Pnömotoraks. Aslı Gül Akgül

Transkript

1 Journal of Clinical and Analytical Medicine xxx Aslı Gül Akgül Tanım, değişen sebeplere bağlı olarak plevral boşlukta viseral ve pariyetal yapraklar arasında serbest hava birikimi ve buna sekonder gelişen akciğer kollapsı olarak tarif edilebilecek patolojik durumu tanımlamaktadır. Tarihçe Tıp tarihimizde pnömotoraks; Hipokrat ve Galen döneminden beri biliniyor olmakla beraber ilk kez 1724 de Boerhaave tarafından bildirilmiş, 1747 de Combulsier [1] tarafından patofizyolojisi tariflenmiş ve Meckel [2] tarafından 1759 yılında da tansiyon pnömotoraksın postmortem tanımı yapılmıştır. Itard 1803 de [3] ilk kez pnömotoraks terimini kullanmış, semptom ve klinik tanımlanması ise 1819 da Laennec [4] tarafından yapılmıştır da ilk kez bül rüptürüne bağlı olarak spontan pnömotoraks tanımlanmış, 1932 de de Kjaergaard [5] tarafından tamamen sağlıklı kişilerde de izole akciğer bleblerine bağlı olarak pnömotoraks olabileceğini ve spontan pnömotoraksın en sık sebebinin de bu olduğunu bildirmiştir. Tedavideki kronolojide ise pnömotoraks uzun bir süre yatak istirahati ile düzeltilmeye çalışılmıştır. Noble [6] 1873 yılnda göğüs kanülü, plastik dren ve su altı drenaj sistemini kullanmıştır, 1928 de Lockwood [7] tarafından pnömotoraks için cerrahi tedavi dile getirilmiş olup, Bigger [8] tarafından 1937 yılında ilk torakotomi ve bül rezeksiyonu gerçekleştirilmiştir. Churchill 1941 yılında ilk plevral abrazyonu, 1956 da Gaensler [9] ilk subtotal pariyetal plörektomiyi ve 1980 de Deslauries [10] ilk aksiller torakotomi ile bül rezeksiyonu ve apikal pariyetal plörektomiyi gerçekleştirmiştir. Fizyopatoloji Plevral aralık; göğüs kafesinin iç yüzünü örten pariyetal plevra ile akciğer üzerini fissürler de dahil olacak şekilde kaplayan viseral plevra arasındaki mesafeyi tanımlamaktadır. Bu bölgenin ortalama basıncı tüm solunum işlemi boyunca negatiftir. Yapısal olarak akciğerin kollapsa, göğüs duvarının ekspansiyona eğilimli olması intraplevral aralıktaki bu negatif basıncın gelişmesine yol açar. Bu negatif basınç bazalden apikale doğru her 1 cm de yaklaşık 0,25 cm su basıncı artış gösterir. Alveolar basınç daima intraplevral basınçtan daha büyüktür. Alveol ile plevral boşluk arasında bir iştirak oluşur ise intraplevral boşluğa alveolden hava akışı olur. Bu durum basınçlar eşitlenene kadar veya iştirak kesilene kadar devam eder. Plevral boşlukta hava aynı zamanda atmosfer ile plevral aralık arasında bir ilişki varlığında ya da plevral aralıkta gaz üreten bakteriler nedeniyle de oluşabilmektedir [11]. veya subkutan amfizemde hava bronkovasküler kılıfı diseke ederek pnömomediyastinuma yol açabilir. Havanın periferik diseksiyonu viseral plevra içinde bleb ya da hemen altında bül dediğimiz hava boşluklarının oluşmasına sebep olur. Bleb, tümüyle plevra içinde yerleşmiş olmasına karşın; bül, akciğer içinde kısmen kalınlaşmış fibrotik plevra ve kısmen de fibrotik doku ile çevrilidir. Bül ve bleblerin distansiyon sonucu intraplevral boşluğa rüptürü pnömotoraks ile sonuçlanır. fizyolojisinde; vital kapasitede azalma, oksijen parsiyel basıncında düşme yer alır. alanı 24 saatte hemitoraks hacminin % 1,25 i kadar absorbe olur. bölgesinde atmosferdeki gazlar bulunur. Karbondioksit çevre dokulara difüze olur, oksijen akciğer yolu ile kısa bir sürede, azot ise yavaş emilir. İntraplevral alandan gaz reabsorbsiyonu boşluktan venöz damarlara doğru basit difüzyon ile sağlanır. Oksijen azota kıyas ile 62 kat, karbondioksit oksijene göre 23 kat daha hızlı absorbe olur. Bu sebeple pnömotoraks hastasına % 100 oksijen verildiğinde plevral gazın çoğunu oksijen oluşturacak ve azot bulunmayacaktır. sahası daha çözünür olan oksijen ile dolacak ve pnömotoraks sahası ile venöz kan arasındaki basınç farkı daha da büyük olacağı için pnömotoraks havası daha hızlı resorbe olacaktır [1,12]. ın sınıflan dırması Tablo 1 de sunulmuştur [1,13]. I. Spontan Evre 1: Normal akciğer, bül veya bleb yok; spontan pnömotoraks hastalarının % ı bu gruba girmektedir. Evre 2: Önceki pnömotoraksı destekleyen plöropulmoner adhezyonlar mevcut; hastaların % i bu gruba girmektedir. Evre 3: Çapı 2 cm den küçük ufak bül ve blebler mevcut; hastaların % ını içerir. Evre 4: Çapı 2 cm den Tablo 1. ın sınıflandırması I. Spontan a. Primer Spontan (PSP) - Subplevral bleb rüptürü b. Sekonder Spontan - Hava yolu hastalıkları KOAH (büllöz veya diffüz amfizem) Kistik fibrozis Akut ağır astım Alfa-1 antitripsin eksikliği - Enfeksiyöz akciğer hastalıkları Tüberküloz Pneumocystis carinii pnömonisi (özellikle bilateral pnömotoraks etyolojisinde akla gelmelidir). Bakteriyel-Parazitik-Mikotik enfeksiyonlar AIDS - İnterstisyel akciğer hastalıkları Sarkoidoz İdiyopatik Pulmoner Fibrozis Histiyositozis X Lenfanjiyomiyomatozis - Konnektif doku hastalıkları Romatoid artrit Ankilozan spondilit Polimiyozit/Dermatomiyozit Skleroderma Marfan sendromu Ehler-Danlos sendromu - Kanser Sarkomlar Akciğer kanseri Diğer metastatik maligniteler c. Katameniyal d. Neonatal II. Edinsel a. Travmatik - Künt - Penetran - Barotravmaya bağlı b. İyatrojenik - Transtorasik iğne biyopsisi - Transbronşiyal akciğer biyopsisi - Santral kateterizasyon - Torasentez - Laparoskopik cerrahiyi takiben Sorumlu Yazar: Aslı Gül Akgül, Hakkari Devlet Hastanesi, Hakkari, Türkiye. asliakgul@yahoo.com 54 Journal of Clinical and Analytical Medicine 1 Journal of Clinical and Analytical Medicine

2 büyük ve çok sayıda büller; büllöz lezyonların çapı yaş ile ilişkili olup hastaların çoğu 40 yaş üzerindedir. Klinik semptomların değerlendirilmesinde; hastaların tamamına yakınında aynı tarafta plöretik göğüs ağrısı, nefes darlığı ve huzursuzluk görülür. Öksürük diğer bir semptom olabilir. [14]. Spontan pnömotoraks atağı genellikle efordan bağımsız gelişir. Atak ile ilğili olarak atmosfer basıncı değişikliğinin etkisi araştırılmış ancak net bir sonuç bulunamamıştır [15,16]. Fizik muayene bulgusu ancak büyük pnömotorakslarda olabilir, pnömotoraks tarafında göğüs kafesi hareketi azalmış ya da yoktur. Taktil fremitus alınmaz. Perküsyonda ise hipersonarite alınır. Solunum sesleri duyulamaz veya çok azalmıştır. Hasta taşikardik ve hipotansiftir [13]. Tanıda en değerli tetkik ayakta çekilen postero-anterior akciğer direkt grafisidir. İnce bir hat şeklinde viseral plevra görülür. fazla değilse ekspiryum filminde görünmeyebilir [13,17]. tan şüpheleniliyor ise lateral göğüs veya lateral dekübit grafi çekilebilir [13,18]. Plevral aralıktaki hava miktarı ile orantılı olarak mediyastinal kayma gelişebilir. Gençlerde mediyastinal yapılar tam sabitlenmemiş olduğundan minimal pnömotorakslarda bile trakea, kalp ve mediyastinal yapıların karşı tarafa doğru yer değiştirmesi söz konusu olabilir [11]. Yirmi dört saati geçen pnömotorakslarda küçük sıvı birikimleri oluşabilir. Genellikle serözdür ve analiz gerektirmez. Fazla miktardaki efüzyonlar ise genelde hemorajiktir ve göğüs duvarı adhezyonlarına bağlı vasküler kanamalardır [13]. Toraks bilgisayarlı tomografiler (BT) kesin tanı koydurur (Figür 1). Akciğer grafileri normal olan minimal pnömotorakslı olgularda, BT daha duyarlıdır. lı olguların yaklaşık % sinde plevral efüzyon da gelişebilmektedir [11]. Olguların % 89 unda BT de genellikle üst lob apikaline lokalize bül ve blebler de görülür [19] (Figür 2, Figür 3). Etyolojisi tam açıklanamamıştır ancak BT deki subplevral bleb veya büllerin rüptürü spontan pnömotoraksa yol açmaktadır. İlk sınıflandırılması; küçük (akciğer etrafında ince bir hava varlığı), orta (akciğerde yarı yarıya kollapsa neden olacak kadar) ve tam (total kollaps ve diyafragmanın akciğer temasının kesilmesi) şeklinde [20-22] olan pnömotoraksın genişliği artık akciğer grafisinde akciğer yüzeyinin toraks duvarından ayrılma mesafesine göre sınıflandırılmakta [23] ve aslında pratikte kullanımı pek yaygın olmasa da yüzde olarak ifade edilen bu oran tedavide seçeceğimiz yol için gösterge olabilmektedir. Formülarize edersek; % ın oranı: (Hemitoraks çapı3 Kollabe akciğerin çapı3) x 100 (Hemitoraks çapı3) a. Primer Spontan Görülme sıklığı en fazla 20 li yaşlardadır. Erkeklerde yaklaşık 6 kat daha fazla geliştiği bilinmektedir. Ancak oranın giderek düşüyor olması kadınlarda sigara içiciliğinin artmasına bağlanmaktadır [24,25]. bölge ve iklim farkı gözetmeksizin tüm dünyanın sorunudur. İnsidansı erkeklerde 18-28/ /yıl, kadınlarda 1.2-6/ / yıl olarak raporlanmıştır [26,27]. Sağlıklı insanlarda oluşur. Tipik olarak genç, astenik fizyonomisi olan erişkinlerde görülür. Erkeklerde ve sigara içenlerde risk daha fazladır. Sigaranın dozuna bağlı olarak risk erkeklerde daha fazla olacak şekilde her iki cinste de belirgin şekilde artmaktadır [28-31]. Hastaların bir kısmında ailesel yatkınlık belirtilmektedir [32] ve yine yapılan çalışmalarda bu gruptaki hastalarda genetik olarak HLA haplotip ve A2B40 ve Alfa-1 antitripsin fenotip M1M2 de daha sık görülmektedir [33]. Primer spontan pnömotoraksın en sık nedeni genelde akciğer apeksinde yerleşen subplevral bleblerin rüptürüdür. İstirahat halinde, efor ve ağır egzersiz ile, spor sırasında ya da travmaya bağlı bleb rüptürü ile pnömotoraks gelişebilmektedir. Bleb etyolojisi tam olarak bilinmemekle beraber bazı teoriler ortaya konmuştur; 1. Üst lob apikalinin iskemi nedeniyle bölgesel hasara uğramasıyla daha negatif olan plevral basınç ile apikal bölgedeki alveollerin daha büyük bir distansiyon ile fazla basınca maruz kalması, 2. Sigara içilmesine sekonder gelişen distal hava yolu enflamasyonu; Nötrofil ve makrofaj birikimi, akciğerdeki elastik fiberlerin bozulmasına ve proteaz-antiproteaz dengesizliğine neden olmaktadır [34]. Enflamasyonun diğer bir kanıtı olarak, torakoskopi ve torakotomi esnasında görülen plevral yapışıklıklar gösterilmektedir [35]. Rezeksiyon materyelindeki eozinofilik enflamasyonun varlığı, PSP nin etyolojisinde enflamasyonun etken olabileceğinin delili olarak düşünülebilir [36]. Sigara içmeyen hastalarda bronşiyal anomalilere sık rastlanmaktadır [37]. 3. Sıklıkla uzun boylu - astenik yapılı insanlarda bül ve bleb gelişmesine neden olarak akciğerin bazali ile apeksi arasındaki basınç farkı gösterilmektedir. Diyafram seviyesinden apekse doğru plevral basınç her 1 cm de yaklaşık 0.2 cmh2o azalmaktadır [38]. Apikal bölgede alveollere daha fazla negatif basınç etki etmekte ve alveol distansiyonuna neden olmaktadır [39]. Kolaylıkla rüptüre olan bu alveollerden interstisiyuma sızan hava ya buradaki vasküler yapıların klavuzluğunda proksimale ya da apekse yönelmektedir. Proksimale yönelen hava hilusa ve paratrakeal alana ilerlemektedir. Sızan havanın miktarına bağlı olarak bu klinik bulgu verirse idiyopatik mediyastinal amfizem e (pnömomediyastinum) neden olur. Sık tekrarlaması ve semptomatik olması halinde tedavisi hiler vasküler yapıların diseksiyonudur [12]. Eğer mediyastinal plevrada rüptür oluşursa pnömotoraksa neden olur [40]. Distale, yani apekse ilerleyen hava burada viseral plevra altında veya yaprakları arasında birikerek bleb ve büllere neden olur. 4. Distal hava yollarındaki enflamasyon ve ödem burada tek yönlü kapak (check-valve) işlevi görerek, oluşmuş apikal bleb ve büllerin içindeki hava ve basınç miktarını arttırırlar. Bleblerin komşu yapılarla hava yolu ilişkisi olmaması nedeni ile spontan rüptür kolaylaşır [41]. b. Sekonder Spontan Sekonder spontan pnömotoraks, hastada mevcut olan akciğer hastalığına bağlı gelişen pnömotoraksı tanımlamaktadır. Mevcut akciğer hastalığı nedeni ile akciğer fonksiyonları zaten bozuk olan bu olgularda süreç daha tehlikeli seyredebilmektedir. En yaygın nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dır ve bu hasta grubunda görülme sıklığı yılda 26/100 bin dir [42,43]. Ülkemizde sekonder spontan pnömotoraksın en önemli nedenlerinden biri pulmoner tüberkülozdur. Gelişmiş ülkelerde tüberküloza ikincil sekonder spontan pnömotoraks oranı % 1.5 lerdedir. Akciğer fonksiyonları bozuk veya kötü olan bu grupta en küçük pnömotoraks bile hastanın genel durumunu bozabilir. Göğüs ağrısı ve hipoksemi daha hızlı oluşur. Arteriyel CO2 seviyesi hızla yükselir. Genel durumu zaman zaman akut ataklarla bozulan KOAH lı olgularda pnömotoraks akılda tutulmalıdır [12]. Sekonder spontan pnömotoraksta rekürrens oranı altta yatan hastalığa bağlı olarak % arasında değişmektedir. KOAH da ortalama % 40 iken, kistik fibrozisli olgularda % 80 lere kadar yükselebilmektedir [44]. 2 Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine 55

3 Figür 1. Toraks BT de pnömotoraks Figür 2. Toraks BT de büllöz akciğer Figür 3. Toraks BT de akciğerde bül Figür 4. Akciğer grafisinde pnömotoraks c. Katameniyal Yirmi beş yaş üzeri kadınlarda menstruasyon dönemlerinde genellikle 2-3. günde, periyodik olarak görülür. Klinikte göğüs ağrısı ve dispne vardır. Genellikle küçüktür ve sıklıkla sağ tarafta olmaktadır. Fizyopatolojisi tam olarak bilinmemekle beraber bazı hipotezler ileri sürülmüştür. İlk hipotezde konjenital diyafragma defektleri suçlanmaktadır. Havanın vajina, serviks ve fallop tüplerinden peritoneal kaviteye buradan da mevcut defektler yolu ile intraplevral boşluğa geçtiği sanılmaktadır [45]. Diğer bir hipoteze göre bu hastaların genellikle pelvik endometriyozis öyküleri vardır. Fokal endometriyal implantların menstruel dönemde hava kaçağına neden olduğu vakalar sunulmuştur [46,47]. Diğer bir teori de menstruasyon sırasında prostoglandin F2 seviyesindeki artışın bronşiyal ve vasküler konstrüksiyona yol açarak alveolar rüptür ve takiben pnömotoraksa neden olmasıdır. Değişik mekanizmaların patolojide eş zamanlı olarak rol oynaması da mümkündür. Bahsedilecek tedavi yöntemleri katameniyal pnömotoraks için de geçerlidir. Yanısıra bu duruma özel tedaviler ve koruyucu önlemler vardır ki bunlar ovulasyonu baskılamak veya androjen hakimiyetini sağlamak için oral kontraseptif kullanımı, kimyasal plöredez, histerektomi ya da bilateral ooforektomi, intratorasik endometriyozis dokusunun rezeksiyonu ve diyafragma defektinin tamiridir [48,49]. d.neonatal Yeni doğanların % 1-2 sinde görülür. Genelde miyadında doğmuş veya postmatüredir. Erkeklerde daha sık görülür. Olguların çoğunda solunum sıkıntısı sendromu veya mekonyum, kan ya da mukus aspirasyonu olan güç doğum hikayesi mevcuttur. Solunum güçlüğü sendromu olmayan yeni doğan pnömotoraksında patogenez akciğerin ilk ekspansiyonundaki mekanik sorunlarla bağlantılıdır. Normal doğumda alveoller arka arkaya açılırlar. Ancak kan, mekonyum ya da mukus aspirasyonu olursa bronş obstrüksiyonu nedeniyle artan transpulmoner basınç akciğer rüptürüne neden olabilir. Fizik muayenede kalp tepe atımının pnömotoraks tarafına doğru yer değiştirmiş olması güvenilir bulgudur. Klinik bulgusu ciddi olmayan küçük pnömotorakslarda takip ile düzelme görülürken, belirgin klinik şikayeti olanlarda tüp torakostomi gerekliliği vardır, olguların tamamına yakınında 24 saat içinde hava kaçağı durur [1]. II. Edinsel a. Travmatik Penetran ya da künt travmalara bağlı olarak göğüs duvarı, akciğer, trakeobronşiyal ağaç veya özofagusta olan hasara bağlı plevral boşlukta hava birikerek pnömotoraks oluşabilir. Viseral veya mediyastinal plevra yırtılmasına neden olan kot fraktürleri, akciğer laserasyonları, bronş rüptürü ve özofagus perforasyonlarına ikincil de gelişebilir. Havanın plevral boşluğa girişine göre pnömotorakslar açık ya da kapalı olarak adlandırılır. Açık şeklinde hava, göğüs duvarındaki açıklıktan içeri girer ve çıkar. Kapalı şeklinde ise herhangi bir defekt ve hava geçişi söz konusu değildir. Künt toraks travmasında yaklaşık % 40 oranında pnömotoraks geliştiği raporlanmıştır. Bunların yarısına hemotoraks eşlik etmektedir. Bu durum damar hasarı da olduğunu göstermektedir. Yaralanan bölge ya da havanın yayılımı ile daha geniş bir alanda cilt altı amfizemi gelişebilir. Travma çift taraflı ise bilateral pnömotoraks da oluşabilir [1,12]. Künt toraks travmasında, kot fraktürü gibi ek patoloji olmadan % 6.7 oranında pnömotoraksa rastlanan çalışmalar da mevcuttur [50]. Göğüs, boyun alt kısmı ve üst batın penetran yaralanmalarında pnömotoraks varlığı araştırılmalıdır. Barotravmaya bağlı pnömotoraksı nadiren de olsa görebilmekteyiz. Basınç etkisi ile sağlıklı alveollerin aşırı distansiyonuna bağlı olarak tanımlanır. Özellikle yoğun bakım ünitelerinde mekanik ventilatör uygulanan hastalarda rastlamaktayız [51]. Uygulanan pozitif basınç nedeniyle küçük hava yolu veya alveol rüptürü gelişir. Açığa çıkan hava bronkovasküler destek dokusunu proksimalde mediyastene doğru diseke ederek pnömomediyastene sebep olur. Serbest hava dokuları diseke ederek yayılır ve plevral boşluğa geçerek pnömotoraks yaratır. Kuvvetli bir patlama sonrasında oluşan blast etkisi de pulmoner barotravma oluşturmak suretiyle alveol rüptürüne yol açarak pnömotoraksa neden olabilir. Yine dalgıçların yüksek basınçlı tüpten soluduğu gaz da barotravma nedeni olabilmektedir. Kullanılan sıkıştırılmış havanın yarattığı pulmoner barotravmanın en ciddi sekeli arteriyel gaz embolisi olup ölüm sebeplerinde üst sıradadır. Oluş mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber deneysel bir çalışmada kapiller geçirgenlik ödemi ve sürfaktan inaktivasyonu geliştiği saptanmıştır [52]. İlk radyolojik bulgu mediyastinal havadır. ın habercisidir ancak her olguda pnömotoraks oluşması şart değildir. Figür 5. Kateter uygulanmasını takiben iyatrojenik pnömotoraks 56 Journal of Clinical and Analytical Medicine 3 Journal of Clinical and Analytical Medicine Figür 6. Midaxiller hattan tüp torakostomi uygulaması Figür 7. Akciğer grafisinde minimal bazal pnömotoraks Figür 8. Toraks BT de mediyastinal amfizem ve subkutan amfizem

4 Kimi zaman direkt grafi ile gözden kaçan pnömotoraks vakaları olabilmektedir. Bu sebeple bilgisayarlı tomografi özellikle de multi travmalı olgulara mutlaka çektirilmelidir. Gizli pnömotoraks için bilgisayarlı tomografi ile sınıflandırılma yapılabilmektedir; kalınlığı 1cm nin altında, dört kesitten fazla devam etmiyor ise çok küçük (minuscule) pnömotoraks denmektedir. Ön tarafa lokalize, kalınlığı 1cm den fazla, 4 den fazla kesitte görülüyor ise anterior pnömotoraks, orta koronal hata kadar uzanıyor ise de anterolateral pnömotoraks denilmektedir [53]. Travmaya bağlı pnömotorakslar genellikle basit pnömotoraks şeklindedir. Bir kısmında tek semptom göğüs ağrısıdır. Bazılarında da nefes darlığı, taşipne, taşikardi, siyanoz gelişebilir. Çok azında tansiyon pnömotoraks gelişebilir. Açık pnömotoraksta klinik açık yaranın durumuna bağlıdır. Akciğer kısmen ya da tamamen kollabe olabilir. Travma hikayeli semptomatik hastada akciğer grafisi (Figür 4) kesin tanıyı koydurur. Grafi çekilemeyecek kadar kötü durumda ise torasentez ile de tanı konması sağlanabilir. b. İyatrojenik En sık gözlenen nedeni transtorasik iğne biyopsisi olup torasentez ve subklaviyan kateterizasyon (Figür 5) da önemli yer tutmaktadır. Plevra biyopsisi, supraklavikuler iğne biyopsisi ve sinir blokları da sebepler arasındadır. Yanı sıra kardiyopulmoner resüsitasyon ve trakeostomiyi takiben de pnömotoraks gelişebilmektedir. İğne biyopsisinde pnömotoraks riski lezyonun derinliği ile bağlantılı düşünülmektedir [54]. Genelde olgularda izlem ve oksijen desteği yeterli olmakta, ancak % 5 inde aspirasyon veya tüp torakostomi gerekmektedir. Hastada KOAH mevcut ise pnömotoraks riski artmaktadır [55-57]. Tedavi ın tüm çeşitlerinde tedavi temelde aynı olmakla beraber bazı özel durumlarda yaklaşım sıralaması değişkenlik gösterebilmektedir. Birincil amaç plevral aralıkta mevcut havayı boşaltmak ve akciğer ekspansiyonunu sağlamak, ikincil tedavide de bu durumun tekrarlama olasılığını en aza indirgemektir. 1. Gözlem 2. İğne aspirasyonu 3. Perkütan drenaj kateteri Heimlich valv Su altı drenaj ya da plörovak 4. Tüp torakostomi (plöredez eklenebilir) Heimlich valv Su altı drenaj ya da plörovak 5. Cerrahi 1. Gözlem Tedavi, hasta başvurduğu zaman mevcut pnömotoraksın büyüklüğü ve semptomuna göre değişir. alanı % 20 den az (<2 cm), semptomu olmayan, genel durumu iyi hastalar herhangi bir invaziv girişim yapılmadan akciğer grafileri ile takibe alınarak tercihen hastane ortamında gözlenebilir. Plevral mesafedeki havanın rezorpsiyonu beklenir. Spontan pnömotorakslı olgularda 24 saat içinde hemitoraks hacminin % 1.25 i kadar hava (50-70 ml) intraplevral boşluktan rezorbe olur. Gözlem esnasında verilecek maksimum oksijen (10 lt/dk) desteği abzorbsiyonu arttırır [21,58]. Oksijen desteğinin pnömotoraks rezorpsiyon hızını 4 kat arttırdığı gösterilmiştir. Bu yaklaşımla % 15 lik bir pnömotoraksın 8-12 günde tamamen absorbe olacağı ileri sürülmektedir [18,21]. 2. İğne Aspirasyonu İlk olarak 1970 lerde pnömotoraks acil tedavisinde hızlı bir teknik olarak sunulan aspirasyon günümüzde de pnömotoraks alanı % 15 den büyük olan primer spontan pnömotoraks vakalarında kullanılabilmektedir [60]. Aspirasyon için 16 veya 18 numaralı damar içi kanül, 50 cc enjektör ve 3 yollu bağlantı adaptörü kullanılabilir. Aspirasyonun steril koşullarda, midklavikuler hattın 2. interkostal aralığı kestiği noktadan yapılması önerilmektedir [13]. Hava gelişi sonlanana kadar aspirasyona devam edilmelidir. Takiben çektirilen akciğer grafisinde rezorbsiyon görülmez ise tüp torakostomi uygulanır. Aspirasyon kanülü negatif basınçlı aspirasyon sistemine ya da kapalı su altı drenajına bağlanabilir. 3. Perkütan Drenaj Klasik göğüs tüplerine alternatif olarak ince (9 F) kateterler de kullanılabilmektedir. Kateterin ucuna üçlü musluk takarak bunu tek yönlü valv (Heimlich) veya su altı drenajına bağlayarak hava kaçağı kesilip akciğerin tam ekspansiyonu sağlandıktan saat sonra kateteri çekmek şeklinde de uygulanabilmektedir [12]. Kapalı su altı drenaj sistemine bağlanarak kullanılan kateter drenajında tüpün lümen içi materyal ile ya da kıvrılarak tıkanması gibi sorunlarla karşılaşılabilmektedir. 4. Tüp Torakostomi Orta ve büyük dereceli pnömotorakslarda seçilecek tedavi yöntemi tüp torakostomidir (Figür 6). Hasta semptomatik ise, gözlem altındaki küçük bir pnömotoraksta artış söz konusu ise, tansiyon pnömotoraks ya da karşı tarafta hastalık varsa ve reekspansiyon sıkıntılı ise yine tüp torakostomi endikasyonu mevcuttur. Total kollapsı olan olgularda orta aksiller hatta 5-7. interkostal aralıktan toraks tüpü yerleştirilmesi ve apekse kadar ilerletilmesi tercih edilmektedir. Akciğer bu seviyeden rahatlıkla ekspanse olmaktadır. İntraplevral sıvı varsa bu şekilde drenajı da sağlanmış olur. Hattın anteriorundan yapılırsa daha az kas kitlesi geçilmiş olacaktır [12,13]. Tüp torakostomi insizyonunun bir alt kot seviyesinden olmasının avantajları olduğu yazarlarca belir- Figür 9. Yaygın subkutan amfizem Figür 10. Akciğer grafisinde subkutan amfizem Figür 11. Reekspansiyon ödemi Journal of Clinical and Analytical Medicine 57 4 Journal of Clinical and Analytical Medicine

5 tilmektedir. Bunlardan ilki ciltten başlayan, cilt altı ve interkostal adaleye kadar uzanan tünelin yönü itibariyle ile tüpün kıvrılmadan durmasının sağlanmasıdır. Bir diğeri tüp torakostomili olguya herhangi bir nedenle torakotomi gerektiğinde torakotomi tüpe ait cilt insizyonundan uzak olacaktır ki bu da postoperatif insizyon enfeksiyonunu önleyecektir. Üçüncü avantajı ise, özellikle zayıf hastalarda tüp alındıktan sonra bu uzun traktın kapanarak insizyon kaçağına neden olmayacağı şeklinde belirtilmektedir [12]. kateter setleri 8F plastik kateterler içermektedir. Bunlar klavuz tel eşliğinde yerleştirilmektedir. Aynı amaç ile pigtail kateterler de uygun olabilmektedir [12,61]. Eskiden kullanılmakta olan foley kateterler ise günümüzde tavsiye edilmemektedir [12]. Kauçuk tüpler plastik olanlardan daha irritandır ancak primer spontan pnömotorakslarda fokal plevral yapışıklık yaratması nedeniyle tercih edilebilmektedir [13]. Torakostomi yeri için günümüzde artık sık olmamakla birlikte midklavikuler hat 2. interkostal aralık da kullanılmaktadır. Buradan hava tahliyesi iyi olmakla birlikte kozmetik olmaması, sıvı varlığında yetersiz drenaj, mammariyan damar yaralanma riski gibi dezavantajları nedeniyle tercih edilmemektedir [13]. İntraplevral drenaj için sıklıkla 20-28F kateterler kullanılmaktadır. Ancak hava kaçağının fazla olacağından şüphe edilen durumlarda, efüzyon varlığında, tansiyon veya total pnömotorakslarda 32F toraks tüpü de kullanılabilmektedir. Hemopnömotoraks varlığında ya da tüberküloz gibi primer hastalık varlığında da geniş lümenli tüpler kullanılabilir. Tüp torakostomide distal uç su altı drenajına bağlanır. Bu sistem ile tek yönlü geçiş sağlanarak intraplevral negatif basınç korunarak mevcut hava ve sıvı drenajı sağlanır. Uzun süreli total kollapslı pnömotorakslı ve tansiyon pnömotorakslı olgularda reekspansiyon ödeminden kaçınmak için, ekspansiyonun hızlı olmaması istenir. Bunun için tüp klemplenir ve aralıklı açılarak akciğer hızlı ekspansiyona bağlı mekanik hasardan korunur. Tüp torakostomi ile intraplevral boşluktaki hava hızlı bir şekilde tamamen boşalır. İşlem sonrasında hastaların çoğunda akciğer hızla ekspanse olur ve genellikle 48 saat içinde hava kaçağı tamamen durur. Olguların çoğunda tüp takılması ile su altı drenajı yeterli olurken negatif basınç uygulanması da bazı yazarlarca önerilmektedir [62,63]. Günümüzde aspiratöre bağlayıp sabit bir negatif basınç oluşturarak drenaj sağlayan sistemleri mevcuttur ancak negatif basınç uygulanması akciğer ekspansiyonunu hızlandırmakla beraber reekspansiyon ödemine yol açabilmektedir. Hava kesilmesini takiben 24 saat sonra tüpün 4-24 saatliğine klemplenmesi ve daha sonra çıkartılması yaygın uygulamadır, tüm takip sürecinde akciğer grafileri kontrol için kullanılmalıdır. Tüp torakostomi komplikasyonları akciğer, kalp, büyük damarlar gibi intratorasik, mide, dalak karaciğer gibi ekstratorasik organ yaralanmalarıdır. Ekstratorasik tüp yerleştirme olasılığı ise % 3 lerdedir. Durum acil olsa da tüp torakostomi sırasında asepsi kurallarına dikkat etmeye özen gösterilmelidir. Ampiyeme özellikle travma olgularında sık rastlamaktayız. Profilaktik antibiyotik uygulaması tüp torakostomi için tartışmalı olmakla birlikte, özellikle tüpün uzun süre kaldığı olgularda kullanımı tercih edilebilmektedir [12]. Tüp torakostomi işlemi sırasında pariyetal plevra kavitesinin yırtılmasına bağlı olarak havanın bir kısmı cilt altına sızabilir. Uygunsuz tüp takılması, tüpün kıvrılması, tıkanması veya klempe edilmesi cilt altı amfizemini arttırır. Hava kaçağı fazla olan olgularda tüpün çapının küçük kalması yine masif cilt altı amfizemine neden olur. Genellikle kendiliğinden rezorbe olması beklenir. Yaşamı tehdit eden durumlarda ek cilt insizyonu, pretrakeal fasyanın açılması (servikal mediyastinotomi), ek tüp yerleştirilmesi ve tüpün çapının büyütülmesi söz konusu olabilir. Erken dönemde fark edilen cilt altı amfizeminde, tüpü cilde sabitleyen sütürlerden birini gevşeterek dekompresyon uygulamak da bir başka yöntem olabilmektedir [12]. Akciğer ekspansiyonunun elde edilememesi ve cilt altı amfizeminin artmaya devam etmesi durumunda ikinci toraks tüpünün konulmasından kaçınılmamalıdır. 5. Cerrahi Primer spontan pnömotorakslı hastada standart cerrahi tedavi bül-bleb rezeksiyonu yanında apikal plevral abrazyon ya da apikal veya total plörektomidir. Sıklıkla aksiller torakotomi, yanı sıra lateral torakotomi ile uygulanmaktadır. Günümüzde uygun hastalarda video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) sıklıkla kullanılmaktadır. Endikasyonları [1,13,63]: 1. Yedi günden fazla süren dirençli hava kaçağı 2. Nüks pnömotoraks 3. Bilateral pnömotoraks 4. Diğer akciğerde pnömotoraks hikayesi olan ilk pnömotoraks 5. Pnömonektomili hastada ilk pnömotoraks 6. Sağlık merkezine uzak alanlarda yaşayanlarda ilk pnömotoraks 7. Dalgıçlar, uçak pilotları gibi basınç nedeniyle mesleki tehlikeye maruz kalanlarda ilk pnömotoraks 8. Dev bül varlığı Cerrahi tedavide amaç; apikal bölgeye yerleşmiş bül ve bleb yoğun akciğer apeksinin rezeksiyonu veya ligasyonu ile nüksü önlemek için plevral yapışıklığın (plöredez) sağlanması amacıyla plevral obliterasyondur. Plörodezis için parsiyel veya total plörektomi, kimyasal plörodez ve plevral ablasyon kullanılan tekniklerdir. Bleb bulunamadığı zaman üst lob apeksi stapler ile zımbalanmalı dyen ve sınırlı apikal plörektomi önerenler de vardır [13]. Torakotomi ile karşılastırıldığında VATS, operasyon süresini uzatmaktadır ancak postoperatif ağrı ve hastanede kalma süresini kısaltması, pulmoner fonksiyonların korunması, iş gücü kaybının azalması avantajlarıdır. Bununla beraber aksiller torakotomiye üstünlüğü gösterilememiştir [64]. Hatta rekürens oranı aksiller toraktomiye göre iki kat fazla olarak saptanmıştır. Sekonder pnömotoraslarda da halen açık torakotominin tercih edilmesi, VATS ın akciğer fonksiyonları kötü olan olgular için önerilebileceğini düşündürmektedir [59,65]. VATS için genel anestezi ve çift lümenli endobronşiyal tüp kullanımı gerekmektedir. Bununla beraber lokal anestezi ile 7 mm trokarlar ile talk plöredez yapmak suretiyle medikal torakoskopi gündeme gelmiştir [66]. Ancak bu kimi yazarlarca kabul görmemiş ve ancak genel anestezinin ve ameliyatın çok riskli olduğu hastalarda, ağır amfizematöz hastalarda uygulanabilirliği savunulmuştur [67]. Henüz tedavi algoritmalarına girmemiş olmakla birlikte lokal anestezi ile torakoskopi yapılan olgulara talk plöredez, bleb rezeksiyonu, nebulize fibrin glue püskürtülmesi, elektrokoter, argon ve lazer ablasyon uygulamaları ile ilgili çalışmalar yapılmaktadır [63]. Özel Durumlar A. Sekonder Spontan Kronik obstrüktif akciğer hastalığı; Solunum fonksiyonları kısıtlı olan kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) mevcut hastalarda küçük pnömotorakslar bile tolere edilemez. Genellikle 50 yaş üzeri olan hastada nefes darlığı fazladır ve siyanoz vardır. Hipoksi, hiperkarbi ve asidoz söz konusudur. Kronik hastalık nedeniyle akciğer damarlanması azalmış olan bu olgularda hava ka- 58 Journal of Clinical and Analytical Medicine 5 Journal of Clinical and Analytical Medicine

6 çağı uzun sürmektedir. Enfeksiyon ve ampiyem riski daha fazladır. Bu nedenle bu olgularda gözlem ya da aspirasyon tedavileri ile başarı sağlanamayabilir. Minimal pnömotorakslı (Figür 7) asemptomatik olgularda yakın izlem uygulanabilir. Ancak genelde tüp veya kateter torakostomi ilk basamak tedavi seçeneği olur. Takibine göre hastanın ileri tedavi şekli değerlendirilir. Tüp torakostomi sonrası erken cerrahiyi benimseyen cerrahlar da vardır [68]. Tüp torakostomi tedavisinde nüks oranı yüksektir. Cerrahi sonrası ise bu oran çok daha düşüktür. Bu olgularda nüksü azaltmak için kimyasal plöredez de savunulur. Erken cerrahide torakotomi ya da VATS uygulanabilmektedir. Bu hasta grubunda uygun olgularda volüm azaltıcı cerrahi de uygulanabilmektedir. Kistik Fibroz; Yaklaşık % 10 unda pnömotoraks gelişmektedir. Akciğer fonksiyonları kötü olduğu için yaşamı tehdit edecek kadar ciddi seyredebilmektedir. Konservatif yaklaşım tercih edilir. Nüks sıktır. Bu hastalarda cerrahi kararını vermeden önce transplantasyon olasılığı düşünülmelidir. Aday hastalarda cerrahi sınırlanmaktadır, bu durumda plöredez, ya da plevral abrazyon veya plörektomi yapmaksızın yapılacak apikal rezeksiyon en iyi tedavi yöntemi olarak kabul edilmektedir. Akciğer Tüberkülozu ve diğer enfeksiyonlar; Tüm enfeksiyöz (bakteriyel, viral, mikotik, parazitik) ajanlara bağlı akciğer enfeksiyonlarında, plevral enfeksiyonlara (ampiyem) ya da intraabdominal enfeksiyonlara (subfrenik apse) sekonder pnömotoraks gelişebilir. Kaviter lezyonlara neden olan akciğer enfeksiyonları pnömotoraks yapma eğilimindedir. Tüberküloz olgularının % 1-3 ünde pnömotoraks görebilmekteyiz. Tedavide yalnızca tüp torakostomi ve su altı drenajı uygulanmalıdır. Enfeksiyon tedavi edildikten sonra veya yeterli antitüberküloz tedavi uygulanmasının ardından cerrahi tedavi akla getirilmelidir [1]. Akciğer tümörleri; Primer veya sekonder akciğer tümörlerinde bronş obstrüksiyonu neticesinde oluşabildiği gibi iskemik primer tümör rüptürü sonucu ya da plevral boşluğa metastaz neticesinde de gelişebilir, kemoterapi veya radyoterapi sürecinde de plevral rüptür oluşabilir. Akciğerde sarkom metastazları en sık olarak da osteosarkom ve sinoviyal sarkom pnömotoraksların en sık görüldüğü malign lezyonlardır. Ayrıca teratom, Wilms tümörü, melanomlar, böbrek karsinomları, pankreas kanseri, jinekolojik maligniteler, lenfoma ve koryokarsinomlar ile de pnömotoraks olguları vardır [1]. Tedavide tüp torakostomi ve kimyasal plöredez uygulanır. Torakotomi nadiren gerekmektedir. Edinsel immün yetmezlik sendromu (AIDS); Bu hastalarda en yaygın sebep pneumocystis carinii pnömonisidir. AIDS hastalarında oluşan mikobakteriyel, sitomegaloviral ya da piyojenik enfeksiyonlar ile Kaposi sarkomunda da pnömotoraks gelişebilir. AIDS hastasında gelişen pnömotoraks değişik klinik gösterebilir, hafif seyredebileceği gibi hızla büyüyerek tansiyon pnömotoraks ve ciddi solunum yetmezliğine de sebep olabilir. Bu hastalarda belirgin bronkoplevral fistül ile birlikte olan eş zamanlı bilateral pnömotoraks görülme sıklığı ve nüks pnömotoraks oranı daha fazladır. Mortalite oranı bu grupta yüksek olmaktadır. Tedavisi diğer spontan pnömotorakslardaki gibidir ancak mümkün olduğunca konservatif kalınmalıdır. AIDS hastalarında gelişen pnömotoraks kistik hastalığa sekonderdir. Lezyonlar genelde apekste bulunur ve eozinofilik eksüda, p.carinii organizmaları, fibröz materyal ve makrofajlarla dolu subplevral hava boşluklarını içerir [1,69]. B. Travmaya Bağlı Travmatik pnömotoraksların çoğunda tedavi tüp torakostomi ile sağlanır. Tedavi protokolüne karar vermeden önce bilgisayarlı tomografi çekilerek toraks ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir. Hemotoraks da eşlik ediyor ise tüp torakostomi zorunluluğu doğar. Bütün hemopnömotorakslarda, % 20 den büyük pnömotorakslarda mekanik ventilasyon ya da anestezi uygulanacak bütün pnömotorakslarda beklenmeden tüp torakostomi uygulanır. Minimal izole pnömotorakslarda konservatif izlem önerilmektedir. Gözlem sonrası pnömotoraks oranında artış görülür ise tüp torakostomi uygulanır [1,53]. Tüp yerleştirilmesini takiben bol miktarda hava kaçağı gözlenir ise ve akciğer tam ekspanse olmaz ise trakeobronşiyal yaralanma akla getirilmelidir, bronkoskopi ile kontrol edilmelidir. Açık pnömotoraksı olan olguda göğüs duvarı defekti en kısa zamanda cerrahi müdahale veya vakit yok ise pomatlı steril bir gaz tampon ile ya da hava geçişini engelleyecek yapışkan bantlar ile geçici kapatılarak kapalı pnömotoraks oluşturulmasını takiben tüp torakostomi uygulanmalıdır. Barotravmaya bağlı durumlarda ani gelişmiş ve hemodinamisi stabil olmayan mekanik ventilatöre bağlı hastalarda uygulanacak iğne torakostomisi diyagnostik olmasının yanı sıra hasta için yaşam koruyucu da olabilmektedir. Zaman kazanmak adına midklaviküler hat lateralinden 2. veya 3. interkostal aralıktan batırılacak steril iğne ile hava tahliyesi sağlanarak hasta rahatlatılır. Takibinde tüp torakostomi uygulanır. Bu hastalarda su altı drenaj yeterlidir, negatif basınç uygulanmasına gerek yoktur. C. Nüks Primer spontan pnömotoraksta ilk epizod sonrası nüks oranı % civarı iken ikinci atak sonrası % 50 üzerindedir. Beş yıl içinde nüks gelişme oranı ise % arasındadır. Hastaların % 5-15 inde ise karşı tarafta nüks görülmektedir. İlk pnömotoraksta tedavinin sağlanmasını takiben düşünülmesi gereken nüks olasılığının nasıl azaltılacağıdır? Tüp torakostomi sonrası göğüs tüpü aracılığı ile intraplevral boşluğa sklerozan ajan verilmesi nüks olasılığını azaltmaktadır. Bu amaç ile verilebilecek en masum ajan tetrasiklindir. İntraplevral tetrasiklin pnömotoraksta nüks olasılığını % 50 oranında azaltmaktadır. Ancak düşük ph sı ve düşük iritasyon etkisi nedeniyle tercih edilmekte olan tetrasiklinin parenteral formunun üretiminin durması, ülkemizde de yalnızca veteriner formunun (doksisiklin) bulunması nedeni ile son yıllarda kullanımı azalmıştır. Bu yüzden alternatif olarak doksisiklin (5-10 mg/kg), minosiklin (5 mg/kg), kinakrin ya da sulandırılmış şekilde genelde 5 gr steril talk ve bazı durumlarda bleomisin de kullanılabilmektedir. Talk kullanımı özellikle genç hastalarda ciddi yapışıklık, pakiplörit ve restriksiyon geliştirmesi ile ileride gelişebilecek malignite olasılığı nedeniyle halen tartışmalı olup bleomisinin de normal plevral boşlukta plöredez oluşturmadığı bu sebep ile pnömotoraks gibi neoplastik olmayan durumlarda plevral sklerozan olarak kullanılmaması önerilmektedir [70]. Talk; magnezyum silikat hidroksit (Mg3Si4O10(OH)2) içermektedir. Plöredez amaçlı olarak asbestten arındırılmış olan formu kullanılmaktadır. Plevral fibrozis ve yapışıklık oluşturur. Ciddi yan etkileri olan bir ajandır. Ateş, plöretik ağrı, ampiyem ve ARDS gibi pulmoner fonksiyon bozuklukları yaratabilir. Erişkinlere 2-5 gr dilue şekilde diğer ajanlar gibi lokal anestetik solusyonları ile irrige edilmiş plevral kaviteye cc izotonik serum fizyolojik ile sulandırılarak verilir. Tüm plevral kaviteye yayılması için hastanın yürüyerek hareket etmesi ya da mobilize değil ise farklı pozisyonlarda yatması istenir. Talkın bir diğer uygulama şekli de torakoskopi sırasında tozunun plevral yüzeye püskürtülmesidir. Sulandırılmış talk ve toz püskürtme uygulamalarının her ikisi de etkili bulunmuştur [59]. Kronik veya nüks pnömotorakslarda yine plöredez amaçlı olarak hastanın 50 ml kendi kanı ya da betadine yine sulandırmak sure- 6 Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine 59

7 tiyle uygulanabilmektedir [71]. Cerrahi sonrası kesilmeyen hava kaçağı olan hastalarda intraplevral alana izotonik serum fizyolojik ile 4 kat sulandırılmış fibrin glue denenmiş ve başarı sağlanmış vakalar da vardır [72]. Plöretik ağrıya neden olmaları nedeni ile sklerozan ajanlar, plevral kavite lidokain veya citanest solusyonu ile irrige edildikten sonra, izotonik serum fizyolojik solusyonu ile dilue edilip göğüs tüpünden verilmek suretiyle uygulanır. Tetrasiklin ile yapılan çalışmalarda beş yıllık takipte ortalama % 25 nüks saptanmış olup bu oran talk ile yapılan çalışmalarda % 10 civarındadır [73,74]. Plöredez sonrası oluşan pnömotoraks nükslerinde torakoskopi veya torakotomi uygulanmalıdır. Mevcut bül ve blebler rezeke edilerek plevral abrazyon veya plörektomi yapılmalıdır. D. Vakum Az bilinen bir pnömotoraks şekli olup akut lober kollaps komplikasyonu olarak gelişir. Mukus plakları, aspire edilen yabancı cisimler veya yanlış yerleştirilen endotrakeal tüp gibi nedenlere bağlı akut bronş obstrüksiyonu sonucu kollabe olan lob etrafındaki intraplevral basıncın negatifliği bariz bir şekilde artar ve -50 mmhg basınca kadar ulaşır. Bölgesel olarak artan negatif basınç nedeniyle kollabe akciğer lobu çevre dokulardaki ve kandaki azotu komşu plevral boşluğa çeker. Bu mekanizma sonucunda gelişen pnömomotoraks bir alveoloplevral iştirak yerine vakum etkisi ile oluşmaktadır. alanı kollabe akciğerin viseral plevra kenarı ile bu kenara komşu göğüs duvarı veya diyafragma arasında sınırlıdır. Tedavisi endobronşiyal obstrüksiyonun ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır. Bu amaç ile mukus plakları ve sekresyonların aspirasyonu, yabancı cisimlerin çıkarılması için bronkoskop yardımı ya da sebep endobronşiyal tüp ise yeniden kontrolü ve yerleştirilmesi gibi yöntemler uygulanmalıdır. Bu hastalarda tüp torakostomi endikasyonu yoktur. Kollabe lob ekspansiyonunun ardından intraplevral gaz kendiliğinden rezorbe olur. Komplikasyonlar 1. Dirençli hava kaçağı 2. Tansiyon pnömotoraks 3. Pnömomediyastinum 4. Subkutan amfizem 5. Hemotoraks 6. Horner Sendromu 7. Reekspansiyon ödemi 1. Dirençli Hava Kaçağı Hava kaçağı pnömotoraks tedavisini takip eden 48 saat içinde kesilmeyerek dirençli hale gelebilir. Akciğer hastaların çoğunda tam ekspanse değildir. Böyle bir durumda ikinci göğüs tüpü yerleştirilebilir. Hava kaçağının 7-10 günü geçmesi halinde torakotomi ya da VATS ile cerrahi müdahale yapılmalıdır. 2. Tansiyon Farklı bir pnömotoraks tipi değildir. Plevra boşluğundaki basıncın solunum siklusunun tamamında atmosfer basıncından büyük olduğu pnömotoraks tariflenmektedir. Tanımlanan tüm pnömotoraks tiplerinde gelişebilecek klinik durumdur. Burada tek taraflı kapak mekanizması söz konusudur, intraplevral mesafeye giren alveolar havanın, ekspiryumda kapağın kapanması ile trakeobronşial ağaca geri dönmeksizin, her inspirasyonda kaviteye dolmaya devam etmesi tariflenmektedir. İntraplevral basınç artar ve pozitifleşir. Akciğer kollabe olur. Süreç içerisinde mediyastinal ve venöz yapılara bası artar. Mediyastinal kayma gelişir. Venöz dönüş azalır. Sonuçta kardiyak dolum ve output azalır. Ventile olmayan veya hipoventile akciğer nedeniyle şant ve hipoksemi gelişir. Bu da pulmoner hipertansiyona neden olur. Spontan pnömotoraks komplikasyonu olarak gelişebildiği gibi daha sıklıkla mekanik ventilasyon altındaki pnömotorakslı hastalarda veya kardiyopulmoner resüsitasyon esnasında gelişir. Hiperbarik oksijen tedavisi esnasında ve pnömotoraks tedavisi sırasında toraks tüpünün ucuna Heimlich valv takılmış olan hastalarda gelişen tansiyon pnömotoraks olguları da bildirilmiştir. Solunum sesleri alınmaz. Akciğer grafisinde akciğer total kollabe, diyafram deprese, mediyasten yer değiştirmiş, hemitoraks genişlemiş ve kot aralıkları artmış olarak görülür. Hava açlığı çeken hastada ciddi solunum sıkıntısı, takipne, 140/dk üzerinde seyreden taşikardi, anksiyete ve ağrı ile ciddi ve acil bir tablodur. Hipotansiyon, periferik siyanoz, trakea deviyasyonu hayati tehlikenin varlığına işarettir, acil dekompresyon gerektirir. Ciddi kardiyopulmoner bozukluk gözlenen tansiyon pnömotoraks hastalarında acilen midklavikuler hat ikinci interkostal aralıktan damar yolu kateteri ile girilerek intraplevral basınç azaltılır ve arkasından tüp torakostomi uygulanır [1,12]. 3. Pnömomediastinum Rüptüre olan alveollerden interstisyuma sızan hava ya buradaki vasküler yapılar boyunca proksimale ya da apekse yönelmektedir. İlk olarak 1939 da Hamman [75] tarafından tariflenmiştir. Proksimale yönelen hava hilusa ve paratrakeal alana ilerleyerek sızan hava miktarına bağlı olarak klinik bulgu verirse idiyopatik mediyastinal amfizem e (pnömomediyastinum) (Figür 8) neden olur. Nadir görülen bir durum olup erkeklerde daha sık rastlanmaktadır. Genellikle fiziksel bir efor ile oluşmaktadır. İntratorasik ve/ veya intraabdominal basınç artışından (valsalva manevrası, kusma, ağır kaldırma, vajnal doğum, nefesli müzik aleti çalma, oksijen tüpü ile dalma, spontan bağırsak perforasyonu vb) sonra görülebilir [1]. Astım hastaları spontan pnömomediyastinum gelişimine daha eğilimlidirler. Ayrıca barotravma sonrası ve kokain benzeri maddelerin koklanmasından sonra da gelişebilir [12]. Eğer mediyastinal plevrada rüptür olursa pnömotoraksa neden olur [76]. Distale, yani apekse ilerleyen hava burada viseral plevra altında veya plevra yaprakları arasında birikerek bleb ve büllerin oluşumuna neden olabilir. Bu durum büyük hava yollarına travma veya özofagus perforasyonu dışında oluşan bir pnömotoraksa sekonder de gelişebilir. Hastaların çoğunda asıl semptom göğüs ağrısıdır. Dispne, disfaji, öksürük şikayetleri de bulunabilir. Fizik muayene ile boyun ve göğüs duvarında subkutanöz amfizem saptanabilir, kalp apeksi üzerinde devamlı bir murmur sesi (Hamman bulgusu) duyulabilir. Akciğer grafisinde saptanabilir ancak kesin tanı bilgisayarlı tomografi ile konur. Bu hastalarda özofagus ya da trakea perforasyonunun ayırıcı tanısı kesinleştirilmelidir. Primer spontan pnömomediyastenli hastada genellikle bir müdahale gerekmemekte ve takip yeterli olmaktadır. Acil cerrahi dekompresyon nadiren gerekir, sık tekrarlaması ve semptomatik olması halinde tedavisi hiler vasküler yapıların diseksiyonudur. Hava plevrayı diseke ederek pnömotoraksa neden olursa tüp torakostomi uygulanır [1,12]. 4. Subkutan Amfizem Travmaya bağlı oluşan akciğer yaralanmasında intraplevral alanda hava birikerek pnömotoraks gelişir. Pariyetal plevrada da hasar mevcut ise hava buradaki açıklıktan ve endotorasik fasyadan geçerek cilt altında birikir ve burada göğüs duvarını diseke ederek yayılır. Hastada daha önceden geçirilmiş plevral veya 60 Journal of Clinical and Analytical Medicine 7 Journal of Clinical and Analytical Medicine

8 pulmoner enflamatuvar bir hastalık mevcut ise hastada pnömotoraks oluşmadan da cilt altı amfizemi (Figür 8) gelişebilir. Travma sonrası ilk olarak boyunda oluşan bir cilt altı amfizeminde öncelikle trakea veya özofagus yaralanması düşünülmelidir. Tüp torakostomiye bağlı olarak da cilt altı amfizemi gelişebilmektedir. Hava kaçağı fazla olan pnömotorakslı hastalarda torakostomi tüpünün çapı yetersiz kalırsa, yani intraplevral boşluğa geçen hava tahliye edilen havadan fazla olursa, hava drenin çevresinden geçerek cilt altına kadar gelir. Buradan dışarı çıkamayan hava cilt altı dokusunu diseke ederek yayılır. Bu durumda geniş çaplı ikinci bir tüp yerleştirilmesi uygundur (Figür 9, Figür 10). Tedavide izlenecek yol primer hastalığın tedavisidir. Cilt altı amfizeminin kendisi için özel bir tedavi uygulanmaz ancak trakea kompresyonu gibi ileri derecede rahatsızlık yaratacak şekilde ilerler ise cilt altında dekompresyon yaratmak amacı ile cilde enjektör ucu ince iğneler batırmak ya da cilt kıvrımlarına paralel küçük cilt kesileri yapmak suretiyle hava tahliyesi sağlanabilir [1,12]. 5. Hemotoraks ın nadir bir komplikasyonu olan ve hemopnömotoraks olarak adlandırılan tablo spontan pnömotoraks olgularının % sinde görülür. Erkeklerde 30 kez fazla olduğu rapor edilmiştir [77]. Viseral ve pariyetal plevra arasındaki yapışıklıklara sekonder oluşan yeni damarlanma bölgelerinin rüptürü sonucu oluşur. Klinik, kanamanın miktarına bağlı olarak değişkenlik gösterir. Göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi şikayetlerde artış gözlenir. Genelde akciğer ekspansiyonu sağlanınca tamponada bağlı olarak kanama durabilir. Bazen de hastada gelişen ani hipotansiyon acil cerrahi gerektirebilir. 6. Horner Sendromu Spontan pnömotoraksın nadir bir komplikasyonu olup mediyastenin yer değiştirmesi sonucunda sempatik gangliyon traksiyonu nedeniyle oluştuğu bilinmektedir. 7. Reekspansiyona Bağlı Akciğer Ödemi Kollabe olan akciğerde hemitoraksı dolduran hava veya sıvının hızlı tahliyesini takiben meydana gelen nadir bir komplikasyondur (Figür 11). Olguların yarıdan fazlasında tüp torakostomiyi takiben ilk 1 saat içinde gelişir. Aynı tarafta olabileceği gibi karşı akciğerde ya da bilateral olacak şekilde de ödem gelişebilmektedir [78]. Özellikle bilateral ve ani başlangıçlı olgularda mortalite % 20 lere ulaşmaktadır. Tüp torakostomiyi veya negatif basınç uygulanmasını takiben dirençli öksürük gelişir, hastada hipoksemi ve hipotansiyon meydana gelebilir. Mekanizma tam olarak bilinmemekle birlikte endotelyal geçirgenlik artışına sebep olduğu düşünülmektedir. Bu süreç de alveolo-kapiller membran bozukluğuna ve iskemi-reperfüzyon hasarına bağlıdır. Akciğerin yeniden ekspansiyonu esnasında meydana gelen pulmoner akım artışı, gerilme ve distansiyonu sonucunda başlaması muhtemeldir. Buradaki akciğer ödeminin mekanizması yetişkin sıkıntılı solunum sendromu ve postpnömonektomi akciğer ödemine benzemektedir. Tedavide oksijen desteği, ekspiryum sonu pozitif basınç ile gerçekleştirilen düşük eşik değerde mekanik ventilasyon, diürez ve hemodinamik destek uygulanmaktadır. Hastaya etkilenen taraf yukarı gelecek şekilde lateral dekübit pozisyon verilerek ödem ve intrapulmoner şantların azalması sağlanır. Erken dönemde prostoglandin analoğu olan misoprostil ile antienflamatuvar ajan ibuprofen veya indocin kullanımı önerilmektedir [78]. Yine aynı amaçla uzun süre kollabe kalan akciğerlerde olduğu gibi yüksek riskli hastalarda interlokin 8 antikorlarının ön tedavi olarak kullanılmasının da ödemi önleyebileceği savunulmaktadır [79]. Reekspansiyon akciğer ödemi genelde saatte düzelir. Ödem oluşumunu engellemek için tüp torakostomi uygulanırken gereğinde tüp klemplenip aralıklı açılması şeklinde akciğerin dereceli olarak ekspansiyonu sağlanmalı ve kollabe bir akciğere negatif basınç uygulanmamalıdır. Genel bir sonuç olarak pnömotoraksta yaklaşım hastanın durumuna ve cerrahın değerlendirmesine bağlı olarak değişkenlik gösterir. Küçük bir pnömotoraksın rezorbe olması beklenebileceği gibi hemen aspire edilmesi de tercih edilebilir. Cerrahi yaklaşım endikasyonunun söz konusu olduğu zaman ise en kısa sürede cerrahi uygulamanın hastanın da en kısa zamanda rutin hayatına dönmesi anlamına geldiği akılda tutulmalıdır. Kaynaklar 1. Işıtmangil T, Balkanlı K. ve Cerrahi Tedavisi. Yuksel M, Kalaycı G, ed. Göğüs Cerrahisi, 1. Basım. İstanbul: Bilmedya Grup; 2001 sayfa Meckel. Sur de l air repandu remasse dans la cavite du thorax qui arretait la respiration et qul a cause la mort. Mem. de l Acad. Roy. de Ac. de Berlin, 1759;15:-. 3. Itard JE. Dissertation sur le pneumothorax ou les congestions gaseuses quise forment dans la poitrine. Thesis, Paris, Laennec RTH. Trait de l auscultation mediate et des maladies des poumons et du coeur. Tome Second. Paris, Kjaergaard H. Spontanous Pneumothorax in the Apparently Healthy. Copenhagen, Levine and Munksgaard. Acta Med Scand (Suppl) 1932;43: Noble D. Some Particulars of Treatment in a Case of Pneumothorax. Br Med J October 11;2(667): Lockwood CD. Surgical aspects of chest injuries. California and Western Medicine 1928;28(2): Bigger IA. Operative Surgery. St. Louis. 1937;2: Gaensler EA. Parietal pleurectomy for recurrent spontaneous pneumothorax. SGO 1956;102: Deslauriers J, Beaulieu M, Despres JP, et al. Transaxillary pleurectomy for treatment of spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1980;30: Noppen M, Schramel F. Pneumothorax, Eur Respir Mon 2002;22: sayfa Fry WA, Paape K. Pneumothorax. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, Rusch VW, eds. General Thoracic Surgery, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005.pp Seremetis MG. The management of spontaneous pneumothorax. Chest 1970;71: Scott GC, Berger R, McKean HE. The role of atmospheric pressure variation in the development of spontaneous pneumothoraces. Am Rev Respir Dis 1989;139: Smit HJM, Deville WL, Schramel FMNH, Schreurs AJM, et all. Atmospheric pressure changes and outdoor temperature changes in relation to spontaneous pneumothorax. Chest 1999;116: Bradley M, Williams C, Walshaw MJ. The value of routine expiratory films in the diagnosis of pneumothorax. Arch Emerg Med 1991;8: Henry M, Arnold T, Harvey J and BTS pleural group. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003;58 (Suppl II): Lesur O, Delorme N, Fromager JM, et al. Computed tomography in the etiologic assessment of idiopathic spontaneous pneumothorax. Chest 1990;98: Miller AC, Harvey JE. Guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. BMJ 1993;307: Kircher LT, Swartzel RL. Spontaneous pneumothorax and its treatment. JAMA 1954;155: Axel L. A simple way to estimate the size of a pneumothorax. Invest Radiol 1981;16: Rhea JT, DeLuca SA, Greene RE. Determining the size of pneumothorax in the upright patient. Radiology 1982;144: Primrose WR: Spontaneous pneumothorax: a retrospective review of aetiology, pathogenesis and management. Scott J Med 1984;29: Sadikot RT, Greene T, Meadows K, Arnold AG. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax 1997;52: Melton LJ, Hepper NCG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: Am Rev Respir Dis 1979;29: Bense L, Wiman LG, Hedenstierna G. Onset of symptoms in spontaneous pneumothorax: correlations to physical activity. Eur J Respir Dis 1987;71: Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest 1987;92: Lindskog GE, Halasz NA. Spontaneous pneumothorax. Arch Surg 1957;75: Sadikot RT, et al. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax 1997;52: Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest 1987;92: Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine 61

9 32. Nakamura H, Konishiike J, Sugamura A, Takeno Y. Epidemiology of spontaneous pneumothorax in woman. Chest 1986;89: Sharpe IK, Ahmad M, Braun W. Familial spontaneous pneumothorax and HLA antigens. Chest 1980;78: Fukuda Y, Haraguchi S, Tanaka S, et al. Pathogenesis of blebs and bullae of patients with spontaneous pneumothorax: an ultrastructural and immunohistochemical study. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:A Abolnik IZ, Lossos IS, Zlotogora J, et al. On the inheritance of primary spontaneous pneumothorax. Am J Med Genetics 1994;40: Luna E, Tomashefski JF Jr, Brown D, et al. Reactive eosinophylic pulmonary vascular infiltration in patients with spontaneous pneumothorax. Am J Surg Pathol 1994;18: Bense L, Eklund G, Wiman LG. Bilateral bronchial anomaly. A pathogenetic factor in spontaneous pneumothorax. Am Rev Respir Dis 1992;146: Agostoni E. Mechanics of the pleural space. In: Macklem PT, Mead J, eds. Handbook of Physiology: The Respiratory System, Mechanics of Breathing. Baltimore, American Physiological Society, 1986.pp Light RW. Pneumothorax. In: Light RW, ed. Pleural Diseases. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995.pp Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: an interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine 1944;23: Bagnato VJ. Treatment of recurrent spontaneous pneumothorax. Surg Laparosc Endosc 1992;2: Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000;342: Dines DE, Clagett OT, Payne WS. Spontaneous pneumothorax in emphysema. Mayo Clin Prac 1970;45: Edenborough FB, Hussain I, Stableforth DE. Use of a Heimlich flutter valve for pneumothorax in cystic fibrosis. Thorax 1994;49: Maurer ER, Schall JA, Mondez FL. Chronic recurrent spontaneous pneumothorax due to endometriosis of the diaphragm. JAMA 1958;168: Lillington GA, Mitchell SP, Wood GA. Catamenial pneumothorax. JAMA 1972;219: Shibata K, Aizawa H, Inoue H, et al. Recurrence of catamenial pneumothorax after surgical treatmant. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2000;38: (Abstract) 48. Cowl CL, Dunn WF, Deschamps C. Visualization of diaphragmatic fenestration associated with catamenial pneumothorax. Ann Thorac Surg 1999;68: Schil PEV, Vercauteren SR, Vermeire PA, et al. Catamenial pneumothorax caused by thoracic endometriosis. Ann Thorac Surg 1996;62: Liman ST, Kuzucu A, Tastepe AI, Ulasan GN, Topcu S. Chest injury due to blunt trauma. Eur J Cardiothorac Surg 2003 Mar;23(3): Cullen DJ, Caldera DL. The incidence of ventilation-induced pulmonary barotrauma in critically ill patients. Anesthesiology 1979;50: Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation presuure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988;137: Wolfman NT, Myers WS, Glauser SJ, Meredith JW, Chen MYM. Validity of CT classification on management of occult pneumothorax: a prospective study. AJR Am J Roentgenol 1998;171: Poe RH, Kallay MC, Wicks CM, Odoroff CL. Predicting risk of pneumothorax in needle biopsy of the lung. Chest 1984;85: Colt HG, Brewer N, Barbur E. Evaluation of patient-related and procedurerelated factors contributing to pneumothorax following thoracentesis. Chest 1999;116: Diaz G, Castro DJ, Perez-Rodriguez E. Factors contributing to pneumothorax after thoracentesis. Chest 2000;117: Brandsetter RD, Karetzky M, Rastogi R, Lolis JD. Pneumothorax after thoracentesis in chronic obstructive pulmonary disease. Heart Lung 1994,23: Flint K, Al-Hillawi AH, Johnson NM. Conservative management of spontaneous pneumothorax. Lancet 1984;ii: Henry M, Arnold T, Harvey J and BTS pleural group. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003;58 (Suppl II): Sargent EN, Turner AF. Emergency treatment of pneumothorax - A simple catheter technique for use in the radiology department. Am J Roetgenol 1970;109: Gammie JS, et al. The pigtail catheter for pleural drainage: a less invasive alternative to tube thoracostomy. JSLS 1999;3: Beauchamp G. Spontaneous pneumothorax and pneumomediastinum. In Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ, et al, eds.thoracic Surgery. New York: Churchill Livingstone; 1995.pp Beauchamp G, Ouellette D. Spontaneus pneumothorax and pneumomediastinum. In Pearson GF, Cooper JD, Deslauriers J, et al, eds. Thoracic surgery 2nd ed. New York: Churchill livingstone; 2002.pp Cole Jr FH, Cole FH, Khandekar A, et al. Video-assisted thoracic surgery: primary therapy for spontaneous pneumothorax? Ann Thorac Surg 1995;60: Waller DA, Forty J, Soni AK, et al. Videothoracoscopic operation for secondary spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1994;57: Tschopp JM, Brutsche M, Frey JG. Treatment of complicated spontaneous pneumothorax by simple talc pleurodesis under thoracoscopy and local anesthesia. Thorax 1997;52: Waller DA. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) in the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 1997;52: Baumann MH, Strange C: Treatment of spontaneus pneumothorax: A more agressive approach? Chest 1997;102: DeLorenzo LJ, Huang CT, Maguire GP, Stone DJ. Roentgenographic patterns of Pneumocystis carinii pneumonia in 104 patients with AIDS. Chest 1987 Mar;91(3): Vargas FS, Wang NS, Lee HM, et al. Effectiveness of bleomycin in comparison to tetracycline as pleural sclerosing agent in rabbits. Chest 1993;104: Robinson CL. Autologous blood for pleurodesis in recurrent and chronic spontaneous pneumothorax. Can J Surg 1987;30: Kinoshita T, Miyoshi S, Katoh M, et al. Intrapleural administration of a large amount of diluted fibrin glue for intractable pneumothorax. Chest 2000;117: Massard G, Thomas P, Wihlm J-M. Minimally invasive management for first and recurrent pneumothorax. Ann Thorac Surg 1998;66: Kennedy L, Sahn SA. Talc pleurodesis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Chest 1994;106: Hamman L. Spontanous mediastinal emphysema. Bull Jhons Hosp 1939;64: Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: an interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine 1944;23: Tatabe S, Kanazawa H, Tamazaki Y et al: Spontaneus hemopneumothorax. AnnThorac Surg 1996;62: Mahfood S, Hix WR, Aaroon BL, et al. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1997;63: Nakamura H, Fujishima S, Sawafuji M, et al. Importance of interleukin-8 in the development of reexpansion lung injury in rabbits. Am J Respir Crit Care Med 2000;161: Journal of Clinical and Analytical Medicine 9 Journal of Clinical and Analytical Medicine