2 3 GENEL CERRAHİ GENEL CERRAHİ

Transkript

1 1

2 2

3 3 ÖNSÖZ Tıpta Uzmanlık Sınavı na hazırlık uzun ve zahmetli bir yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir. Bu seri az zahmetli olan ve kısa kaynaklardan çalışmak zorunda olan kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir. Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir? Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk. Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK MERKEZLERİ nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS KAMPLARI nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden oluşmaktadır. Biz içeriğe güveniyoruz. Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz. Seri Editörleri

4 4 İÇİNDEKİLER 1. SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ MEME HASTALIKLARI GIS HASTALIKLARI PERİTONİT ve İNTRAABDOMİNAL İNFEKSİYONLAR TİROİD HASTALIKLARI PARATİROİD HASTALIKLARI KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERİTON VASKÜLER HASTALIKLAR KARIN DUVARI FITIKLARI CERRAHİ İNFEKSİYONLAR YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR TRANSPLANTASYON DALAK

5 SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ 5 VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER Bu değişiklikler üç grup altında incelenir: SSS 1. Volüm değişiklikleri a) Hipovolemi Normalde böbrekler ile meq/gün sodyum atılmaktadır. Sodyum alımı kısıtlandığında böbrek tarafından atılan sodyum miktarı 0 a kadar düşürülebilir. b) Hipervolemi Ekstrasellüler sıvı hacim artışları genellikle iyatrojenik veya böbrek yetmezliği, siroz veya konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıklara sekonder gelişir. HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI Uyku hali Durgunluk Hafif Koma DTR azalmıştır Doku Deri turgoru azalır Atonik kaslar KVS Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Kollabe venler Yüzeyel nabız Vücut ısısı Düşük Şiddetli Şok Periferik dolaşım bozukluğu Renal Oligüri Böbrek yetmezliği RENAL YETMEZLİK BULGULARI Prerenal Renal Idrar ozmolalitesi (mosm/kg-h 2 O) >500 <350 Idrar Na (meq/l) <20 >40 BUN/serum kreatinin >15 <10 Idrar/plazma üresi >8 <3 Idrar/ plazma kreatinin >40 <20

6 6 GIS KVS HIPERVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI Hafif Mide, kolon, küçük ve büyük kurvatur, omentum ve ince barsakta ödem Yükselmiş santral venöz basınç Periferik venlerde belirginleşme Artmış kalp debisi Fonksiyonel üfürümler Yüksek nabız basıncı Şiddetli Pulmoner ödem Kusma, diare Doku Gode bırakan ödem Krepitan raller 2. Konsantrasyon değişiklikleri Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun azalması ya da artması vücut sıvılarının konsantrasyonunu değiştirir. Hiponatremi Serum Na+ düzeyinin < 130 meq/l olmasıdır.. Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyum içeren sıvı kayıplarının düz su ile karşılanması ya da sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstroz gibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi gelişebilir. Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dl lik gkukoz artışı serum sodyum konsantrasyonunda meq düşmeye neden olur. Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromudur. Ağrı, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, santral sinir sistemi ve akciğer patolojilerinin yanısıra postoperatif dönemde pekçok hastada gözlenebilir. Fazla miktarda antidiüretik hormon salınımına bağlı idrarla serbest sıvı atılımı azalır. Vücuttaki sodyum miktarı normal olmasına rağmen artan sıvıya bağlı olarak dilüsyonel hiponatremi ve düşük serum osmolalitesi saptanır. Hiperglisemiye bağlı dilüsyonel hiponatremide ise serum osmolalitesi yüksektir. HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI SSS KVS Doku Kas seğirmeleri Hiperaktif DTR Artmış inrakaraniyal basınç Hafif Kan basıncı ve nabızda KIBAS a bağlı değişiklikler Tükrük ve gözyaşı artımı Sulu ishal Deride gode bırakan ödem Şiddetli Konvülzyon Refleks kaybı Artmış inrakaraniyal basınç Böbrek Oligüri Anüri

7 7 SSS KVS Doku Huzursuzluk Yorgunluk HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI Taşikardi Hipotansiyon Hafif Kuru, yapışkan mukus membranlar Kırmızı, şiş dil Böbrek Oligüri Anüri Metabolik Şiddetli Deliryum Manik reaksiyonlar Ateş Hipernatremi Serum Na+ düzeyinin >150 meq/l olmasıdır. Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na+ kaybı olmadan gelişen yoğun sıvı kaybı sonucu oluşmaktadır. Temelde total vücut Na+ u ile sıvı arasında oluşan bir dengesizliği gösterir. 3. Bileşimindeki değişiklikler Asit-baz değişiklikleri: Tampon sistemleri: Proteinler ve fosfatlar intrasellüler sıvının ph tamponlanmasında, Bikarbonat-karbonik asit ekstrasellüler sıvının ph tamponlanmasında etkilidir. PH = pk + log HCO3 / H2CO3 = 27/ 1.33 = 7.4 Formüldeki HCO3 iyonları böbreklerin, H2CO3 (CO2) akciğerlerin fonksiyonu ile düzenlenir. Bu nedenle formül ph = böbrek / akciğer olarak da yorumlanabilir. Asit baz incelemesinde bulguların yorumlanması: ph < 7.40 ise asidoz ph > 7.40 ise alkaloz ph bozukluğun kompanse ya da dekompanse durumda olduğunu belirler. ph < 7.34 dekompanse asidoz ph > 7.46 dekompanse alkaloz ph arasında ise kompanse asidoz ph arasında ise kompanse alkaloz olarak yorumlanmalıdır. Baz fazlalığı (BE): Bu terim metabolik değişiklikler sonucu bir litre kanda artmış ya da azalmış toplam asit ve bazların düzeyini belirlemek için kullanılır. Normal değerleri ±2.5 dir. Baz fazlalığındaki değişiklikler metabolik olayları yansıtmaktadır. Negatif baz fazlalığı metabolik asidozu, pozitif baz fazlalığı metabolik alkalozu gösterir. Bu normalse olay solunumla ilgilidir. Bikarbonat (HCO3): Normal değeri meq/l dir.

8 8 Bikarbonat düşükse metabolik asidoz Bikarbonat yüksekse metabolik alkaloz olarak yorumlanır. Parsiyel karbondioksit basıncı (pco2): Normal değeri 40 mmhg dır. Parsiyel oksijen basıncı (po2): Normal koşullarda arteriyel kanda mmhg, venöz kanda 40 mmhg kadardır. Plazma po2 si alveolar po2 sine eşittir. POTASYUM BOZUKLUKLARI HIPERPOTASEMI (HIPERKALEMI) Plazma K+ düzeyinin 5.5 meq/l nin üzerinde olmasına denir. Nedenleri: Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri Addison hastalığı Asidozis Aşırı K+ alımı Endojen kaynaklı K+ artışı (hücre yıkımı, travma, hemoliz, hiperkatabolizma, hematom resorbsiyonu) Banka kanlarının massif transfüzyonu Tedavi Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alınmalıdır. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize etmek için % 10 luk kalsiyum glukonattan ml 1 saat süreyle infüzyon şeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapılabilir. Acil tedavi girişimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için Potasyumun hücre içine girmesine yöneliktir. Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasına yöneliktir. Bu amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon değiştirici reçineler (kayeksalate) kullanılabilir. En son çare hemodializdir. Hipopotasemi (hipokalemi) Plazma K düzeyinin 3.5 meq/l nin altına düşmesidir. AKUT (DEKOMPANZE) KRONIK (PARSİYEL KOMPANZE) ph PCO 2 Plazma HCO 3 ph PCO 2 Plazma HCO 3 Respiratuar asidoz N Respiratuar alkaloz N Metabolik asidoz N Metabolik alkaloz N

9 Nedenleri: Böbreklerden aşırı K kaybı K un hücre içine girmesi K umdan fakir sıvıların uzun süre verilmesi K eklenmeksizin TPN yapılması Gastrointestinal kayıplar Tedavi 9 Tedaviye başlamadan önce nedenin saptanması gereklidir. K sadece hücre içine girmiş ve total vücut K u azalmamışsa K vermek tehlikeli olacaktır. Hipokaleminin nedeni total vücut K undaki azalma ise, bir yandan K verilmeli bir yandan da kayba yol açan hastalık tedavi edilmelidir. K verilirken dikkat edilecek kurallar: 1- Verilen çözeltide 40 meq/l den fazla K olmamalı 2- Günlük total doz 160 meq ı geçmemeli 3-40 meq/saat hızı EKG monitarizasyonu olmadıkça aşılmamalı 4- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli KALSiYUM BOZUKLUKLARI Bir yetişkinde yaklaşık gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99 u kemiklerde fosfat ve karbonat tuzları şeklindedir. Normal serum düzeyi mg/dl dir. Yaklaşık olarak % 50 si non-iyonize durumda ve plazma proteinlerine bağlı olarak bulunur. Non-iyonize Ca un % 5 i de başka maddelere bağlıdır. Kalan % 45 lik kısım iyonize kalsiyum olarak nöromusküler stabiliteden sorumludur. HİPOKALSEMİ Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dl nin altına düşmesidir. Nedenleri Akut pankreatit Massif yumuşak doku infeksiyonları Akut ve kronik böbrek yetmezliği Hipoparatiroidizm Ciddi hipomagnezemi Hipoproteinemi ( total kalsiyum düşer, iyonize kalsiyum normaldir) Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düşer) Belirtiler Ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi Chvostek bulgusu Trousseau bulgusu Kas krampları Laringeal stridor Tetani Konvülzyon Q-T uzar

10 10 Ventriküler fibrilasyon Kemik ağrısı Kemik kırıkları Diş bozuklukları Hiperkalsemi Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl nin üzerine çıkmasıdır. En sık görülen nedeni primer hiperparatiroidizmdir. Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkate alındığında malign hastalıkların kemik metastazları daha sıktır. CERRAHİ HASTADA BESLENME CERRAHI HASTADA BESLENME Bir grup cerrahi hastada yeterli beslenme desteği sonucun başarılı olması için kritik öneme sahiptir: Ameliyat öncesi hastalığına bağlı düşkünleşmiş hastalar Malnütrisyonlu hastalar Travma hastaları Sepsisli hastalar Cerrahi komplikasyonlar gelişen hastalar Yeterli kalori alamayan hastalar Özel beslenme desteği enteral; enteral + periferik ven yolu ile destek veya santral ven yolu ile verilebilir. Enteral yol ilk düşünülmesi ve mümkün olduğunda kullanılması gereken yoldur. Uygulanması basittir, daha ekonomiktir, hastalar tarafından daha iyi tolere edilir. Relatif olarak normal gastrointestinal sisteme sahip olduğu halde ağızdan yemek alamayan veya almayacak hastalarda tercih edilir. Enteral beslenme için nazofaringeal, gastrostomi ve jejunostomi ile tüp beslenmesi kullanılabilir. Hastanın enteral beslenmeyi tolere etmesi infüzyon hızı, ozmolalite ve verilen solüsyonun kimyasal yapısına bağlıdır. Enteral beslenmenin komplikasyonları Bulantı-kusma Aspirasyon Diare Barsak duvarında nekroz ve pnömotosis sistoides intestinalis Sıvı elektrolit dengesizlikleri Hiperozmolar non-ketotik koma Parenteral yol ise sınırlı oral alımı olan ya da hiç ağızdan beslenemeyen hastalarda kullanılır. Parenteral beslenme gastrointestinal sistemin anatomik veya fonksiyonel bütünlüğünün bozulması sonucu enteral beslenmenin yapılamadığı durumlarda hasta için gerekli karbonhidrat, protein, yağ ve diğer besin elamanlarını içeren hiperosmolar solüsyonların vena kava süperiora yerleştirilen bir katater yolu ile sürekli infüzyonudur.

11 11 Endikasyonları Genel olarak bir hasta 7 gündür ağızdan beslenemiyorsa, gelecek 7 gün içerisinde ağızdan beslenmeye geçilemeyecekse ya da son 2 haftada %7 kilo kaybetmişse total parenteral beslenme (TPN) düşünülmelidir. TPN Endikasyonları Intestinal obstruksiyonlar Uzamış paralitik ileuslu hastalar Barsak uzunluğu yeterli olduğu halde malabsorbiyonu olan hastalar Geniş tam kat yanık, majör kemik kırıkları veya yumuşak doku yaralanması gibi ciddi travmaya bağlı metabolik gereksinimleri aşırı derecede artan hastalar Masif ince barsak rezeksiyonuna bağlı kısa barsak sendromu gelişen hastalar veya enteroenterik, enterokolik, enterovezikal ya da enterokutan fistülü olan hastalar. Serebrovasküler olaylardan sonra ösefagus diskinezisi, idiopatik diare, psikojenik kusma veya anoreksiya nervoza gibi hastalığı olan yetişkinler Orofaringeal travma Gastrointestinal stenozlar Kontrendikasyonları Gastrointestinal sistemden beslemek mümkünse Beslenme durumu iyi olan, parenteral beslenmenin kısa süreceği hastalar Deserebre hastalar TPN de kalorinin çoğu glukoz olarak verilir. Ancak lipidlerin de verilmesi gerekmektedir. Çünkü lipidler konsantre enerji kaynağı olup, küçük hacimlerle fazla enerji verebilmeyi olanaklı kılar. Ayrıca lipid solüsyonları essensiyel yağ asitleri ve yağda eriyen vitaminlerin de verilmesini sağlar. Bu nedenle TPN uygulamasında enerji kaynağı olarak hem karbonhidrat hem de yağ verilmelidir. Karbonhidrattan sağlanan enerji / yağdan sağlanan enerji oranı olarak genellikle 70/30 veya 60/40 tercih edilmektedir. Protein gereksinimi Beslenme desteği verilen hastalarda proteolizis sonucu kaybedilen proteinlerin yerine konması ve günlük protein sentezinin devam edebilmesi için amino asit solüsyonlarının kullanılmasına ihtiyaç vardır. Vücut proteinlerinin korunabilmesi için alınması gerekli günlük protein miktarı 0.8-1gr/kg, ortalama gr dır. Maksimum faydayı sağlamak için Verilen kalorinin nitrojene oranı en azından kalori/gr nitrojen olmalıdır ve bunlar birlikte infüze edilmelidir. Protein ve karbonhidratlar farklı zamanlarda verildiğinde nitrojen kullanımında belirgin azalma olmaktadır. Değişik hastalıklarda non-protein kalori / nitrojen oranı farklı olabilir. Sepsiste nitrojenin arttırılması ve nonprotein kalorinin azaltılması ile 100:1; üremide ise 300:1-400:1 gibi oranlar önerilmektedir.

12 12 Dekstroz infüzyon hızı 7 mg/kg/dak olmalıdır Parenteral beslenme sırasında A, B, C ve D vitaminlerinin yanısıra haftada bir kez K vitamini ve folik asit intramusküler olarak verilmelidir. Vitamin B12 ve demir enjeksiyonu da ayda bir kez yapılmalıdır. Belirli organ bozukluklarında, hastanın karbonhidrat, protein veya yağ kullanma yeteneği bozulabilir. Buna bağlı olarak TPN uygulamalarında tutulan organa ve stres durumuna göre değişiklikler yapılmalıdır. Karaciğer bozukluklarında: Dallı zincirli amino asitlerden zengin, aromatik amino asitlerden fakir, düşük proteinli; yüksek karbonhidratlı; düşük yağlı rejimler kullanılmalıdır. Böbrek bozukluklarında: Essensiyel amino asitlerden zengin, düşük proteinli; yüksek karbonhidratlı; elektrolit dengeli rejimler kullanılmalıdır. Akciğer bozukluklarında: Düşük karbonhidratlı; yağdan fakir; orta proteinli rejeimler kullanılmalıdır. Ciddi stres varlığında: Dallı zincirli amino asitlerden zengin, yüksek proteinli; orta karbonhidratlı; orta yağlı rejimler kullanılmalıdır. Paranteral Nütrisyonun Komplikasyonları Teknik Komplikasyonlar Kateterin yerleştirilmesi sırasında gelişen sorunlar. Pnömotoraks, hemotoraks, hidrotoraks, subklavian arter yaralanması, kardiyak aritmiler, hava embolisi, brakiyal pleksus yaralanması Metabolik Komplikasyonlar Elektrolit anormallikleri TPN alan hastalara günde en az 50 meq sodyum, 40 meq potasyum, meq fosfor, meq magnezyum ve kalsiyum verilmelidir. Anabolik dönmeme geçen hastalarda ek potasyum, fosfor ve magnezyum gerekebilir. Eser mineral eksiklikleri Çinko eksikliği. Parenteral beslenme sırasında en sık görülen eser mineral eksikliğidir. Diffüz ya da parmaklar arasında görülen ekzamatoid rash, deri pililerinin koyulaşması ve nörit ile karakterizedir. Essensiyel yağ asitlerinin eksikliği Yağsız parenteral beslenmeler uzun sürerse essensiyel yağ asitlerinin, özellikle de linoleik asit eksiklikleri gelişebilir. Deride kuruma, pulpul soyulma ve saçlarda dökülme ile karakterizedir. Total kalorinin %10-15 inin yağlarla sağlanması ile önlenebilir. Glukoz metabolizması bozuklukları Hiperglisemi. En tehlikeli metabolik komplikasyonu olup, genellikle glukoz infüzyonuna hızlı başlanması nedeni ile gelişir. Bunun dışında en sık neden sepsistir. Sepsisin en erken bulgusu olup diğer bulgulardan 24 saat önce gelişir. Hiperozmolar nonketotik koma. Kan şekerinin çok yüksek düzeylere çıktığı, buna bağlı gelişen ozmotik diürez sonucu dehidratasyon, ateş ve komaya neden olarak fatal seyredebilen bir komplikasyondur.

13 13 Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma. Içeriğine bağlı olmaksızın TPN alan hastalarda ALT, AST, GGT ve AP düzeylerinde artış görülür. Hiperbilirubinemi nadiren görülür ve genellikle sepsise ikincil gelişir. TPN ye bağlı olarak karaciğerde yağlanma da gelişir. Septik Komplikasyonlar Kateter infeksiyonu. TPN alan hastalarda potansiyel olarak en öldürücü komplikasyon kateter sepsisidir. Bakteriyel kateter sepsisleri direk olarak kateter bakımı ile ilgilidir ve iyi ve uygun bakımla %1 in altına indirilebilir. Fungal kateter sepsisleri daha ciddi patolojilerdir. Kandida en sık karşılaşılan fungal patojendir. Kateter sepsisi, kateter çevresindeki derinin kolonizasyon derecesi ile ilişkilidir. Çevresindeki deride 103 ten fazla mikroorganizma kolonize olan kateterler sepsise neden olur. Gram pozitif bakteriyemiler sırasında, kateterde kolonize olabileceğinden, kateter çıkarılmalıdır. Gram negatif organizmalar katetere kolay implante olmadıkları için, kateteri sterilize etmek için antibiyotik tedavisi yeterlidir. Kandida infeksiyonu saptanacak olursa intravenöz beslenme durdurulmalı ve enteral beslenme başlanmalıdır. Beslenme durumunun değerlendirilmesi ve nütrisyonun takibi Beslenme gereksinimi duyan hastaların belirlenmesi ve nütrisyonun değerlendirilmesinde yağ dokusu, kas dokusu ve visseral protein olmak üzere, nütrisyonel açıdan anlamlı, 3 vücut bölmesine yönelik ölçümler yapılır. Yağ dokusu organizmanın enerji deposudur. Vücuttaki proteinin %75 ini barındıran kaslar ise protein deposudur. Visseral protein bölmesini ise serum proteini oluşturur. Ağırlık-Boy indeksi. Boy ve ağırlığı ideal değerlerle karşılaştırarak nütrisyonel durumu hakkında fikir edinilebilir. Son 6 ayda vücut ağırlığının %10 unu -irade dışı- kaybetmiş olma malnütrisyon tanısında yardımcı bir kriterdir. Kreatinin-Boy indeksi. 24 saatlik idrarla atılan kreatinin miktarının normal değerle karşılaştırılması esasına dayanır. Idrarla atılan kreatinin miktarı toplam kas yapısı ve toplam vücut nitrojeni ile orantılıdır. Triseps deri kalınlığı. Deri altı yağ dokusu, vücuttaki yağ dokusunun ve beslenme durumunun güvenilir bir göstergesi olduğundan kol orta kısmın derisi kalınlığı beslenme durumu hakkında fikir verebilir. Kol çevresi ölçümü. Deri ile birlikte kas kalınlığınında ölçümü yapılmış olur. Serum albumin düzeyi. Serum proteininin önemli kısmını albumin oluşturur. yarıömrünün uzun olması nedeni ile akut durumlarda beslenme dengesi için iyi bir parametre değildir. Serum prealbumin düzeyi. Yarıömrü kısa olduğu için akut değişiklikleri göstermede ve beslenme desteğinin takibinde faydalıdır. Serum transferrin düzeyi. Beslenme durumunun değerlendirilmesinde serumdaki miktarının az olması nedeni ile avantajlı bir parametredir. Retinol bağlayan protein. Kısa yarı ömrü nedeni ile vücuttaki protein değişikliklerini en kısa sürede yansıtabilen, malnütrisyonun en özgün parametrelerinden biri olarak kabul edilmektedir.

14 14 Immünolojik testler. Malnütrisyon immün sistemi, özellikle de hücresel immüniteyi baskıladığı için tüberkülin, kandida ve streptokinaz antijenlerine karşı deri testleri nütrisyonun değerlendirlmesi için kullanılabilir. Nitrojen dengesi. Hastanın nütrisyonel durumunun değerlendirilmesinde ve sağlanan desteğin takibinde altın standart, protein olarak alınan azot miktarından kaybedilen azot miktarının çıkarılması esasına dayanan nitrojen dengesidir. ŞOK Şok, en basit ve genel tanımı ile periferik dolaşım yetmezliği ya da yetersiz doku perfüzyonudur. Temel sorun, dolaşım sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamamasıdır. Bu nedenle normal hücresel metabolizma gerçekleştirilememekte, ilerleyen metabolik dengesizlik hücre membran işlevlerini bozmakta ve sonuçta hücre ölümü ortaya çıkmaktadır. Şok 4 ana tipe ayrılabilir: 1- Hipovolemik şok 2- Septik şok 3- Kardiyojenik şok 4- Nörojenik şok HIPOVOLEMIK ŞOK Nedenleri Ani ve aşırı kanama: ağır gastrointestinal kanamalar, travmatik dış kanamalar,aort anevrizması yırtılması, retroperitoneal kanamalar gibi. Aşırı sıvı kayıpları: geniş yanıklar; peritonit, pankreatit, intestinal obstruksiyonlar gibi hastalıklara bağlı; aşırı kusma ve ishale bağlı sıvı kayıpları. Klinik bulgular Nabız hızlı ve yüzeyeldir. Ekstremiteler soğuk ve soluktur. Solunum hızlı ve yüzeyeldir. Vücut sıcaklığı düşmüştür. Susuzluk hissi görülür. Şok üç evreye ayrılarak incelenebilir: 1. Kompanse şok dönemi: kalp debisi ve kan basıncındaki ilk düşüş sempatoadrenerjik etki ile dengelenmiştir. Belirti ve bulgular şiddetli değildir. Bu dönemde organ işlev bozukluklarına ilişkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati çekebilir. 2. Dekompanse şok dönemi: organizma vital organların perfüzyonunu sağlamakta yetersiz kalmaya başlar. Kan basıncı düşmüş, nabız filiform hale gelmiştir. Deri terli, soğuk ve soluktur.

15 15 3. Irreversibil (geç) şok dönemi: ileri derecedeki vasokonstriksiyon ve kalp debisi düşüklüğü, doku perfüzyonunu hücre membranının işlevlerini bozacak düzeye getirmiştir. Ayrıca akım düşüklüğü kanın hücresel elemanlarının agregasyonuna ve sonuçta yer yer akımın durmasına neden olmuştur. Hipoksinin, asidozun, toksik maddelerin, serbest lizozomal enzimlerin etkisiyle kompanzasyon mekanizmaları -bu aşamada- arter basıncını vital organ perfüzyonlarını sağlayacak düzeyde tutamaz hale gelmiştir. Böbrek dolaşımının bozulması akut tübüler nekroza, gastrointestinal iskemi mukozal kanama ve bakteri translokasyonuna, miyokardiyal iskemi ise kontraktilitenin azalması ile hipotansiyon ve kalp debisi düşüklüğü açısından kısır döngüye neden olmuştur. Bu aşamada artık organizmada geriye dönmez hasarlar ortaya çıkmaya başlamıştır. Yerleşmiş Hipovolemik Şokta Hemodinamik Parametrelerdeki değişiklikler: 1. Nabız hızında artma. 2. Arteriyel kan basıncında düşme. 3. Ortalama arteriyel basınçta düşme. 4. Santral venöz basınçta düşme. 5. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basıncında düşme 6. Pulmoner arter köşe basıncında düşme. 7. Kalp debisinde azalma. 8. Sistemik vasküler dirençte artma. 9. Arteriyel-venöz oksijen içeriğinin farkında (a-v o2) artma. 10. Total oksijen tüketiminde azalma. Hipovolemik Şokta Tedavi 1. Sıvı tedavisi. Başlangıçta ne verilmesi gerektiği tartışmalıdır. Ancak genel kural hasta ne yitirdi ise replasmanı da aynı sıvı ile yapılmalıdır. Başlangıçta ekstrasellüler sıvı kaybı elektrolit solüsyonları ile karşılanmalıdır. Ringerli laktat solüsyonu. Şokta sıvı resüsitasyonu için en sık kullanılan dengeli tuz solüsyonudur (kristalloid). Içeriğindeki laktat karaciğerden ilk geçişte hızlıca bikarbonata dönüştüğü için serum ph sının normale daha hızlı dönmesini sağlar. Kolloid solüsyonlar. Yapılan pekçok çalışmada kolloid solüsyonların resüsitasyon, sıvı gereksinimi, komplikasyonlar, hastanede kalma süresi ve mortalite açısından kristalloid solüsyonlara üstünlüğü gösterilememiştir. 2. Vasoaktif ilaçlar. Hipovolemik şokta kan basıncını yükseltmek için erken dönemde vazokonstriktör ilaç kullanılması kontrendikedir. Özellikle de sıvı tedavisi yapılmadan ve yeterli intravasküler volüm sağlanmadan bu ilaçların kullanılması prognozu kötüleştirir. Yeterli sıvı replasmanı ile intravasküler volüm doldurulduktan sonra arteriyel kan basıncı ve periferik dolaşım yeterli hale gelmemişse, kalbin kontraktilitesini arttıran dopamin, dobutamin, izoproterenol gibi inotropik ilaçlar kullanılabilir. 3. Pulmoner destek ve oksijen tedavisi. Eğer akciğer patolojisi yoksa ve hastanın yeterli solunumu varsa arteriyel O2 yeterlidir. Ancak inspiryum havasındaki O2 oranını (FiO2 ) arttırmakla kanın oksijen içeriği arttırılabileceği için şoktaki tüm hastalara maske ile O2 verilmelidir.

16 16 Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sağa kaydıran (P50 değerini arttıran) faktörler: ph nın azalması Vücut ısısının artması PCO2 nin artması 2,3-DPG nin artması Kortizol Aldosteron Tiroid hormonları Pirüvat kinaz eksikliği Genç eritrositler Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50 değerini azaltan) faktörler: ph nın artması 2,3-DPG nin azalması Vücut ısısının azalması PCO2 nin azalması Karboksihemoglobin Methemoglobin Hekzokinaz eksikliği Yaşlı eritrositler SEPTIK ŞOK Infeksiyon: Normal olarak steril olan konakçı dokunun mikroorganizmalarla invazyonuna verilen inflamatuar cevaptır. Bakteriyemi: Kanda canlı bakterilerin bulunmasıdır. Sistemik Inflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Çeşitli ciddi klinik tahribatlara verilen sistemik inflamatuar cevaptır. Aşağıdaki koşullardan iki veya daha fazlası vardır. Ateş> 38 C veya <36 C Kalp hızı>90/dk Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu Sepsis: Infeksiyona sistemik cevaptır. Infeksiyon ile birlikte aşağıdaki koşullardan iki veya daha fazlası vardır. Ateş> 38 C veya <36 C Kalp hızı>90/dk Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu Şiddetli (Ciddi) sepsis: Sepsisin organ disfonksiyonuna, hipoperfüzyona veya hipotansiyona eşlik etmesidir. Septik şok: Sepsiste, yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyonun ve perfüzyon bozukluklarının devam etmesidir. En sık etkenler gram (-) bakterilerdir. Gram (-) sepsisin en sık nedenleri ise sırasıyla genitoüriner sistem infeksiyonları, solunum yolları infeksiyonları ve intraabdominal infeksiyonlardır.

17 17 En sık etken olan gram (-) bakteri E.coli dir. Klebsiella, psödomonas, proteus, serratia ve enterobakter de sık saptanan etkenlerdir. Bacteroides türleri en sık karşılaşılan anaerobik bakterilerdir. Septik şokun fizyopatolojisi, hiperdinamik ve hipodinamik dönem olmak üzere iki dönemde incelenebilir. Erken dönemde kalp debisi artmış veya normaldir ve vasküler direnç azalmıştır. Bu dönemde a-v O2 farkı da daralmıştır. Bu azalma patolojik arteriyo-venöz şantlardan dolayı O2 kullanımının düşmesine bağlıdır. Şok tipi DEĞIŞIK ŞOK TİPLERİNİN FİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ CVP ve PAKB Kalp debisi Sistemik vasküler direnç Venöz O2 saturasyonu Hipovolemik Kardiyojenik Septik Hiperdinamik Hipodinamik Nörojenik ARDS Daha sonraki dönemde miyokard depresan faktör ve bilinmeyen başka nedenlerle kalp debisi düşmeye ve periferik direnç artmaya başlar. Hastalarda tipik olarak hipotansiyon, düşük nabız basıncı ve oligüri gelişir. Bu dönem hipodinamik dönem olarak adlandırılır. ARDS ye Neden Olan Olaylar Travma Sepsis Yağ embolisi Pankreatit Multiple transfüzyonlar DIC Yanıklar Milier tüberküloz Ilaç aşırı dozları: Eroin, asetilsalisilik asit, metadon Mide içeriğinin aspirasyonu Diffüz pnömoni Boğulma Iritan gaz inhalasyonu: NO2, CI2, SO2, NH3 Duman inhalasyonu Oksijen toksisitesi Akciğer kontüzyonu Radyasyon

18 18 Yüksek basınç HEMORAJİK ŞOKTAKİ FİZİK BULGULAR Hafif (Kan hacmi<%20) Orta (Kan hacmi %20-40) Ciddi (Kan hacmi >%40) Solukluk Solukluk Solukluk Soğuk ekstremiteler Soğuk ekstremiteler Soğuk ekstremiteler Kapiller doluşun azalması Kapiller doluşun azalması Kapiller doluşun azalması Terleme Terleme Terleme Kollabe derialtı venler Kollabe derialtı venler Kollabe derialtı venler Taşikardi Taşikardi Oligüri Oligüri Postural hipotansiyon Hipotansiyon Mental durum değişikliği ARDS nun Klinik Kriterleri Majör Kriterler Tedaviye cevap vermeyen hipoksemi Azalmış akciğer kompliansı Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması Akciğer grafisinde diffüz, bilateral infiltrasyon görünümü (atılmış pamuk manzarası) Ölü alan ventilasyonunun artması Minör kriterler: Kardiyak debinin artması Hiperventilasyon Kardiyojenik pulmoner ödemin ekarte edilmiş olması Tanı ARDS tanısı klinik şüphe ile başlar, hipoksinin gösterilmesi, anormal akciğer grafisinin görülmesi ve azalmış akciğer kompliansının ölçülmesi ile tanı konur.

19 19 Oksijenizasyon: PULMONER FONKSİYONLARIN SAPTANMASI Fonksiyon Normali Tedavi Gerekir Pa O2 (FI = % 40) > 90 mmhg < 90 mmhg O2 Pa O2 / FI O2 > 250 < 250 Pa O2 Alveoler-arteriyal oksijen farkı (% 100 O dk solunurken) Ventilasyon: Pa CO2 Pa CO2 Dakika volümü Mekanik: mmhg mmhg mmhg < 12 L/dk < 60 mmhg > 200 mmhg < 30 mmhg > 60mmHg Artmış Hız 12-25/dk > 25/dk Komplians 50 cm 3 /cmh 2 O <50 cm 3 /cmh 2 O VD/VT > 0.6 Vital kapasite <10-15ml/kg YARA İYİLEŞMESİ YARA KAPANMASI TİPLERİ Primer kapatma (onarım): Oluşan yaraların sutür, stapler veya tape ile akut olarak yaklaştırılmasıdır. Gecikmiş primer kapatma: Yaranın oluştuktan birkaç gün sonra kapatılmasıdır. Gecikme aşırı doku nekrozu, yabancı cisim ve belirgin bakteriyel kontaminasyon bulunan yaralarda infeksiyon gelişmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara açık kaldığı sürece bakteriyel kolonizasyon şansı daha az olur. Açık yaralarda da normal onarım süreci devam eder. Gecikmiş primer kapatılan yaralardaki gerilim kuvveti primer kapatılan yaralar ile aynıdır. Spontan (sekonder) kapanma: Açık bırakılan yara kenarlarının, fizyolojik bir olay olan yara kontraksiyonu ile birbirlerine doğru hareket etmesi sonucu yaranın kendiliğinden kapanmasıdır. YARA İYİLEŞMESİ Iyileşme sürecinde 3 ayrı biyolojik mekanizma katkıda bulunur: 1- Epitelizasyon: Deri veya mukozada tam kat olmayan (partial-thickness) yaralanmalarda keratinositlerin migrasyonu ve çoğalması ile defektif yüzeyin kapatılmasıdır.

20 20 2- Kontraksiyon: Tam kat deri yaralanmalarının veya koledok, ösefagus gibi tübüler organların onarımlarında rol oynayan mekanizmadır. Doku kaybı olan yaralarda, yara bölgesinin büyüklüğü çevre dokunun merkeze doğru hareket etmesi ile küçültülmeye çalışılır. Yaranın meydana gelmesinden itibaren 5-7. günde başlayan kontraksiyon hareketi, yaranın genişlik ve şekline bağlı olmaksızın sabit bir hızla 39. güne kadar devam eder. Yara kontraksiyonu, bir kontraktil protein olan aktin flamentlerinden zengin myofibroblastlarla sağlanır. 3- Konnektif doku matriks birikmesi: Fibroblastlar travma bölgesine göç eder ve burada yeni konnektif doku matriksini üretirler. Primer yara onarımında temel önem taşıyan mekanizmadır. Kollajen tüm yumuşak doku, tendon, ligament ve kemiklerde ekstrasellüler matriksin majör komponentidir. Yaranın tipine bağlı olarak her mekanizmanın katkısında farklılıklar olabilir. Yara iyileşmesi 4 döneme ayrılır: 1- Koagülasyon 2- Inflamasyon 3- Fibroplazi 4- Remodeling Koagülasyon Yaralanmayı takiben hasar gören damardan kanama olur. Buna refleks olarak vasokonstriksiyon gelişir. Trombositler ilk tıkacı oluşturduktan sonra pıhtılaşma faktörleri salgılayarak fibrin oluşumunu başlatırlar. Fibrin hem hemoastatik işlev görür hem de yaralanma bölgesine gelecek inflamatuar hücreler için bir iskelet fonksiyonu görür. Trombositler ayrıca yara iyileşmesini düzenleyen sitokinlerin üretiminden de sorumludur. YARADA KONNEKTİF DOKU MATRİKS BİRİKİMİ

21 21 Inflamasyon Bu dönem lökositlerin yara içine migrasyonu ile karekterizedir. 24 saat içinde PMN lökositler yarada hakim olurlar. Bunlar yara bölgesindeki doku artıklarını sindirirler. Daha sonra makrofaj hakimiyeti başlar. Makrofajların yara bölgesinde bulunması iyileşme olayı için esastır. Makrofajlardaki artış başlangıçta ortamdaki hücre artıklarının fagositozuna yöneliktir. Daha sonra makrofajlar, fibroblastik proliferasyonu uyaran bazı mitojen maddeler de salgılamaktadırlar. Bu dönemde rol alan inflamatuar hücreler konnektif doku matriks üretimini düzenlemek için eskiden büyüme faktörü olarak isimlendirilen değişik sitokinler salgılarlar. Fibroplazi Fibröz protein kollajenin sentez edildiği dönemdir. Bu dönemde yara gerginliği artar, doku bütünlüğü onarılmaya başlar. Yaralanmadan sonra 10 saat içinde kollajen sentezi artmaya başlar. 5-7 günlerde kollajen sentezi pik yapar ve daha sonra tedricen azalır. Remodeling Bu dönemde akut ve kronik inflamatuar hücreler tedrici olarak azalır. Angiogenezis azalır ve fibroplazi sonlanır. Kollajen sentezi ile yıkımı arasında bir denge oluşur. Yara iyileşmesinde sitokinler Sitokinlerden bazıları yara iyileşmesinde büyük önem taşırlar: PDGF ( platelet-derived growth factor): trombositlerden salgılanan, yara iyileşmesindeki pekçok olayı başlatan ve diğer bazı sitokinlerin de salınmasını uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara kontraksiyonunu uyarır. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz sentez ve sekresyonunu uyarır. TGF-β (transforming growth factor): Esas olarak trombosit, makrofaj ve fibroblastlardan salgılanır. Fibroblastlarda kollajen ve diğer matriks yapılarının sentezini arttıran bir sitokindir. Kollajenazı inhibe eder, anjiogenezisi arttırır. Normal yara iyileşmesi için gereklidir. FGF (fibroblast growth factor): güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi, epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttırır. EGF (epidermal growth factor): Keratinostlerden salgılanır ve otokrin mekanizma ile epitelizasyonu arttırır. KGF (keratinosit growth factor): Fibroblastlardan salgılanır veparakrin olarak keratinosit çoğalmasını arttırır. İyileşme dokusunun fiziksel özellikleri Cerrahi biyoloji açısından yara iyileşmesinde meydana gelen bütün morfolojik ve kimyasal olayların en önemli sonucu, yara gerilim kuvvetinin normal doku düzeyine gelmesidir. Yara iyileşmesinin erken döneminde gerilim kuvvetine katkıda bulunan en önemli faktörler epitel hücreleri, fibroblastlar ve endotel hücreleri ile fibrin-fibronektin kompleksi arasındaki kohezyon kuvvetidir.

22 22 Kollajen fibrillerin ortaya çıkması ile yara gerilim kuvvetinin kazanılma oranı hızlanır. Doku iyileşme hızları dokunun tipine bağlı olarak değişir. Örneğin fasya, deriye göre çok daha yavaş iyileşmektedir. Postoperatif ilk 4-6 günden sonra gerilim kuvveti gittikçe artarak günde en yüksek değere erişir. Oysa fasyada, orjinal gerilim kuvvetinin % 50 sine 50 günde, % 80 ine 6 ay-1 yılda ulaşır. Yara iyileşmesini etkileyen faktörler Lokal faktörler Kan akımı Denervasyon Hematom Infeksiyon (lokal) Mekanik stres Koruma Cerrahi teknik Sütür materyali ve tekniği Doku tipi Genel faktörler Yaş Anemi Kortikosteroidler: Başlangıçtaki inflamatuar hücre sayısını azaltırlar. Epitel ve kapiller proliferasyonu yavaşlatır, kontraksiyonu inhibe ederler. Bu etkileri, travmadan hemen önce veya iyileşmenin erken döneminde verildiğinde görülür. 3. günden sonra yara iyileşmesinde inhibitör etkileri saptanmamıştır. Sitotoksik ilaçlar: Kemoterapötik ilaçlar hücresel proliferasyonu inhibe ederek yara iyileşmesini bozarlar. Deneysel modellerde pekçok ilaç çalışılmış, hemen hepsinin yara iyileşmesini bozduğu gösterilmiştir. Nitrojen mustard, siklofosfamid, metotreksat, karmustin (BCNU) ve doksorubisin yara iyileşmesini en fazla bozan ilaçlardır. Diabet: Yara iyileşmesinin erken inflamasyon aşamasında bozukluk olmaktadır. Insülin eksikliğine bağlı inflamatuar cevapta meydana gelen bozukluklar sonucu gerilim kuvvetinde ve kollajen birikimindeki azalma insülin tedavisi veya A vitamini ile düzeltilebilir. Malnütrisyon: Hipoproteinemi sürecinde ortalama 7 hafta sonra yara iyileşmesi bozulmaktadır. Hidroksiprolin verilmesinin iyileşmenin düzelmesinde etkisi yokken, metionin önemli bir düzelme sağlamaktadır. Arjinin de posttravmatik dönemde, kastan amino asit mobilizasyonunu önleyerek iyileşme olayını olumlu etkilemektedir. Malnütrisyon söz konsu olduğunda infeksiyon ve yara iyileşmesi sorunlarının çözümünde en iyi yol, enteral veya parenteral beslenme ile, pozitif nitrojen dengesinin korunmasıdır. Sarılık Obezite Kompanze oligemi ve hipoksi: Anemi tek başına yara gerilim kuvvetinde

23 23 azalmaya sebep olmaz. Kanamaya bağlı gelişen hipovolemi replase edilirse hematokrit feğeri %50 den fazla düşse bile yara gerilim kuvveti normal sınırlarda kalmaktadır. Parsiyel oksijen basıncının normal olması hücre hareketi, replikasyonu ve protein sentezi için gereklidir. Ayrıca moleküler oksijen prolin ve lizin hidroksilasyonunda zorunlu kofaktördür. Yara dokusunda oksijen konsantrasyonunun arttırılması kollajen sentezini ve yara gerilim kuvvetini arttırır. Malign hastalıklar Infeksiyon (genel) Vitamin eksiklikleri: C vitamini kollajen sentesindeki pek çok basamakta zorunlu kofaktör olduğu için, eksikliğinde prolin ve lizin hidroksilasyonunda bozulma sonucu kollajen sentezinde ve gerilim kuvvetinde azalma meydana gelir. Inflamatuar hücrelerin yara içine göçünde A vitaminin rolü vardır. Inflamasyon fazında glukokortikoidlerin veya insülin eksikliğinin meydana getirdiği inhibitör etki A vitamini ile antogonize edilebilir. E vitamini membran yapılarını stabilize ettiği için kollajen sentezini inhibe eder. B1 (tiamin) ve B2 (riboflavin) eksikliğine bağlı da yara iyileşmesi bozulur. Vitamin B6 (piridoksin) eksikliği de kollajen çapraz bağlarını inhibe eder. Eser element eksiklikleri: Çinko eksikliğinde epitel ve fibroblast proliferasyonu olmadığı için yara iyileşmesi olumsuz etkilenir. Kronik iyileşmeyen yaralar gelişir. Genetik ve immünolojik sorunlar: Genetik veya immünolojik sorunlar sonucu ortaya çıkan keloid, hipertrofik yanık skarları ve hipertrofik skarlar aşırı kollajen birikimi ile birlikte olan yara iyileşme sorunlarıdır. YANIK Sıcak su yanıkları günlük hayatta en sık karşılaşılan yanık nedenleridir. Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler Genişlik (yanık yüzdesi): 9 lar kuralı kullanılarak karar verilebilir. Her üst ekstremite toplam vücut yüzeyinin (TVY) %9 unu, her alt ekstremite %18 ini, gövdenin önü %18 ini, arkası %18 ini, baş ve boyun %9 unu ve perine %1 ini oluşturur. Derinlik: Uzun dönemde yanık hastasının fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir. Birinci derece yanıklar sadece epidermisi ilgilendirir. Yaklaşık 4 günde zedelenen epitel dökülür ve tam iyileşme sağlanır. Ikinci derece yanıklar Epidermis ve dermisin bir kısmını ilgilendiren yanıklardır. Karakteristik olarak epidermis dermis arasında içi plazma ve A vitamininden zengin sıvı ile dolu büller gözlenir. Infeksiyon gelişmesi önlenirse bu yanıklar 3-9 haftada iyileşir. Üçüncü derece yanıklar (Tam kat yanıklar) Deri bütün tabakaları ile yanmış, elastikiyeti kaybolmuş, ağrısız, kahve veya beyaz bir renk almış, damarlar tromboze olmuştur.

24 24 Bu yanıklarda klasik olarak eskar (tamamen yanarak elastikiyetini, canlılığını kaybeden ama yapısal bütünlüğü bozulmamış deri) gelişir. Dördüncü derece yanıklar Sadece derinin tüm tabakalarını değil, subkutan yağ dokusunu ve daha derindeki yapıları da tutan yanıklardır. Lokalizasyon: Yüz, perine, el ve eklem yanıkları daha ciddi yanıklardır. Yaş genel durum: Çucuklarda ve yaşlılardaki yanıklar daha ciddidir. Yanık nedeni: Elektrik yanığı, kimyasal yanıklar gibi bazı nedenler daha ciddi yanıklara neden olur. Yanıklı hastalarda yatış endikasyonları 10 yaş altı ve 50 yaş üstü hastalarda toplam vücut yüzeyinin % 10 undan daha geniş ikinci ve üçüncü derece yanıklar Diğer yaş gruplarında toplam vücut yüzeyinin % 20 sinden daha geniş ikinci ve üçüncü derece yanıklar El, yüz, genital bölge ve eklem yanıkları Elektrik yanıkları Inhalasyon hasarı olan yanıklar Kimyasal yanıklar Tedaviyi zorlaştıracak, iyileşmeyi geciktirecek veya morbidite ya da mortaliteyi arttıracak medikal hastalığı olan hastalarda gelişen yanıklar Eşlik eden travmanın (kemik kırığı gibi) bulunduğu yanık hastaları Yanık komplikasyonları Curling ülserleri: Duodenum ve midede görülen stres ülserleri. Akalkuloz kolesistit Akut pankreatit Superior mezenterik arter sendromu Nonokluzif iskemik enterokolit Sellüler ve hümoral immünite baskılanır Miyokard infarktüsü Infeksiyöz komplikasyonlar pnömoni: yanıklı hastalarda en sık karşılaşılan infeksiyon odağı solunum sistemidir. invazif yanık yara sepsisi süpüratif tromboflebit bakteriyel endokardit idrar yolu infeksiyonları kulakta kondirit parotit sinüsit Marjolin ülseri: Eski yanık skarlarının kronik ülserasyonu malign dejenerasyona yol açabilir. En sık skuamöz karsinom görülür. Tedavi Hava yolunun açık tutulması Sıvı tedavisi Tetanoz profilaksisi Analjezi Antibiyotik tedavisi

25 25 Yara bakımı Antiülser tedavi Sıvı tedavisinde önemli olan hemodinamik dengenin korunması, organ ve doku perfüzyonlarının sağlanmasıdır. Verilecek sıvının miktarı, vücut ağırlığına ve yanık yüzeyinin genişliğine dayanarak hesaplanabilir (Parkland formülü): Verilecek toplam sıvı = 4 X Vücut ağırlığı X Yanık yüzdesi Bu formülle hesaplanan miktarın yarısı ilk sekiz saatte, ikinci yarısı sonraki onaltı saatte verilir. Ilk 24 saatte kullanılacak sıvı genellikle ringer laktat solüsyonudur. Bu dönemde dekstroz verilmemelidir. Ikinci 24 saatte kolloid sıvıların yanısıra normal idrar akımını sağlayacak kadar idame sıvı tedavisi de %5 dekstroz olarak verilir. Kolloid ihtiyacı 0.5 X Vücut ağırlığı X Yanık yüzdesi formülüyle hesaplanabilir. Bu intravasküler onkotik basıncın yükselmesini sağlar. Resüsitasyonun yeterliliğinin takibinde en yararlı parametre idrar çıkışıdır. Renal perfüzyonun düzelmesi, diğer organların perfüzyonlarının düzelmesinden sonra olduğu için yeterli idrar çıkışı hemodinamik stabiliteyi gösterir. Arzulanan idrar çıkışı yetişkinlerde ml/saat, 30 kg a kadar olan çocuklarda 1 ml/kg/saat tir. Elektrik yanığı olan hastalarda, miyoglobinüri geliştiği için durum daha farklıdır. Serbest myoglobin böbrek tübüllerine toksik etki yaparak akut tübüler nekroza ve anüriye yol açar. Bu toksik pigmentin hızlıca atılımını sağlamak için, idrar çıkışını ml/saat hızına getirecek şekilde intravenöz hidrasyon arttırılır. Bu hastalarda idrar rengi pembe, kırmızı veya kahverengi olur, bu renk düzelene kadar bol sıvı hidrasyonuna devam edilir. Eğer renk değişikliği çok koyu ise, yani atılması gereken pigment miktarı fazla ise tek başına hidrasyon yetmeyebilir. Bu hastalara sodyum bikarbonat vererek idrar ph sı 5.6 nın üzerine çıkarılır. Böylece myoglobinin çözünebilirliği arttırılır. YARA BAKIMI Hava yolunun açık olduğundan emin olduktan ve sıvı resüsitasyonuna başladıktan sonra yanık yarasının lokal bakımı başlar. Yanıktaki mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni infeksiyondur. Bu nedenle yanık yara bakımının topikal antimikrobiyal ajanlarla yapılması ve yaranın kapatılması infeksiyon tehlikesini azaltabilir. Yanık yarası antibakteriyel deterjan ile yıkanmalıdır. Klorheksidin yarayı temizleme ve dekontamine etmede en etkili maddedir. Yanık yara infeksiyonu Yanıklı hastalarda ölümcül yara infeksiyonlarının en sık sorumlusu gram negatif bakteriler primer olarak da psödomonas suşlarıdır. Yanık sonrası kısa sürede tüm yaralar kontamine olur. Yanık bölgesinde ilk 24 saat içinde Gram (+) koklar, 3-7 günde aerobik Gram (-) bakteriler görülür. Yara yüzeyinde kolonize olan mikroorganizmalar avasküler eskarı da penetre edebilirler. Fakat bunun klinik önemi yoktur. Eskarın altında canlı-cansız doku sınırında da bakteriler çoğalarak bu bölgede süpürasyona ve eskarın ayrılmasına neden olabilirler. Bazen mikroorganizmalar alttaki canlı dokuyu da invaze ederek sistemik sepsise neden olurlar.

26 26 Yanık sepsisinin esas patolojik özelliği, mikroorganizmaların canlı dokulara invazyonunun gösterilmesidir. Mikroorganizmalar perivasküler yapılara yayılır, sonra damar duvarını invaze eder ve damarın oklüzyonuna neden olarak çevre dokularda hemorojik nekroza neden olur. Daha sonra kan dolaşımına geçen mikroorganizmalar metastatik lezyonlara neden olurlar. P. aeuroginosa nın yanık olmayan dokulardaki metastatik lezyonu ektima gangrenozum dur. TVY nin %20 den fazlasını tutan infeksiyon olduğunda sepsis olasılığı artmaktadır. Etkili topikal antibiyotiklerin kullanılması sonucu fungal yanık infeksiyonları artmıştır. Bu infeksiyondan primer olarak yüksek oranda invazif olan Phycomycetes ve Aspergillus sorumludur. Candida yara yüzeyinde sıklıkla kolonize olmakla birlikte, invazif potansiyeli çok az olduğu için yanık sepsisine nadiren neden olur. Yanık yarasında infeksiyonunun kesin tanısı biopsi ile konulur. Kantitatif yüzey kültürleri doğru değildir ve yanıltıcıdır. Histolojik tanı elde edilemediği zaman bakteri yoğunluğunun her gram dokuda 105 ten fazla olması ve aynı bakteri ile eş zamanlı pozitif kan kültürü yanık yara sepsisinin relatif olarak güvenli bir göstergesidir. Topikal antimikrobiyal kemoterapi Gümüş nitrat, gümüş sülfodiazin ve mafenid asetat geniş spektrumlu, etkinliği ispatlanmış, yaraya topikal olarak uygulanan ajanlardır. Ağır kolonizasyon gelişmeden uygulanırlarsa yara infeksiyonunu kontrol etmede hepsi eşit derecede etkilidir. Bunlardan sadece mafenid asetat eskara penetre olabilir ve eskar yüzeyinin altında yoğun bakteriyel proliferasyonu önleyebilir. Mafenid asetat özellikle klostridiuma karşı etkilidir. Önemli bir dezavantajı ise karbonik anhidraz enzimini güçlü bir şekilde inhibe ettiği için böbrek tampon sistemini bozarak metabolik asidoza neden olmasıdır. HEMOSTAZ Trombosit fonksiyonları Trombositler 2µm çapında, megakaryosit fragmanlarıdır. Normal sayısı /mm3 tür. Damar yaralanmasından sonra subendotelyal kollajene ve birbirlerine 15 sn içinde yapışmaya başlarlar. Bu olay von Willebrand faktör (vwf) varlığında olur. Bu faktörün eksikliğinde von Willebrand hastalığı gelişir. Böylece yumuşak bir trombosit tıkacı oluşur. Olay bu aşamaya kadar reversibledır. Bu süreç primer hemostaz olarak bilinir ve heparin verilmesinden etkilenmez. Bu da heparinize hastalarda da niçin hemostazın gelişebildiğini açıklar. Vasküler kontraksiyon ve trombosit tıkacının oluşması için geçen süre, klinikte kanama zamanı olarak değerlendirilir. Trombosit fonksiyonları aspirin ile bozulur, kanama zamanı uzar. Pıhtılaşma Pıhtılaşma fibrinojenin fibrin haline dönüştürülmesi işlemidir. Pıhtılaşmadaki işlemler dizisi iki yol izler: 1. Faktör XII (Hageman Faktör) ile başlayan intrinsik yol, 2. Faktör VII ile başlayan ekstrinsik yol.

27 27 Sonuçta bu iki yol, faktör X, V ve II yi de içine alan ortak bir yolda birleşir. Tromboplastin (Faktör III), Ca (Faktör IV) ve Faktör VIII hariç tüm koagülasyon faktörleri karaciğerde sentezlenir. Faktör II, VII, IX ve X un sentezi için K Vitamini gereklidir. Protrombin zamanı (PTZ) Ekstrinsik yol hakkında fikir verir. Faktör II, V, VII, X ve fibrinojenin eksikliğini gösterir. Kumadin ile yapılan antikoagülasyonun kontrolünde tercih edilen testtir. Parsiyel tromboplastin zamanı (PTT) Intrinsik yol hakkında fikir verir. Faktör VIII, IX, XI, XII eksikliklerinde uzadığı gibi PTZ nin gösterdiği faktörlerin eksikliğinde de uzar. PTZ ile birlikte kullanıldığı zaman hangi faktörlerin eksik olduğu tahmin edilebilir. PTZ normal, PTT uzamış ise Faktör VIII, IX, XI veya XII eksikliği var demektir. PTT normal PTZ uzamış ise Faktör II, V, VII, X veya fibrinojen eksikliği olabilir. KLINIKTE GÖRÜLEN HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI 1-Konjenital Hemostaz Bozuklukları Hemofili A En sık görülen konjenital hemostaz bozukluğudur. X e bağlı resesif geçiş gösterdiği için erkeklerin hastalığıdır. 2-Akkız (Edinsel) Hemostaz Bozuklukları Trombositopeni En sık görülen kazanılmış hemostaz bozukluğu. Trombosit sayısının / mm3 altında olması trombositopeni olarak kabul edilir. Trombosit sayısının 60000/mm3 olması normal bir hemostaz için yeterlidir /mm3 in üzerindeki değerler tedavi gerektirmez /mm3 arasında spontan kanama gelişebilir. Özellikle 10000/mm3 ün altında spontan kanama sık ve ciddidir. K vitamini antagonistlerine bağlı hemostaz bozuklukları Varfarin grubu ilaçlara (kumadin) bağlı gelişir. K vitaminine bağlı koagülasyon faktörlerini (F II, VII, IX, X) bloke eder. Kumadinin etkisi verildikten iki gün sonra başlar. Kesildikten sonra da iki gün devam eder. Etkilerini antogonize etmek için K vitamini parenteral olarak verilir. Ancak bu etki 6 saatten önce başlamayacağı için acil durumlarda taze donmuş plazma veya taze kan kullanılır. Heparine bağlı hemostaz bozuklukları Heparin antitrombin III ile birleşerek etki yapar ve daha çok antitrombin III ün etkisini arttırır. Sonuçta PTT ve aptt uzar. Acil durumlarda etkisini antagonize etmek için protamin sülfat (her 100 Ü heparin için 1 mg ) kullanılır. Hipofibrinojenemi: Dissemine Intravasküler Koagülasyon (DIC): Tüketim koagülopatisi veya defibrinasyon sendromu olarak da tanımlanan bu sendrom, akkiz hemostaz bozukluklarının en önemli ve en ciddi sorunlar yaratan patolojilerinden biridir.

28 28 DIC geliştiğinde bir yandan pıhtılaşma bir yandan da bunun sonucu fibrinolizis olmaktadır. Koagülasyon elemanları ve trombositler süratle tüketilir. Fibrin ve fibrinojen yıkım ürünleri kanda artar. PTZ ve aptt uzar, fibrinojen ve trombosit sayısı azalır. Fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer sıklıkla yüksektir. Periferik yaymada eritrositlerin fragmente olduğu gözlenir. TRANSFÜZYON Kan transfüzyonu öncesinde alt grupların tek tek tayin edilmesi yerine Crossmatch yapılır. Bu testte verici eritrositleri ile alıcının serumu karşılaştırılır. (Majör crossmatch) Ayrıca vericinin serumu ile alıcının eritrositleri de karşılaştırılır. (Minör crossmatch) Bu iki testte de eritrosit aglutinasyonu oluşmuyorsa subgrup uyuşmazlığı yok demektir. Depolanan kanda şu değişiklikler gözlenir: ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalır O2 taşıma kapasitesi azalır Ozmotik frajilite artar Trombositler 24 saatten sonra kaybolur Potasyum miktarı yükselir Laktik asit birikir ph azalır Amonyak birikir Faktör V ve VIII azalır Faktör II, VII, IX, XI stabil olarak bulunur Transfüzyon Komplikasyonları Hemolitik reaksiyon: A, B, O ve Rh grup uyuşmazlıklarına veya teknik hatalara bağlı olarak gelişir. Eritrositlerin yıkımı sonucu hemoglobinemi ve hemoglobinüri gelişir. En sık rastlanan klinik bulgular oligüri ve hemoglobinüridir. Ayrıca hipotansiyon, göğüste sıkışma hissi ve göğüs ağrısı, sarılık, bulantı, kusma, flank ağrısı, siyanoz ve hipotermi, dispne, titreme, diffüz kanama, allerjik reaksiyonlar, yüzde flushing ve kanın verildiği ven civarında ağrı ve ısı artışı gözlenir. Tedavisinde tübüllerde hemoglobin presipitasyonunu önlemek için idrarın alkalileştirilmesi ve diürez yapılır. Bunun için de mannitol veya furozemid ile birlikte bikarbonat verilir. Ateş ve allerjik reaksiyonlar: Transfüzyonların yaklaşık % 1 inde görülen en sık komplikasyonudur. Bakteriyel sepsis: Gram (-) organizmalar, özellikle de pseudomonas suşları en sık sebeptir. Emboli: Trombofilebit: Fazla transfüzyon ve pulmoner ödem: Hastalık bulaşması: CMV kan transfüzyonu sonrası en sık bulaşan viral ajandır. Posttransfüzyon viral hepatit, kan transfüzyonunun en sık görülen fatal komplikasyonudur.

29 29 Massif Transfüzyon Bir defada 2500 ml den daha fazla ya da 24 saat içinde 5000mL den daha fazla kan transfüzyonudur. Komplikasyonları: Dilüsyonel trombositopeni Hipervolemi Trombosit fonksiyonlarında bozulma Faktör V, VIII eksikliği görülür. Faktör XI eksikliği de olabilir. Sitrat intoksikasyonu Asidoz Hiperpotasemi Hipotermi Oksijen transportunun bozulması ABDOMİNAL TRAVMALAR Karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlar dalak, böbrek, barsaklar ve karaciğerken; en az yaralanan organlar mezenter, pankreas ve diafragmadır. KÜNT KARIN TRAVMALARI Dalak ve karaciğer künt karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlardır. Künt karın travmalı hastaların çoğunda eksplorasyon gereği açık değildir. Aynı cerrah tarafından yapılan seri fizik incelemeler periton iritasyonunu erken dönemde saptayabilir ve ciddi infeksiyon veya hemorajik komplikasyonlar gelişmeden laparotomi kararını verdirebilir. Bilinci kapalı hastada parasentez oldukça yardımcıdır. Pozitif olması (0.1 ml pıhtılaşmayan kan veya gastrointestinal içerik) anlamlıdır. Fakat negatif olması karın içi olayın varlığını ekarte ettirmez. Diagnostik peritoneal lavaj intraabdominal yaralanmanın saptanmasında en duyarlı tanı yöntemi olmaya devam etmektedir. Güvenilirliği % 98 dir. Ancak invazif bir yöntemdir, karın içine umblikus altından yapılan bir insizyonla katater yerleştirilir. Kataterin yerleştirilmesinden sonra karın içinden 10 ml den fazla serbest kanın aspire edilmesi diagnostik peritoneal lavajın pozitif olduğu anlamına gelir. Eğer 10 ml den az kan aspire edilirse 1 L serum fizyolojik karın içine verilir. Hasta sağa sola ve aşağı yukarı hareket ettirildikten sonra verilen solüsyon geri alınır ve eritrosit sayımı, amilaz ve alkalen fosfataz düzeyleri saptanır. Karın travmalarında peritoneal lavaj endikasyonları Bilinci kapalı hastalar Spinal kord travması olan hastalar Şüpheli karın bulguları olan hastalar Parasentezi negatif olan hastalar Açıklanamayan hipotansiyon Abdomenin seri fizik incelemesinin yapılamayacağı durumlar