ESANSYEL HPERTANSYONDA TAFI (Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor ) DÜZEYLERNN NCELENMES

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "ESANSYEL HPERTANSYONDA TAFI (Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor ) DÜZEYLERNN NCELENMES"

Transkript

1 T. C. SA-LIK BAKANLI-I //L ETFAL E-TM VE ARA/TIRMA HASTANES BYOKMYA VE KLNK BYOKMYA LABORATUVARI /EF:Uzm. Dr. NEZAKET EREN ESANSYEL HPERTANSYONDA TAFI (Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor ) DÜZEYLERNN NCELENMES AYLA YILDIZ ( UZMANLIK TEZ ) stanbul- 2006

2 TEEKKÜR Asistanlm süresince yannda çalmaktan büyük mutluluk duyduum, üstün bilgi ve tecrübelerinden yararlandm, iyi yetimem için yardmlarn esirgemeyen, engin hogörüsünü her zaman hissetiim çok deerli hocam Klinik Biyokimya Laboratuar efi sayn Uz.Dr. Nezaket Eren e minnet ve ükranlarm sunarm. Uzmanlk eitimim boyunca çalmalarmda yardmlarndan dolay sef muavinimiz sayn Uz.Fatma Turgay a, baasistanmz sayn Uz.Dr.ebnem Cierli ye ve uzmanlarmz sayn Uz.Dr.Berna Aslan ve Uz.Dr.Nihal Yücel e teekkürlerimi sunarm. Tezi hazrlamamda büyük yardmlarn aldm III.Dahiliye Asistan Dr.S.Kerem Okutur a teekkürlerimi sunarm. Ayrca çok deerli asistan arkadalarma, yardm ve yaknlklar için tüm laboratuar çalanlarna ve personele teekkür ederim. Daima beni destekleyen eime ve aileme de teekkürü bir borç bilirim. 1

3 KISALTMALAR: WHO: Dünya Salk Örgütü JNC: Amerika Birleik Ulusal Hipertansiyon Komitesi PAI-1: Plazminogen aktivatör inhibitörü-1 t-pa : Doku plazminogen aktivatör inhibitörü TM: Trombomodulin TFPI: Doku faktör yolak inhibitörü TAFI: Trombin ile aktiflenen fibrinolitik inhibitör HT: Hipertansiyon, AKB: Arteriyel Kan Basnc SKB: Sistolik Kan Basnc DKB: Diyastolik Kan Basnc KAH: Koroner Arter Hastal CP: Karboksipeptidaz PC: Protein C APC: Aktive Protein C APCR: Aktive Protein C Rezistans EGF: Epitelyal Büyüme Faktörü HRP: Horseradish peroxidase TMB: Tetrametylbenzidine DIC: Dissemine >ntravasküler Koagülasyon DM: Diabetes Mellitus bp : Base peer 2

4 ÇNDEKLER GR/ VE AMAÇ 4 GENEL BLGLER 6 MATERYAL VE METOD 28 BULGULAR 32 TARTI/MA 45 SONUÇ 51 ÖZET 52 KAYNAKLAR 54 3

5 GR/ VE AMAÇ Sistolik ve diyastolik kan basncnn Dünya Salk Örgütü(WHO) ve Uluslararas Hipertansiyon Dernei tarafndan srasyla 140 mm Hg ve 90 mm Hg dan: Amerika Birleik Ulusal Hipertansiyon Komitesi (JNC) tarafndan ise 130 mm Hg ve 85 mm Hg dan yüksek olmas olarak tanmlanan hipertansiyon önemli bir salk sorunudur (1, 2,3 ). Günümüzde hastay hekime götüren etkenlerin banda gelen sistemik arter hipertansiyonunun ABD de toplam nüfusun % 25 ini etkiledii bildirilmitir(1). Ülkemizde hipertansiyon prevalansn belirlemeye yönelik çalmalar yeterli düzeyde deildir. Yaplan birkaç çalmada ülkemizde hipertansiyon prevalansnn yaklak olarak %10-34 civarnda olduu bildirilmektedir(4,5). Geni toplum çalmalarnda hipertansiyonun yaklak % 90 ndan fazlasn esansiyel hipertansiyonun oluturduu belirlenmitir. Özel hipertansiyon kliniklerinde ise bu oran yaklak olarak %70-75 dolaylarndadr. Daha seyrek görülen sekonder hipertansiyonda ise kan basnc bir patolojiye ikincil olarak yükselmektedir(1,2). Hipertansiyon un fizyopatolojisinde kan basncnn düzenlenmesinin rolü çok önemlidir. Kan basnc, bilinen ve bilinmeyen bir çok faktör tarafndan etkilenir ve dengeyi bozan patolojik olaylar sonucu hipertansiyon ortaya çkar. Kan basncnn düzenlenmesini etkileyen çeitli hemodinamik faktörler arasnda genetik yatknlk, hücre zar kusurlar, baz divalan ve monovalan katyon düzeyi deiimleri, renin-angiotensin sistemi, katekolaminler, prostaglandinler, baroreseptörler, natriüretik peptidler, Nitrik oksit(no) gibi endotel hücrelerinden kaynaklanan faktörler, serbest redikallerin yol açt hücresel hasarlar vs. gibi bir çou halen aratrma safhasnda olan etkenler yer almaktadr( 6,7,8,9,10,11,12,13). Esansiyel Hipertansiyon, prokoagulan duruma yol açan koagülasyon/fibrinolitik sistem anomalileri ile birliktedir(14). Bu durum plazmada prokoagulan ve antikoagülanlarn düzeylerinde deime ile seyreder. Birçok çalmada antihipertansif tedavi öncesi ve sonrasnda Plazminogen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1), Doku plazminogen aktivatör inhibitörü-1(t-pa), Trombomodulin(TM), Doku faktör yolak 4

6 inhibitörü(tfpi), fibrinogen, faktör XII düzeyleri çallm, deiik ilaçlarn bu parametreler üzerinde farkl etkileri olduu saptanmtr(15,16). Ateroskleroz hemostaz parametreleri, hipertansiyon hemostaz parametreleri ilikisinde ilgi, son yllarda fibrinolitik aktiviteyi azaltan ve bir karboksipeptidaz prekürsörü olan TAFI üzerine odaklanmtr. Bu molekül; koagülasyon ve fibrinoliz arasndaki ince ayarda anahtar rol oynamaktadr. TAFI, Plazminojen- Plazmin sistemine etki ederek fonksiyon gösterir. TAFI, fibrinden karboksi-terminal lizin rezidüllerini ayrarak fibrinolizi inhibe eder ve böylece plazmin formasyonunu da snrlayarak etki eder( 56,57,76). TAFI ile iligili çalmalar daha çok koroner arter hastalklar(89), Metabolik Sendrom(92), iskemik inme(94) ve D>C te (96) younlamken, esansiyel hipertansiyon lu hastalarda TAFI düzeylerinin deerlendirildii bir çalmaya literatürde rastlamadk. TAFI nn hiperkoagülabilite ile seyreden arteriel ve venöz hastalklarda plazma seviyelerinin yüksek olduu tespit edilmitir ( 88,89,90,94,95). Hipertansiyon ise bu hastalklarn bir çou için risk faktörüdür. Stabil angina pektoriste ve anjiografi ile belirlenmi koroner arter hastalklarnda kanda TAFI düzeylerinde art gözlenmitir(17,18). Plasma TAFI düzeyleri venöz tromboemboli için bir risk faktörü olarak deerlendirilir. Buna göre TAFI koagülasyon ve fibrinoliz arasnda çok önemli bir balans oluturmaktadr. Biz de HT nun bilinmeyen patogenezinde fibrinolitik sistemin de etkili olduunu ve HT a zemin hazrlayc faktörler içinde olduunu vurgulayan çalmalardan(85,86,87) yola çkarak Esansiyel HT da TAFI düzeylerini incelemek istedik. Yaplan pek çok çalmada (88, 90, 92), TAFI ile hiperkolesterolemi arasnda anlaml iliki olduu görülmütür. TAFI deerlerinin HT lu hastalarda hiperkolestrolemiden bamsz olarak nasl davrandn izlemek için bütün olgularmz hiperkolestrolemi ve hiperkolestrolemisiz olmak üzere gruplandrdk. 5

7 2-GENEL BLGLER 2.1.HPERTANSYONUN TANIMI Arteriyel kan basncnn ( AKB ) normal snrlar üzerine çkmasna sistemik arteriyel hipertansiyon veya ksacas hipertansiyon ( HT ) ad verilir. Hipertansif hastalarda sistolik kan basnc ( SKB ), diastolik kan basnc ( DKB ) veya her ikisi birden yükselmi olabilir. Sk görülen durum hem SKB hem de DKB nn birlikte yükselmesidir. Hipertansiyon AKB nn sürekli olarak yüksek oluu diye tarif edilir. AKB da heyecan, korku, egzersiz vb. durumlar nedeniyle oluabilecek geçici yükselmeler hipertansiyon olarak kabul edilmez( 1,2). AKB nn normal kabul edilen snrlar günümüzde halen zaman zaman tartma konusu olmaktadr. Bunun nedeni AKB nn yaa, ölçülen ortama ve ahsn o andaki durumuna göre deimesidir WHO/ISH (Dünya Salk Örgütü/Uluslararas Hipertansiyon Cemiyeti) ve JNC-VI da (ABD Birleik Ulusal Komite 6. Toplant kararlar) kararlarnda: 18 ya ve yukarsndaki insanlarda ideal (optimal) kan basncnn 120/80 mm Hg nn altnda olmas gerektii bildirilmitir(19,20). WHO/ISH 18 ya üzeri erikinlerde AKB nin 140/90 mm Hg nn üzerine çkmas : JNC-VI ise 130/85 mm Hg nn üstündeki deerleri hipertansiyon olarak kabul etmektedir(19,20). Erikin ya gruplar için AKB nin yüksekliine göre yaplan hipertansiyon tanmlar Tablo1 ve Tablo 2 de verilmektedir. Hipertansiyon konusunda deiik öneriler olmasna ramen bu iki tanm dünyada en yaygn kabul edilebilirlie sahiptir. 6

8 Tablo1: Dünya Sa=l>k Örgütü/Uluslararas> Hipertansiyon Cemiyetinin 18 yac üzerindeki erickinlerde AKB yüksekli=ine göre HT tan>m> (2). SINIFLAMA SSTOLK DYASTOLK OPT>MAL <120 <80 NORMAL YÜKSEK NORMAL EVRE1 HT (HAF>F) EVRE2 HT (ORTA) EVRE3 HT (>DDETL>) S180 S110 >ZOLE S>STOL>K HT S140 <90 Tablo 2: 1997 y>l>nda ABD BirleCik Ulusal Komitenin (JNC) 6. raporunda, erickinler için kabul edilen HT tan>m> ve s>n>fland>r>lmas> (1). SKB(mm Hg) DKB(mm Hg) OPT>MAL <120 <80 NORMAL <130 <85 YÜKSEK-NORMAL EVRE1 (HAF>F HT) EVRE2 (ORTA HT) EVRE3 (AUIR HT) EVRE4 (ÇOK AUIR HT) S210 S120 7

9 JNC-VII (2003) ise son yllarda yeniden gözden geçirilerek kan basncnn snflandrld yeni snflamadr. Bu JNC-VII snflamasnda JNC-VI da yer alan normal ve yüksek normal grup prehipertansiyon olarak adlandrlmaktadr. Ayrca evre 3 evre 2 ile birletirilmektedir(20). Yüksek kan basncnn tespit ve tedavi etmenin amac, kardiyovasküler hastal ve ilikili olarak morbidite ve mortaliteyi azaltmaktr. Kardiyovasküler hastalk için risk sadece kan basnc ile deil, ayn zamanda hedef organ tutulumu ve risk faktörlerinin varl ve yokluu ile de ilgilidir. Bu nedenle HT snflandrlrken ortalama kan basnc düzeylerine ek olarak hedef organ tutulumu ve risk faktörleri de deerlendirilmelidir. Yüksek-Normal kan basnc ile 1., 2. ve 3. evrede hipertansiyonu olan hastalar A, B ve C risk gruplarna göre deerlendirilmektedir. Risk grubu A da kan basnc ne düzeyde olursa olsun, klinik olarak kardiyovasküler hastalk, hedef organ hasar ve dier risk faktörleri yoktur. Risk grubu B de, hastalarda klinik olarak kardiyovasküler hastalk ve hedef organ hasar olmamakla birlikte, diyabet dnda 1 veya daha fazla risk faktörü bulunur. Risk grubu C de ise hastalarda klinik kardiyovasküler hastalk ve hedef organ tutulumu mevcuttur (21). Kan basnç düzeyi ve risk gruplar ile yaplan snflandrma dorudan tedavi yaklam ve prognozun belirlenmesi ile balantldr(21). 8

10 Tablo 3: KAN BASINCI YÜKSEKL- LE L/KL OLARAK RSK GRUPLARI (21) Kan basncn Risk grubu A, Risk grubu B Risk grubu C, derecesi Risk Faktörleri Yok diyabet hariç en az HOH/KKH ve / veya (mm Hg) HOH/KKH Yok bir risk faktörü var HOH/KKH Yok var (dier risk faktörleri var veya yok) Yüksek- Normal Non-Farmokolojik Non-Farmokolojik >laç tedavisi ( /85-89) tedavi tedavi (c) Evre1 Non- farmokolojik Non-farmokolojik >laç tedavisi ( /90-99) Tedavi(12 aya tedavi(6 aya kadar) kadar) Evre2 ve 3 >laç tedavisi >laç tedavisi >laç tedavisi (>160/>100) (c):kalp yetersizlii, böbrek yetersizlii veya diyabeti olanlar. HOH: Hedef organ hasar, KKH: Klinik kardiyovasküler hastalk 9

11 2.2. HPERTANSYON UN GÖRÜLME SIKLI-I: Kültürel tecrid içinde yaayan çok az sayda insan haricinde, hipertansiyon tüm toplumlarda sk görülür ve yaygndr. Amazon nehri havzasnda yaayanlar gibi bir avuç hipertansiyonsuz birkaç toplumda, erikin hayatta yalanma ile kan basnc yükselmez. Geri kalan tüm populasyonlarda, aralarnda önemli sklk farklar bulunmakla birlikte, yalanmayla paralel biçimde hipertansiyon oldukça sk rastlanr. 20 yan altnda bireylerde hipertansiyon daha seyrek görülür. Genç bireylerde saptanan hipertansiyon genellikle bir nedene sekonder olarak gelien hipertansiyondur(1,2,9,22). Hipertansiyon görülme skl, toplumlar arasnda farkllklar sergilemektedir. Avrupa, Kuzey Amerika ve Pasifik Havzasnda hipertansiyon skl arasndaki farklar azdr. Bu popülasyonlarda hipertansiyon prevalans 25 yan izleyen 5 dekad süresince %15 ile %30 arasnda deiir. Afrika nn krsal kesimi, Hindistan ve Güney Çin dahil Asya nn birçok bölgesinde bu prevalans % 7-15 civarndadr. ABD zencileri, Slav halklar ve Filipinler de de hipertansiyon prevalans oldukça yüksektir(23). Türkler de bu yüksek prevalansl toplumlar arasnda girmektedir. Gerek zenci rkta gerek beyaz rkta HT prevalansnn deikenliinin en güçlü etkenleri beden kitle indeksleri ve Na ile K almdr. Ülkemizin bir iki büyük ehrinde daha önce yaplan tarama dikkate alnmazsa, kan basncnn dalm ve HT prevalans konusunda tüm erikinlerimiz için geçerli saylabilecek sonuçlar ilk defa rastgele örneklem yöntemi uygulanan, TERHARF çalmas ile salanmtr da 59 yerleim biriminde balatlan ve 2 kan basnç ölçümünün ortalamasnn alnd bu çalmada(24), 1995(25) ve 1998 yllarnda ayn kohort izlenmi ve böylece halkmzda kan basnc dalmnn zaman içerisindeki seyrine ilikin bilgi edinilmitir. Ayrca, sistoloik ve diyastolik basnçla baz dier risk faktörlerinin ve de koroner kalp hastal morbiditesinin bantlar incelenmitir(26). Ülkemizde HT skln belirlemeye yönelik çalma says az olmakla birlikte yaplan çalmalarda 1995 ylnda Mahley ve arkadalar: Turkish Heart Study çalmasnda hipertansiyon prevalansn erkeklerde %17, kadnlarda %26 olarak belirlemilerdir(25) ylnda Sönmez ve arkadalar hipertansiyon pravalansn erkek ve kadnlarda srasyla %26 ve %34 olarak tespit etmilerdir(26). Bu çalmada toplam 34 milyon tahmin edilen 20 ya ve üzerindeki Türk erikinlerden -5 milyon erkek ve 6 milyon kadn 10

12 olmak üzere -11 milyon hipertansiyonlu saylmaktadr(26). Prevalans ya grubunda %19 dolaylarnda iken, ya grubunda erkeklerin yardan biraz az, kadnlarn yardan fazlas hipertansiyonludur. 60 yan akn bireylerimizde ise, hipertansiyon her 3 kiinin 2 sinde rastlanmaktadr. Cinsiyet, kan basncn deiik toplumlarda farkl etkilemektedir. ABD de her türlü etnik grupta erkekler kadnlara göre, sistolik 6-7 mm Hg, diyastolik 3-5 mm Hg daha yüksek kan basncna sahiptir. Diyastolik HT skl da tüm yalarda,erkeklerde fazladr. Oysa erkeklerde daha sk bulunan sistolik HT a, 60 yandan itibaren kadnlarda daha sk rastland bildirilmitir(27). Kadnlarda kan basncnn menopoza bal olarak artnn nedeni iyi bilinmemekteyse de, östrojen eksilmesine, pitüiter hormonun ar çalmasna, imanlamaya veya yal kadnlarn tuza daha duyarl olmasna balanmaktadr. Halkmzda, cinsiyet kan basncn farkl etkilemektedir ya grubuna kadar erkekler ile kadnlarn kan basnçlar farkl deil iken, 40 yandan itibaren kadnlar erkeklerden daha yüksek sistolik ve diyastolik basnç edinirler.(bu yükseklik erkeklerden 4,5/1,5 mm Hg daha yüksektir ve HT prevalans da erkeklerde yüksektir)(26). Türk kadnnda kan basncnn erkeklerdekinden ve Amerikal kadnlardan daha yüksek oluuna ilikin gözlem, kadnlarda kardiyovasküler morbidite ve mortalitenin gereinden fazla olduunu açklayabilecek bir olgudur(28). HT üzerinde younlaan aratrmalar sonucunda hastaln tan ve tedavisnde ilerlemeler kaydedilmi olmasna ramen, son yllarda HT görülme sklnda belirgin bir art saptanmaktadr. Bu durum çeitli nedenlere bal olarak ortaya çkabildii gibi salk hizmetlerinin gelimesi ve yaygn olarak sunulmasyla daha çok HT lu bireyin tanmlanabiliyor olmasndan da kaynaklanabilir(1,9,22,29) HPERTANSYON UN SINIFLAMASI: Bütün hipertansiyon olgularnn %90 dan fazlasn nedeni bilinmeyen (esansiyel, primer, idyopatik) hipertansiyon oluturmaktadr. Geriye kalan %10 nun sebebi bilinmekte ve sekonder hipertansiyon olarak adlandrlmaktadr. Hipertansiyon snflamas WHO ve JNC nin kabul ettii en son ekliyle aadaki gibidir(1,2,9). 11

13 TABLO 4: Hipertansiyon un S>n>flamas>(1,2,9) 1-SSTOLK VE DYASTOLK HT: A-Esansiyel, primer yada idyopatik B-Sekonder (nedeni bilinen) Renal Renal parankin hastalklar Akut Glomerulonefrit Kronik Piyelonefrit Polikistik renal hastalk Diyabetik nefropati Hidronefroz Renovasküler hastalklar Renal arter stenozu >ntrarenal vaskülit Renin oluturan tümörler Primer sodyum retansiyonu (Liddle sendromu,gordon sendromu) Endokrin Akromegali Hipotiroidizm Hipertiroidizm Hiperkalsemi(Hiperparatirioidizm) Adrenal Bozukluklar Kortikal -Cushing sendromu -Primer aldesteronizm -Konjenital adrenal hiperplazi Medüller -Feokromositoma -Ekstraadrenal kromaffin tümörleri - Karsinoid sendrom Eksojen Hormon Kullanm -Estrojen -Glukokortikoidler - Mineralokortikoidler -Sempatomimetikler -Eritropoetin 12 Tiramin içeren yiyecekler ve MAO inhibitörleri. Aort koarktasyon Gebelie Bal Hipertansiyon Nörolojik Hastalklar Kafa içi basnç art Uyku-apne sendromu Kuadripleji Akut Porfiriya Familyal distonomia Kurun zehirlenmesi Guillain-Barre sendromu Akut stres Psikojenik hiperventilasyon Yanklar Hipoglisemi Alkolü Brakma Orak Hücre Hastal krizi Yeniden canlandrma sonras Ameliyat sonras Damar içi hacim art Alkol Nikotin Siklosporin,tacrolismus Dier ajanlar 2-SSTOLK HPERTANSYON Artm kalp atm Aort yetmezlii A-V fistül,patent ductus Tirotoksikoz Kemiin Paget hastal Beriberi Aortun sertlii

14 2.4. ESANSYEL HPERTANSYON UN PATOGENEZ: Arteriyel kan basncnn normal düzeylerde sürdürülebilmesi için organizmada birçok karmak fizyolojik mekanizma rol oynar. Normal artlarda bu mekanizmalarda oluan bir bozukluk ya da tkanmann, telafi edici mekanizmalarn varl sebebiyle kan basnc üzerindeki etkisi önemsiz derecededir. Böylece basklayc bir sistemin ar aktivitesi, karlnda buna kar çalan bir baka sistemin aktivitesini tetikleyeceinden hipertansiyon hemen ortaya çkmaz. Ancak kan basncnn düzenlenmesinde temel rol oynayan belli bal sistemlerin birçoundaki organizasyon bozukluklar nedeniyle dengelerin bozulmas ve bu durumun normal fizyolojik onarc mekanizmalarla düzeltilmemesi sonucu hipertansiyon geliir(22,29,30,31). Esansiyel HT, henüz tam olarak açklanamam nedenlerle, kan basncnn normal deerlerden yüksek olmas durumudur ve en sk görülen HT türüdür. Esansiyel HT un etiyopatogenizi, henüz kesin olarak bilinmemekte ve bu konuda youn çalmalar yaplmakla birlikte çok sayda faktörün rol oynad düünülmektedir(9). Bu faktörlerden en önemlilerinden biri de genetiktir. Esansiyel HT ailevi özellik gösterir ve yaplan çalmalarda, anne ve babas hipertansif olan çocuklarda HT geliimi olaslnn yüksek olduu saptanmtr. Epidemiyolojik aratrmalarda, genetik ve çevresel faktörlerin esansiyel HT oluumunda önemli oranlarda rol oynadklar gösterilmitir. HT ile ilikili birden fazla gen olduu bildirilmitir(29,31,32,33). HT en temel düzeyde ya kalp debisi, yada periferik direncin artmasyla ilikilidir. Kan basnc: (kalp debisi periferik direnç) eklinde ifade edilebildiinden, HT da kalp debisi ile periferik direnç arasndaki denge çok önemlidir. 13

15 Esansiyel HT patogenizinde rol oynad ileri sürülen mekanizmalar öyle sralanabilir(1,3,9,10,29,30,31,34) : TABLO 5 : Esansiyel HT Patogenezinde Rol Alan Mekanizmalar Genetik Faktörler Ekstraselüler sv ve sodyum metabolizmas - Ar sodyum alm - Renal sodyum tutulumu - Antidiüretik hormon (ADH) Dolam ve kardiyak atmdaki patolojik deiiklikler Renin Angiotensin sistemi Periferik direnç Hücre zar deiiklikleri Endotel ilevlerinin bozulmas Obezite Sempatik aktivite >nsülin direnci ve hiperinsülinemi Serbest radikaller Olas dier mekanizmalar 14

16 Fibrinolitik sistem anomalileri endotel ilevi bozukluu ile seyreder ve endotel ilev bozukluu da Esansiyel HT nedenlerinden birisidir. Endotel damar tonüsü, kan basnc, kan akm ve phtlama sistemi üzerinde etkili olan ve yaklak 1800 gr arlnda vucüttaki en büyük endokrin organdr. Endotel fonksiyon bozukluunda, salnan vazodilatatör ve vazokonstrüktör faktörlerle arasndaki denge deimitir. Esansiyel HT da endotele bal vazodilatasyon cevabnn bozulmas ve vazokonstrüktörlere olan hassasiyetin artmas periferik damar direncini artrabilmektedir. HT nin daha balangç aamasnda, endotel hücresi ilev bozukluklarna yol açt bilinmektedir. Ayrca zedelenmi bölgede lipit birikimi de HT varlnda daha belirgindir(35). HT damar duvarnda ve kalpte yeniden ekillenmeye yol açar. Miyokard hipertrofisi ve damar düz kas hücrelerinde art izlenir. Bu art, damar direncini dolaysyla endotel hasarn artrr. Vasküler intimadaki kas hücrelerinin çoalmas, angiyotensin 2 ve endotelin artmas, endotel ilev bozukluu ise nitrik oksit salnmnda azalmaya neden olur. Bütün bunlarn sonucunda vazokonstrüksyon ve büyüme faktörlerinin etkisi ortaya çkarak aterogenez için oldukça uygun bir ortam salayarak bu sürecin devamn salar(36). HT nin balatt ve Koroner Arter Hastal nn (KAH) esasn da oluturan ateroskleroz, arterlerin supintimal tabakasnda lipitler, kompleks karbonhidratlar, baz fibroz yaplar ile kalsiyum gibi maddelerin lokal birikimiyle oluan deiiklikleri içeren patolojik bir tablodur. Bütün bu süreç içerisinde baz sistemik hemostatik faktörlerin de hipertansiyon geliiminde önemli bir yere sahip olabilecekleri ileri sürülmektedir. Esansiyel HT, prokoagulan duruma yol açan koagülasyon/fibrinolitik sistem anomalileri ile birliktedir(14). Bu arada özellikle KAH geliiminde etki eden hemostatik faktörler içinden en iyi bilineni fibrinojendir ve bugün bamsz bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir(37). Bunun yannda plazma PAI-1 düzeyin yüksek olmas, koroner kalp hastal bulunan hastalarn hemostatik sistemlerdeki balca bozukluktur ve belirli risk faktörleriyle çok sayda iliki saptanmtr. Damar duvarndaki aterosklerotik lezyonlarda da yine PAI-1 düzeyinin yüksek olduu gösterilmitir(38). TAFI ile iligili çalmalar daha çok koroner arter hastalklar(89), Metabolik Sendrom(92), iskemik inme(94) ve D>C te (96) younlamken, esansiyel hipertansiyon lu hastalarda TAFI düzeylerinin deerlendirildii bir çalmaya literatürde rastlamadk. Hipertansiyon hemostaz parametreleri ilikisinde ilgi, son yllarda fibrinolitik aktiviteyi azaltan ve bir karboksipeptidaz prekürsörü olan TAFI üzerine odaklanmtr. 15

17 2.4.TAFI (Thrombin activatable fibrinolitic inhibitor ) GR/: Son yllarda yeni bir fibrinolitik inhibitor olan TAFI (Thrombin activatable fibrinolitic inhibitor ) ; EC tanmland. Bu molekül; koagülasyon ve fibrinoliz arasndaki ince ayarda anahtar rol oynamaktadr. Thrombin tarafndan aktiflendikten sonra fibrinolizin down regülasyonunu yapmaktadr. TAFI bir karboksipeptidazdr ve metalloproteinaz ailesinin bir üyesidir. Bu enzimler plazmada bulunmakta ve Pankreas gibi birçok dokuda da yer almaktadr KARBOKSPEPTDAZLAR: Karboksipeptidazlar karboksi-terminal peptid balarn hidroliz eden enzimlerdir. Karboksipeptidaz ailesi: 1-Serin karboksipeptidazlar 2-Sistein karbokispeptidazlar 3-Metalloproteinazlar. 16

18 TABLO 6: BAZI KARBOKSPEPTDAZLARIN ÖZELLKLER(49). ADI Yap>sal özelli=i Spesifikli=i Sentez yeri Fonksiyonu nhibitor Referans Karboksipeptidaz B(EC ) (CPB ) Proenzim46kD Enzim 35kD Arg>Lys PC,intestinal sistem Sindirim sistem Cd, elatörler,cpi ( 39 ) Karboksipeptidaz N (EC ) (CPN ) Karboksipeptidaz M ( EC ) 280Kd tetramer yapda 62 Kd (426 aa.) 6 güçlü glikozilasyon sitesi içerir. Lys>Arg KC, kanda Bradikinin,kininler anaflatoksinler(c3a,c 4a,C5a)gibi plazma proteinlerinden C- terminal rezidüllerini çkartr. Arg>Lys Böbrek, AC, plasenta Bradikinin, enkefalin,periferik sinirlerin gibi yaplarn hücre memran yaplar ve yüzeyinde kan damarlarnda Cd, elatörler ( 40 ) Cd, elatörler ( 41 ) Karboksipeptidaz D ( EC ) 180kD Arg>Lys Beyin, hipofiz,plasenta, PC,böbrek,AC,kalp,dala k,intestinal,testis Salgsal yolun geçiinde rol oynayan peptid ve proteinler Cd, elatörler ( 42 ) Karboksipeptidaz E (EC ) Kd 2 glikozilasyon sitesi var. Arg,Lys Beyin, PC,Pitüiter ve dier nöroendokrin hc peptid hormon ve nörotransmiterlerin üretiminde Cd,elarörler, CPI, HgCl2 (43 ) Karboksipeptidaz Z ( CPZ ) 71 Kd kvrk alan içerir Arg>Lys Salg bezleri,plasenta kalp, beyin,ac, KC,iskelet kaslar,böbrek Cd,elatörler, Cd,Zn,Cu,Hg ( 44,45 ) Adiposit-art>r>c> ba=lay>c> protein 1(AEBP1) Trombinle aktiflenen fibrinolitik inhibitor (TAFI ) ( EC ) 79 Kd Arg>Lys Adipositler Transkripsiyonun basklanmasnda alr. proenzim55 Kd(401aa.) enzime 35 Kd (309aa.) Arg-92'den proteolizis ile aktiflenir. Aktivasyon peptidi 4 glikozilasyon sitesi içerir. Arg>Lys KC, kanda hekzapeptid,enkefalin,bradikinin,fibrin ksmi ykm gibi fibrinolizis substartlar ve kuagülasyonda rol alr. rol Cd,elatörler, CPI, ( 46,47) ( 48 ) *Arg:arginin *Lys:lizin *CPI:karboksi-peptidaz inhibitörü 17

19 TAFI nin KE/F: Serumda labil karboksipeptidaz aktivitesi ve bunun karboksipeptidaz N (CPN ) ölçümü ile ilikisi ilk kez 1988 ylnda raporlanmtr(50,51). Bu yeni karboksipeptidaz aktivitesi plazmada hazrda bulunmuyor, fakat kan phtlamasndan sonra ortaya çkyordu. Bu yeni karboksipeptidaz enzimi CPN den stabilite, optimum Ph ve substrat spesifitesi açsndan ayrlyordu. Ek olarak taze insan serumu, iyon-deiim kromotografisi tarafndan ayrldnda temel karboksipeptidaz aktivitesi sergileyen 2 pik bulundu. >lk pikteki karboksipeptidaz (CP) aktivitesi 37C de anstabil ken, 2 ci pikteki (CP) aktivitesi 37 C de stabildi. Anstabiliteden dolay bu yeni enzime karboksipeptidaz U ( CPU)=unstabil denildi(51,52). Campell ve Okada ayrca koagülasyon süresince indüklenen Arg nin karboksipeptidaz aktivitesinde art gösterdiler(53). Bu enzime de karboksipeptidaz R (CPR) olarak isimlendirdiler(r=buradaki arjinini tanmlyor). Eaton ve Ark. lar (54) ayn enzimi alfa 2-antiplazmin saflatrma sürecinde (plazminojen ayrma afinite kromatografisi kullanarak) kefettiler. Enzimin cdna s insan karacierinden klonland ve aa. dizisi tanmland. Bu enzime plazma prokarboksipeptidaz B (B=temel) denildi, çünkü aktif enzim pankreatik karboksipeptidaz B ile benzer aktiviteye sahipti. Wang ve arkadalar(55) karboksipeptidaz U ve plazma karboksipeptidaz B nin edeer proteinler olduklarna karar verdiler. Aktive protein C nin profibrinolitik etkisinin ardndaki mekanizmay aratrrken (57,58) Bajzar ve ark.(56) ayn enzimi saflatrdlar ve bunun trombin tarafndan aktive edilebilecei ve bu aktivite ile fibrinolizin inhibe olabileceini gösterdiler. Bu enzime de TAFI adn verdiler. Ayn enzim için kullanlan CPU, CPR, pcb ve TAFI isimlerinden, TAFI en yaygn olarak kullanlan isimdir. 18

20 TAFI nin Karakterizasyonu TAFI KC de 423 aa. den oluan bir prepropeptid eklinde sentezlenir. N-terminal sinyal peptid(22 aa. ten oluan) intrasellüler olarak ayrlr(59). TAFI Molekül arl 55 kda olan bir glikoproteindir (izoelektrik noktas:5.0). Proteine karbonhidrat eklenmesi proteinin toplam arlnn yaklak %20 sini oluturmaktadr. TAFI plazmada 4-15 mg/ml konsantrasyonda bulunur(60,61). TAFI nin tripsin, plazmin, trombin veya mezotrombin tarafndan aktiflenmesi Arg- 92 den kesilerek gerçekletirilmektedir( ekil 1).Böylece aktivasyon peptidi aça çkmaktadr. Bu aktivasyon peptidi, 4 potansiyel N-bal glikolizasyon bölgeleri içermektedir. 309 aa lik ve 36 kda luk katalitik ünitesi glikolize deildir. TAFI nin yapsndaki aktivasyon peptidi ve katalitik ünite arasnda disülfit balar bulunmaktadr. Aktivasyon peptidinin glikolizasyonu, TAFI nin yar ömrünü artrmakta ve stabilize etmektedir(63). Sçanlarda plazma eliminasyon çalmalar TAFI nin yar ömrünün birkaç saat olduunu öne sürmektedir(62). Glikolize olmayan pankreatik CBP nin sadece birkaç dakikalk yar ömrü vardr(63) TAFI nin genomik organizasyonu >nsan TAFI cdna s 1991 de izole ve karakterize edilmitir(54). Son yllarda fare ve sçanlarda TAFI cdna s da izole edilmitir(64,65). Fare TAFI sinin tahmin edilen aa. dizisi, insan TAFI sinin (substrat balama, glikozilasyon, çinko balama ve substrat spesifiklii özelliini de kapsayan) aa. dizisi ile %85 benzerlik göstermektedir. >nsan TAFI geni kromozomun 13q14.11 bölgesinde haritalanmtr(66,67). 19

21 /ekil 1: TAFI gen yap>s> ve proteini (49) TAFI geni intronlar tarafndan ayrlm 11 eksondan meydana gelir( ekil 1). TAFI 423 aa lik bir prepropeptid olarak K.C de sentezlenir. Sekresyon ile 22 aa. lik N-terminal sinyal peptid çkarlr (sar renkli). TAFI (56 Kda, 401 aa ) trombin, tripsin ve plazmin ile TAFIa olan aktif ksma (mavi+pembe renkli) dönüür. Bu dönüüm katalitik sahadaki Arg 92 den aktivasyon peptidin ayrlmasyla (yeil renkli) gerçekleir. Aktivasyon peptidi 4 glikozilasyon bölgesi içerir. TAFIa sonra çeitli konformasyonel deiikler sonucunda inaktivasyona urar. Sonuç itibaryla trombin tarafndan Arg 302 den ykm gerçekleerek TAFIa 2 parçaya bölünür: 25 Kda(açk mavi renkli) ve 11Kda luk( koyu pembe renkli). 20

22 2.4.6.TAFI NIN SENTEZ: >nsan TAFI si KC de sentezlenir( 54,67). >nsan TAFI geni yaklak 70 bp fragman içermektedir ve KC de TAFI nin spesifik transkripsiyonunda önemli rol oynamaktadr (68). >n situ hibridizasyon çalmalar unu göstermitir ki: ( fare ) TAFI mrna s KC lobulünde perisantral bir dalm göstererek hepatositte heterojen olarak ekspresse edilmektedir(64). Son zamanlarda TAFI ayrca trombositlerde de saptanmtr ve trombosit stimulasyonuyla sentezlenebilecei varsaylmtr(69). TAFI varl domuz, tavan, köpek, maymun ve fare plazmasnda pht lizisi veya aktivite testleri ile gösterilmitir( 64,70,71 ). Yine de insanla karlatrldnda TAFIa aktivitesi % 20 ( fare den); % 500 ( domuz dan) e varan oranlarda deiiklik sergilemektedir TAFI NN FBRNOLZDEK ROLÜ: Phtlama mekanizmas, inaktif proenzimlerin aktive olmu enzimlere çevrildii bir dizi enzimatik reaksiyonlar sonucunda meydana gelen trombinin, eriyebilir nitelikteki fibrinojeni erimeyen lifsel protein olan fibrine dönüümüyle sonuçlanan bir süreçtir(72). Doal olarak bulunan antikoagülanlar üç ana gruba ayrlrlar: 1.Anti-trombinler, 2.Protein C ve Protein S, 3.Plazminojen-Plazmin sistemi. 21

23 Plazminojen-Plazmin sistemi fibrini parçalamaya ve fibrin polimerizasyonunu kontrol etmeye yarar. Plazminojenin, aktif hali olan plazmine dönümesi ya faktör XII ye baml bir yoldan, ya da plazminojen aktivatörleri (PA) ile olur. >ki grup plazminojen aktivatörü vardr: 1. Ürokinaz benzeri PA (upa) plazmada ve çeitli dokularda bulunur ve sv halindeki plazminojeni aktive eder, 2. Doku tipi PA (tpa), balca endotel tarafndan sentezlenir ve fibrine yaptnda aktif olur. Fibrin parçalanma ürünleri de güçlü antikoagülanlar olarak i görürler (72). TAFI, Plazminojen-Plazmin sistemine etki ederek fonksiyon gösterir. Fibrinolitik sistem, plazminojen ve t-pa nn fibrinin yüzeye balanmasyla ve fibrin formasyonu olutuktan sonra balar(ekil 2 ). Bu balanmaya karboksi- terminal lizin rezidüllerinin (ksmi yklm fibrinden aça çkan) ve plazminojen ile t-pa daki lizin balanma bölgeleri ile etkileimi araclk eder(73,74). Plazmin fibrini ykar ve böylece daha ileriki dönemde plazmin formasyonunu stimule edecek yeni karboksi- terminal lizin rezidülleri ortaya çkar. TAFIa nn fibrinden bu karboksi-terminal lizin rezidüllerini ayrarak fibrinolizi inhibe ettii ve böylece plazmin formasyonunu snrlad gösterilmitir(56,75,76). Phtlama srasnda plazmada TAFI nn aktivasyonu, plazminojen balanmasndaki azalla ve pht erimesiyle birlikte ksmi yklm fibrinden, karboksiterminal lizinlerin ayrlmasyla sonuçlanr(77). TAFI nin fibrinolizdeki etkisi, plazmin tarafndan TAFI nn pazminin TAFIa tarafndan inaktivasyonuyla düzenlenir( ekil 2). aktivasyonuyla ve 22

24 /ekil 2: Plazmin formasyonunun TAFIa taraf>ndan down regülasyonu (49) t-pa ile plazminojen plazmine dönütüünde fibrinolizis balar. Plazmin fibrini çözer ve fibrin ykm ürünlerine yklr. t PA ve pazminojenin fibrinle etkileimi sonucunda katalitik etkinlik 100 bin kat artar.tafia ksmi yklm fibrinden karboksi-terminal lizini (K) aça çkartr ve böylece plazminojenin t-pa aracl katalizinde fibrin kofaktör fonksiyonu gösterir. Karboksi-terminal lizin rezidülerinin( K ) kayb sonucunda t-pa/ plazminojen / fibrin kompleksi formasyonu önlenir ve böylece plazmin formasyonu inhibe edildii gibi fibrin phtsnn ykm da inhibe edilir. Bu ekilde TAFI, t-pa ün yol açt fibrinolizi etkin bir ekilde inhibe etmektedir. Fibrinolizin ve Plazminojen aktivasyonun down regülasyonundan dolay, plazma TAFI düzeylerinin pht ykm zamannn major belirleyicileri olduu açktr. 23

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

SALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya

SALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya SALTurk Çalışması Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması 22 Mayıs 2008 - Antalya Amaç Türkiye de günlük tuz alımını saptamak Sodyum alımı ve hipertansiyon ilişkisini araştırmak Kabul ve

Detaylı

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir.

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. Metabolik Sendrom Araştırma Grubu Prof.Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniv. Tıp Fak. Kardiyoloji ABD, İzmir

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Ayfer Bayındır Şeyda Özcan İlhan Satman Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Sağlık Yüksekokulu Koç Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Psikiyatrik hastalığı olan bireylerde MetabolikSendrom (MetS) sıklığı genel popülasyona

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek 2 Egzersiz programına başlamadan önce bireyin aşağıdaki değerlendirmesinin

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF NCELENMES

HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF NCELENMES T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES ALE HEKML KOORDNATÖRLÜÜ DOÇ. DR. YÜKSEL ALTUNTA HPERTANSYON VE LPD POLKLN NE BAVURAN TP 2 DYABETK-HPERTANSF HASTALARIN TEDAV HEDEFLER AÇISINDAN RETROSPEKTF

Detaylı

Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı

Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması (SALTurk) 2007 Türk Hipertansiyon Prevalans

Detaylı

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Kanser Hastalığına Eşlik Eden Kronik Hastalıklar-I Hipertansiyon

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Kanser Hastalığına Eşlik Eden Kronik Hastalıklar-I Hipertansiyon Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kanser Hastalığına Eşlik Eden Kronik Hastalıklar-I Hipertansiyon HİPERTANSİYON Dr. Hatice ODABAŞ Yüksek Kan Basıncının Nasıl Bir Tehlikesi Vardır?

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan

Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1,2 Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, 3 Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1 Haliç Üniversitesi Tıp Fakültesi, Temel Tıp Bilimleri, Istanbul, Türkiye

Detaylı

ARTVN L GELME PLANI. Artvin l Geneli-2000. Bilinmeyen 80+ 75-79 70-74 65-69 60-64 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34 25-29 20-24 15-19 10-14 5-9 0-4

ARTVN L GELME PLANI. Artvin l Geneli-2000. Bilinmeyen 80+ 75-79 70-74 65-69 60-64 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34 25-29 20-24 15-19 10-14 5-9 0-4 ARTVN L GELME PLANI Artvin l Geneli-2000 Bilinmeyen Erkek 80+ 75-79 70-74 65-69 60-64 Kad n Y a Gruplar 55-59 50-54 45-49 40-44 35-39 30-34. 25-29 20-24 15-19 10-14 5-9 0-4 12 9 6 3 0 3 6 9 12 % NÜFUS

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

HİPERTANSİYON TEDAVİ KILAVUZU VE YAŞAM TARZI ÖNERİLERİ

HİPERTANSİYON TEDAVİ KILAVUZU VE YAŞAM TARZI ÖNERİLERİ HİPERTANSİYON TEDAVİ KILAVUZU VE YAŞAM TARZI ÖNERİLERİ Kan basıncı nedir ve nasıl meydana gelir? Vücudun yapıtaşları hücrelerdir. Hücrelerin beslenmesi ve enerji üretebilmesi için gereken maddeler ve oksijen

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

HİPERTANSİYON. Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı

HİPERTANSİYON. Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı HİPERTANSİYON Prof. Dr. Mustafa ARICI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı ve Halk Sağlığı Enstitüsü Öğretim Üyesi

Detaylı

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Dr. Ö. Levent ÖZDAL Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Üroloji Kliniği, Ankara Tarihçe 1979 da Wang ve ark. Prostat dokusunda PSA yı pürifiye ettiler Serumda

Detaylı

PARAMETRK OLMAYAN STATSTKSEL TEKNKLER. Prof. Dr. Ali EN ÖLÇEKLER

PARAMETRK OLMAYAN STATSTKSEL TEKNKLER. Prof. Dr. Ali EN ÖLÇEKLER PARAMETRK OLMAYAN STATSTKSEL TEKNKLER Prof. Dr. Ali EN 1 Normal dalm artlarn salamayan ve parametrik istatistik tekniklerinin kullanlmasn elverisiz klan durumlarn bulunmas halinde, eldeki verilere bal

Detaylı

Konjenital adrenal hiperplazi (KAH) Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Konjenital adrenal hiperplazi (KAH) Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Konjenital adrenal hiperplazi (KAH) Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Dersin Amacı KAH patogenezinin öğrenilmesi KAH lı hastaların klinik ve laboratuar bulgularının

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETERSZL HASTALARINDA HEMODYALZ ÖNCES VE SONRASI TROPONN I DÜZEYLERNN KARILATIRILMASI

SON DÖNEM BÖBREK YETERSZL HASTALARINDA HEMODYALZ ÖNCES VE SONRASI TROPONN I DÜZEYLERNN KARILATIRILMASI T.C SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 3.DAHLYE KLN EF.UZM.DR.FATH BORLU SON DÖNEM BÖBREK YETERSZL HASTALARINDA HEMODYALZ ÖNCES VE SONRASI TROPONN I DÜZEYLERNN KARILATIRILMASI (UZMANLIK TEZ)

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı GİRİŞ Dopler Ultrasonografi;

Detaylı

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,

Detaylı

2 400 TL tutarndaki 1 yllk kredi, aylk taksitler halinde aadaki iki opsiyondan biri ile geri ödenebilmektedir:

2 400 TL tutarndaki 1 yllk kredi, aylk taksitler halinde aadaki iki opsiyondan biri ile geri ödenebilmektedir: SORU 1: 400 TL tutarndaki 1 yllk kredi, aylk taksitler halinde aadaki iki opsiyondan biri ile geri ödenebilmektedir: (i) Ayla dönütürülebilir yllk nominal %7,8 faiz oran ile her ay eit taksitler halinde

Detaylı

Türkiye nin Tansiyonunu Ölçüyoruz

Türkiye nin Tansiyonunu Ölçüyoruz T.C. Sağlık Bakanlığının Onayı ve Desteği ile Türkiye nin Tansiyonunu Ölçüyoruz İstatistik Analiz Raporu (İstanbul) Eylül 2010 Omega Araştırma tarafından hazırlanmıştır. İÇİNDEKİLER Türkiye nin Tansiyonunu

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Erken teşhis hayat kurtarır: Hipertansiyonda erken tanı. Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Erken teşhis hayat kurtarır: Hipertansiyonda erken tanı. Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Erken teşhis hayat kurtarır: Hipertansiyonda erken tanı Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Dünya sağlık örgütü 2011 raporu Her sene kanserden 7.6 milyon insan ölüyor

Detaylı

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden :

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 2008 İskemik Kalp Hastalıklarında Primer ve Sekonder Korunma Doç. Dr. Mehdi Zoghi Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 1. Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) erken ölümlerin başlıca

Detaylı

TESTOSTERON (TOTAL) Klinik Laboratuvar Testleri

TESTOSTERON (TOTAL) Klinik Laboratuvar Testleri TESTOSTERON (TOTAL) Kullanım amacı: Erkeklerde ve kadınlarda farklı kullanım amaçları vardır. Erkeklerde en çok, libido kaybı, erektil fonksiyon bozukluğu, jinekomasti, osteoporoz ve infertilite gibi belirti

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ

KOAGÜLASYON TESTLERİ KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan

Detaylı

NIDDM ve Hipertansiyon. Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi

NIDDM ve Hipertansiyon. Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi NIDDM ve Hipertansiyon Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi Diabet ve Hipertansiyon Diabetik hastalarda, büyük damar hastalıkları ve ateroskleroz, anlamlı olarak fazla görülür. Diabetiklerde, diabetik olmayanlara

Detaylı

T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 3. Ç HASTALIKLARI KLN KLNK EF: UZM. DR. FATH BORLU.

T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 3. Ç HASTALIKLARI KLN KLNK EF: UZM. DR. FATH BORLU. T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 3. Ç HASTALIKLARI KLN KLNK EF: UZM. DR. FATH BORLU. HPERTANSYONDA OLUAN MKROALBUMNÜR ÜZERNE OLMESARTAN TEDAVSNN ETKS (UZMANLIK TEZ) DR.SEDAT YT STANBUL

Detaylı

MER A YLETRME ve EROZYON ÖNLEME ENTEGRE PROJES (YENMEHMETL- POLATLI)

MER A YLETRME ve EROZYON ÖNLEME ENTEGRE PROJES (YENMEHMETL- POLATLI) MER A YLETRME ve EROZYON ÖNLEME ENTEGRE PROJES (YENMEHMETL- POLATLI) I- SORUN Toprak ve su kaynaklarnn canllarn yaamalar yönünden tad önem bilinmektedir. Bu önemlerine karlk hem toprak hem de su kaynaklar

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncı Ölçümü Hangi Pozisyonlarda Yapılmalıdır?

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncı Ölçümü Hangi Pozisyonlarda Yapılmalıdır? Diyaliz Hastalarında Kan Basıncı Ölçümü Hangi Pozisyonlarda Yapılmalıdır? HAZIRLAYANLAR: Hem. Gülistan Yoldaş Uzm.Dr. Murat Güllü Uzm.Dr. Süleyman Sökmen Doç.Dr. Ali Borazan 1 Giriş Diyaliz hastalarında

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Kış Okulu Magosa, Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, 26-29 Mart 2015. 1 Tarihçe

Detaylı

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II 47. ULUSAL DİYABET KONGRESİ 11-15 Mayıs 211, Rixos Sungate Hotel, Antalya Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu İstanbul Üniversitesi

Detaylı

P I. R dir. Bu de er stator sarg lar n direnci. : Stator bir faz sarg n a.c. omik direncini ( ) göstermektedir.

P I. R dir. Bu de er stator sarg lar n direnci. : Stator bir faz sarg n a.c. omik direncini ( ) göstermektedir. Asenkron Motorun Bota Çalmas Bota çallan asenkron motorlar ebekeden bir güç çekerler. Bu çekilen güç, stator demir kayplar ile sürtünme ve vantilasyon kayplarn toplam verir. Bota çalan motorun devir say

Detaylı

Dirençli Hipertansiyon. Doç. Dr. Rahmi Yılmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Ünitesi

Dirençli Hipertansiyon. Doç. Dr. Rahmi Yılmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Ünitesi Dirençli Hipertansiyon Doç. Dr. Rahmi Yılmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Ünitesi Kontrolsüz Hipertansiyon = Dirençli Hipertansiyon Kontrol Oranları - 2007

Detaylı

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Kan plazmasında dolaşan yağlar lipoprotein adı verilen yapılar ile paketlenerek taşınırlar. Lipoproteinler yağların taşıt araçlarıdır. Lipoproteinlerin yapıları

Detaylı

İskemik Serebrovasküler Hastalıkta Primer Korunma

İskemik Serebrovasküler Hastalıkta Primer Korunma İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Nörolog Olmayanlar İçin Nöroloji Sempozyum Dizisi No: 42 Ocak 2005; s. 9-16 İskemik Serebrovasküler Hastalıkta Primer Korunma Prof. Dr. Birsen

Detaylı

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji Doğumsal kalp hastalığının sıklığı % 0.9 Ciddi anomali % 0.3 Her yıl 1.2 milyon kalp hastası bebek dünyaya gelmekte

Detaylı

HPERLPDEMK PARAMETRELERELER VE YÜKSEK DUYARLILIKLI C-REAKTF PROTEN DÜZEYLERNE ETKSNN ARATIRILMASI

HPERLPDEMK PARAMETRELERELER VE YÜKSEK DUYARLILIKLI C-REAKTF PROTEN DÜZEYLERNE ETKSNN ARATIRILMASI T.C. SALIK BAKANLII STANBUL L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES 3.Ç HASTALIKLARI KLN KLNK EF: UZM. DR. FATH BORLU HPERLPDEMK HASTALARDA ROSUVASTATN TEDAVSNN LPD PARAMETRELERELER VE YÜKSEK DUYARLILIKLI C-REAKTF

Detaylı

HEMODİYALİZ HASTALARINDA VOLÜM DURUMUNUN VÜCUT KOMPOZİSYON MONİTÖRÜ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE DİĞER YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI

HEMODİYALİZ HASTALARINDA VOLÜM DURUMUNUN VÜCUT KOMPOZİSYON MONİTÖRÜ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE DİĞER YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI HEMODİYALİZ HASTALARINDA VOLÜM DURUMUNUN VÜCUT KOMPOZİSYON MONİTÖRÜ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE DİĞER YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI SERKAN YILDIZ¹, REMZİ DÜNDAR², ÖMÜR KURU², FERCEM ERBAY², FATİH KILIDz,

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:

Detaylı

DİYABET ve HİPERTANSİYON. Dr. Güliz DİRİMEN ARIKAN

DİYABET ve HİPERTANSİYON. Dr. Güliz DİRİMEN ARIKAN DİYABET ve HİPERTANSİYON Dr. Güliz DİRİMEN ARIKAN DİYABET Nedir? İnsülin hormonu üretimi ve/veya kullanımındaki yetersizliğin neden olduğu, Kadın ve erkeklerde en sık rastlanan metabolizma bozukluğudur.

Detaylı

TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ YÜKSEK TANSİYONLU HASTALAR. Eğitim Koordinatörlüğü

TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ YÜKSEK TANSİYONLU HASTALAR. Eğitim Koordinatörlüğü TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ YÜKSEK TANSİYONLU HASTALAR Eğitim Koordinatörlüğü BANA 3 SORU SOR Herkes sağlıkla ilgili konularda bilgi sahibi olmak, sorularına

Detaylı

EP)LEPT)K HASTALARDA C)NSEL )"LEV BOZUKLU.U VE YA"AM KAL)TES)NE ETK)S)

EP)LEPT)K HASTALARDA C)NSEL )LEV BOZUKLU.U VE YAAM KAL)TES)NE ETK)S) T.C. Sal k Bakanl Dr.Lütfi K rdar Kartal Eitim ve Arat rma Hastanesi Nöroloji Klinii Klinik "efi: Doç. Dr. Ülkü TÜRK BÖRÜ EP)LEPT)K HASTALARDA C)NSEL )"LEV BOZUKLU.U VE YA"AM KAL)TES)NE ETK)S) UZMANLIK

Detaylı

KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI

KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI Hipertansiyon (HT) çağımızın en önemli sağlık sorunu olup mortalite ve morbidite nedenlerinin başında gelmektedir. Türkiye de de tüm

Detaylı

Hipertansiyonda Klinik Deðerlendirme ve Ýlaç Dýþý Tedavi

Hipertansiyonda Klinik Deðerlendirme ve Ýlaç Dýþý Tedavi Hipertansiyonda Klinik Deðerlendirme ve Ýlaç Dýþý Tedavi Dr. Ergün Öksüz* Taným ve Sýnýflandýrma Ýnsan saðlýðýný, saðlýða baðlý yaþam kalitesini ve yaþam süresini olumsuz etkileyebilecek kadar yüksek olan

Detaylı

Araş.Gör.İnci Türkoğlu Araş.Gör.Neslihan Ülger Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü

Araş.Gör.İnci Türkoğlu Araş.Gör.Neslihan Ülger Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Araş.Gör.İnci Türkoğlu Araş.Gör.Neslihan Ülger Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Genel Bilgiler Hasta Adı: Cinsiyet: B.Y. Kadın Yaş: 40 Eğitim: Meslek: Lise

Detaylı

ASMOLEN UYGULAMALARI

ASMOLEN UYGULAMALARI TURGUTLU TULA VE KREMT SANAYCLER DERNE ASMOLEN UYGULAMALARI Asmolen Ölçü ve Standartlar Mart 2008 Yayn No.2 1 ASMOLEN UYGULAMALARINDA DKKAT EDLMES GEREKL HUSUSLAR Döeme dolgu tulas, kil veya killi topran

Detaylı

Kare tabanl bir kutunun yükseklii 10 cm dir.taban uzunluunu gösteren X ise (2, 8) arasnda uniform (tekdüze) dalmaktadr.

Kare tabanl bir kutunun yükseklii 10 cm dir.taban uzunluunu gösteren X ise (2, 8) arasnda uniform (tekdüze) dalmaktadr. SORU : Kare tabanl bir kutunun yükseklii 0 cm dir.taban uzunluunu gösteren X ise (, 8) arasnda uniform (tekdüze) dalmaktadr. Kutunun hacminin olaslk younluk fonksiyonu g(v) a%adakilerden hangisidir? v

Detaylı

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL 1 MESAJLAR! Fiziksel etkinlik (FE) ve iyi bir fiziksel uygunluk, hastalık riskini azaltır uygun sağlık ve iyi olma haline katkıda bulunur.!

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

EKG Sinyallerinde Gürültü Gidermede Ayrk Dalgack Dönüümünde Farkl Ana Dalgacklarn Ve Ayrtrma Seviyelerinin Karlatrlmas

EKG Sinyallerinde Gürültü Gidermede Ayrk Dalgack Dönüümünde Farkl Ana Dalgacklarn Ve Ayrtrma Seviyelerinin Karlatrlmas EKG Sinyallerinde Gürültü Gidermede Ayrk Dalgack Dönüümünde Farkl Ana Dalgacklarn Ve Ayrtrma Seviyelerinin Karlatrlmas Cengiz Tepe 1 Hatice Sezgin 1, Elektrik Elektronik Mühendislii Bölümü, Ondokuz May#s

Detaylı