Tanımlama Hasta Presentasyonu Tanısal işlemler Risk tanımı Tedavi yaklaşımı AKS hareket planı

Transkript

1 Dr. Mehmet OKUMUŞ KSÜ Acil Tıp AD. Tanımlama Hasta Presentasyonu Tanısal işlemler Risk tanımı Tedavi yaklaşımı AKS hareket planı STEMI NSTEMI AKUT KORONER SENDROM US Patoloji: Aterosklerotik plağın rüptürü sonucu etkilenen arterin kısmi veya tam trombozu ile bağlantıldır. KAH AKS Hikaye Anjina Çarpıntı Efor dispnesi Terleme Bulantı Egzersiz intoleransı SA: Aralıklı 5-15dk süren ağrı, NG ve dinlenme ile geçer UA: Risk yüksek, MI ve ölüm ile sonuçlanabilir PA (VAP): İstirahatte sigara ile oluşan koroner spazm Fizik muayene Hipotansiyon Hipertansiyon Terleme Pulmoner ödem ve sol KY bulguları Damar hastalığı Juguler venöz dolgunluk Kardiyojenik şokta; terli, soğuk nemli cilt Kişiye bağlı Kadın DM Yaşlılar Demans KY hikayesi EKG ST segmen ve T dalgası değişiklikleri Sol ventrikül anevrizması Erken repolarizasyon WPW sendromu İlaçlar (TSA, fenotiyazinler) KAH

2 Ayırıcı tanılar Anksiyete Aort Stenozu Astım Dilate Kardiyomyopati Özofajit Gastroenterit Hipertansif Aciller Myokardit Perikardit ve Kardiyak Tamponad EKG Acil serviste çok önemli tanısal bir tetkiktir. İskemik ağrısı olan hastada normal EKG AKS dışlamaz Atak sırasında oluşabiilecek EKG değişklikleri: Geçici ST elevasyonu Dinamik T dalga değişiklikleri ST depresyonu CK-MB ölçümü Kalp kası için spesifiktir MI da ilk 4-6 saat içinde yükselir saatte pik yapar saat sonra normale döner Negatifse 6-8 saatte bir tekrarlanır (3 defa) AKS dışındaki durumlarda da yükselebilir Ağır egzersiz Travma Kas iskelet hastalığı Troponin ölçümü Tropninin üç alt ünitesi vardır (TnI, TnT, TnC) TnI ve TnT sensitif, kardiyospesifikti ve AKS hastalarında prognostik bilgi sağlar. Bulgular ortaya çıktıktan sonra ilk 4-8 saat içinde yükselir 7-10 gün yüksek kalır Göğüs ağrısı olanlarda ilk negatif sonuçtan sonra 6-12 sanrasında kontrolünü tavsiye etmektedir (Klas I) Myoglobin Kardiyospesifik değildir fakat ilk 2 saat içinde yükselebilir İlk 4-8 saat içinde yüksek negatif prediktif değere sahiptir Yeterli kanıt olmayan yeni biomarkerler: BBNP NT-pro BNP D dimer CRP İnterlökin 6 PAPP-A Akciğer radyografisi < 30 dk Kardiyomegali Pulmoner ödem Anevrizma Pnömoni Spontan Pnömotoraks

3 Ekokardiyografi ASK durumlarında çok önemli rol oynar AKS tanısında sıkıntı çekildiğinde kalp duvar hareket bozukluğunun gösterilmesi tanıya yardımcıdır Etkilenen duvarı ve büyüklüğünü gösterir AKS komplikasyonları Akut mitral kaçak Sol ventrikül duvar rüptürü Perikardiyal efüzyon Kardiyak anjiografi Kardiyojenik şok İnatçı anjina (tedaviye rağmen) Ciddi pulmoner konjesyon Sağ vent. İnfarktı Hemen anjiografi yapılmalıdır. AKS de semptomlar eşliğinde daha değerlidir BT koroner anjiografi Çift kaynaklı 64 kesit BT ile 10 sn de tam tarama yapabilir ve yüksek çözünürlüklü görüntüleri ile koronerler detaylı değerlendirilir. KAH erken tanı konur Kontrast madde ile koroner ve stent açıklığı görülebilir Acilde kalma süresi üzerine, müteakip tetkik oranına veya maliyet üzerine olumlu etkisi olmamıştır. Total koroner okluzyon mevcut Tedavide amaç erken reperfüzyondur Farmakolojik reperfüzyon Mekanik reperfüzyon İlk hekim reperfüzyon şekline karar verir Kapı iğne süresi < 30 dk (Klas I) Rutin konsültasyon önerilmiyor (Klas III) Reperfüzyon stratejisi belirleme kriterleri Fibrinolitik tedavi: Erken prezentasyon (Semptomların başlaması < 3 saat) İnvazif uygulama bir seçenek değilse veya gecikecekse o Medikal tedavi balon veya kapı balon > 90 dk o (Kapı-balon) (kapı - iğne) > 1 saat Fibrinolitik tedaviye kontrendikasyon olmaması İnvazif tedavi Geç prezentasyon (> 3 saat) Cerrahi destekli PKU ekibinin ulaşılabilir olması Medikal tedavi balon/kapı balon < 90 dk (Kapı-balon) (kapı - iğne) < 1 saat Fibrinolitik tedavinin kontrendike olması, kanama ve İKK riskinin artmış olması Yüksek riskli STEMI (KKY, Killip snınflama > 3) Şüpheli STEMI tanısı Başlangıçta ayrımı zor Kısmı veya aralıklı okluzyon yapan trombus mevcut Her iki AKS da benzer klinik bulgularla gelirler EKG Normal Minimal ST segment, T dalgası değişikllikleri Bariz ST segment depresyonu, T dalga inversiyonu Ayrım biomarker müsbetliği ile yapılır. Bu grupta fibrinolitikler zararlı olabilir Biomarkerler müsbet veya klinik stabil değilse invazif girişimler tercih edilir.

4 0-2 düşük risk, 3-4 orta risk, 5 yüksek risk UA/NSTEMI hastaları için TIMI Risk Skoru Öngörülen değişken Puan Tanımlama Yaş > 65 1 KAH için > 3 risk faktörü 1 KAH aile hikayesi HT Hiperkolesterolemi Diabet Sigara içicisi Son 7 günde aspirin kullanımı 1 Anjinanın şiddetli bulgularının varlığı 1 2 > anjina atağı son 24 saatte Kardiyak belirteçlerin yükselmesi 1 CK-MB veya Kardiyospesifik troponin ST değişikliği > 0,5mm 1 Koroner arter stenozu >%50 1 ST depresyonu >0.5 mm anlamlıdır; Geçici ST elevasyonu >0,5 mm, >20 dk ST depresyonu gibi değerlendirilir ve yüksek risklidir ST elevasyonu >1 mm >20 dk hastayı STEMI kategorisine sokar Genel başlangıç tedavisi Başlangıç tedavisinde hastanın durmunun stabilize edilmesi, iskemik ağrının giderilmesi, antitrombotik tedavinin sağlanmasına odaklanılmalıdır. Monitörizasyon IV yol sağlanması Oksijen Aspirin mg, Nitrogliserin sublingual veya IV Morfin (veya fentanyl) Klopidogrel mg Oksijen (Klas I) Solunum sıkıntısı KY bulguları Şok Sat < %94 Aspirin (Klas I) Koroner reokluzyonu engeller mg çiğneme, solusyon şekli daha hızlı absorbe olur Nitrogliserin (Klas I) Arter-Ven dilatasyonu 3 doz sublingual 3-5 dk aralıklarla, rahatlayana kadar KB düşmesi kullanımı sınırlar İV formu; bariz AKS, anormal test sonucu, rahatsızlığın devam etmesi, tekrarlayan iskemi durumlarında ilk saatte endikedir. Kontrendikasyon SKB < 90 mmhg veya normal seviyeden >30mmHg düşmesi Bradikardi < 50 dk veya taşikardi > 100 dk Sağ ventrikül infarktı (İnf. MI da sağı kontrol et) Fosfodiesteraz inh. (Sildenafil) Analjezi (Morfin) STEMI (Klas I) UA/NSTEMI (Klas IIa) Reperfüzyon tedavileri STEMI de PPKU ve fibrinolitik tedavi ile akut olarak tekrar akım sağlanır. Enfarktüs alanını sınırlar, erken mortalite oranını düşürür. Kan akımı, fibrinoliz ile %50-%60 oranında düzelirken, PPKU de >%90 dir. Reenfarkt, mortalitede azalma, intrakraniyal kanama ve inme riskinde azalma nedeniyle PPKU tercih edilir.

5 Fibrinolitikler Kontrendikasyon yokluğunda STEMI hastasında semptomların başlamasından itibaren 12 saat içinde ve tedaviden sonra 90 dk da invazif girişim yapılamayacaksa tavsiye edilir (Klas I) İlk 70 dk içinde verilen fibrinolitik ile enfarktüs alanında >%50 ve mortalite oranlarında %75 azalma olduğu görülmüştür saat arasında iskemik ağrı ve ST segment elevasyonu hala devam ediyorsa uygulanabilir (Klas IIb) 24 sonrası tavsiye edilmiyor (Klas III) Perkutanöz Koroner Uygulama (PKU) STEMI tedavisinde anjioplasti tercih edilen müdahale şeklidir Kapı balon süresi < 90 dk kısa ve tecrübeli kişiler tarafından yapılması tercih edilir. Yılda >75 PCI (kişi) Yılda > 200 PCI içinde en az 36 STEMI hastasında PPCI (Ünite) (Klas I) Klopidogrel (Plavix) Aspirinden farklı bir yolla platelet agregasyonunu inhibe eder NSTEMI hastalarında mortalitede azalma sağlarken kanama olasılığında minimal artış gözlenmiştir. AKS hastalarda kardiyak enzimlerde artış veya iskemik EKG değişiklikleri varlığında aspirin ve heparine ilave olarak ilk 4 saat içinde verildiğinde inme ve majör kardiyak komplikasyonlarda azalma olmuştur. STEMI ve yüksek riskli NSTEMI AKS de tedavi yaklaşımına bakılmaksınız mg yükleme dozu verilir (Klas I) Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri Orta ve yüksek riskli UA/NSTEMI olan AKS hastaları Glycoprotein IIb/IIIa inhibitörlerine uygun olarak cevap vermiştir. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitörleri kateterizasyon planlanan hastalarda tavsiye edilmektedir (Klas I). β adrenerjik reseptör blokerleri AKS hastalarda acilde erken IV β bloker kullanımını destekleyen kanıt yoktur Ciddi HT veya taşiaritmili hastalarda kullanılabilir (Klas IIa) AKS hastalarda ilk 24 saat içinde PO verilmelidir (Klas I) Kontrendikasyonlar Sol vebtrikül yetmezliği Pulmoner ödem Bradikardi < 60 dk Hipotansiyon < 100 mmhg Periferik dolaşım bozukluğu belirtileri 2. veya 3. derece kalp bloğu Antikoagulan tedavi Unfraksiyone heparin Aspirinle kombine edildiğinde tek başına aspirin verilmesine göre UA olan hastada MI ve ölüm riskinde %33 azalma olduğu görülmüştür. Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) Kardiyovasküler sonuçlar üzerine daha üstün olabilir, kanama açısından tedavide unfraksiyone heaprine göre daha güvenli profile sahiptir

6 DMAH avantajları: Kolay uygulanabilir Koagulasyon takibine gerek olmaz Genel anlamda daha ucuza mal olur UA da şimdilik enoksiparin tavsiye edilmektedir NSTEMI konservatif (Klas IIa) ve invazif (Klas IIb) tedavisinde tavsiye edilmektedir. STEMI de PKU öncesi tavsiye edilmektedir (Klas IIb) ACE inhibitörleri STEMI hastalarında ilk 24 saatte pulmoner konjesyon, veya sol vent. EF <%40 ise ve hipotansiyon yokluğunda (<100 mmhg) tavsiye edilmektedir (Klas I) Tüm MI hastalarında oral ACE inhibitörleri faydalı olabilir (Klas IIa) İlk 24 saat içinde IV verilmesi hipotansiyon riski nedeniyle kontrendikedir (Klas III) Statinler İlk 24 saat içinde statinlerin verilmesi az veri olmasına rağmen AKS veya MI hastalarında tavsiye edilmektedir (Klas I) İskemi veya İnfarktüs düşündüren semptomlar (AS değerlendirme <10dk) Vital bulguları kontrol et, oksijen saturasyonunu kontrol et IV yol aç Kısa hikaye al ve FM yap Fibrinolitik kontrol listesini tekrar kontrol et kontrendikasyonlara bak İlk kardiyak enzimleri, elektrolit ve koagulasyon tetkiklerini yap Portable PA Akc grafisi çektir (<30 dk) (Hızlı AS genel tedavi) O 2 sat. < %94 ise 4 L/dk oksijen başla, gerektiğinde artır Aspirin mg Nitrogliserin dil altı veya sprey Morfin IV, ağrı nitrogliserinle geçmezse EKG yorumla ST elevasyonu veya yeni sol dal bloğu ST elevasyonlu MI (STEMI) İlave Tamamlayıcı tedavilere başla Reperfüzyonu geciktirme Semptomların ilk başlamasından sonra ne kadar süre geçti?

7 < 12 saat ise Reperfüzyon hedefleri Tedaviye, hasta ve sağlık kuruluşuna göre karar verilir Kapı balon (PKU) hedefi < 90 dk Kapı iğne (fibrinolizis) < 30 dk EKG yorumla ST depresyonu veya dinamik T dalga inversiyonu kuvvetle iskemiyi düşündürür Yüksek riskli UA/NSTEMI (STEMI >12 saat) Yükselmiş troponin veya yüksek riskli hasta Israrcı göğüs ağrısı Tekrarlayan/ısrarcı ST deviasyonu VT Hemodinamik instabilite Kalp yetmezliği belirtileri Ek tedavilere başla Nitrogliserin Heparin (UFH veya DMAH) Düşün: PO β bloker Düşün: clopidogrel (Plavix) Düşün: Gp IIb/IIIa inh. Hastayı monitörize yatağa al Risk durumunu değerlendir Aspirin, heparin ve diğer tedaviler endike olduğu sürece devam et ACE inh./abr Statin EKG yorumla Normal veya ST segmentinde veya T dalgasında tanısal olmayan değişiklikler Düşük/orta riskli AKS Hastayı göğüs ağrısı ünitesine veya uygun bir yatağa almayı ve takip etmeyi düşün Seri kardiyak enzimler EKG tekrarı/sürekli monitörizasyon Noninvazif tanısal tetkikleri düşün Bir veya daha fazlası gelişirse: Yüksek riskli klinik durum İskemi ile tutarlı dinamik EKG değişiklikleri Troponin yükselmesi Yükselmiş troponin veya yüksek riskli hasta Evet Hayır

8 Anormal noninvazif tanısal görüntüleme veya fizyolojik tetkik Hastayı göğü ağrısı ünitesine veya uygun bir yatağa almayı ve takip etmeyi düşün Evet Hayır Tetkik sonuçlarında iskemi veya infarkt kanıtı yoksa hasta taburcu edilir ve takibe alınır