdür. Stabil angina pektoriste ve anjiografi ile belirlenmi koroner arter hastalklarnda kanda TAFI düzeylerinde art gözlenmitir(17,18). Plasma TAFI düzeyleri venöz tromboemboli için bir risk faktörü olarak deerlendirilir. Buna göre TAFI koagülasyon ve fibrinoliz arasnda çok önemli bir balans oluturmaktadr. Biz de HT nun bilinmeyen patogenezinde fibrinolitik sistemin de etkili olduunu ve HT a zemin hazrlayc faktörler içinde olduunu vurgulayan çalmalardan(85,86,87) yola çkarak Esansiyel HT da TAFI düzeylerini incelemek istedik. Yaplan pek çok çalmada (88, 90, 92), TAFI ile hiperkolesterolemi arasnda anlaml iliki olduu görülmütür. TAFI deerlerinin HT lu hastalarda hiperkolestrolemiden bamsz olarak nasl davrandn izlemek için bütün olgularmz hiperkolestrolemi ve hiperkolestrolemisiz olmak üzere gruplandrdk. 5
7 2-GENEL BLGLER 2.1.HPERTANSYONUN TANIMI Arteriyel kan basncnn ( AKB ) normal snrlar üzerine çkmasna sistemik arteriyel hipertansiyon veya ksacas hipertansiyon ( HT ) ad verilir. Hipertansif hastalarda sistolik kan basnc ( SKB ), diastolik kan basnc ( DKB ) veya her ikisi birden yükselmi olabilir. Sk görülen durum hem SKB hem de DKB nn birlikte yükselmesidir. Hipertansiyon AKB nn sürekli olarak yüksek oluu diye tarif edilir. AKB da heyecan, korku, egzersiz vb. durumlar nedeniyle oluabilecek geçici yükselmeler hipertansiyon olarak kabul edilmez( 1,2). AKB nn normal kabul edilen snrlar günümüzde halen zaman zaman tartma konusu olmaktadr. Bunun nedeni AKB nn yaa, ölçülen ortama ve ahsn o andaki durumuna göre deimesidir WHO/ISH (Dünya Salk Örgütü/Uluslararas Hipertansiyon Cemiyeti) ve JNC-VI da (ABD Birleik Ulusal Komite 6. Toplant kararlar) kararlarnda: 18 ya ve yukarsndaki insanlarda ideal (optimal) kan basncnn 120/80 mm Hg nn altnda olmas gerektii bildirilmitir(19,20). WHO/ISH 18 ya üzeri erikinlerde AKB nin 140/90 mm Hg nn üzerine çkmas : JNC-VI ise 130/85 mm Hg nn üstündeki deerleri hipertansiyon olarak kabul etmektedir(19,20). Erikin ya gruplar için AKB nin yüksekliine göre yaplan hipertansiyon tanmlar Tablo1 ve Tablo 2 de verilmektedir. Hipertansiyon konusunda deiik öneriler olmasna ramen bu iki tanm dünyada en yaygn kabul edilebilirlie sahiptir. 6
8 Tablo1: Dünya Sa=l>k Örgütü/Uluslararas> Hipertansiyon Cemiyetinin 18 yac üzerindeki erickinlerde AKB yüksekli=ine göre HT tan>m> (2). SINIFLAMA SSTOLK DYASTOLK OPT>MAL <120 <80 NORMAL YÜKSEK NORMAL EVRE1 HT (HAF>F) EVRE2 HT (ORTA) EVRE3 HT (>DDETL>) S180 S110 >ZOLE S>STOL>K HT S140 <90 Tablo 2: 1997 y>l>nda ABD BirleCik Ulusal Komitenin (JNC) 6. raporunda, erickinler için kabul edilen HT tan>m> ve s>n>fland>r>lmas> (1). SKB(mm Hg) DKB(mm Hg) OPT>MAL <120 <80 NORMAL <130 <85 YÜKSEK-NORMAL EVRE1 (HAF>F HT) EVRE2 (ORTA HT) EVRE3 (AUIR HT) EVRE4 (ÇOK AUIR HT) S210 S120 7
9 JNC-VII (2003) ise son yllarda yeniden gözden geçirilerek kan basncnn snflandrld yeni snflamadr. Bu JNC-VII snflamasnda JNC-VI da yer alan normal ve yüksek normal grup prehipertansiyon olarak adlandrlmaktadr. Ayrca evre 3 evre 2 ile birletirilmektedir(20). Yüksek kan basncnn tespit ve tedavi etmenin amac, kardiyovasküler hastal ve ilikili olarak morbidite ve mortaliteyi azaltmaktr. Kardiyovasküler hastalk için risk sadece kan basnc ile deil, ayn zamanda hedef organ tutulumu ve risk faktörlerinin varl ve yokluu ile de ilgilidir. Bu nedenle HT snflandrlrken ortalama kan basnc düzeylerine ek olarak hedef organ tutulumu ve risk faktörleri de deerlendirilmelidir. Yüksek-Normal kan basnc ile 1., 2. ve 3. evrede hipertansiyonu olan hastalar A, B ve C risk gruplarna göre deerlendirilmektedir. Risk grubu A da kan basnc ne düzeyde olursa olsun, klinik olarak kardiyovasküler hastalk, hedef organ hasar ve dier risk faktörleri yoktur. Risk grubu B de, hastalarda klinik olarak kardiyovasküler hastalk ve hedef organ hasar olmamakla birlikte, diyabet dnda 1 veya daha fazla risk faktörü bulunur. Risk grubu C de ise hastalarda klinik kardiyovasküler hastalk ve hedef organ tutulumu mevcuttur (21). Kan basnç düzeyi ve risk gruplar ile yaplan snflandrma dorudan tedavi yaklam ve prognozun belirlenmesi ile balantldr(21). 8
10 Tablo 3: KAN BASINCI YÜKSEKL- LE L/KL OLARAK RSK GRUPLARI (21) Kan basncn Risk grubu A, Risk grubu B Risk grubu C, derecesi Risk Faktörleri Yok diyabet hariç en az HOH/KKH ve / veya (mm Hg) HOH/KKH Yok bir risk faktörü var HOH/KKH Yok var (dier risk faktörleri var veya yok) Yüksek- Normal Non-Farmokolojik Non-Farmokolojik >laç tedavisi ( /85-89) tedavi tedavi (c) Evre1 Non- farmokolojik Non-farmokolojik >laç tedavisi ( /90-99) Tedavi(12 aya tedavi(6 aya kadar) kadar) Evre2 ve 3 >laç tedavisi >laç tedavisi >laç tedavisi (>160/>100) (c):kalp yetersizlii, böbrek yetersizlii veya diyabeti olanlar. HOH: Hedef organ hasar, KKH: Klinik kardiyovasküler hastalk 9
11 2.2. HPERTANSYON UN GÖRÜLME SIKLI-I: Kültürel tecrid içinde yaayan çok az sayda insan haricinde, hipertansiyon tüm toplumlarda sk görülür ve yaygndr. Amazon nehri havzasnda yaayanlar gibi bir avuç hipertansiyonsuz birkaç toplumda, erikin hayatta yalanma ile kan basnc yükselmez. Geri kalan tüm populasyonlarda, aralarnda önemli sklk farklar bulunmakla birlikte, yalanmayla paralel biçimde hipertansiyon oldukça sk rastlanr. 20 yan altnda bireylerde hipertansiyon daha seyrek görülür. Genç bireylerde saptanan hipertansiyon genellikle bir nedene sekonder olarak gelien hipertansiyondur(1,2,9,22). Hipertansiyon görülme skl, toplumlar arasnda farkllklar sergilemektedir. Avrupa, Kuzey Amerika ve Pasifik Havzasnda hipertansiyon skl arasndaki farklar azdr. Bu popülasyonlarda hipertansiyon prevalans 25 yan izleyen 5 dekad süresince %15 ile %30 arasnda deiir. Afrika nn krsal kesimi, Hindistan ve Güney Çin dahil Asya nn birçok bölgesinde bu prevalans % 7-15 civarndadr. ABD zencileri, Slav halklar ve Filipinler de de hipertansiyon prevalans oldukça yüksektir(23). Türkler de bu yüksek prevalansl toplumlar arasnda girmektedir. Gerek zenci rkta gerek beyaz rkta HT prevalansnn deikenliinin en güçlü etkenleri beden kitle indeksleri ve Na ile K almdr. Ülkemizin bir iki büyük ehrinde daha önce yaplan tarama dikkate alnmazsa, kan basncnn dalm ve HT prevalans konusunda tüm erikinlerimiz için geçerli saylabilecek sonuçlar ilk defa rastgele örneklem yöntemi uygulanan, TERHARF çalmas ile salanmtr da 59 yerleim biriminde balatlan ve 2 kan basnç ölçümünün ortalamasnn alnd bu çalmada(24), 1995(25) ve 1998 yllarnda ayn kohort izlenmi ve böylece halkmzda kan basnc dalmnn zaman içerisindeki seyrine ilikin bilgi edinilmitir. Ayrca, sistoloik ve diyastolik basnçla baz dier risk faktörlerinin ve de koroner kalp hastal morbiditesinin bantlar incelenmitir(26). Ülkemizde HT skln belirlemeye yönelik çalma says az olmakla birlikte yaplan çalmalarda 1995 ylnda Mahley ve arkadalar: Turkish Heart Study çalmasnda hipertansiyon prevalansn erkeklerde %17, kadnlarda %26 olarak belirlemilerdir(25) ylnda Sönmez ve arkadalar hipertansiyon pravalansn erkek ve kadnlarda srasyla %26 ve %34 olarak tespit etmilerdir(26). Bu çalmada toplam 34 milyon tahmin edilen 20 ya ve üzerindeki Türk erikinlerden -5 milyon erkek ve 6 milyon kadn 10
12 olmak üzere -11 milyon hipertansiyonlu saylmaktadr(26). Prevalans ya grubunda %19 dolaylarnda iken, ya grubunda erkeklerin yardan biraz az, kadnlarn yardan fazlas hipertansiyonludur. 60 yan akn bireylerimizde ise, hipertansiyon her 3 kiinin 2 sinde rastlanmaktadr. Cinsiyet, kan basncn deiik toplumlarda farkl etkilemektedir. ABD de her türlü etnik grupta erkekler kadnlara göre, sistolik 6-7 mm Hg, diyastolik 3-5 mm Hg daha yüksek kan basncna sahiptir. Diyastolik HT skl da tüm yalarda,erkeklerde fazladr. Oysa erkeklerde daha sk bulunan sistolik HT a, 60 yandan itibaren kadnlarda daha sk rastland bildirilmitir(27). Kadnlarda kan basncnn menopoza bal olarak artnn nedeni iyi bilinmemekteyse de, östrojen eksilmesine, pitüiter hormonun ar çalmasna, imanlamaya veya yal kadnlarn tuza daha duyarl olmasna balanmaktadr. Halkmzda, cinsiyet kan basncn farkl etkilemektedir ya grubuna kadar erkekler ile kadnlarn kan basnçlar farkl deil iken, 40 yandan itibaren kadnlar erkeklerden daha yüksek sistolik ve diyastolik basnç edinirler.(bu yükseklik erkeklerden 4,5/1,5 mm Hg daha yüksektir ve HT prevalans da erkeklerde yüksektir)(26). Türk kadnnda kan basncnn erkeklerdekinden ve Amerikal kadnlardan daha yüksek oluuna ilikin gözlem, kadnlarda kardiyovasküler morbidite ve mortalitenin gereinden fazla olduunu açklayabilecek bir olgudur(28). HT üzerinde younlaan aratrmalar sonucunda hastaln tan ve tedavisnde ilerlemeler kaydedilmi olmasna ramen, son yllarda HT görülme sklnda belirgin bir art saptanmaktadr. Bu durum çeitli nedenlere bal olarak ortaya çkabildii gibi salk hizmetlerinin gelimesi ve yaygn olarak sunulmasyla daha çok HT lu bireyin tanmlanabiliyor olmasndan da kaynaklanabilir(1,9,22,29) HPERTANSYON UN SINIFLAMASI: Bütün hipertansiyon olgularnn %90 dan fazlasn nedeni bilinmeyen (esansiyel, primer, idyopatik) hipertansiyon oluturmaktadr. Geriye kalan %10 nun sebebi bilinmekte ve sekonder hipertansiyon olarak adlandrlmaktadr. Hipertansiyon snflamas WHO ve JNC nin kabul ettii en son ekliyle aadaki gibidir(1,2,9). 11
13 TABLO 4: Hipertansiyon un S>n>flamas>(1,2,9) 1-SSTOLK VE DYASTOLK HT: A-Esansiyel, primer yada idyopatik B-Sekonder (nedeni bilinen) Renal Renal parankin hastalklar Akut Glomerulonefrit Kronik Piyelonefrit Polikistik renal hastalk Diyabetik nefropati Hidronefroz Renovasküler hastalklar Renal arter stenozu >ntrarenal vaskülit Renin oluturan tümörler Primer sodyum retansiyonu (Liddle sendromu,gordon sendromu) Endokrin Akromegali Hipotiroidizm Hipertiroidizm Hiperkalsemi(Hiperparatirioidizm) Adrenal Bozukluklar Kortikal -Cushing sendromu -Primer aldesteronizm -Konjenital adrenal hiperplazi Medüller -Feokromositoma -Ekstraadrenal kromaffin tümörleri - Karsinoid sendrom Eksojen Hormon Kullanm -Estrojen -Glukokortikoidler - Mineralokortikoidler -Sempatomimetikler -Eritropoetin 12 Tiramin içeren yiyecekler ve MAO inhibitörleri. Aort koarktasyon Gebelie Bal Hipertansiyon Nörolojik Hastalklar Kafa içi basnç art Uyku-apne sendromu Kuadripleji Akut Porfiriya Familyal distonomia Kurun zehirlenmesi Guillain-Barre sendromu Akut stres Psikojenik hiperventilasyon Yanklar Hipoglisemi Alkolü Brakma Orak Hücre Hastal krizi Yeniden canlandrma sonras Ameliyat sonras Damar içi hacim art Alkol Nikotin Siklosporin,tacrolismus Dier ajanlar 2-SSTOLK HPERTANSYON Artm kalp atm Aort yetmezlii A-V fistül,patent ductus Tirotoksikoz Kemiin Paget hastal Beriberi Aortun sertlii
14 2.4. ESANSYEL HPERTANSYON UN PATOGENEZ: Arteriyel kan basncnn normal düzeylerde sürdürülebilmesi için organizmada birçok karmak fizyolojik mekanizma rol oynar. Normal artlarda bu mekanizmalarda oluan bir bozukluk ya da tkanmann, telafi edici mekanizmalarn varl sebebiyle kan basnc üzerindeki etkisi önemsiz derecededir. Böylece basklayc bir sistemin ar aktivitesi, karlnda buna kar çalan bir baka sistemin aktivitesini tetikleyeceinden hipertansiyon hemen ortaya çkmaz. Ancak kan basncnn düzenlenmesinde temel rol oynayan belli bal sistemlerin birçoundaki organizasyon bozukluklar nedeniyle dengelerin bozulmas ve bu durumun normal fizyolojik onarc mekanizmalarla düzeltilmemesi sonucu hipertansiyon geliir(22,29,30,31). Esansiyel HT, henüz tam olarak açklanamam nedenlerle, kan basncnn normal deerlerden yüksek olmas durumudur ve en sk görülen HT türüdür. Esansiyel HT un etiyopatogenizi, henüz kesin olarak bilinmemekte ve bu konuda youn çalmalar yaplmakla birlikte çok sayda faktörün rol oynad düünülmektedir(9). Bu faktörlerden en önemlilerinden biri de genetiktir. Esansiyel HT ailevi özellik gösterir ve yaplan çalmalarda, anne ve babas hipertansif olan çocuklarda HT geliimi olaslnn yüksek olduu saptanmtr. Epidemiyolojik aratrmalarda, genetik ve çevresel faktörlerin esansiyel HT oluumunda önemli oranlarda rol oynadklar gösterilmitir. HT ile ilikili birden fazla gen olduu bildirilmitir(29,31,32,33). HT en temel düzeyde ya kalp debisi, yada periferik direncin artmasyla ilikilidir. Kan basnc: (kalp debisi periferik direnç) eklinde ifade edilebildiinden, HT da kalp debisi ile periferik direnç arasndaki denge çok önemlidir. 13
15 Esansiyel HT patogenizinde rol oynad ileri sürülen mekanizmalar öyle sralanabilir(1,3,9,10,29,30,31,34) : TABLO 5 : Esansiyel HT Patogenezinde Rol Alan Mekanizmalar Genetik Faktörler Ekstraselüler sv ve sodyum metabolizmas - Ar sodyum alm - Renal sodyum tutulumu - Antidiüretik hormon (ADH) Dolam ve kardiyak atmdaki patolojik deiiklikler Renin Angiotensin sistemi Periferik direnç Hücre zar deiiklikleri Endotel ilevlerinin bozulmas Obezite Sempatik aktivite >nsülin direnci ve hiperinsülinemi Serbest radikaller Olas dier mekanizmalar 14
16 Fibrinolitik sistem anomalileri endotel ilevi bozukluu ile seyreder ve endotel ilev bozukluu da Esansiyel HT nedenlerinden birisidir. Endotel damar tonüsü, kan basnc, kan akm ve phtlama sistemi üzerinde etkili olan ve yaklak 1800 gr arlnda vucüttaki en büyük endokrin organdr. Endotel fonksiyon bozukluunda, salnan vazodilatatör ve vazokonstrüktör faktörlerle arasndaki denge deimitir. Esansiyel HT da endotele bal vazodilatasyon cevabnn bozulmas ve vazokonstrüktörlere olan hassasiyetin artmas periferik damar direncini artrabilmektedir. HT nin daha balangç aamasnda, endotel hücresi ilev bozukluklarna yol açt bilinmektedir. Ayrca zedelenmi bölgede lipit birikimi de HT varlnda daha belirgindir(35). HT damar duvarnda ve kalpte yeniden ekillenmeye yol açar. Miyokard hipertrofisi ve damar düz kas hücrelerinde art izlenir. Bu art, damar direncini dolaysyla endotel hasarn artrr. Vasküler intimadaki kas hücrelerinin çoalmas, angiyotensin 2 ve endotelin artmas, endotel ilev bozukluu ise nitrik oksit salnmnda azalmaya neden olur. Bütün bunlarn sonucunda vazokonstrüksyon ve büyüme faktörlerinin etkisi ortaya çkarak aterogenez için oldukça uygun bir ortam salayarak bu sürecin devamn salar(36). HT nin balatt ve Koroner Arter Hastal nn (KAH) esasn da oluturan ateroskleroz, arterlerin supintimal tabakasnda lipitler, kompleks karbonhidratlar, baz fibroz yaplar ile kalsiyum gibi maddelerin lokal birikimiyle oluan deiiklikleri içeren patolojik bir tablodur. Bütün bu süreç içerisinde baz sistemik hemostatik faktörlerin de hipertansiyon geliiminde önemli bir yere sahip olabilecekleri ileri sürülmektedir. Esansiyel HT, prokoagulan duruma yol açan koagülasyon/fibrinolitik sistem anomalileri ile birliktedir(14). Bu arada özellikle KAH geliiminde etki eden hemostatik faktörler içinden en iyi bilineni fibrinojendir ve bugün bamsz bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir(37). Bunun yannda plazma PAI-1 düzeyin yüksek olmas, koroner kalp hastal bulunan hastalarn hemostatik sistemlerdeki balca bozukluktur ve belirli risk faktörleriyle çok sayda iliki saptanmtr. Damar duvarndaki aterosklerotik lezyonlarda da yine PAI-1 düzeyinin yüksek olduu gösterilmitir(38). TAFI ile iligili çalmalar daha çok koroner arter hastalklar(89), Metabolik Sendrom(92), iskemik inme(94) ve D>C te (96) younlamken, esansiyel hipertansiyon lu hastalarda TAFI düzeylerinin deerlendirildii bir çalmaya literatürde rastlamadk. Hipertansiyon hemostaz parametreleri ilikisinde ilgi, son yllarda fibrinolitik aktiviteyi azaltan ve bir karboksipeptidaz prekürsörü olan TAFI üzerine odaklanmtr. 15
17 2.4.TAFI (Thrombin activatable fibrinolitic inhibitor ) GR/: Son yllarda yeni bir fibrinolitik inhibitor olan TAFI (Thrombin activatable fibrinolitic inhibitor ) ; EC tanmland. Bu molekül; koagülasyon ve fibrinoliz arasndaki ince ayarda anahtar rol oynamaktadr. Thrombin tarafndan aktiflendikten sonra fibrinolizin down regülasyonunu yapmaktadr. TAFI bir karboksipeptidazdr ve metalloproteinaz ailesinin bir üyesidir. Bu enzimler plazmada bulunmakta ve Pankreas gibi birçok dokuda da yer almaktadr KARBOKSPEPTDAZLAR: Karboksipeptidazlar karboksi-terminal peptid balarn hidroliz eden enzimlerdir. Karboksipeptidaz ailesi: 1-Serin karboksipeptidazlar 2-Sistein karbokispeptidazlar 3-Metalloproteinazlar. 16
18 TABLO 6: BAZI KARBOKSPEPTDAZLARIN ÖZELLKLER(49). ADI Yap>sal özelli=i Spesifikli=i Sentez yeri Fonksiyonu nhibitor Referans Karboksipeptidaz B(EC ) (CPB ) Proenzim46kD Enzim 35kD Arg>Lys PC,intestinal sistem Sindirim sistem Cd, elatörler,cpi ( 39 ) Karboksipeptidaz N (EC ) (CPN ) Karboksipeptidaz M ( EC ) 280Kd tetramer yapda 62 Kd (426 aa.) 6 güçlü glikozilasyon sitesi içerir. Lys>Arg KC, kanda Bradikinin,kininler anaflatoksinler(c3a,c 4a,C5a)gibi plazma proteinlerinden C- terminal rezidüllerini çkartr. Arg>Lys Böbrek, AC, plasenta Bradikinin, enkefalin,periferik sinirlerin gibi yaplarn hücre memran yaplar ve yüzeyinde kan damarlarnda Cd, elatörler ( 40 ) Cd, elatörler ( 41 ) Karboksipeptidaz D ( EC ) 180kD Arg>Lys Beyin, hipofiz,plasenta, PC,böbrek,AC,kalp,dala k,intestinal,testis Salgsal yolun geçiinde rol oynayan peptid ve proteinler Cd, elatörler ( 42 ) Karboksipeptidaz E (EC ) Kd 2 glikozilasyon sitesi var. Arg,Lys Beyin, PC,Pitüiter ve dier nöroendokrin hc peptid hormon ve nörotransmiterlerin üretiminde Cd,elarörler, CPI, HgCl2 (43 ) Karboksipeptidaz Z ( CPZ ) 71 Kd kvrk alan içerir Arg>Lys Salg bezleri,plasenta kalp, beyin,ac, KC,iskelet kaslar,böbrek Cd,elatörler, Cd,Zn,Cu,Hg ( 44,45 ) Adiposit-art>r>c> ba=lay>c> protein 1(AEBP1) Trombinle aktiflenen fibrinolitik inhibitor (TAFI ) ( EC ) 79 Kd Arg>Lys Adipositler Transkripsiyonun basklanmasnda alr. proenzim55 Kd(401aa.) enzime 35 Kd (309aa.) Arg-92'den proteolizis ile aktiflenir. Aktivasyon peptidi 4 glikozilasyon sitesi içerir. Arg>Lys KC, kanda hekzapeptid,enkefalin,bradikinin,fibrin ksmi ykm gibi fibrinolizis substartlar ve kuagülasyonda rol alr. rol Cd,elatörler, CPI, ( 46,47) ( 48 ) *Arg:arginin *Lys:lizin *CPI:karboksi-peptidaz inhibitörü 17
19 TAFI nin KE/F: Serumda labil karboksipeptidaz aktivitesi ve bunun karboksipeptidaz N (CPN ) ölçümü ile ilikisi ilk kez 1988 ylnda raporlanmtr(50,51). Bu yeni karboksipeptidaz aktivitesi plazmada hazrda bulunmuyor, fakat kan phtlamasndan sonra ortaya çkyordu. Bu yeni karboksipeptidaz enzimi CPN den stabilite, optimum Ph ve substrat spesifitesi açsndan ayrlyordu. Ek olarak taze insan serumu, iyon-deiim kromotografisi tarafndan ayrldnda temel karboksipeptidaz aktivitesi sergileyen 2 pik bulundu. >lk pikteki karboksipeptidaz (CP) aktivitesi 37C de anstabil ken, 2 ci pikteki (CP) aktivitesi 37 C de stabildi. Anstabiliteden dolay bu yeni enzime karboksipeptidaz U ( CPU)=unstabil denildi(51,52). Campell ve Okada ayrca koagülasyon süresince indüklenen Arg nin karboksipeptidaz aktivitesinde art gösterdiler(53). Bu enzime de karboksipeptidaz R (CPR) olarak isimlendirdiler(r=buradaki arjinini tanmlyor). Eaton ve Ark. lar (54) ayn enzimi alfa 2-antiplazmin saflatrma sürecinde (plazminojen ayrma afinite kromatografisi kullanarak) kefettiler. Enzimin cdna s insan karacierinden klonland ve aa. dizisi tanmland. Bu enzime plazma prokarboksipeptidaz B (B=temel) denildi, çünkü aktif enzim pankreatik karboksipeptidaz B ile benzer aktiviteye sahipti. Wang ve arkadalar(55) karboksipeptidaz U ve plazma karboksipeptidaz B nin edeer proteinler olduklarna karar verdiler. Aktive protein C nin profibrinolitik etkisinin ardndaki mekanizmay aratrrken (57,58) Bajzar ve ark.(56) ayn enzimi saflatrdlar ve bunun trombin tarafndan aktive edilebilecei ve bu aktivite ile fibrinolizin inhibe olabileceini gösterdiler. Bu enzime de TAFI adn verdiler. Ayn enzim için kullanlan CPU, CPR, pcb ve TAFI isimlerinden, TAFI en yaygn olarak kullanlan isimdir. 18
20 TAFI nin Karakterizasyonu TAFI KC de 423 aa. den oluan bir prepropeptid eklinde sentezlenir. N-terminal sinyal peptid(22 aa. ten oluan) intrasellüler olarak ayrlr(59). TAFI Molekül arl 55 kda olan bir glikoproteindir (izoelektrik noktas:5.0). Proteine karbonhidrat eklenmesi proteinin toplam arlnn yaklak %20 sini oluturmaktadr. TAFI plazmada 4-15 mg/ml konsantrasyonda bulunur(60,61). TAFI nin tripsin, plazmin, trombin veya mezotrombin tarafndan aktiflenmesi Arg- 92 den kesilerek gerçekletirilmektedir( ekil 1).Böylece aktivasyon peptidi aça çkmaktadr. Bu aktivasyon peptidi, 4 potansiyel N-bal glikolizasyon bölgeleri içermektedir. 309 aa lik ve 36 kda luk katalitik ünitesi glikolize deildir. TAFI nin yapsndaki aktivasyon peptidi ve katalitik ünite arasnda disülfit balar bulunmaktadr. Aktivasyon peptidinin glikolizasyonu, TAFI nin yar ömrünü artrmakta ve stabilize etmektedir(63). Sçanlarda plazma eliminasyon çalmalar TAFI nin yar ömrünün birkaç saat olduunu öne sürmektedir(62). Glikolize olmayan pankreatik CBP nin sadece birkaç dakikalk yar ömrü vardr(63) TAFI nin genomik organizasyonu >nsan TAFI cdna s 1991 de izole ve karakterize edilmitir(54). Son yllarda fare ve sçanlarda TAFI cdna s da izole edilmitir(64,65). Fare TAFI sinin tahmin edilen aa. dizisi, insan TAFI sinin (substrat balama, glikozilasyon, çinko balama ve substrat spesifiklii özelliini de kapsayan) aa. dizisi ile %85 benzerlik göstermektedir. >nsan TAFI geni kromozomun 13q14.11 bölgesinde haritalanmtr(66,67). 19
21 /ekil 1: TAFI gen yap>s> ve proteini (49) TAFI geni intronlar tarafndan ayrlm 11 eksondan meydana gelir( ekil 1). TAFI 423 aa lik bir prepropeptid olarak K.C de sentezlenir. Sekresyon ile 22 aa. lik N-terminal sinyal peptid çkarlr (sar renkli). TAFI (56 Kda, 401 aa ) trombin, tripsin ve plazmin ile TAFIa olan aktif ksma (mavi+pembe renkli) dönüür. Bu dönüüm katalitik sahadaki Arg 92 den aktivasyon peptidin ayrlmasyla (yeil renkli) gerçekleir. Aktivasyon peptidi 4 glikozilasyon bölgesi içerir. TAFIa sonra çeitli konformasyonel deiikler sonucunda inaktivasyona urar. Sonuç itibaryla trombin tarafndan Arg 302 den ykm gerçekleerek TAFIa 2 parçaya bölünür: 25 Kda(açk mavi renkli) ve 11Kda luk( koyu pembe renkli). 20
22 2.4.6.TAFI NIN SENTEZ: >nsan TAFI si KC de sentezlenir( 54,67). >nsan TAFI geni yaklak 70 bp fragman içermektedir ve KC de TAFI nin spesifik transkripsiyonunda önemli rol oynamaktadr (68). >n situ hibridizasyon çalmalar unu göstermitir ki: ( fare ) TAFI mrna s KC lobulünde perisantral bir dalm göstererek hepatositte heterojen olarak ekspresse edilmektedir(64). Son zamanlarda TAFI ayrca trombositlerde de saptanmtr ve trombosit stimulasyonuyla sentezlenebilecei varsaylmtr(69). TAFI varl domuz, tavan, köpek, maymun ve fare plazmasnda pht lizisi veya aktivite testleri ile gösterilmitir( 64,70,71 ). Yine de insanla karlatrldnda TAFIa aktivitesi % 20 ( fare den); % 500 ( domuz dan) e varan oranlarda deiiklik sergilemektedir TAFI NN FBRNOLZDEK ROLÜ: Phtlama mekanizmas, inaktif proenzimlerin aktive olmu enzimlere çevrildii bir dizi enzimatik reaksiyonlar sonucunda meydana gelen trombinin, eriyebilir nitelikteki fibrinojeni erimeyen lifsel protein olan fibrine dönüümüyle sonuçlanan bir süreçtir(72). Doal olarak bulunan antikoagülanlar üç ana gruba ayrlrlar: 1.Anti-trombinler, 2.Protein C ve Protein S, 3.Plazminojen-Plazmin sistemi. 21
23 Plazminojen-Plazmin sistemi fibrini parçalamaya ve fibrin polimerizasyonunu kontrol etmeye yarar. Plazminojenin, aktif hali olan plazmine dönümesi ya faktör XII ye baml bir yoldan, ya da plazminojen aktivatörleri (PA) ile olur. >ki grup plazminojen aktivatörü vardr: 1. Ürokinaz benzeri PA (upa) plazmada ve çeitli dokularda bulunur ve sv halindeki plazminojeni aktive eder, 2. Doku tipi PA (tpa), balca endotel tarafndan sentezlenir ve fibrine yaptnda aktif olur. Fibrin parçalanma ürünleri de güçlü antikoagülanlar olarak i görürler (72). TAFI, Plazminojen-Plazmin sistemine etki ederek fonksiyon gösterir. Fibrinolitik sistem, plazminojen ve t-pa nn fibrinin yüzeye balanmasyla ve fibrin formasyonu olutuktan sonra balar(ekil 2 ). Bu balanmaya karboksi- terminal lizin rezidüllerinin (ksmi yklm fibrinden aça çkan) ve plazminojen ile t-pa daki lizin balanma bölgeleri ile etkileimi araclk eder(73,74). Plazmin fibrini ykar ve böylece daha ileriki dönemde plazmin formasyonunu stimule edecek yeni karboksi- terminal lizin rezidülleri ortaya çkar. TAFIa nn fibrinden bu karboksi-terminal lizin rezidüllerini ayrarak fibrinolizi inhibe ettii ve böylece plazmin formasyonunu snrlad gösterilmitir(56,75,76). Phtlama srasnda plazmada TAFI nn aktivasyonu, plazminojen balanmasndaki azalla ve pht erimesiyle birlikte ksmi yklm fibrinden, karboksiterminal lizinlerin ayrlmasyla sonuçlanr(77). TAFI nin fibrinolizdeki etkisi, plazmin tarafndan TAFI nn pazminin TAFIa tarafndan inaktivasyonuyla düzenlenir( ekil 2). aktivasyonuyla ve 22
24 /ekil 2: Plazmin formasyonunun TAFIa taraf>ndan down regülasyonu (49) t-pa ile plazminojen plazmine dönütüünde fibrinolizis balar. Plazmin fibrini çözer ve fibrin ykm ürünlerine yklr. t PA ve pazminojenin fibrinle etkileimi sonucunda katalitik etkinlik 100 bin kat artar.tafia ksmi yklm fibrinden karboksi-terminal lizini (K) aça çkartr ve böylece plazminojenin t-pa aracl katalizinde fibrin kofaktör fonksiyonu gösterir. Karboksi-terminal lizin rezidülerinin( K ) kayb sonucunda t-pa/ plazminojen / fibrin kompleksi formasyonu önlenir ve böylece plazmin formasyonu inhibe edildii gibi fibrin phtsnn ykm da inhibe edilir. Bu ekilde TAFI, t-pa ün yol açt fibrinolizi etkin bir ekilde inhibe etmektedir. Fibrinolizin ve Plazminojen aktivasyonun down regülasyonundan dolay, plazma TAFI düzeylerinin pht ykm zamannn major belirleyicileri olduu açktr. 23
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:
DetaylıPERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ
PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet
DetaylıObez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki
Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki
Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent
DetaylıMaskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi
Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim
DetaylıHiperlipidemiye Güncel Yaklaşım
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıSALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya
SALTurk Çalışması Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması 22 Mayıs 2008 - Antalya Amaç Türkiye de günlük tuz alımını saptamak Sodyum alımı ve hipertansiyon ilişkisini araştırmak Kabul ve
DetaylıMetabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay
Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel
DetaylıYeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi
Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune
DetaylıLİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel
LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan
DetaylıKORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK
DetaylıÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir.
ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. Metabolik Sendrom Araştırma Grubu Prof.Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniv. Tıp Fak. Kardiyoloji ABD, İzmir
DetaylıHİPERTANSİYON & EGZERSİZ
HİPERTANSİYON & EGZERSİZ HTN %27.8 (ABD DE) 140/90 mmhg PREHİPERTANSİYON SBP:120-139 mmhg DBP:80-89 mmhg Kan basıncı sınıflaması Sistolik kan basıncı(mmhg) Diyastolik kan basıncı (mmhg) İdeal
DetaylıHipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Sağlıklı kişi Hipertansiyon: ne yapmalı? Risk faktörlerinden ölüme kardiyovasküler
DetaylıKoagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri
Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları
DetaylıİŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ
İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ Yaşar Çalışkan 1, Abdullah Özkök 1, Gonca Karahan 2, Çiğdem Kekik 2, Halil Yazıcı 1, Aydın
DetaylıESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ
ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu
DetaylıAntianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az
DetaylıHipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı
Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Hipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı Alt Analiz Sonuçları Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi CREDIT: Kilometre Taşları
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıHipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015
Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar
DetaylıTip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği
Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Ayfer Bayındır Şeyda Özcan İlhan Satman Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Sağlık Yüksekokulu Koç Üniversitesi Hemşirelik
DetaylıProf.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği
Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants
Detaylı¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı
Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları
DetaylıRomatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi
Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde
DetaylıYakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk
62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete
DetaylıYENİ DİYABET CHECK UP
YENİ DİYABET CHECK UP Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet Check
DetaylıPERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Erol Demir¹, Sevgi Saçlı¹,Ümmü Korkmaz², Ozan Yeğit², Yaşar Çalışkan¹, Halil Yazıcı¹, Aydın Türkmen¹, Mehmet Şükrü
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıKronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?
Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan
DetaylıDiyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma
Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Johanna M. Geleijnse,* Cees Vermeer,** Diederick E. Grobbee, Leon J. Schurgers,** Marjo H. J. Knapen,**
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıSON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU
SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner
DetaylıPERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ
PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Hüseyin Oflaz 2, Tevfik Ecder 1, Semra Bozfakıoglu
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıMetabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler
Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik
DetaylıKolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.
On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,
DetaylıKronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.
Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,
DetaylıBir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE
Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Psikiyatrik hastalığı olan bireylerde MetabolikSendrom (MetS) sıklığı genel popülasyona
DetaylıKRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA KONİSİTE İNDEKS ÖLÇÜMLERİNİN LİPİD PROFİLİ İLE İLİŞKİSİ
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA KONİSİTE İNDEKS ÖLÇÜMLERİNİN LİPİD PROFİLİ İLE İLİŞKİSİ Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı GİRİŞ Dislipidemi
DetaylıUludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyoistatistik AD, Bursa. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD, Bursa
ERKEN EVRE OTOZOMAL DOMİNANT POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞINDA SABAH KAN BASINCI PİKİ İLE SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU İLİŞKİSİ Abdülmecit YILDIZ 1, Saim SAĞ 3, Alparslan ERSOY 1, Fatma
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Salusin Alfa ve Beta Düzeylerinin Ateroskleroz ile İlişkisi
Hemodiyaliz Hastalarında Salusin Alfa ve Beta Düzeylerinin Ateroskleroz ile İlişkisi Savaş SİPAHİ 1, Ahmed Bilal GENÇ 2, Seyyid Bilal AÇIKGÖZ 3, Mehmet YILDIRIM 4, Selçuk YAYLACI 4, Yakup Ersel AKSOY 5,
DetaylıAmaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek
Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek 2 Egzersiz programına başlamadan önce bireyin aşağıdaki değerlendirmesinin
DetaylıPERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay
PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
DetaylıHemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması
Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim
DetaylıHPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF NCELENMES
T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES ALE HEKML KOORDNATÖRLÜÜ DOÇ. DR. YÜKSEL ALTUNTA HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF
DetaylıFiziksel Aktivite ve Sağlık. Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı
Fiziksel Aktivite ve Sağlık Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı 1 Fiziksel İnaktivite Nedir? Haftanın en az 5 günü 30 dakika ve üzerinde orta şiddetli veya haftanın en az 3 günü 20 dakika
DetaylıDİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI:
DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI: Hedef ne olmalı? İntensif tedavi gereklimi? PROF.DR.TEVFİK SABUNCU Harran Üniversitesi, Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 2003 JNC-VII Hipertansiyon Sınıflandırması
DetaylıRENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ
RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ Emre Tutal 1, Bahar Gürlek Demirci 1, Siren Sezer 1, Saliha Uyanık 2, Özlem Özdemir 3, Turan Çolak
DetaylıOrta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir
Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,
DetaylıTürk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı
Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması (SALTurk) 2007 Türk Hipertansiyon Prevalans
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik
DetaylıDİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert
DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)
DetaylıEGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ
EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar
DetaylıEskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı
Kan Basıncında Yeni Kavramlar Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Prof. Dr. Enver Atalar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nabız Basıncı Nabız Basıncı: Sistolik
DetaylıHİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası
HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD 15.03.2017 Tabipler Odası Kan Basıncı Sınıflaması Ofis Dışı KB değerlerine göre HT tanımı HİPERTANSİYON
DetaylıPERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ
PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat
DetaylıProf. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU
Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda
DetaylıBÖLÜM 2 D YOTLU DO RULTUCULAR
BÖLÜ 2 DYOTLU DORULTUCULAR A. DENEYN AACI: Tek faz ve 3 faz diyotlu dorultucularn çalmasn ve davranlarn incelemek. Bu deneyde tek faz ve 3 faz olmak üzere tüm yarm ve tam dalga dorultucular, omik ve indüktif
DetaylıHastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.
Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma
DetaylıKaraciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl
Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında
DetaylıKRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU
KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin
DetaylıÇağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi
Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıDETAYLI KADIN CHECK- UP
DETAYLI KADIN CHECK- UP Detaylı kadın check-up programında : tam kan sayımı anemi ( kansızlık ), enfeksiyon hastalıklarının taraması, tam idrar tahlili, açlık kan şekeri, 3 aylık kan şekeri bilançosu,
DetaylıFİZİKSEL AKTİVİTE RİSKLER & YARARLAR. Prof.Dr.Gülfem ERSÖZ
FİZİKSEL AKTİVİTE RİSKLER & YARARLAR Prof.Dr.Gülfem ERSÖZ Fiziksel Aktivite Kassal kontraksiyon ve enerji harcaması gerektiren her türlü hareket Egzersiz Sağlık durumunu iyileştirmek Fiziksel uygunluğu
DetaylıEndotel disfonksiyonuna genel bir bakış
Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer
DetaylıKronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği
Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıSEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER
SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi
VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik
DetaylıHipertansiyon Tedavisi Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir
Hipertansiyon Tedavisi Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187 Arteriyel kalınlaşma ve katılaşma Sol ventrikük hipertrofisi HİPERTANSİYON Renal Disfonksiyon Beyin ESH/ESC 2007
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıYÜKSEK KOLESTEROL VE İLAÇ KULLANIMI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT
YÜKSEK KOLESTEROL VE İLAÇ KULLANIMI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Yüksek kolesterolde ilaç tedavisi üzerinde çok tartışılan bir konudur. Hangi kolesterol düzeyinde ilaç başlanacağı gerçekten yorumlara açıktır
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıÖzlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan
1,2 Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, 3 Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1 Haliç Üniversitesi Tıp Fakültesi, Temel Tıp Bilimleri, Istanbul, Türkiye
DetaylıARTVN L GELME PLANI. Artvin l Geneli-2000. Bilinmeyen 80+ 75-79 70-74 65-69 60-64 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34 25-29 20-24 15-19 10-14 5-9 0-4
ARTVN L GELME PLANI Artvin l Geneli-2000 Bilinmeyen Erkek 80+ 75-79 70-74 65-69 60-64 Kad n Y a Gruplar 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34. 25-29 20-24 15-19 10-14 5-9 0-4 12 9 6 3 0 3 6 9 12 % NÜFUS
Detaylıhs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması
hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik
DetaylıVAY BAŞIMA GELEN!!!!!
VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıUzm.Dr. KÜBRANUR ÜNAL ANKARA POLATLI DEVLET HASTANESİ TBD BİYOKİMYA GÜNLERİ, SİVAS KASIM
Uzm.Dr. KÜBRANUR ÜNAL ANKARA POLATLI DEVLET HASTANESİ SUNUM AKIŞI Giriş ve Amaç Materyal Metod Bulgular Tartışma Sonuç GİRİŞ ve AMAÇ Ramazan ayı Müslümanların güneşin doğuşu ve batışı arasında geçen sürede
Detaylı08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D
VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem
DetaylıPERİTON DİYALİZİ YAPAN HASTALARDA İKODEXTRİN KULLANIMININ METABOLİK SENDROM VE DİĞER KARDİOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİ İLE İLİŞKİSİ
PERİTON DİYALİZİ YAPAN HASTALARDA İKODEXTRİN KULLANIMININ METABOLİK SENDROM VE DİĞER KARDİOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİ İLE İLİŞKİSİ Şebnem KARAKAN, Siren SEZER, F.Nurhan ÖZDEMİR ACAR Başkent Üniversitesi
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ
ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon
DetaylıHEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.
HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama
DetaylıÖzel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması
Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER
ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5
DetaylıDolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ
Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları
DetaylıENZİM KATALİZİNİN MEKANİZMALARI
ENZİMLER 3. Hafta Ders Konuları 1) Enzim Katalizinin Mekanizmaları -Kovalan Kataliz -Yakınlığa (proximity) bağlı kataliz -Asit-Baz katalizi -Metal iyon katalizi 2) Enzimlerin Regülasyonu -Allosterik Regülasyon
Detaylı