Journal of Neurological Sciences [Turkish] 24:(1)# 10;56-63, Araştırma Yazısı

Transkript

1 Journal of Neurological Sciences [Turkish] 24:(1)# 10;56-63, Araştırma Yazısı Özet Sinüs Trombozlarının Klinik Ve Etyolojik Değerlendirilmesi Ayşe TİTİZ, Şerefnur ÖZTÜRK, Yasemin EREN, Şenay ÖZBIR Ankara Numune Education and Research Hospital, Department of Neurology, Ankara, Türkiye Serebral venöz sinüslerin trombozu özellikle superior sagittal veya lateral sinüs ve kortikal, derin venlerin açıldığı sinüslerde tespit edilmektedir ve ciddi nörolojik sendromlara yol açmaktadır. Kliniğimizde Ocak 2001-Mart 2005 tarihleri arasında sinüs trombozu tanısı ile izlenen on hasta (7 kadın, 3 erkek) değerlendirildi. Hastaların ortalama yaşları 35 (23-70) idi. Sekiz hastada geliş şikayeti baş ağrısıydı. Diğerleri şuur kaybı ve görme bozuklukları ile başvurdular. n ilerleme süresi ortalama yedi gün olarak tespit edildi (2 ila 30 gün). 4 hastada semptomlara epileptik nöbet eşlik ediyordu. 3'ü gebelik veya peripartal periyoddaydı. Hastaların hiçbiri hipertansif değildi. 4 hastada şuur düzeyinde gerileme tespit edildi. 6 hastada bilateral papil ödemi mevcuttu. 4 hastada bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) hafif derecede jeneralize ödem bulguları vardı. Tüm hastaların manyetik rezonans görüntülemelerinde (MRG), çeşitli sinüslerde tutulum mevcuttu. Nöbeti olan hastaların elektroensefalografilerinde (EEG) anormallik tespit edildi. Arteriovenöz malformasyonu (AVM) olan bir hasta dışındaki tüm hastalara, (başlıca düşük molekül ağırlıklı heparin olmak üzere) antikoagülan tedavi verildi. Klinik takiplerinde iki hastada kötü seyir gözlendi ve pulmoner komplikasyon ve status epileptikus sonrasında kaybedildiler. On hastamızın etyolojik, klinik ve laboratuar bulguları, literatür bilgileri ışığında gözden geçirilmiştir. Anahtar Kelimeler: Serebral venöz sinüsler, tromboz, etiyoloji Abstract Clinical And Etiological Evaluation Of Sinus Thrombosis Thrombosis of the cerebral venous sinuses particularly of the superior sagittal or lateral sinus and the tributary cortical and deep veins, gives rise to a number of important neurological syndromes. Ten patients (7 female, 3 male) were evaluated between 2001January March in our clinic. Mean age was 35 (range: 23-70). Initial complaint was headache in 8 patients. Loss of consciousness and visual loss were complaints of others. Duration of symptom progress is mean 7 days (range: 2-30 days). Epileptic seizure was associated with symptoms in 4 patients. Pregnancy or peripartal period involvement in three. Non of them was hypertensive. Regression in consciousness was observed in four. Papillary edema was present bilaterally in 6 patients. Cranial Computed Tomography revealed mild generalized edema in 4 patients. Magnetic Resonance Imaging showed various sinus involvement in all of the patients. Patients with seizure had abnormal EEG findings. One except (with AVM) all of the patients were treated with anticoagulants (mainly low molecular weighted heparin). During clinical follow up, two patients showed worse progression and they died with pulmonary complication and status epilepticus. Etiological, clinical and laboratory features of our patients were reviewed in the light of the literature. Keywords: Cerebral venous sinuses, thrombosis, etiology GİRİŞ Serebral sinüs trombozları, daha sıklıkla genç ve orta yaş populasyonunda ortaya çıkan, arteriel inmelere oranla daha seyrek rastlanılan tablolardır (9,11). Geniş bir yelpazede, spesifik olmayan semptomlarla kendini göstermesi ve çok değişken etyolojilere bağlı olarak ortaya çıkması nedeniyle, tanısında zaman zaman (6) güçlükler yaşanabilmektedir. Ancak yakın zamanda konvansiyonel anjiografinin yanısıra, MRG ve MRGanjiografi yöntemlerinin yaygın olarak 56

2 kullanılması sayesinde, tanısında yaşanan bu güçlükler belirgin olarak azalmıştır (4). Sinüs trombozu tespit edilen hastalarda, eşlik eden koma, serebral hematom veya infarktların varlığı, nöbetler, yaş, nörolojik defisitler prognozu etkileyen faktörler olarak kabul edilmektedir (9). Sinüs trombozlarının tedavisi, antikoagülasyon ve destekleyici tedaviyi içermektedir (4). GEREÇ VE YÖNTEM 2001 ve 2004 yılları arasında Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Nöroloji Kliniği'ne başvuran 10 hastanın (7'si kadın, 3'ü erkek) verileri değerlendirildi. Tüm hastaların hemogram, rutin biyokimya, eritrosit sedimentasyon hızı, vitamin B12, folik asit, hemostaz paneli, 6 hastanın vaskülit, brusella, sifiliz tetkikleri, 4 hastanın beyin omurilik sıvısı (BOS) analizleri yapıldı. Tüm hastaların başvuru sırasında BBT tetkikleri yapıldı. Yine tüm hastaların kranial MRG ve 2 hastanın MRG-venografileri yapıldı. 3 hastanın EEG tetkikleri yapıldı. Has. No Tablo 1: Hastaların semptom ve klinik özellikleri. Cinsiyet Yaş Geliş Semptomu Semptom gelişme hızı Eşlik eden semptom Klinik seyir 1 Erkek 41 Şuur kaybı 10 gün Nöbet Ac. enfeksiyonu, 1. Gün arrest 2 Kadın 24 Baş ağrısı, bulanık görme 3 Kadın 25 Baş ağrısı, konfüzyon 4 Kadın 43 Baş ağrısı, kusma 5 Kadın 27 Baş ağrısı, kusma 6 Kadın 23 Baş ağrısı, kusma 2 gün Bulantı kusma 4 gün Bulantı ateş 2 gün Şuur kaybı nöbet geriledi, 14. gün geriledi, 12. gün 5. gününde status epileptikus sonrası arrest 2 gün Nöbet Kolunda enfeksiyon gelişti, nöbetleri kontrol altına alındı, 21. gün 3 gün Nöbet Nöbetleri kontrol Bulanık altına alındı, 11. görme gün 7 Erkek 70 Görme kaybı 7 gün Nöbet Nöbetleri kontrol altına alındı, 11. gün 8 Kadın 37 Baş ağrısı 1 ay Bulantı kusma, bulanık görme 9 Erkek 28 Baş ağrısı 7 gün Bulanık görme, tinnitus 10 Kadın 32 Baş ağısı 3 gün Bulantı, şuur kaybı AB: antibiyotik, Ac: akciğer, : antiepileptik, : antikoagülan, : antiödem, Has: hasta, Ted: tedavi geriledi, 8. gün geriledi, 10. gün geriledi, 11. gün Ted. Prognoz AB AB Eksitus Eksitus 57

3 Tablo 2: Hastaların görüntüleme özellikleri. Has BBT Kranial MRG No 1* Normal Normal 2 Yaygın ödemli Sağ sigmoid, transvers ve sagittal sinüste tromboz 3 Yaygın ödemli Sol transvers, sigmoid sinüs, internal juguler vende tromboz, sol temporal kortikal bölgede hemorajik infarkt 4 Yaygın ödemli Sol transvers, sigmoid sinüs, juguler vende tromboz, sol temporoparietal bölgede infarkt 5 Sağ parietooccipital Sağ sigmoid, transvers ve superior sagittal sinüste tromboz, sağ inf. bölgede hiperdens alan temporal ve occipitalde hemorajik infarkt 6 Yaygın ödemli Sol sigmoid ve transvers sinüs trombozu, sol temporal lob inf. ve sup. da akut infarkt 7 Sağ occipital bölgede Sağ transvers, sigmoid sinüs, juguler vende tromboz, sağ hiperdens alan (AVM?) serebellar, sol serebellar inferomedialde hemorajik infarkt 8 Normal Sağ transvers ve sigmoid sinüste tromboz 9 Normal Superior sagittal sinüs, sağ transvers sinüste tromboz, sol transvers sinüs parsiyel tromboze 10 Sağ serebellar folialar sağ Sağ sigmoid ve transvers sinüste tromboz, sağ serebellar hemisfer tentorium ve post. inferomedialde hemorajik venöz infarkt interhemisferik fissürde hemoraji (S?) *: hastanın venografi sonucu: sol transvers, sagittal sinüste tromboz Tablo 3: Hastaların özgeçmişi, fizik ve nörolojik muayene özellikleri. Özgeçmiş Sistemik muay. Nörolojik muay. 1 1 paket/gün sigara alışkanlığı TA:140/80mmHg, Nb:105/dk 2 16 gün önce TA:110/60mmHg, abortus Nb:80/dk 3 15 gün önce normal TA:110/70mmHg, vajinal doğum Nb:75/dk 4 OKS kullanımı, 6 TA:130/80mmHg, yıl önce sezaryen Nb:72/dk 5 Büyük damar TA:90/60mmHg, transpozisyonu, Nb:76/dk pulmoner darlık, VSD 6 12 haftalık gebe TA:80/50mmHg, Nb:60/dk 7 Özellik yok TA:120/80mmHg, Nb: 60/dk 8 6 yıldır OKS TA:100/60mmHg, kullanımı, bilateral Nb: 84/dk memede kist, 7 yıl önce sağlıklı doğum 9 1 hafta önce kafa TA:110/70mmHg, travması Nb:78/dk 10 5 gün önce sinüzit TA:110/70mmHg, Şuuru kapalı, pupilleri middilate, IR:+/+, bilateral motor yanıtsızlık, TCR: lakayt/lakayt Şuuru açık, bilateral papil stazı Şuuru stuporda, bilateral papil stazı Şuuru somnole, bilateral papil stazı, sağ santral fasial paralizi Şuuru somnole, motor muay. doğal Şuuru açık, bilateral papil stazı Şuuru somnole, baş- gözler sola deviye Bilateral papil stazı, sağ oftalmik, maksiller bölgede hipoestezi Bilateral papil stazı Sol santral fasial paralizi, uvula sola deviye, sol faringeal ark az çekiyor, ataksi teşhisi Nb:82/dk IR: ışık refleksi, Nb: nabız, OKS: oral kontraseptif, TA: tansiyon arteriel, TCR: taban cildi refleksi, VSD: ventriküler septal defekt 58

4 Tablo 4: Hastaların diğer laboratuar özellikleri. Has EKG EEG Diğer no 1 NSR - Sedim: 52/saat 2 NSR - BOS basıncı yüksek, fibrinojen yüksekliği 3 NSR - Sedim: 44/saat 4 NSR Sol hemisferde frontotemporal bölgede SBA nın orta Özellik yok derecede düzensizliği 5 T (-) liği Bilateral ön temporal bölgelerde belirgin orta derecede aktif epileptiform anormallik Özellik yok 6 NSR Hafif derecede aktif epileptiform anormallik Sedim: 32mm/saat, fibrinojen yüksekliği 7 NSR - Sedim: 35mm/saat 8 NSR - Sedim: 38mm/saat, vit. B12: NSR - Özellik yok 10 NSR - ASO: 368, vit. B12: 140 BULGULAR Ortalama yaşları 35 (23-70) olan, 7 kadın, 3 erkek (toplam 10 hasta) değerlendirildi. Klinik bulgular, hastaların 6'sında (%60) akut başlangıçlı ( 1 haftadan önce ), 4'ünde (%40) subakut başlangıçlı ( 1 aydan önce ) idi. 8 hastada (%80) geliş semptomu baş ağrısı, 4 hastada (%40) çeşitli düzeylerde şuur bozukluları ve 1 hastada (%10) görme kaybı idi. 7 hastada (%70) baş ağrısına bulantı ve kusma, 1 hastada ateş eşlik ediyordu. 5 hastada (%50) jeneralize tonik klonik tipte epileptik nöbet ve 4 hastada (%40) bulanık görme tespit edildi. Nörolojik muayenelerinde; 6 hastada (%60) bilateral papil stazı tespit edildi. Tüm hastaların hemogram ve rutin biyokimya parametreleri normal sınırlar içerisindeydi. 5 hastada (%50) sedimentasyon, 2 hastada (%20) fibrinojen değerlerinde yükseklik mevcuttu. Vaskülit, brusella ve sifiliz ile ilgili serolojik tetkikleri tüm hastalarda negatif olarak geldi. 2 hastada vitamin B12 düzeyleri hafif derecede düşüktü. BOS analizlerinde, tüm hastalarda hafif derecede basınç artışı dışında patolojik bulgu tespit edilmedi. Epileptik nöbetle prezante olan hastaların 3'ünün EEG'sinde nonspesifik epileptiform anormallikler mevcuttu. Başvuru esnasında çekilen BBT'lerinde; 4 hastada yaygın ödem, 3 hastada hemorajik lezyon tespit edilirken, 3 hastanın BBT'si ise normal sınırlar içerisindeydi. Kranial MRG tetkiklerinde; 9 hastada çeşitli lokalizasyonlarda sinüs trombozu mevcuttu. MRG'si normal olan hastanın MRG-venografisinde sinüs trombozu tespit edildi. Şekil 1: 3 no lu hastanın kranial MRI ında sol transvers sinüste tromboz görünümü. 59

5 Tromboze Sinüslerin Dağılımı Sağ transvers, sigmoid sinus: 2 hasta Sol transvers, sigmoid, superior sagittal sinüs: 2 hasta Sol transvers, sigmoig sinüs, internal juguler ven: 2 hasta Sol transvers, sigmoid sinüs: 1 hasta Sol transvers, superior sagittal sinüs: 1 hasta Sağ transvers, sigmoid sinüs, internal juguler ven: 1 hasta Sağ transvers, sol transvers, superior sagittal sinüs: 1 hasta Hastalarımızın 8'i, ortalama 12 (8-21) günlük klinik takiplerinin sonucunda antikoagülan tedavi ile önce haftalık, ardından da aylık international ratio (INR) kontrolleri yapılması planlanarak edildi. 2 hastada, takiplerinin 1. ve 5. günlerinde; birinde akciğer enfeksiyonu komplikasyonu, diğerinde ise kontrol altına alınamayan status epileptikus sonrasında solunum arresti gelişti ve kaybedildiler. Şekil 2: 3 no lu hastanın MR venografisinde sagittal sinüste tromboz görünümü TARTIŞMA Serebral venöz sinüs trombozları, etyolojik faktörlerin ve semptomların çeşitliliği nedeniyle, tanıda zaman zaman güçlük yaşanabilen tablolardır ve genellikle anjiografi ile veya otopsi çalışmaları sonucunda tanı doğrulanmaktadır (5,17). Daha yakın zamanda, MRG ve MRGvenografi sayesinde, tanı noninvaziv olarak da konabilmektedir (3,15). Şekil 3: 2 no'lu hastanın kranial MRI'ında sagittial sinüs trombozu görünümü. Serebral venöz sinüs trombozu ile ilgili mevcut vaka çalışmalarının sonuçları, etyopatogenezde birçok faktörün rol oynadığını göstermektedir (18). Daif ve arkadaşlarının 40 hastayı içeren çalışmasına göre; enfeksiyon %7-17, gebelik ve puerperium %5-12 oranında (8), Zhang ve arkadaşlarının 23 vakayı içeren çalışmasına göre; enfeksiyon %34, oral kontraseptif kullanımı-gebelik ve puerperium %17 oranında (18) tespit edilmiş olan etyolojik faktörlerdir. Benzer şekilde, R.Karabudak ve arkadaşlarının 56 hastalık çalışma grubunun sonuçları da etyolojide yer alan faktörler olarak en sık %26.8 enfeksiyon ve %10.7'sinde gebelik ve postpartum periyod varlığını raporlamışlardır (12). Bunların dışında; diğer hiperkoagülabl durumlar (protein C, S ve antitrombin III eksikliği) varlığında, Behçet hastalığı ve Sistemik lupus eritematozus gibi sistemik inflamatuar hastalıkların seyri esnasında da serebral venöz sinüs trombozu olguları görülebilmektedir (1,2). Bizim çalışmamızda yer alan hastalar, etyolojik faktörler açısından 60

6 değerlendirildiğinde tüm bu çalışmaların sonuçları ile paralellik gösteriyordu. 1 hastada 12 haftalık gebelik, 1 hastada 16 gün önce abortus ve 1 hastada 15 gün önce normal vajinal doğum öyküsü olmak üzere, toplam 3 hasta (%30) gebelik veya peripartal dönemdeydi. 2 hastada (%20) oral kontraseptif kullanım öyküsü mevcuttu. 1 hastada 3 gün önce tespit edilen diş absesi ve bir başka hastada da 5 gün önce tespit edilmiş sinüzit olmak üzere, toplam 2 hastada (%20) etyolojik faktör olarak enfeksiyon belirlendi. 1 hastada (%10) bir hafta önce geçirilmiş kafa travması öyküsü ve 1 hastada (%10) ise önceden tespit edilmiş büyük damar transpozisyonu, pulmoner darlık ve ventriküler septal defekt (VSD) olarak tanımlanmış olan kardiak patoloji mevcuttu. Hiçbir hastamız hipertansif değildi. Oldukça seyrek görülen bir etyolojik faktör olan kafa travması ile dural sinüs trombozu ilişkisi, ilk olarak 1934'te Bagley tarafından rapor edilmiştir. Ancak insidansı, penetran kafa travmalarında %4'e kadar ulaşabilmekteyken, kapalı kafa travmalarında daha seyrek olarak ortaya çıkmaktadır (15). Travmaya bağlı dural venöz sinüs zedelenmeleri özellikle transvers ve superior sagittal sinüsleri etkilemektedir (7). Etyolojisinde travma öyküsü olan hastamızda da bu veri ile uyumlu olacak şekilde, superior sagittal sinüs, sağ ve parsiyel olarak da sol transvers sinüste tromboz mevcuttu. Tüm serilerde, hastalarda görülen en sık ve en erken geliş semptomu baş ağrısı idi. Sıklığı, Bruijn ve arkadaşlarının serisinde %95'e kadar ulaşmaktadır (9). Baş ağrısına sıklıkla, kafa içi basınç artışının diğer bulguları olan bulantı, kusma, papil ödemi, görsel bozukluklar, nöbetler ve diğer nörolojik bulgular eşlik etmektedir (11). Sıklıkları çeşitli serilerde değişkenlik göstermekle birlikte, 59 hastalık bir seride nöbetler (%47), pareziler (%43), papil ödemi (%41) sıklıkla tespit edilen diğer bulgulardır (9). Konfüzyon, stupor ve komayı içeren şuur bozuklukları Zhang ve Bruijn'in serilerinde %39 düzeyindeyken, Buccino ve arkadaşlarının serisinde %43'e kadar ulaşmaktadır (6,9,18). Çalışmamıza dahil ettiğimiz hastalarımızın bulguları da bu serilerin sonuçları ile benzerdi. Hastalarımızın 8'inde (%80) mevcut olup, en sık tespit edilen başvuru semptomu baş ağrısı idi. 7 hastada (%70) bulantı ve kusma eşlik ediyordu. 4 hastada (%40) çeşitli düzeylerde şuur bozukluğu ve 5 hastada (%50) başvuru esnasında epileptik nöbet mevcuttu. 4 hastada bulanık görme ve 1 hastada görme kaybı olmak üzere, toplam 5 hastada (%50) görsel bulgular mevcuttu. Nörolojik muayeneleri sonucunda 6 hastada (%60) papil ödemi ve ilaveten 4 hastada (%40) fokal nörolojik bulgular tespit edildi. Serebral venöz sinüs trombozu tanısı, konvansiyonel anjiografi, MRG veya MRG-anjiografi ile kesin olarak konmakla birlikte, uygulamadaki pratikliği ve yaygınlığı nedeniyle tanıya yönlendirici yöntem olarak BBT de kullanılabilmektedir (9,18). Sinüs trombozu olan hastalarda BBT'de; etkilenen sinüs bölgesinde akut tromboza bağlı olarak hiperdens görünüm, kontrastlı çekimlerde dolma defektleri (delta belirtisi), hiperdens tentorium, kortikal venlerde konjesyona veya serebral ödeme sekonder bulgular tespit edilebildiği gibi, tamamen normal de olabilir (4,15). BBT'nin yetersiz kaldığı durumlarda klinik şüphe devam ediyorsa mutlaka ileri araştırma yapılmalıdır. Mevcut çalışma verilerine göre; en sık etkilenen venöz sinüsler; (%70-80) superior sagittal sinüs, (%70) transvers ve sigmoid sinüsler, kavernöz sinüs ve sinüs rektus olarak sıralanmaktadır (16). Çalışmamızdaki tüm hastaların başvuru esnasında BBT tetkikleri yapıldı. 4'ünde (%40) yaygın ödemle uyumlu olacak şekilde serebral kortikal sulkuslarda silinme mevcuttu. 1 hastada sağ parietooccipital bölgede orta büyüklükte hiperdens, başka bir hastada sağ occipital 61

7 bölgede arteriovenöz malformasyon (AVM) ile uyumlu heterojen görünümde hiperdens alan ve 1 hastada da sağ serebellar folialar, sağ tentorium ve posterior interhemisferik fissürde hiperdens (öncelikle subaraknoid kanama ile uyumlu) olmak üzere toplam 3 hastada (%30) hemorajik natürlü lezyon tespit edildi. 3 hastanın (%30) ise BBT görüntülemeleri normal sınırlar içindeydi. Tüm hastaların kranial MRG ve 2 hastanın da MRG-venografi tetkikleri yapıldı. 1 hastanın MRG bulguları normal sınırlar içerisindeyken, 9 hastanın (%90) kranial MRG'sinde çeşitli venöz sinüs tutulum bulguları ve ilaveten komşu parankim alanlarında; 2 hastada venöz enfarkt ve 4 hastada hemorajik enfarkt mevcuttu. MRG'si normal olan hastanın MRGvenografisinde sol transvers ve sagittal sinüsünde tromboz tespit edildi. Sinüs trombozlarında klinik seyir, değişkenlik gösterebilmektedir; hastalar tamamen düzelebildikleri gibi, şiddetli ve kalıcı nörolojik defisitlere, hatta ölüme kadar giden ağır tablolar da gelişebilmektedir. Tanı güçlüğü ve buna bağlı olarak da tedaviye başlamada gecikmenin yaşandığı geçmiş dönemlerde mortalite oranı %30-50'lere ulaşırken (6), günümüzde erken tanı ve antikoagülan tedavi ile disabilite riski azalarak, mortalite oranları %6-10'a kadar düşmektedir (14). Klasik olarak tedavisi, antikoagülasyon ve genel destek tedavisini içermektedir (5,10). Klinik takiplerinde, özellikle BBT'lerinde ödem ve muayenelerinde bilateral papil stazı tespit edilen 6 hastaya kortikosteroidle antiödem tedavi verildi. BBT'sinde AVM tespit edilen 1 hasta dışındaki tüm hastalara, başlangıçta düşük molekül ağırlıklı heparin ve ardından Warfarin olmak üzere antikoagülan tedavi verildi. Epileptik nöbet gelişen 5 hastaya antiepileptik tedavi verildi. Enfeksiyon tespit edilen hastaların tedavi protokollerine antibiyotik tedavisi ilave edildi. Sinüs trombozu olan hastaların klinik seyirlerini değerlendirmeye yönelik olarak yapılmış olan retrospektif çalışmaların sonucunda, tablonun seyrine etkisi olduğu düşünülen birtakım prognostik faktörler belirlenmiştir. Hastada koma düzeyinde şuur bozukluğunun ve papil ödemin olması, serebral infarkt veya hemorajilerin varlığı, nöbetlerin eşlik etmesi, derin serebral venöz sistemde tromboz olması, erkek cinsiyet, 37'den daha ileri yaşta olma ve nörolojik defisitlerin varlığı kötü prognostik faktörler olarak belirlenmiştir (6,9,11). Sonuç olarak; serebral sinüs trombozu, seyrek görülen ve çok farklı klinik bulgularla ortaya çıkabilmesi nedeniyle tanısında güçlükler yaşanabilen bir tablodur. Erken tanı ve uygun tedavi ile prognoza olumlu katkı sağlanabilir. İletişim: Ayşe Pınar Titiz aysetitiz@yahoo.com Gönderilme Tarihi: Ekim Revizyon Tarihi:October Kabul Tarihi: Kasım The Online Journal of Neurological Sciences (Turkish) This e-journal is run by Ege University Faculty of Medicine, Dept. of Neurological Surgery, Bornova, Izmir-35100TR as part of the Ege Neurological Surgery World Wide Web service. Comments and feedback: editor@jns.dergisi.org URL: Journal of Neurological Sciences (Turkish) Abbr: J. Neurol. Sci.[Turk] ISSNe KAYNLAR 1. Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasci B. Clinical patterns of neurological involvement in Behçet's disease: evaluation of 200 patients. The Neuro- Behçet Study Group. Brain 1999; 122:

8 2. Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurol Clin 1992; 10: Bianchi D, Maeder Ph, Bogousslavsky J, Schnyder P, Meuli RA. Diagnosis of cerebral venous thrombosis with routine magnetic resonance: An update. Eur Neurol 1998; 40: Bienfait HP, Duinen van S, Tans JTJ. Latent cerebral venous and sinus thrombosis. J Neurol 2003; 250: Bousser MG, Chiras J, Bories J, Castaigne P: Cerebral venous thrombus a review of 38 cases. Stroke 1985; 16: Buccino G, Scoditti U, Patteri I, Bertolino C, Mancia D. Neurological and cognitive long-term outcome in patients with cerebral venous sinus thrombosis. Acta Neurol Scand 2003; 107: Crimmins TJ, Rockswold GL, Yock DH. Progressive posttraumatic superior sagittal sinus thrombosis complicated by pulmonary embolism. J Neurosurg 1984; 60: Daif A, Awada A, al-rejeh S, et al. Cerebral venous thrombosis in adults. A study of 40 cases from Saudi Arabia. Stroke 1995;26: De Bruijn SFTM, De Haan RJ, Stam J for the Cerebral Venous Thrombosis Study Group. Clinical features and prognostic factors of cerebral venous sinus thrombosis in a prospective series of 59 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: De Bruijn SFTM, Stam J, for the Cerebral Venous Sinus Thrombosis Group (1999) Randomized, placebocontrolled trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight heparin for cerebral sinus thrombosis. Stroke 1999; 30: Ferro JM, Canha o P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, for the ISCVT Investigators. Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke 2004; 35: Karabudak R, Caner H, Oztekin N, Ozcan O. E. Thrombosis of intracranial venous sinuses: aetiology, clinical findings and prognosis of 56 patients. J Neurosurg Sci 1990; 34: Lewin JS, Masaryk TJ, Smith AS, Ruggieri PM, Ross JS. Time-of-flight intracranial MR venography: Evaluation of the sequential oblique section technique. Am J Neuroradiol 1994; 15: Masuhr F, Mehraein S, Einhaupl K. Cerebral venous and sinus thrombosis. J Neurol 2004; 251: Ochagavia A R, Boque M C, Torre C, Alonso S, Sirvent J J. Dural venous sinus thrombosis due to cranial trauma. Lancet 1996; 347 (9014): Renowden S. Cerebral venous sinus thrombosis. Eur Radiol 2004; 14: Smith TP, Higashida RT, Barnwell SL, Halbach VV, Dowd CF, Fraser KW, Teitelbaum GP, Hieshima GB: Treatment of dural sinus thrombosis by urokinase infusion. Am J Neuroradiol 1994; 15: Zhang Z, Long J, Li W. Cerebral venous thrombosis: a clinical study of 23 cases. Chinese Medical Journal 2000; 113 (11):