SUBKLİNİK DİYABETLİLER İLE YENİ TESPİT TİP 2 DİYABETLİ KİŞİLERDE SERUM VİSFATİN DÜZEYLERİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "SUBKLİNİK DİYABETLİLER İLE YENİ TESPİT TİP 2 DİYABETLİ KİŞİLERDE SERUM VİSFATİN DÜZEYLERİ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Uzm. Dr. İsmail EKİZOĞLU SUBKLİNİK DİYABETLİLER İLE YENİ TESPİT TİP 2 DİYABETLİ KİŞİLERDE SERUM VİSFATİN DÜZEYLERİ (UZMANLIK TEZİ) Dr. Müjgan GÜRLER İSTANBUL 2009

2 İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR iii KISALTMALAR iv TABLO LİSTESİ....vi ŞEKİL LİSTESİ.vii ÖZET....viii 1. GİRİŞ VE AMAÇ GENEL BİLGİLER Pre-Diyabetes Mellitus (PDM) / Subklinik Diyabet Tarihçe Tanım, Sınıflandırma ve Teşhis Epidemiyoloji Fizyopatoloji Klinik Belirtileri ve Risk Faktörleri Klinik Önemi Diyabetes Mellitus Tarihçe Tanım Sınıflandırma Epidemiyoloji Tanı Patogenez Komplikasyonlar İnsülin, C-peptid ve İnsülin Direnci Tanımlar İnsülin Direnci (İD) Ölçüm Yöntemleri İnsülin Direnci ile Pre-diyabet ve Tip 2 Diyabetes Mellitus İlişkisi...36 i

3 2.3.4 İnsülin Direnci ve Lipid Metabolizması Obezite;Yağ Doku ve Adipokinler Tanımlar Yağ Doku; Adipokinler ile İnsülin ve Tip 2 Diyabet İlişkisi Visfatin MATERYAL VE METOD İSTATİKSEL ANALİZ BULGULAR TARTIŞMA VE SONUÇLAR KAYNAKLAR 73 ii

4 TEŞEKKÜR Hayatımı borçlu olduğum, varlığımın sebebi AİLEME, Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım 2. İç Hastalıkları Klinik Şefi Uz. Dr. İsmail EKİZOĞLU na, tez koordinatörüm Başasistan Uz. Dr. Aslan ÇELEBİ ye, tezime özverili çalışmalarıyla katkıda bulunan Dr. İsmail DAĞ a, ayrıca asistanlığım süresince beraber çalışmaktan zevk duyduğum asistan doktor ve hemşire arkadaşlarıma teşekkürü borç bilirim. Dr. Müjgan GÜRLER iii

5 KISALTMALAR ADA: AKŞ: BMI: CVD: DM: FPG: HDL: HDL-K: HOMA-IR: IDDM: IDL: IFG: IGT: IL : LDL: LDL-K: MODY: NIDDM: NFG: OGTT: PDM: SD: American Diabetes Association (Amerikan Diyabet Birliği) Açlık Kan Şekeri Body Mass Index (Vücut Kitle İndeksi) Kardiyovasküler Hastalıklar Diabetes Mellitus (Diyabetes Mellitus) Fasting Plasma Glucose (Açlık Plazma Glukozu) Yüksek Yoğunluklu Lipoprotein HDL Kolesterol Homeostasis Model Assesment-Insulin Resistance Insülin Dependent Diabetes Mellitus (İnsülin Bağımlı Diyabetes Mellitus) Orta Yoğunluklu Lipoprotein Impaired Fasting Glucose (Bozulmuş Açlık Glukozu) Impaired Glucose Tolerance (Bozulmuş Glukoz Toleransı) İnterlökin Düşük Yoğunluklu Lipoprotein LDL Kolesterol Maturity Onset Diabetes of the Young Non Insülin Dependent Diabetes Mellitus (İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabetes Mellitus) Normal Fasting Glucose (Normal Açlık Plazma Glukozu) Oral Glukoz Tolerans Testi Pre-Diyabetes Mellitus Standart Sapma iv

6 SNPs: TG: TNF-α: TURDEP: VLDL: WHO: Single-Nucleotide Polymorphisms Trigliserid Tümör Nekrozis Faktör-α Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Projesi Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein World Health Organization (Dünya Sağlık Örgütü) v

7 TABLO LİSTESİ Tablo 1: Standart OGTT e göre PDM/Subklinik diyabetin tanı kriterleri...5 Tablo 2: Diyabetes mellitus un etiyolojik sınıflandırılması.. 14 Tablo 3: Dünya çapında Tip 1 ve Tip 2 diyabet hasta sayısına (milyon) yönelik yılları için veriler ve tahmini değerler Tablo 4: Standart (75g) OGTT sonuçlarının DM tanısı açısından değerlendirilmesi...20 Tablo 5: Diyabetes mellitus tanısı için kriterler.21 Tablo 6: Glukoz homeostazisi ve diyabet spektrumu Tip 1 diyabet, tip 2 diyabet, diğer spesifik tipler ve gestasyonel diyabetin normal glukoz toleransından diyabete kadar olan spektrumu...25 Tablo 7: BMI değerlerine göre aşırı kilolu ve obezite sınıflandırması 40 Tablo 8: Adipokinler arasında etkileşimler ve adipokinlerin glukoz homeostazisi üzerinde etkileri Tablo 9: Grupların demografik özelliklere göre dağılımı..54 Tablo 10: Gruplara göre laboratuvar bulgularının dağılımı..56 Tablo 11: Kontrol grubunda incelenen parametreler arası korelasyon katsayıları 61 Tablo 12: IFG grubunda incelenen parametreler arası korelasyon katsayıları..62 Tablo 13: IFG+IGT grubunda incelenen parametreler arası korelasyon katsayıları.63 Tablo 14: Yeni tespit tip 2 DM grubunda incelenen parametreler arası korelasyon katsayıları..64 vi

8 ŞEKİL LİSTESİ Şekil 1: Normal ve obezite durumlarında adipoz dokuda adipokinlerin sekresyonuna genel bir bakış Şekil 2: Obezite, adipokinler ve insülin direnci.45 Şekil 3: İn vivo hepatik glukoz üretimi inhibe edebilen, insülin ya da visfatin aracılı mekanizmalar Şekil 4: Dört grubun visfatin düzeylerinin değişimi (ortalama ± SE) bar grafiği...58 Şekil 5: Dört grubun HOMA-IR değerlerinin değişimi (ortalama ± SE) bar grafiği.59 vii

9 ÖZET Bu çalışma, yeni tespit tip 2 diyabet ve subklinik diyabet/pre-diyabet (IFG ve IFG+IGT) dönemdeki olgularda serum visfatin düzeylerini bazı metabolik parametreler ile insülin direnci açısından karşılaştırmak, ilişkilendirmek amacıyla düzenlenmiştir. Çalışma; 52 si (%65) kadın, 28 i (%35) erkek toplam 80 olgu üzerinde yapılmıştır. Olgular; sağlıklı kontrol, yeni tespit tip 2 diyabet, yalnız IFG ve IFG+IGT olmak üzere 4 grupta toplanmıştır. Her grupta bel çevresi, kalça çevresi ölçüleri, yaş, cinsiyet ve BMI demografik özellikler kaydedilmiş olup, açlık plazma glukozu, açlık serum insülini, c-peptid, kortizol, % HbA1c, total kolesterol, HDL-K, LDL-K, VLDL-K, trigliserid, insülin/cpeptid oranı ve HOMA-IR değerleri ölçülerek gruplar birbirleri ile karşılaştırılmıştır. Kontrol grubuna göre pre-diyabet ve diyabet gruplarında ortalama serum visfatin düzeyleri daha yüksek bulunmuştur. Kontrol grubu ile pre-diyabetik ve tip 2 DM grupları karşılaştırıldığında, yaş, kalça çevresi ölçüsü, ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar; BMI, AKŞ, %HbA1C, TG, VLDL-K ortalama değerleri arasında istatiksel olarak çok ileri düzeyde anlamlı farklılıklar; kontrol grubu ile prediyabet grupları (hem IFG hem de IFG+IGT) karşılaştırıldığında, c-peptid, insülin ortalama değerleri arasında anlamlı, total kolesterol düzeyleri arasında ise çok ileri düzeyde anlamlı farklılıklar; kontrol grubu ile IFG grubu karşılaştırıldığında bel çevresi ölçüsü ortalama değerleri arasında çok ileri düzeyde, HOMA-IR, LDL-K, visfatin düzeyleri arasında ileri düzeyde anlamlı farklılıklar; kontrol grubu ile IFG+IGT grubu karşılaştırıldığında, bel çevresi ölçüsü, insülin/c-peptid oranı ortalama değerleri arasında ileri düzeyde viii

10 farklılıklar, HOMA-IR, visfatin ortalama değerleri arasında çok ileri düzeyde anlamlı farklılıklar, HDL-K düzeyleri arasında ise anlamlı farklılıklar saptanmıştır. Sonuç olarak, glukoz metabolizması bozukluğuna paralel olarak insülin, c-peptid, insülin/c-peptid oranı, %HbA1C ve insülin direnci ölçüm yöntemi; HOMA-IR ile visfatin düzeyleri kontrol grubundan pre-diyabet ve diyabet gelişimine doğru artış göstermiştir. Bununla birlikte kontrol grubundan pre-diyabet ve diyabete doğru kardiyovasküler risk parametreleri (Total Kolesterol, LDL-K, VLDL-K, TG) ile visfatin düzeyleri de benzer bir artış göstermiştir. 9 ix

11 1. GİRİŞ VE AMAÇ Subklinik diyabet/pre-diyabet (PDM); kan glukozunun normalden yüksek fakat diyabet tanısı koyduracak kadar yeterli düzeyde olmayan hiperglisemi tablosudur. Pre-diyabet bir bozukluğun işareti olarak ya da diyabet ve kardiyovasküler hastalıkların risk kategorisi olarak da kullanılabilir (1). Tip 2 Diyabetes Mellitus (NIDDM); predominant olarak göreceli insülin yetersizlikli insülin direncinden, predominant olarak insülin dirençli insülin salgı bozukluğuna kadar değişebilen hiperglisemiyle karakterize kronik bir metabolizma hastalığıdır. Gerek pre-diyabet gerekse tip 2 diyabet gelişiminde ortak mekanizma; ikincil hiperinsülinemiye rağmen anormal kan glukoz düzeylerine neden olan göreceli insülin yetersizliği ve doku insülin direncidir (2). İnsülin direnci anotomo-patolojik olarak da iskelet kasında, karaciğerde ve yağ dokusunda olmak üzere sınıflandırılmaktadır (3). Son zamanlarda yapılan çalışmalar yağ dokusunun sadece bir enerji deposu değil aynı zamanda aktif endokrin organ olduğunu göstermiştir. Beyaz yağ dokusu, ihtiyaç fazlası enerjiyi trigliserid halinde yağ hücresinde depolar ve ihtiyaç duyulduğunda hızla dolaşıma verebilir. Yağ dokusu vücutta en büyük enerji deposudur ve enerjinin yağ hücresinde depolanması ve salgılanması hormonal sinyallerle (insülin, katekolaminler, glukokortikoidler gibi) kontrol edilir. Yağ hücresinden leptin, resistin, tümor nekrozis faktor-α (TNF-α), adiponektin, adipsin, interlokin-6 (IL-6), plazminojen aktivatör inhibitor-1 (PAI-1), transforming büyüme faktörü-α (TGF-α), anjiyotensinojen, asilation-stimüle edici protein (ASP), insülin benzeri büyüme faktörü (IGF-I), prostaglandin I2 (PG I2), prostaglandin F2α (PG F2α) gibi çok sayıda madde salgılandığı saptanmıştır. 1

12 İşte beyaz yağ dokusu böyle birçok bioaktif peptid (sitokin) üretmektedir; bunlara genel olarak adipositokinler ya da adipokinler adı verilmektedir (4). Yağ dokusu salgıladığı bu ürünleri ile vücutta birçok sistemin fonksiyonunu etkiler. Yağ hücresi pasif bir hücre değildir, aksine günlük enerji alımına bağlı sürekli hacim değişkenliği gösteren, ekstrasellüler sıvıya sitokin, hormon salgılayan bir hücredir. Yağ hücresi bu salgı ürünleri ile endokrin, parakrin ve otokrin yolla diğer hücrelerle haberleşir, hormonlar ve sitokinlere membran reseptörleri aracılığı ile yağ asidini kana vererek, yağ asitlerini hücre içine alarak depolama ve hormon, sitokin salgılayarak cevap verir. Adipokinlerin inflamasyonda rol almaları, akut faz reaktanları olmalarının yanında insülin direnciyle ilişkilendirmeleri (leptin, adipokin, resistin, visfatin) diyabet patogenezinin daha iyi anlaşılabilmesi için ışık tutabilirler veya diyabet tedavisinde yeni terapotik ilaçlar arasında yer alabilirler. Visfatin son zamanlarda keşfedilmiş özellikle visseral yağ dokusundan sentezlenen yeni bir adipokindir (5). Visfatin, insülin etkisini taklit edici ve plazma glukoz seviyelerini düşürücü etkilere sahiptir ayrıca visfatin insülin reseptörlerine bağlanabilir ve insülin reseptörlerini aktive edebilir özelliktedir (5). Çalışmamızda, subklinik diyabetik/pre-diyabetik; [yalnız IFG liler ve kombine IFG (IFG+IGT)] kişiler ile yeni tanı almış hiç ilaç tedavisi almamış (oral antidiyabetik vb.) yeni tespit tip 2 DM li kişilerde serum visfatin düzeylerini bazı metabolik parametreler eşliğinde incelemeyi amaçladık. 2

13 2. GENEL BİLGİLER 2.1 Pre-Diyabetes Mellitus (PDM) / Subklinik Diyabet Tarihçe Kimyasal ya da asemptomatik DM 1965 de bulundu, kesinleşmemiş bu eski terim değişerek yerine 1979 da dünya sağlık örgütü (WHO) ve National Diabetes Data Group tarafından bozulmuş glukoz toleransı (IGT) terimi bulundu (6) de Amerikan diyabet birliğinden (ADA) uzman bir komite PDM için belirtilen şu kriterleri; açlık kan glukozu 110 ila < 126 mg/dl ve/veya 75 g oral glukoz yüklemeden 2 saat sonra postprandial kan glukoz 140 ila < 200mg/dL olarak ileri sürdü (7). Pre-diyabetes mellitus göreceli olarak yeni klinik bir terimdir, ilk olarak 2002 de Department of Health and Human Services ve ADA tarafından tanıtılmıştır (8), IGT teriminin değişikliğiyle; sağlığını kaybedenleri motive etmek için, sağlık durumunun ciddiyetini öne çıkarmak ve daha fazla dikkat çekmek için pre-diyabet terimi tanıtılmıştır PDM/Subklinik Diyabet; Tanım, Sınıflandırma ve Teşhis Subklinik diyabet; bozulmuş açlık glukozu (IFG), bozulmuş glukoz toleransı (IGT) ya da pre-diyabet durumu olarak bahsedilmektedir (9). Başka deyişle Pre-diyabetes Mellitus(PDM); normalden daha yüksek fakat diyabet tanısı için yeterli yükseklikte olmayan kan glukoz seviyelerindeki bir durumdur (10). IFG li ve/veya IGT li hastalar diyabetin gelişmesinde göreceli olarak yüksek riski gösterdiğinden bu hastalar şimdilerde pre-diyabet adı altında esas alınmaktadırlar (11). IGT ve IFG terimleri normal glukoz dengesi ile diyabet arasındaki evreleri açıklamaktadır. 3

14 Şu sıralar pre-diyabetin iki farklı kategorisi kullanılmaktadır; bunlar, IFG ve IGT olarak sınıflandılmıştır, bununla birlikte IFG ve IGT karşılıklı olarak ayrı ayrı durumlar olarak (yalnız IFG ya da yalnız IGT) oluşabilir ya da IFG ve IGT kombinasyonu da (kombine IFG ve IGT) oluşabilir (12). Günümüzde tanı yöntemleri gelişmiş olmakla birlikte glukoz metabolizma bozukluklarına yeterince erken tanı konulamamaktadır. Ancak rastgele açlık plazma glukoz seviyesi yüksek olarak tespit edilen hastalarda klinik semptomlar da varsa diyabet açısından teşhiste yardımcı olabilir. Diğer taraftan eğer hasta asemptomatik ise veya semptomları çok az ise ve açlık kan glukoz düzeyleri tanısal sınırlar içinde değilse bu durumda pre-diyabet veya diyabet tanısını doğrulamak veya ekarte edebilmek için OGTT yapılmalıdır. Normal glukoz toleransı tek başına açlık glukozunun ölçümü ile belirlenemez. Sağlıklı bireylerde açlık kan glukozu venöz veya kapiller plazmada 100 mg/dl, tam kan da ise 90 mg/dl den daha düşüktür. Fakat yine de bu sınırların altında değerlere sahip bireylerde bile IGT görülebilir (13). Açlık kan glukoz değerleri bu sınırların üzerinde olup diyabet tanı kriterlerinin altında olan bireylerde de diyabet veya IGT olma eğilimi yüksektir. Bu düzeyler diyabet veya IGT için OGTT yapılmasını gerekli kılmaktadır. Pratik amaçlar için, iki ayrı gün yerine, yalnızca rastgele bir günde tek plazma glukoz ölçümü pre-diyabeti teşhis etmek için yeterlidir (1). Pre-diyabet/subklinik diyabet ; açlık plazma glukozu (FPG) ve OGTT değerleri, venöz plazma glukoz düzeylerine göre hiperglisemi durumları aşağıdaki gibi kategorilenmiştir (11). * FPG < 100 mg/dl (5.6 mmol/l) = Normal açlık glukozu (NFG); * FPG mg/dl ( mmol/l) = Bozulmuş açlık glukozu (IFG). OGTT sırasında ilgili kategoriler aşağıdaki gibi kullanılmaktadır: * yükleme sonrası 2. saat glukoz < 140 mg/dl (7.8 mmol/l) = Normal glukoz toleransı (NGT); * yükleme sonrası 2. saat glukoz mg/dl ( mmol/l) = Bozulmuş glukoz toleransı (IGT). 4

15 Tablo 1: Standart OGTT e göre PDM/Subklinik diyabetin tanı kriterleri aşağıda özetlenmiştir (11). Kategori IFG IGT Kombine (IFG + IGT) OGTT 0. Saat (Açlık Plazma Glukozu) mg/dl mmol/l < 100 mg/dl < 5.6 mmol/l mg/dl mmol/l OGTT 2. Saat Plazma Glukozu < 140 mg/dl < 7.8 mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l IFG kavramı; 1997 yılında ADA tarafından diyabet tanısı için açlık kan glukoz değerinin 126 mg/dl ye düşürülmesi ile eş zamanlı olarak kullanılmaya başlandı. IFG tanısı için ilk başta belirlenen kan glukoz düzeyleri mg/dl iken 2003 yılında gözden geçirilerek mg/dl aralığına düşürüldü. Bu grup hastalar (IFG) genellikle IGT şekline dönüşür. IGT; Glukoz toleransı geleneksel normal sınırların üzerinde olup, diyabet için tanısal değerlerin altında olduğu bozulmuş glukoz regülasyonu evresine Bozulmuş Glukoz Toleransı (IGT) denir (13, 14). IGT li hastalarda klinik diyabet henüz ortaya çıkmamıştır. Üstelik çoğu, günlük yaşamlarında öglisemiktirler. IGT genellikle IFG ile birliktedir. Ancak IGT de karaciğerden glukoz çıkışını engelleyerek açlık hiperglisemisi olmayacak kadar insülin etkisi mevcut olduğundan postprandiyal hiperglisemi IGT için daha duyarlı bir göstergedir. IGT, açlık glukoz konsantrasyonlarına bakılarak belirlenemez. Bu durumun ortaya konulabilmesi için Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) yapılması gerekir. 5

16 Açlık plazma glukoz düzeyi 100 mg/dl altında olan ve diyabet açısından yüksek risk taşıyan bireyler de belli aralıklarla OGTT yapılarak IGT veya diyabet aranmalıdır (15, 16). Venöz sistemden alınan plazma veya serum, glukoz düzeyleri hematokritten bağımsız olarak dokuların maruz kaldığı glukozu belirlediği için kan örneği alımında tercih edilmelidir. Bir hastanın kan glukoz düzeyi 126 mg/dl nin altında olmakla beraber klinik olarak diyabet şüphesi varsa glukoz tolerans testi yapılmalıdır. Testin uygun şekilde değerlendirilebilmesi için bireyin normoaktif ve hastalıksız olması gerekir. Ayrıca glukoz metabolizmasını etkileyen diüretik, kontraseptif, glukokortikoid, niasin veya fenitoin gibi ilaçları kullanıp kullanmadıkları sorgulanmalıdır. Hastadan açlık kan glukozu için kan örneği alındıktan sonra 75 gram glukoz ml kadar su içerisinde 5 dakikalık süre içinde hastaya içirilir. Daha sonra 2. saatte hastadan glukoz düzeyi için bir kez daha kan örneği alınır PDM nin Epidemiyolojisi Pre-Diyabetik hastaların sayısı dünya genelinde giderek artmaktadır de tahmini 314 milyon kişide PDM gelişmiştir e gelindiğinde ise bu sayı dünya genelinde 472 milyona kadar (tüm yetişkin popülasyonunun %9 u) artması beklenmektedir ve bununla birlikte PDM prevalansı bölgeden bölgeye farklılıklar gösterir (17). Avrupa da yapılan son çalışmalar, tip 2 diyabetten önce gelen IFG ve IGT nin giderek arttığına ve özellikle yaş ilerledikçe daha fazla görüldüğüne işaret etmektedir. Bozulmuş glukoz toleransının yaş grubunda %3-5 olan prevalansı, yaş grubunda %20-30 a yükselmektedir (18). USA daki son veriler gösterir ki; yetişkin populasyonda IFG nin prevalansı ~ % 26 ve IGT nin prevalansı ise ~ % 15 dir (19). Ülkemizde yıllarında 270 köy ve 270 mahalle merkezinde gerçekleştirilen ve random olarak seçilmiş 20 yaş üzerinde kişiyi kapsayan TURDEP 6

17 Çalışmasının sonuçlarına göre IGT prevalansı % 6.7 dir. Bu oranlara dayanarak 2000 yılı nüfus sayımına göre ülkemizde 2.4 milyon civarında IGT linin yaşadığı hesaplanmaktadır (20). IGT li olan hastaların hepsi olmasa da büyük bir kısmı Tip 2 diyabet gelişimi açısından risk altındadır (21). IGT olan vakaların %30'unda 10 yıl içinde belirgin diyabet gelişir (22). IGT ve IFG popülasyonda farklı hasta gruplarını oluşturmaktadırlar (23). Her iki grubun da tip 2 diyabet gelişme riski yüksek hastaları içeriyor olmasına rağmen IFG nin görülme sıklığı IGT e nazaran daha düşüktür (24). Şu andaki ortak fikir, her yıl IFG ve IGT li kişilerin %2-5 inin aşikar diyabetes mellitus a ilerlediğidir. Bu oran 10 yıl içinde %30 civarına varmaktadır (25). Bir çalışmada, IGT veya IFG si olan kişilerin %60 ında 5 yıl içinde diyabetes mellitus gelişebileceği iddia edilmiştir (24). Şimdilerde epey rapor edilen şu ki, pre-diyabetli kişiler diyabet gelişimine ilaveten kardiyovasküler hastalık (CVD) gelişimi bakımından da yüksek risktedirler (26, 27). Prediyabetik hastalarda koroner arter hastalığı mortalitesi, diyabetik olmayanların 2-3 katı artmış bulunmaktadır. Hem IFG hemde IGT prevalansı yaş ile artar (28). IFG nin prevalansı erkeklerde ve kadınlarda benzerdir, fakat IGT nin prevalansı kadınlarda daha sıktır (28). IGT, obezlerde, non-obezlere göre daha sık görülür ve genellikle hiperinsülinemi ve insülin direnci ile ilişkilidir. IGT, belirli ilaç tedavilerine, spesifik genetik sendromlara veya diyabet ile ilişkili durumlara bağlı olarak ortaya çıkabilir. Sebep her ne olursa olsun, çoğu bireyde IGT, normal glukoz toleransı ve tip 2 diyabet gelişimi arasında geçici bir aşama olarak görünmektedir (29). 7

18 2.1.4 PDM nin Fizyopatolojisi Tip 2 diyabette ki gibi, pre-diyabetin patogenezi ikincil hiperinsülinemiye rağmen anormal kan glukoz düzeylerine neden olan göreceli insülin yetersizliği ve doku insülin direnci ile ilişkilendirilmektedir (2). Pre-Diyabetin patofizyolojisini açıklamak için, birkaç çalışma; yalnız IFG li ve yalnız IGT li kişilerde insülin direncini ve insülin sekresyonunu incelemişlerdir (30, 31). Hem yalnız IFG hem de yalnız IGT insülin direnciyle ve insülin sekresyonunda bozukluklarla karakterize edilmektedir. Ancak iki durum arasında bozuklukların yapısında bazı farklılıklar vardır. Örneğin, yalnız IFG li bireyler hepatik insülin direnci ve erken faz insülin salınım bozukluğu gösterir, fakat göreceli olarak normal iskelet kası insülin sensitivitesine sahiptirler. Buna karşılık, yalnız IGT liler kas insülin direnci ile birlikte geç faz insülin salınım bozukluğu gösterir yani daha zorlu insülin direnci ve daha az zorlu hepatik insülin direnciyle karakterize edilmektedirler (32). İnsülin salgısı anormalliklerindeki farklılıklar yalnız IFG li ve yalnız IGT li kişiler arasında da barizdir. Oysa yalnız IFG liler birinci-fazda ya da erken insülin sekresyonunda defektlere sahiptirler (açlık hiperglisemililere oranla), yalnız IGT li bireyler ikinci-fazda ya da geç insülin sekresyonunda daha ciddi defektlere sahiptirler. Umulduğu gibi, kombine IFG/IGT li bireyler hem birinci hem de ikinci faz insülin sekresyonunda bozukluklarla birlikte hem hepatik hem de kas insülin direncini gösterir (32). Yapılan pek çok çalışma, insülin direncinin pre-diyabetik durumu yansıtması yanında, pek çok hastalığın patogenezinde de rol alabildiğini ve bu grup hastalarda kardiyovasküler hastalıklar yönünden anlamlı derecede risk artışına yol açtığını göstermektedir (33-35). Diyabetik hastalarda koroner arter hastalığından bağımsız olarak gelişen miyokardiyal disfonksiyon diyabetik kardiyomiyopati olarak tanımlanır. Deneysel çalışmalarda miyokardiyal disfonksiyonun pre-diyabetik dönemde ortaya çıktığı 8

19 gösterilmiştir. Ancak günümüzde diyabetik kardiyomiyopatinin patogenezindeki temel mekanizmalar tam olarak açıklık kazanmamıştır (36-38). Diyabetiklerin mortalite ve morbidite artışının asıl nedeni kardiyovasküler hastalıklardır. Tip 2 diyabet gelişiminden önceki pre-diyabet döneminde (IFG ve IGT de), kardiyovasküler hastalık risk göstergeleri olan hipertansiyon, dislipidemi ve metabolik sendromun diğer komponentleri olan hiperinsülinemi, mikroalbüminüri, hemostatik ve inflamatuar göstergelerin arttığı gösterilmiştir. Yalnız IFG ve yalnız IGT ye göre, hem IFG hem IGT si olan vakalarda kardiyovasküler risk faktörlerinin daha fazla olduğu saptanmıştır (39-42) PDM nin Klinik Belirtileri ve Risk Faktörleri PDM birkaç ya da hiç semptomsuz anormal glukoz homeostazisinin yanıltıcı bir durumu olup; parmak eklemleri ve koltukaltları, dizler, dirsekler, ense, boyun etrafında spesifik koyu deri lekeleri insülin direncinden önce görülebilir; bu lekeler akantozis nigrikans olarak adlandırılmaktadır (43). PDM gelişimi için, bilinen birkaç risk faktörü vardır. Bunlar; Tip 2 DM ailesel geçmiş (44), aşırı kilo (45), 45 ya da daha yaşlı yaş grubu (46), hipertansiyon, özellikle Afro-Amerikan, Doğu Asyalı, Latin ya da Pasifik İzlandalılar gibi etnik gruplar (47), bel çevresi aşırı yağlı hastalar (armut biçiminden ziyade elma biçimliler) (48), aşırı ağırlıkta bebek doğuran ya da GDM geçmişi olan hastalar (49) ve yaşam biçimi hareketsiz hastaları (50) kapsar Pre-Diyabetin Klinik Önemi Pre-Diyabet; gelecekte diyabet ve kardiyovasküler hastalık için risk faktörü olmasının yanında metabolik sendromla ilişkilendirilmesi açısından da önem taşımaktadır Diyabet Gelişme Riski: Pre-diyabetin bilinen doğal geçmişine göre, her yıl pre-diyabetli insanların % 3 ila %10 unda diyabet gelişir. Veriler özellikle IGT i iyi doğrulamaktadır. 9

20 Diyabet önleme programında (51), IGT ve IFG li veya IFG olmaksızın yalnız IGT e sahip olan kişilerden oluşan kontrol grubunda her yıl %10 diyabete ilerleyiş hızı vardır. Diğer çalışmalar benzerlik göstermiştir ya da IGT veya IFG den diyabete ilerleme biraz daha düşük seyreder (52, 53). IFG ve IGT kombinasyonu tek başına her iki kategoriden (yalnız IFG ya da yalnız IGT) daha büyük diyabet riskini gösterir. Genelde, prediyabet normal glukoz toleransla karşılaştırıldığında diyabet riski altı kat artmış olduğunu gösterir. Çalışılan birçok popülasyonda, IFG den ve IGT den diyabete dönüşme oranı benzerdir, diyabet riskini belirlemede IGT, IFG den daha büyük sensitiviteye sahip (24) fakat daha az özgüllüğe (spesivisite) sahiptir. Heriki kategori benzer pozitif prediktiv bir değere sahiptirler (54). Morityus da IGT li yetişkinler arasında 11 yılı izleyen bir çalışmada, %46 sında diyabet gelişti, %28 i kategoride değişmeden kaldı, %4 ünde IFG gelişti ve %24 ünde glukoz seviyeleri normaldi. IFG li yetişkinler arasında, %38 inde diyabet gelişti, %7 si değişmeden kaldı, %17 sinde IGT gelişti ve %38 inde glukoz seviyeleri normaldi (28). Bu nedenle pre-diyabetli insanların çoğu ( dörtte biri ya da daha fazlası) normal glukoz toleransına sahip olmak için uzun sürede eski hale dönebilirler ve uzamış izlemeden sonra IFG ya da IGT li insanların yalnızca % 50 sinde diyabet gelişir Kardiyovasküler Hastalık Gelişme Riski: Normal glukoz toleransına sahip olan kişilerle karşılaştırıldığında, prediyabetli kişiler kardiyovasküler hastalık (CVD); kardiyovasküler ve her nedenli mortalite gelişmesi bakımından yüksek riske sahiptirler (55, 56). Pre-diyabetli genç yetişkinlerde en belirgin olan (39), kardiyovasküler vakaların iki ila üç kat yüksek prospektif riski vardır (57). Kardiyovasküler vakalar için bu oranlar tip 2 diyabete sahip olan insanlarınkine yaklaşır (58). Pre-diyabet, tip 2 diyabetli insanlarda bulunan kardiyovasküler risk faktörlerinin artmış oranlarıyla ilişkilendirilmektedir (59). 10

21 Avustralya da, normal glukoz toleranslılarla karşılaştırılan pre-diyabetli bireylerde; artmış serum trigliserid düzeyleri, azalmış yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) kolesterol düzeyleri, hipertansiyon ve sentral adipozit daha yaygındır fakat tip 2 diyabetli insanlarınkinden daha azdır (60). Bazı veriler gösterir ki; IGT li ve açlık plazma glukozu normal seviyeli insanlar, IFG lilerden daha büyük CVD riskine sahiptirler (55, 56). İlaveten, IGT hipertansiyon ve lipid anormallikleri gibi diğer bilinen CVD risk faktörlerine istatiksel olarak yaklaşmaktadır fakat IFG muhtemelen yaklaşmamaktadır ve CVD risk faktörlerinden bağımsız olarak kalır (40). IGT de artan plazma glukoz seviyesi, daha büyük kardiyovasküler ölüm riskiyle ilişkilendirilmektedir (40) Metabolik Sendromla ilişkisi: Metabolik sendrom; CVD risk faktörlerinin ve diyabet yatkınlığının bir bireyde toplanması olarak ifade edilir (61). IFG ve IGT, obeziteyi (özellikle abdominal ya da visseral obezite), yüksek trigliserid ve/veya düşük HDL tipi dislipidemiyi ve hipertansiyonu içeren, metabolik sendromla ilişkilendirilmektedir (11). Metabolik sendromlu insanlar, metabolik sendromsuzlarla karşılaştırıldığında, diyabet ve kardiyovasküler hastalık gelişmesi bakımından hemen hemen iki kat yüksek riske sahiptirler (62). Birkaç, genellikle yaygın olarak kullanılan iki metabolik tanım bulunmaktadır (63, 64). Son zamanlarda, üçüncü tanım International Diabetes Federation tarafından kabul edilmiştir (65). Her tanım bazen yalnızca IFG dikkate alındığı halde, opsiyonel bir kriter olarak glukoz metabolizması bozukluğuna sahiptir. Pre-diyabet e sahip olan bir çok kişi ileride metabolik sendroma da sahip olabilecektir. 11

22 2.2 Diyabetes Mellitus (DM) Tarihçe Diyabetes Mellitus un ilk tarifine milattan 1500 yıl öncelerine ait Ebers papirüslerinde rastlanmaktadır. Burada bol su içme ve bol idrardan bahsedilmektedir. Ebers papirüslerinin, Mısır ın daha önceki tıp eserlerini bir derlemesi olduğu, bu bakımdan verdiği bilgilerin daha eski yılların bilgilerini yansıttığı sanılmaktadır. Hint uygarlığının Vedalar çağında da poliüriden bahsedilir. Hippokrates, Galen adlı ünlü hekimlerin öğretileri Charak Samhita isimli tıp kitabında milattan önce 600 yıllarında toplanmıştır. Burada Madhumeh adı verilen bir hastalık tarif edilmekte, tarif bugünkü diyabet tanımına çok uymaktadır. Bu hastalıkla ilgili olarak hastaların genelde şişman insanlar oldukları, çok su içip çok idrara çıktıkları, hızla zayıfladıkları ve idrarlarına karıncaların toplandığı yazılmaktadır. Ayrıca hastaların kuruyarak ve ağızlarının kokarak öldükleri belirtilmektedir. Milattan 150 yıl önce, Kapadokya da Areteus, ilk defa diabetes adını kullanmıştır (66, 67). Milattan önce 9. yüzyılda islam hekimi Razi ve yüzyıl islam hekimi İbn-i Sina, bu hastaların idrarının tatlı olduğundan ve susuzluk hissinden söz etmişlerdir. 18. yüzyılda William Cullen Diabetes kelimesinin yanına, tatlı veya ballı, anlamına gelen Mellitus u ekledi de Chevreul idrardaki bu şekerin glukoz olduğunu açıkladı. 19. yüzyılda Claude-Bernard glikozun karaciğerde glikojen olarak depolandığını tespit etti da Paul Langerhans pankreastaki adacık hücrelerini tanımladı. 19. yüzyılın son kısmında Kussmaul komanın klinik belirtilerini tanımlamış ve asidoz terimini yerleştirmiştir da Oskar Minkowski deneyleri ile diyabetes mellitustan sorumlu organın pankreas olduğunu kanıtladı yılında Banting ve Best insülini keşfettiler da Kimmelstiel ve Wilson un interkapiller glomerulosklerozu tarif etmeleriyle albuminüri,hipertansiyon ve retinopatiyi bir araya getiren diyabetik nefropati tablosu tanınmış oldu. 12

23 1955 de diyabet tedavisinde oral antidiyabetik ilaçlar kullanıma girdi (tolbutamid) de Danimarka da Nova ve Leo firmaları saflaştırılmış ve antikor oluşturmayan insülin tiplerini geliştirdiler. Günümüzde Recombinant DNA teknolojisi ile tamamen sentez ürünü olan insan insülini üretilmiştir (67-69). Dünya Sağlık Örgütü (World Health Organization-WHO) bozulmuş glukoz toleransı ve Diyabetes mellitus tanı kriterlerini 1980 yılında tanımlamıştır. Amerikan Diyabet Cemiyeti (American Diabetes Association-ADA) 1997 de bu kriterleri yeniden gözden geçirmiş ve yeni diyabetes mellitus tanı kriterlerini yayınlamıştır (69) Tanım Diabetes eski Yunanca da sifon anlamına gelir ve aşırı idrar yapımını anlatır. Mellitus ise yine Yunanca da bal anlamına gelen mel kelimesinden geliştirilmiştir (70). Diyabetes mellitus kanda glukoz seviyesinin artması ve glikozüri ile karakterize kronik bir hastalıktır. Sebebi endojen insülinin mutlak veya göreceli eksikliği veya periferik etkisizliğidir. Bunun sonucu olarak kronik hiperglisemi, karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması bozuklukları, kapiller membran değişiklikleri ve hızlanmış arteriosklerozis oluşur. Bu hastalarda en özgün klinik semptomlar polidipsi, polifaji ve poliüridir. Bazı hastalarda izah edilemeyen kilo kaybı, bazılarında da kronik komplikasyonlara bağlı göz, merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem veya ürogenital sistemle ilgili yakınmalar ön planda olabilir (68, 71, 72, 73) Sınıflandırma İlk kez 1979 yılında Ulusal Diyabet Veri Grubu (NDDG) ve daha sonra da 1985 yılında WHO tarafından diyabetin geniş bir sınıflandırılması yapılmıştır (6, 74). WHO' nun yaptığı sınıflama kliniksel olup aynı zamanda diyabeti terminolojik olarak 13

24 insüline bağımlı (IDDM) ve insüline bağımlı olmayan (NIDDM) olarak da adlandırmıştır. Her iki grup diyabet heterojen olduğundan WHO sınıflamasının genel uygulanabilirliği sınırlıdır. Örneğin, özellikle yetişkinlerde etiyolojik, fenotipik ve klinik kriterlerin karışımına dayanarak IDDM ve NIDDM arasında açık ve tam anlamıyla birbirinden bağımsız olduklarını gösteren bir faklılık gözlenememiştir. Buna karşı her iki sınıflama, epidemiyolojik çalışmalarda ve hastaların tedavisinde klinik araştırma ayırımı için önemli ve gerekli yönergeleri sağlamıştır. Daha sonra ADA tarafından 1997 yılında başka bir sınıflama önerildi. Önerilen yeni sınıflama etiyolojik olup, insüline bağımlı olan ve insüline bağımlı olmayan diyabet yerine tip 1 ve tip 2 diyabet terminolojisini getirmiştir (16). Tablo 2: Diyabetes Mellitus un etiyolojik sınıflandırılması (11) I- Tip 1 Diyabetes Mellitus (IDDM; genellikle tam insülin yetersizliğine yol açan, β hücre tahribatı) A- İmmün aracılı B- İdiyopatik II- Tip 2 Diyabetes Mellitus (NIDDM; predominant olarak göreceli insülin yetersizlikli, insülin direncinden predominant olarak insülin dirençli insülin salgı bozukluğuna kadar değişebilir) III- Diğer Spesifik Tipler A- β Hücre fonksiyonun genetik bozuklukları 1- Kromozom 12, HNF-1α (MODY 3) 2- Kromozom 7, glukokinaz (MODY 2) 3- Kromozom 20, HNF-4α (MODY 1) 4- Kromozom 13, insülin düzenleyici faktör-1 (IPF-1; MODY 4) 5- Kromozom 17, HNF-1β (MODY 5) 6- Kromozom 2, NeuroD1 (MODY 6) 7- Mitokondriyal DNA 8- Diğerleri B- İnsülin etkisinde genetik bozukluklar 1- Tip A insülin direnci 14

25 2- Leprechaunism 3- Rabson-Mendenhall sendromu 4- Lipoatrofik diyabet 5- Diğerleri C- Egzokrin pankreas hastalıkları 1- Pankreatitis 2- Travma/Pankreatektomi 3- Neoplazi 4- Kistik fibrozis 5- Hemakromatozis 6- Fibrokalkülöz pankreatopati 7- Diğerleri D- Endokrinopatiler 1- Akromegali 2- Cushing sendromu 3- Glukagonoma 4- Feokromasitoma 5- Hipertiroidizm 6- Somatostatinoma 7- Aldosteronoma 8- Diğerleri E- İlaç yada kimyasallara bağlı 1- Vacor 2- Pentadimin 3- Nikotinik asit 4- Glukokortikoidler 5- Tiroid hormonu 6- Diazoksit 7- Beta-adrenerjik agonistler 8- Tiazidler 9- Dilantin 10- Alfa-interferon 15

26 11- Diğerleri F- Enfeksiyonlar 1- Konjenital Rubella 2- Sitomegalovirüs 3- Diğerleri G- İmmün aracılı diyabetin nadir formları 1- Stiff-mann sendromu 2- Anti-insülin reseptör antikorları 3- Diğerleri H- Diyabetle bazen birlikteliği olan diğer genetik sendromlar 1- Down Sendromu 2- Klinefelter Sendromu 3- Turner Sendromu 4- Wolfram Sendromu 5- Friedreich Ataksisi 6- Huntington Koresi 7- Laurence-Moon-Biedl Sendromu 8- Miyotonik Distrofi 9- Porfiria 10- Prader-Willi Sendromu 11- Diğerleri IV- Gestasyonal Diyabetes Mellitus (GDM) 16

27 2.2.4 Epidemiyoloji Günümüzde bütün dünya diyabetes mellitus pandemisi ile karşı karşıyadır. Diyabetes mellitus un tanınması, ayrıca korunması ve tedavi programlarının belirlenip erken dönemde uygulamaya konulabilmesi için hastalığın epidemiyolojik özelliklerinin bilinmesi şarttır (75). Tüm diyabet olgularının %90-95 i tip 2 diyabetlidir yılında dahi sebebi kesin belli olmayan DM gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde sık görülmektedir. Modern çağda genetik özelliklere çevresel ve kültürel faktörlerin eklenmesi özellikle tip 2 diyabetes mellitus prevalansında artmaya neden olmuştur. Diyabetin sinsi seyirli olması nedeniyle prevalansının saptanmasında güçlük yaratmaktadır ve bununla birlikte bölgesel ve ırksal farklılıklar vardır. DM nin dünyanın bazı yörelerinde görülme sıklığı daha azdır. Grönland ve Alaska eskimolarında DM prevalansı çok düşüktür ve saptanan olguların çoğu NIDDM dur. Buna karşılık Amerika da yaşayan Pima Kızılderililerinde prevalans % 55 in üstündedir ve dünya üzerindeki en yüksek diyabet prevalansı bu ırktadır (76). Ülkemizde 1999 yılında tamamlanan Dünya Sağlık Örgütü destekli Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Projesinde (TURDEP) % 7,2 oranında diyabet saptanmıştır. Tüm diyabetlilerin % 80 den fazlası Tip 2 diyabet olup ülkemizde Tip 2 diyabet sıklığı % 2,5-6 civarındadır. Dünyada endüstrileşmekte olan tüm ülkelerde Tip 2 diyabet sıklığı gitgide artmaktadır (77). Tip 1 diyabet doğumdan sonraki ilk 6 ayda son derece nadir görülür. İnsidensi dokuzuncu aydan sonra giderek artar ve yaşlarında en yüksek düzeye erişir. Bu tepe değerden sonra yaş ilerledikçe insidans azalır. 30 yaş üzerinde yeni olgu çok azdır. Tip 2 diyabette ise yaş ilerledikçe insidans artmaktadır. Kadınlarda Tip 2 diyabet prevalansı 65 yaşına kadar erkeklerden daha yüksek bulunur, 65 yaş üzerinde fark ortadan kalkar. Ülkemizde yapılan diyabet taramalarında Tip 2 diyabetli hastalarda 17

28 bilinen diyabetliler / bilinmeyen diyabetliler oranının 1 / 3 dolayında olduğu görülmüştür. Yapılan taramalar ile Tip 2 diyabet preklinik dönemde saptanırsa hastalığın komplikasyonları ve erken ölüm riski büyük ölçüde azaltılabilir. Tablo 3: Dünya çapında Tip 1 ve Tip 2 diyabet hasta sayısına (milyon) yönelik yılları için veriler ve tahmini değerler (78). Diyabet Tipleri Tip Tip Tip 1 + Tip Yukarıdaki tablo dünya çapında diyabetli hasta sayısının izlediği trendi göstermektedir. Tip 1 diyabet hastalarının sayısında önemli artış beklenmektedir, ancak diyabet hastalarının sayısının önümüzdeki on yılda ikiye katlanması tip 2 diyabet hastalarının sayısındaki aşırı miktarda artışın sonucu olacaktır. Bu nedenle diyabetle ilişkili komplikasyonlar dünya çapında ana sağlık problemlerinden biri olma yolunda hızla ilerlemektedir. Diyabet şimdiden çoğu ülkede ilk beş ölüm nedeni arasında yer almaktadır. Tip 2 diyabetin prevelansı batılı ülkelerde ciddi anlamda artmıştır. WHO un hesaplamalarına göre dünya diyabetli nüfusu halen 200 milyon civarındadır ve bu sayının 2025 yılında 300 milyona ulaşacağı öngörülmektedir (79). 18

29 2.2.5 Tanı Diyabetin tanısı için belirli sınırlar oluşturulmasının birkaç yolu düşünülmüştür. Genellikle diyabet tanısı, kan şekerinin normal, sağlıklı bir toplum için tanımlanmış olan sınırın dışında olması veya klinik ve diyabete bağlı patolojilere yol açan kan şeker düzeyi ile konulurdu. İlk olarak ikinci seçenek tercih edilmiş ve altın standart olarak retinopati kullanılmıştır. Bunun sebebi, diğer komplikasyonlarla karşılaştırıldığında, tanısının daha kolay konabilmesi ve diyabete özgü olmasıydı. Birkaç çalışma, geniş nüfus tabanlı örneklerde glukoz değerlerine göre retinopatinin görülme sıklığını belirlemiştir (80). Özellikle tip 2 diyabette, kardiyovasküler hastalıklar, diyabete özgü komplikasyonlardan daha fazla morbidite ve mortaliteye yol açmaktadırlar. Bu yüzden diyabetin kan şekeri ile retinopati arasındaki ilişkiden çok, sonrasında oluşan kardiyovasküler problemler ile olan ilişki temelinde tanımlanması mantıklıdır (81). Diyabetin klasik olarak tanı konduğu değerlerin bir hayli altında risk artmaya başlar ve eşik değerinin etkisi konusunda sağlam deliller yoktur (39, 81). Retinopati oluşumu göz önüne alınırsa, bu komplikasyonun görülme sıklığının, açlık plazma glukozunun 140 mg/dl olduğu durumlarda arttığı gözlenmiştir (6). Fakat bu konuda yapılan yeni çalışmalarda bunun doğru olmadığı ve retinopati gelişmesinin gerçekte 120 mg/dl ve 126 mg/dl arasındaki açlık plazma glukoz düzeyleri ve glukoz yüklemesinden sonraki ikinci saatteki 200 mg/dl den fazla olan plazma glukoz düzeyleri ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (16, 82). Artık dünyada yaygın olarak kullanılan diyabet tanı kriterleri ADA tarafından belirlenmiştir. Buna göre diyabetes mellitusun en basit tanısı açlık glisemisinin venöz plazmada en az iki ardışık ölçümde 126 mg/dl veya daha yüksek olması ile konur. Diyabet tanısı için kan glukoz ölçümü ve OGTT en sık kullanılan testlerdir. Laboratuvarlarda kullanılan otomatik analiz cihazları plazma ve serum ile çalışmakta olduğundan kan glukozu yaygın olarak plazma ve serum örneklerinde ölçülmektedir. Plazma ve serumdaki kan glukozu, tam kan glukozu değerinden %5 kadar fazladır. 19

30 Açlık kan şekeri tek başına tanı kriterini sağlıyorsa OGTT ye gerek yoktur. Eğer hastada semptomlar yok veya hafif var ise ve glisemi tanı sınırlarını zorluyor ise OGTT gerekebilir. Ayrıca bozulmuş glukoz tolerans tanısı için de OGTT ye gerek vardır. Tip 1 diyabet tanısı için OGTT ye gerek yoktur. OGTT, eğer metodlara kesin şekilde uyularak yapılırsa yararlıdır. Bunlar üç gün boyunca yeterli karbonhidrat diyeti almak (150 g/gün), altta yatan hastalığın olmaması ve etkileşime girecek ilaçların yokluğudur. Şayet açlık plazma glukozu 126 mg/dl ise OGTT yapılmamalıdır. OGTT, 75 g oral glukoz yüklemesinden sonra yapılır ve ara değerlendirme OGTT sırasında tanı için kullanılmamaktadır. Tablo 4: Standart (75g) OGTT sonuçlarının DM tanısı açısından değerlendirilmesi (11). Kategori Normal DM OGTT 0. saat (Açlık Plazma Glukozu) < 100 mg/dl < 5.6 mmol/l 126 mg/dl 7.0 mmol/l OGTT 2. saat Plazma Glukozu < 140 mg/dl < 7.8 mmol/l 200 mg/dl 11.1 mmol/l Yine günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk durumuna bakılmaksızın randomize venöz plazma glisemisinin 200 mg/dl ve üzerinde olması ve poliüri, polidipsi, polifaji, zayıflama gibi diyabetik semptomların oluşu ile de tanı konulabilir (16). 20

31 Tablo 5: Diyabetes Mellitus tanısı için kriterler (11) 1. Diyabetin semptomları artı rastgele plazma glukoz konsantrasyonu 200 mg/dl (11.1 mmol/l) ise. Rastgele tabiri, son yemekten itibaren zamana bakılmaksızın günün herhangi bir anı olarak tanımlanmaktadır. Diyabetin klasik semptomları; poliüri, polidipsi ve belirlenemeyen kilo kaybını kapsar. Ya da 2. FPG 126 mg/dl (7.0 mmol/l) ise. Açlık en az 8 saat süresince kalorili besin alımının olmaması olarak tanımlanmaktadır. Ya da 3. Bir OGTT süresince yükleme sonrası 2. saat glukoz 200 mg/dl (11.1 mmol/l) ise. Test su içerisinde 75 g anhidröz glukozun eşdeğerini glukoz yükleme içeriği kullanarak, WHO tarafından tarif edildiği gibi uygulanmalıdır. Kesin hiperglisemi yokluğunda, bu kriterler farklı bir günde tekrar test edilerek teyit edilmeli. Üçüncü bir ölçüm (OGTT için) rutin klinik kullanım için tavsiye edilmemektedir. Yukarıda belirtilen kriterlerden herhangi biri DM tanısı için yeterli bulunmaktadır, ancak daha sonra yukarıdaki testlerden herhangi biri ile doğrulanması gerekmektedir (16, 83). Yapılan çalışmalarda OGTT nin 2. saat glukoz değerinin kardiyovasküler mortalite riskini gösterdiği, buna karşılık açlık kan glukozunun böyle bir prediktif değerinin olmadığı ileri sürülmüştür (18). Bu yüzden 2003 yılında ADA Uzmanlar Toplantısı nda açlık kan glukozu için normal üst sınırı 100 mg/dl olarak değiştirmiştir. Böylece bozulmuş açlık glukozu (IFG) nun bozulmuş glukoz toleransı (IGT) na yakın bir riski yansıtması hedeflenmiştir (84). Semptomatik hastalarda pozitif idrar glukoz testi güçlü şekilde diyabeti düşündürse de diyabetes mellitusun kesin tanısı için kullanılmamalıdır (85). 21

32 Tanı kriterleri içerisinde yer almayan glikolize hemoglobin (HbA1c), diyabet tanısında kan şekerine karşı bir takım avantajlar sunar. Kişinin aç kalmasına veya OGTT için iki saat beklemesine gerek yoktur. Retinopati ile ilişkisi açlık kan şekeri veya iki saatlik tokluk şekeri kadar güçlüdür. Hem açlık hem de tokluk glukozunu yansıttığı için her ikisine karşı bir avantajı olabilir. Buna rağmen uygulamadaki standardizasyon ve mali problemler nedeni ile tanısal değerler üretmek henüz mümkün olmamıştır (16). Diyabet Taraması Yapılacak Kişilerin Özellikleri (86-88) 1. DM için tarama 45 yaştaki tüm bireylerde, özellikle BMI 25 kg/m² olanlarda düşünülmelidir. Eğer test normal ise 3 yıllık aralıklarla tekrar edilmelidir. 2. Tarama, fazla kilolu ( BMI 25 kg/m² ) olan ve ek risk faktörleri olanlarda daha genç yaşlarda ve daha sık yapılmalıdır. Ek risk faktörleri : a. Fiziksel olarak hareketsiz yaşam alışkanlığı olanlar b. Birinci dereceden akrabasında diyabet olanlar c. Yüksek riskli etnik kökene mensup olanlar (Afroamerikan, Latin ırka sahip olanlar, yerli Amerikalılar, Asyalılar, pasifik adalarda yaşayanlar) d. > 4 kg iri bebek doğuranlar veya GDM e. Hipertansifler ( > 140/90 ) f. HDL kolesterol 35 mg/dl, ve /veya trigliserid > 250 mg/dl olanlar g. Polikistik over sendromu olanlar (PKOS) h. İnsülin direnci ile ilişkili klinik durumlar (PKOS, akantozis nigrikans vb.) ı. Daha önceki testlerde IGT veya IFG olanlar i. Vasküler hastalık hikayesi olanlar. 22

33 Diyabetes Mellitus ta Yeni Tanı Yöntemleri: Bunlar başlıca 4 gruptur. 1. İmmunolojik testler: Preklinik dönemde tip I Diyabetin teşhisinde değerlidirler (89, 90). -Adacık antikoru (ICA) -İnsülin otoantikoru (IAA) -Glutamik asit dekorbaksilaz antikorları 2. Periferik insülin direncini belirleyen testler: - Kan insülin, glukoz ve C peptid oranları - Hiperinsülinemik öglisemik klemp testi (HECT) - Minimal model - İnsülin tolerans testi (ITT) - İnsülin supresyon testi (IST) - Homeostasis model assesment (HOMA) - Continuous infusion of glucose with model assesment 3. Beta hücre stimülasyon testleri: - İntravenöz glukoz tolerans testi (IVGTT) - Glukagon testi - Standart karışık öğün ile C peptid uyarı testi - Hiperglisemik klemp testi 4. Diğer testler: - Kapiller bazal membran kalınlığının ölçümü - Glukoz taşıyıcılarının ölçümü - Amylin (Islet Amiloid Polipeptid - IAPP) ölçümü 23

34 2.2.6 Diyabetes Mellitusun Patogenezi Diyabetes mellitusun oluşumunda bilinen birincil sebepler; insülin yokluğu, yetersizliği veya insülin reseptörlerinin insüline direncidir. Bu olayların etyolojik nedeni henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Diyabetin genetik ve çevresel etkiler sonucu geliştiği kabul görmektedir Glukoz Homeostazının Düzenlenmesi Kan glukoz düzeyleri, karaciğerde glukoz üretimi ve insuline bağımlı dokular (yağ ve kas) ile insuline bağımlı olmayan dokularda (beyin, böbrek, eritrosit) glukozun kullanımı arasındaki denge sayesinde sağlanır. Bu denge pankreas endokrin hormonları olan insulin ve glukagon tarafından idare edilir (91). Kan şekerinin kaynaklarından biri besinlerle alınan karbonhidrat, diğeri ise karaciğerdir. Açlık halinde karaciğer tek kaynak olmaktadır (92). Sağlıklı insanlarda açken karaciğerde glikoneogenez ve glikojenoliz (sırasıyla karbonhidrat dışı moleküllerden glukoz yapımı ve glikojenden glukoz çözülmesi) üzerinden gerçekleşen glukoz yapımının glukoz kullanımı ile aynı miktarda olması, plazma glukoz düzeylerinin kontrol altında tutulması ile sonuçlanır (93). Yemek sonrası karaciğerden glukoz çıkışı ile dokular tarafından alınıp kullanılan glukoz miktarı arasındaki bu denge bozulur, kandaki glukoz düzeyi yükselir ve bu durumda, pankreas β hücrelerinden salgılanan polipeptid yapılı hormon (insülin) glukoz homeostazının devamında esas rolünü üstlenir. İnsulin, karaciğerde glukoz yapımını baskılar (glikojenolizi ve glikoneogenezi), periferik dokularda yağ ve kaslarda glukozun alınımını ve kullanımını arttırır (91, 93, 94). 24

35 Tablo 6: Glukoz homeostazisi ve diyabet spektrumu Tip 1 diyabet, tip 2 diyabet, diğer spesifik tipler ve gestasyonel diyabetin normal glukoz toleransından diyabete kadar olan spektrumu soldan sağa gösterilmiştir (95). Oklar diyabetin bazı tiplerinde glukoz toleransındaki değişikliklerin iki yönlü olabileceğini göstermektedir. Örneğin, tip 2 diyabetli hastalar kilo verme ile bozulmuş glukoz toleransı kategorisine dönebilirler (95) Tip 1 DM nin (IDDM) Fizyopatolojisi Tip 1 diyabet hastalarının insülin salgılama kapasiteleri azdır veya hiç yoktur; ve metabolik dekompanzasyon ve ölümü engellemek için dışarıdan insüline ihtiyaçları vardır. Genelde diyabet, daha önce sağlıklı, obez olmayan çocuklarda ve gençlerde günler içerisinde ortaya çıkar. Daha yaşlı gruplarda ise bu başlangıç daha yavaş olur. İlk incelemede tipik hasta genellikle hasta görünüşlüdür ve belirgin semptomları vardır (poliüri, polidipsi, polifaji ve kilo kaybı). Hatta bunlarda ketoasidoz saptanabilir. 25

36 Tip 1 diyabetin yıllar süren semptomsuz preklinik dönemi olduğuna inanılmaktadır. Bu dönemde pankreasta beta hücreleri HLA, genetik faktörler ve çevre tarafından etkilenen bir otoimmün saldırıyla yavaşça yok edilmektedirler. Bazı hastalarda ise herhangi bir akut hastalık, preklinikten klinik döneme geçisi hızlandırabilir. İlk olarak metabolizmayı normale çevirmek için insülin tedavisi şarttır. Tedavi başlangıcını takiben, haftalar veya aylar sürebilen balayı dönemi başlayabilir. Bu dönemde beta hücre fonksiyonunun kısmi düzelmesi ve akut hastalığın sebep olduğu insülin direncinin terse dönmesi, gerekli insülin dozlarında azalmaya yol açar. Bundan sonra insülin salgılama kapasitesi kademeli olarak yıllar içerisinde kaybolur. Tip 1 diyabetes mellitus bir otoimmün hastalıktır ve bu HLA birlikteliğiyle ve adacık hücrelerine karşı oluşmuş antikorlarla kanıtlanabilir. Bu hastalık diyabet popülasyonunun % 10 kadarını oluşturur (96, 97). Tip 1 diyabet iki ana kategoriye ayrılabilir: immünolojik ve idiyopatik diyabetes mellitus. 1.) İmmünolojik tip 1 diyabetes mellitusa; pankreatik β hücrelerinin otoimmün hücresel yıkılması sebep olur. Hastaların % 90 ından fazlasında tanı esnasında adacık hücresi otoantikorları, insülin otoantikorları ve glutamik asit dekarboksilaza karşı oluşmuş otoantikorlar saptanır ve bunlar beta hücreleri tamamen yok olduğunda kaybolurlar. Tip 1 diyabetin gelişmesinde dokuz kromozomun üstündeki en az 12 ayrı genetik lokus saptanmıştır. Çevresel faktörlerin de tip 1 diyabetin gelişmesinde önemli bir yeri olduğu anlaşılmış fakat kesin rolü henüz tanımlanamamıştır. En sık baslangıç dönemi çocukluk ve gençlik çağları olarak ve özellikle 30 yaşın altı olarak tespit edilmiştir. Bugünlerde Avrupalı diyabetiklerde % 10 gibi bir grubun yavaş gelişen tip 1 diyabete sahip olduğu, ve bunların klinik olarak sanki tip 2 diyabet hastasıymış gibi kliniklere başvurduğu ve gerçek tanıyı oral tedaviye cevap vermemeleriyle ve insülin ihtiyacına hızlı geçişle aldıkları anlaşılmıştır. 2.) İdiyopatik tip 1 diyabetes mellitus; insülin eksikligi varlığı ile birlikte olan ve otoimmün β hücresi yıkımının kanıtları olmadan saptanan tiptir. İnsülin sensitivitesi 26

37 ölçüldüğünde normal saptanır. Bu diyabet formu daha sıklıkla Afrikalı Amerikalılarda gözlenmekle beraber genel görülme sıklığı bu popülasyonda dahi azdır (98) Tip 2 DM nin (NIDDM) Fizyopatolojisi Her ne kadar tip 2 diyabetin klinik belirtileri çoğunlukla 40 yaşın üzerinde ortaya çıksa da ve artan vücut ağırlığı ile ilişkili olsa da, genetik faktörlerin fizyopatolojide baskın rol oynadığı görülmektedir. İkizlerde çok yüksek bulunan uyum oranı, farklı sosyal çevrelerde büyütülseler bile, ikizlerden birinde tip 2 diyabet görüldüğünde diğerinde de sonraki yıllarda klinik olarak belirgin tip 2 diyabet gelişme olasılığının çok yüksek olduğu anlamına gelmektedir. Genetik predispozisyon bu nedenle major bir belirteçtir ve diyabetik fenotipin oluşmasında çevresel faktörlerin sadece küçük bir etkisi olabilir. Bununla birlikte, yaşam tarzı ve diğer sosyal değişkenlerin oldukça büyük bir klinik önemi vardır. Bu faktörlerin hastalığın başlangıcı ve olası koruyucu stratejilerin uygulanma şansı üzerine güçlü etkileri vardır. Glukoz homeostazisi göz önüne alındığında, klinik açıdan aşikar tip 2 diyabet, tipik olarak aşağıdaki sıra ile gelişen ve hastalık sürecinin farklı evrelerini temsil etmesi olası üç fizyopatolojik fenomen ile karakterizedir: 1.) İnsülin duyarlılığında azalma veya insülin direnci 2.) Göreceli insülin yetersizliği ile birlikte pankreas β-hücrelerinin fonksiyon bozukluğu 3.) Karaciğerde glukoz üretiminde artış (99). Yukarıda belirtilen tartışmalardan ayrı olarak son yıllarda Tip 2 diyabetin oluşmasında dördüncü bir görüş olarak primer defektin hiperinsülinemi olduğu ve insülin direncinin hiperinsülinemiye bağlı olarak oluştuğu hipotezi ortaya atılmıştır. Normal sağlıklı bireylerde yapılan çalışmalarda kronik fizyolojik öglisemik hiperinsülineminin insülin direncine neden olduğu gösterilmiştir. 27

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi

Detaylı

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu.

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özlem Serenli,

Detaylı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve İnsülin Tedavisi Başlama Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TANIM: Diyabetes Mellitus, insülin sekresyonundaki

Detaylı

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir.

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. Metabolik Sendrom Araştırma Grubu Prof.Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniv. Tıp Fak. Kardiyoloji ABD, İzmir

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes

Detaylı

Diyabet nedir? Ensülin nedir?

Diyabet nedir? Ensülin nedir? Was ist Diabetes? Was ist Insulin? (Türkisch) Diyabet nedir? Ensülin nedir? Diyabet melitusun temelleri Diyabet melitus Diyabet, kronik bir özümleme bozukluğudur. Diyabetli olmak demek, ya vücudunuzun

Detaylı

OBEZİTE İLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI & TÜRKİYE DİYABET KONTROL PROGRAMI -TGDF-

OBEZİTE İLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI & TÜRKİYE DİYABET KONTROL PROGRAMI -TGDF- OBEZÝTE (ÞÝÞMANLIK) ÝLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI EYLEM PLANI (2010-2014) OBEZİTE İLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI & TÜRKİYE DİYABET KONTROL PROGRAMI -TGDF- Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve

Detaylı

SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 5. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ Şef: Dr. YILDIZ BARUT SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Detaylı

Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır.

Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. DİYABET DİYABET NEDİR? Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. Diyabet her yaşta görülebilir. SORUN

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

Diyabet Önleme ve Kontrol Programı. Tanıtım ve Teşvik Çalışmaları. Doç.Dr. A.Çınar YASTI Ankara Numune EA Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği

Diyabet Önleme ve Kontrol Programı. Tanıtım ve Teşvik Çalışmaları. Doç.Dr. A.Çınar YASTI Ankara Numune EA Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Diyabet Önleme ve Kontrol Programı Tanıtım ve Teşvik Çalışmaları Doç.Dr. A.Çınar YASTI Ankara Numune EA Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Konu: DİYABET Tanım: Diyabet, insülin sekresyonunda ya da insülinin

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ

Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ DİYABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ Sunum Planı Giriş Sağlıklı bireylerde

Detaylı

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ Uz. Dr. M. Masum CANAT Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği DİYABET (ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? İnsülin eksikliği ya da var olan

Detaylı

KADIN İNFERTİLİTESİNDE LABORATUVARIN ROLÜ

KADIN İNFERTİLİTESİNDE LABORATUVARIN ROLÜ KADIN İNFERTİLİTESİNDE LABORATUVARIN ROLÜ OVERYEN REZERV PREMATÜR OVARYEN YETMEZLİK POLİKİSTİK OVER SENDROMU Dr.MURAT ÖKTEM Menstrüel siklusların düzenli olması %95 ovülasyon olduğunu gösterir. Fakat yeterli

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

BOZULMUŞ AÇLIK GLUKOZU, BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI ve TİP 2 DİABETES MELLİTUS OLGULARINDA CHEMERİN, VASPİN ve hscrp DÜZEYLERİ

BOZULMUŞ AÇLIK GLUKOZU, BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI ve TİP 2 DİABETES MELLİTUS OLGULARINDA CHEMERİN, VASPİN ve hscrp DÜZEYLERİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ BİYOKİMYA VE KLİNİK BİYOKİMYA BÖLÜMÜ VEKİL ŞEF: UZM. DR. GÜVENÇ GÜVENEN BOZULMUŞ AÇLIK GLUKOZU, BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI ve TİP 2 DİABETES MELLİTUS

Detaylı

ÇOCUK CHECK UP PROGRAMI

ÇOCUK CHECK UP PROGRAMI ÇOCUK CHECK UP PROGRAMI Çocukların büyüme gelişmesi sırasında düzenli muayene, laboratuvar testleri ve gelişme kayıtlarının tutulması gereklidir. Bkz: çocukluk çağı aşıları ve testleri. Çocuk Check up

Detaylı

GLUKOZ. Klinik Laboratuvar Testleri

GLUKOZ. Klinik Laboratuvar Testleri Klinik Laboratuvar Testleri GLUKOZ Diğer adları ve kısaltma: Açlık kan şekeri, glisemi, AKŞ. Kullanım amacı: Diabetes mellitus hastalığının teşhisi ve tedavisinin takibi amacıyla kullanılır. Genel bilgiler:

Detaylı

ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR?

ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR? Öğrencim ve Diyabet ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR? Şeker hastalığının (diyabet) en sık görülen belirtileri sık sık ve bol miktarda idrar yapma, çok su içme, iştah artmasına rağmen

Detaylı

Bilindiği üzere beslenme; anne karnında başlayarak yaşamın sonlandığı ana kadar devam eden yaşamın vazgeçilmez bir ihtiyacıdır

Bilindiği üzere beslenme; anne karnında başlayarak yaşamın sonlandığı ana kadar devam eden yaşamın vazgeçilmez bir ihtiyacıdır OBEZİTE Obezite günümüzde gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerin en önemli sağlık sorunları arasında yer almaktadır. Obezite genel olarak bedenin yağ kütlesinin yağsız kütleye oranının aşırı artması sonucu

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Sağlık Bakanlığı Yaklaşımı ve Son Ulusal Veriler A-Rakamlarla Diyabet B-Sağlık Bakanlığınca Yapılanlar

Detaylı

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan

Detaylı

METABOLİK SENDROM ve ANA KOMPONENTLERİ. Prof.Dr.M.Ferit GÜRSU

METABOLİK SENDROM ve ANA KOMPONENTLERİ. Prof.Dr.M.Ferit GÜRSU METABOLİK SENDROM ve ANA KOMPONENTLERİ Prof.Dr.M.Ferit GÜRSU 1 55 y. da erkek hastanın son birkaç aydır TA i :140-150/90-100 mmhg ölçülüyor, hasta ileri tetkik ve tedavi amacı ile doktora başvuruyor Öz

Detaylı

İNSÜLİN UYGULAMALARI

İNSÜLİN UYGULAMALARI İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez

Detaylı

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar üretir. Bunların başında insülin gelmektedir. İnsülin, pankreastan

Detaylı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve

Detaylı

(İnt. Dr. Doğukan Danışman)

(İnt. Dr. Doğukan Danışman) (İnt. Dr. Doğukan Danışman) *Amaç: Sigara ve pankreas kanseri arasında doz-yanıt ilişkisini değerlendirmek ve geçici değişkenlerin etkilerini incelemektir. *Yöntem: * 6507 pankreas olgusu ve 12 890 kontrol

Detaylı

TÜRKİYE DİYABET ÖNLEME & KONTROL PROGRAMI - UDAİS - Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve Diyabet Koordinatörü 25/05/2012, 2.

TÜRKİYE DİYABET ÖNLEME & KONTROL PROGRAMI - UDAİS - Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve Diyabet Koordinatörü 25/05/2012, 2. TÜRKİYE DİYABET ÖNLEME & KONTROL PROGRAMI - UDAİS - Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve Diyabet Koordinatörü 25/05/2012, 2. UDAİS, İstanbul SERDAR GÜLER Amasya Trabzon Samsun Anadolu Lisesi Hacettepe

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUSLU HASTALARDA; SERUM BETATROFİN, İRİSİN VE OMENTİN DÜZEYLERİ. Dr. Rıfkı ÜÇLER

GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUSLU HASTALARDA; SERUM BETATROFİN, İRİSİN VE OMENTİN DÜZEYLERİ. Dr. Rıfkı ÜÇLER GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUSLU HASTALARDA; SERUM BETATROFİN, İRİSİN VE OMENTİN DÜZEYLERİ Dr. Rıfkı ÜÇLER Gestasyonel diyabetes mellitus GDM; ilk defa gebelikte ortaya çıkan bozulmuş glukoz toleransı

Detaylı

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER Doç.Dr. Belgüzar Kara*, Özge KILIÇ** *GATA Hemşirelik Yüksekokulu, **GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma

Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma Diyabetli bir kadının gebe kalması pregetasyonel diyabet. Gebelikte diyabetin ortaya çıkması gestasyonel diyabet olarak tanımlanır. 2 Gestasyonel diyabet UK de

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Dr. Serhat IŞIK 13.10.2011 TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD

Detaylı

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II 47. ULUSAL DİYABET KONGRESİ 11-15 Mayıs 211, Rixos Sungate Hotel, Antalya Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu İstanbul Üniversitesi

Detaylı

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

Can AKAL, Sinem Ayşe DURU, Barış OLTEN. Danışman: Filiz YANIK ÖZET

Can AKAL, Sinem Ayşe DURU, Barış OLTEN. Danışman: Filiz YANIK ÖZET 50 GRAM GLUKOZ YÜKLEME TESTİ ANORMAL, 100 GRAM ORAL GLUKOZ TESTİ NORMAL OLAN GEBELERİN MATERNAL ÖZELLİKLER VE GEBELİK SONUÇLARI AÇISINDAN NORMAL GEBELER VE GESTASYONEL DİYABETİK HASTALAR İLE KARŞILAŞTIRILMASI

Detaylı

1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir?

1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir? VÜCUT BAKIMI 1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir? A) Anatomi B) Fizyoloji C) Antropometri D) Antropoloji 2. Kemik, diş, kas, organlar, sıvılar ve adipoz dokunun

Detaylı

TİP 1 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA GÖRÜLEN TİROİD HASTALIKLARI

TİP 1 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA GÖRÜLEN TİROİD HASTALIKLARI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ VE 4. DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ Doç. Dr. MUSTAFA YENİGÜN TİP 1 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA GÖRÜLEN TİROİD HASTALIKLARI

Detaylı

KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI

KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI Hipertansiyon (HT) çağımızın en önemli sağlık sorunu olup mortalite ve morbidite nedenlerinin başında gelmektedir. Türkiye de de tüm

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ GENEL KOORDİNATÖR: DOÇ. DR. MUSTAFA YENİGÜN, 5. DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ GENEL KOORDİNATÖR: DOÇ. DR. MUSTAFA YENİGÜN, 5. DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ GENEL KOORDİNATÖR: DOÇ. DR. MUSTAFA YENİGÜN, 4. DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ TEZ DANIŞMANI: UZ. DR. FUAT ŞAR, 5. DAHİLİYE KLİNİK ŞEFİ TİP

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA MİKROALBUMİNÜRİ VE SERUM ÜRİK ASİT SEVİYELERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ

TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA MİKROALBUMİNÜRİ VE SERUM ÜRİK ASİT SEVİYELERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 5. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ TEZ DANIŞMANI:UZM.DR.M.FUNDA TÜRKMEN TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA MİKROALBUMİNÜRİ VE SERUM ÜRİK

Detaylı

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ 1 T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ DİYABET TEDAVİSİNDE YENİ GELİŞMELER VE ANTİDİYABETİKLERİN KULLANIMLARI Hazırlayan Fatih CEYLAN Danışman Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Farmasötik Kimya

Detaylı

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ HAZIRLAYAN:FZT.MELTEM ERASLAN DANIŞMAN:PROF.DR.İSMET MELEK Obezite (şişmanlık),vücutta aşırı ölçüde

Detaylı

ĠNSÜLĠN DĠRENCĠ. Arife AZAK. Pamukkale Üniversitesi Denizli Sağlık Yüksekokulu Öğretim Görevlisi

ĠNSÜLĠN DĠRENCĠ. Arife AZAK. Pamukkale Üniversitesi Denizli Sağlık Yüksekokulu Öğretim Görevlisi ĠNSÜLĠN DĠRENCĠ ve DĠYABET Arife AZAK Pamukkale Üniversitesi Denizli Sağlık Yüksekokulu Öğretim Görevlisi SUNUM PLANI 1.GİRİŞ 2.İNSÜLİN 3.İNSÜLİN DİRENCİ 4.İNSÜLİN DİRENCİ ÖLÇÜM YÖNTEMLERİ 5.İNSÜLİN DİRENCİ

Detaylı

Bariatrik cerrahi sonrası insülin salgısı ve beta-hücre fonksiyonu. PROF. DR. Ş.EROL BOLU 26 Mayıs 2014

Bariatrik cerrahi sonrası insülin salgısı ve beta-hücre fonksiyonu. PROF. DR. Ş.EROL BOLU 26 Mayıs 2014 Bariatrik cerrahi sonrası insülin salgısı ve beta-hücre fonksiyonu PROF. DR. Ş.EROL BOLU 26 Mayıs 2014 Standart bariyatrik cerrahi yöntemleri RYBG LAGB LSG BPD BPD+DUODENAL SWİTCH GASTROENTEROLOGY 2012;143:897

Detaylı

Dünyada ve Türkiye de Kronik Hastalıklar. Prof. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FRCP, FIDSA Hacettepe Üniversitesi emekli Öğretim Üyesi

Dünyada ve Türkiye de Kronik Hastalıklar. Prof. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FRCP, FIDSA Hacettepe Üniversitesi emekli Öğretim Üyesi Dünyada ve Türkiye de Kronik Hastalıklar Prof. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FRCP, FIDSA Hacettepe Üniversitesi emekli Öğretim Üyesi Dünya Sorunu Dünya Sağlık Örgütü (WHO) raporlarına göre kronik hastalıklar

Detaylı

DİYABETİK OBEZ KADINLARDA OBEZİTEYİ ETKİLEYEN SÜREÇLERİN GENEL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

DİYABETİK OBEZ KADINLARDA OBEZİTEYİ ETKİLEYEN SÜREÇLERİN GENEL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: PROF.DR YÜKSEL ALTUNTAŞ DİYABETİK OBEZ KADINLARDA OBEZİTEYİ ETKİLEYEN SÜREÇLERİN GENEL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

Detaylı

21 EKĠM 2011 SUPHĠ ÖNER ÖĞRETMEN EVĠ HOŞ GELDİNİZ. Hüseyin GÖKÇE İl Sağlık Müdürlüğü Eğitim Şube Müdürü

21 EKĠM 2011 SUPHĠ ÖNER ÖĞRETMEN EVĠ HOŞ GELDİNİZ. Hüseyin GÖKÇE İl Sağlık Müdürlüğü Eğitim Şube Müdürü 21 EKĠM 2011 SUPHĠ ÖNER ÖĞRETMEN EVĠ HOŞ GELDİNİZ Hüseyin GÖKÇE İl Sağlık Müdürlüğü Eğitim Şube Müdürü 1 OKULDA DİYABET PROGRAMI www.okuldadiyabet.org DİYABET VE OBEZİTE 2 KAN ŞEKERİ, İNSÜLİN VE DİYABET

Detaylı

OBEZİTE NEDİR? Erkeklerde %20,5 Kadınlarda ise % 41,0 Toplamda % 30,3 olarak bulunmuştur. İstanbul 33,0 Orta Anadolu 32,9

OBEZİTE NEDİR? Erkeklerde %20,5 Kadınlarda ise % 41,0 Toplamda % 30,3 olarak bulunmuştur. İstanbul 33,0 Orta Anadolu 32,9 OBEZİTE NEDİR? Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından obezite, sağlığı bozacak ölçüde vücutta aşırı yağ birikmesi olarak tanımlanmıştır. Günlük yaşamda bireylerin (gebe, emzikli, bebek, okul çocuğu, genç,

Detaylı

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU (AİLE HEKİMİ, AİLE SAĞLIĞI ELEMANI, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ HEKİMİ, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ SAĞLIK PERSONELİ) Prof.

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Psikiyatrik hastalığı olan bireylerde MetabolikSendrom (MetS) sıklığı genel popülasyona

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu

Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Dünyada diyabet patlaması Ülkemizde diyabet %90 arttı 6. IDF

Detaylı

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN KARBONHİDRATLAR Normal diyet alan kişilerde enerjinin % 55-60 ı karbonhidratlardan sağlanır. Bitkiler karbonhidratları fotosentez yoluyla güneş ışığının yardımıyla karbondioksit ve sudan yararlanarak klorofilden

Detaylı

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU VE YAŞAM KALİTESİ

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU VE YAŞAM KALİTESİ T.C TRAKYA ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ HEMŞİRELİK ANABİLİM DALI İÇ HASTALIKLARI HEMŞİRELİĞİ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Tez Yöneticisi Doç. Dr. Özgül EROL TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU VE YAŞAM

Detaylı

KANSER İSTATİSTİKLERİ

KANSER İSTATİSTİKLERİ 1 KANSER İSTATİSTİKLERİ Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından biridir. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk sağlığı sorunudur. Tanı olanaklarının gelişmesi ve

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık olarak karşımıza çıkar

Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık olarak karşımıza çıkar ye Yaklaşım Yrd. Doç. Dr. Müsemma Karabel Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Önemi : Tekrarlayan ve uzun süren hipoglisemi atakları Beyin hasarı * mental gerilik * Konvülziyon Tanımı : Kan şekeri

Detaylı

Diyabette tanı karmaşası: Tip 1 ve tip 2 dışı diyabet tipleri

Diyabette tanı karmaşası: Tip 1 ve tip 2 dışı diyabet tipleri Diyabette tanı karmaşası: Tip 1 ve tip 2 dışı diyabet tipleri Prof. Dr. Hulusi Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı SAMSUN TEMD Tip1 - tip2 DM? Geleneksel ADA sınıflandırmasına

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ

DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ Prof.Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı -Ankara Diyabetes mellitus,insülin salgısının yetersizliği ve/veya insülin

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes

Detaylı

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Şişmanlık Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Tanım Dünya Sağlık Örgütü (WHO) Obezite VKİ > 95 persantil Kilolu olmayı VKİ 85-95 persantil VKİ = ağırlık (kg) / boy

Detaylı

Türkiye 2,920,000 6,422,000

Türkiye 2,920,000 6,422,000 Meltem TÜRKER Türk Eczacıları Birliği Araştırma Uzmanı meltem.bayazit@teb.org.tr 1982 yılında Berlin de doğdu. 2001 yılında Çanakkale Süper Lisesi ni, 2006 yılında Orta Doğu Teknik Üniversitesi Sosyoloji

Detaylı

Şeker düşürücü ilaçlar

Şeker düşürücü ilaçlar TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES 05 MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ Şeker düşürücü ilaçlar Şeker düşürücü

Detaylı

Diyabet Nedir? Diyabetin Tarihçesi. Gizli Şeker (Prediyabet)

Diyabet Nedir? Diyabetin Tarihçesi. Gizli Şeker (Prediyabet) Diyabet Nedir? Diabetes Mellitus (DM), pankreasın yeterli insulin üretememesi veya vücudun ürettiği insülini etkili bir şekilde kullanamaması sonucu oluşan ömür boyu devam eden kronik ve insülin üreten

Detaylı

T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI

T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI BİRİNCİ BASAMAK SAĞLIK KURULUŞUNDA TAKİP EDİLEN TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARIN GLİSEMİK KONTROLLERİNİN, LİPİD PROFİLLERİNİN VE

Detaylı

PURE Türkiye Sağlık Çalışması 3. Yıl Analiz sonuçları. PURE Türkiye

PURE Türkiye Sağlık Çalışması 3. Yıl Analiz sonuçları. PURE Türkiye Sağlık Çalışması 3. Yıl Analiz sonuçları N (kişi) 4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0 Türkiye Örneklemi N=2072 2072 1274 798 Kadın Erkek Toplam PURE Örneklemi N=3654 N (kişi) 4000 3500 3000 2500 2000

Detaylı

TURDEP-II Sonuçları. Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu

TURDEP-II Sonuçları. Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu TURDEP-II Sonuçları Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TURDEP-I:

Detaylı

PCOS ve GEBELİK KOMPLİKASYONLARI. Prof. Dr. Nazan Başak Yıldırım Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D.

PCOS ve GEBELİK KOMPLİKASYONLARI. Prof. Dr. Nazan Başak Yıldırım Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. PCOS ve GEBELİK KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Nazan Başak Yıldırım Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. PCOS hiperandrojenism, anovulasyon, overde polikistik görünüm Obezite

Detaylı