ACİLDE KOMALI HASTAYA YAKLAŞIM
|
|
- Gözde Denktaş
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 ACİLDE KOMALI HASTAYA YAKLAŞIM Koma genel tababet içinde sıklıkla karşımıza çıkan bir problemdir. Komalı bir hastaya tanı e tedai yönünden yaklaşımın mutlaka sistemik e planlı bir şekilde yapılması gerekir. Komanın tam bir tanımını yapmak güçtür. Çünkü beyin yetmezliği, geniş bir beyin ceapsızlığı spektrumu içinde yer alabilir. Gözlerin kapalı oluşuyla birlikte, çeresel uyarılara uygunsuz ceap erilmesi şeklinde bir tanım yapılabilir. İnsülinin kullanımından önce 1934 yılında yapılan bir araştırmaya göre, büyük genel hastanelerin acil serisine başurarak yatırılan hastaların %5 inde şuur bozukluğu, %3 ünde ise koma ardır. Komanın hem teorik hem de pratik yönden iyi bilinmesi gerekir. Bilgisayarlı tomografinin kullanıma girmesiyle hemen her komalı hast aya bu yönden yaklaşılmakta, anamnez e fizik muayene ile yatak başında konacak tanılar atlanmaktadır. Muhtemel tanı sınırlarını daraltmaya da yarayan bu basit yaklaşıma uymak gerekir. Komalı hastaya iyi bir yaklaşım için ilk şart elbette ki koma nedenlerinin iyi bilinmesidir. Fizyopatoloji: Esas olarak komanın fizyopatolojisi iki nedene bağlanabilir. Birincisi beyin sapı eya korteksteki kritik bölgelerin mekanik yıkımı (anatomik koma) diğeri ise beyinin metabolik proçeslerle tümüyle etkilenmesidir (metabolik koma). Metabolik kaynaklı koma en sık görülen nedendir e enerji eren maddelerin dağılımında bir kesinti ya da azalmaya bağlı olabilir (hipoksia, iskemi, hipoglisemi). Ayrıca nöronal membranların nörofizyolojik ceabının değişmesi (ilaç, alkol zehirlenmeleri, epilepsi, kafa traması) sonucunda da görülebilir. Bilindiği gibi beyin deamlı kan akımı, oksijen e glikoza son derece bağımlı bir organdır. Dakikada her 100 gramı için 3.5 ml, oksijen 5 mg glikoz kullanır. Kan akımı 2 dakika kesildikten sonraya kadar yetecek bir glikoz deposu ardır. Şuur kaybı ise 8-10 saniyede gelişebilir. Eğer hipoglisemiyle birlikte iskemi de arsa depo glikozun sarfı için geçen süre daha da kısalabilir. İstirahatta beyinin ortalama her 100 gramı için kan akımı miktarı ortalama 55 ml/dk.dır (gri tabaka 75, beyaz tabaka 30). Bu miktar 25 ml.ye inerse EEG de diffüz bir yaaşlama, l5 ml ye inerse elektriksel beyin aktiitesinde durma görülür. Isı e arteriyel oksijenasyon normal kalsa bile serebral kan akımı l0 ml/dk ya inince irreersibl beyni hasarı gelişir. Serebral kan akımı, ortalama kan basıncı ciarında sabittir. Serebral perfüzyon basıncı ise, ortalalama kan basıncından kafa içi basıncının çıkarılmasıyla bulunur. Yani kafa içi basınç artarsa, beynin perfüzyonu azalır e iskemi oluşur. Hiponatremi, hiperozmalarite, hiperkapni, karaciğer e böbrek yetmezliği ensefalopatilerine bağlı komalarda nöronlar e astrositlerde çeşitli metabolik bozukluklar görülür. Karaciğer komasında, yüksek amonyağın hepatik ensefalopati ile ilişkisi uzun zamandan beri bilinmektedir. Bütün hastalarda olmasa da, birçok hastada kan amonyak düzeyi ile komanın başlaması eya düzelmesi arasında paralellik görülür. Bunun yanında barsak metionin metabolizması ürünü olan merkaptanlar, kısa zincirli yağ asitleri, e fenol suçlanır. GABA nın MSS de nörotransmitter inhibisyonu etkisi, aromatik e dallı zincirli amino asit kan düzeyi değişmesiyle kısmen ilgili olarak artan oktopamin gibi monoaminerjik reseptör bölgelerinde kompetitif etki gösteren yalancı nörotransmitterle e endojen benzodiazepinler önemli suçlulardır. BOS taki glutamin artışının, Krebs siklusuna etkisiyle serebral enerji metabolizmasının bozulduğu e ATP nin azaldığı görülür. Anatomik olarak ise serebral korteksin derin tabakalarında e bazal ganglionlarda Alzheimer tip II protoplazmik astrositlerin hacim e sayılarında artma saptanır. Böbrek yetmezliğindeki ensefalopatinin nedeni tam anlaşılmamıştır. Ürenin tek başına bir nörotoksitesi olmadığından birçok üremik toksinlerden bahsedilmektedir. Protein e aminoasit metabolizmasının yan ürünleri olan bu maddeler aşağıda erilmektedir. Kanbeyin bariyerinin organik asitler gibi toksik maddelere geçirgenliğinin artması, beyin kalsiyum e BOS fosfor miktarı artışı, parathormon artışı, beyinde potasyum kaymaları nedenler arasında sayılmalıdır. Genel olarak, transmembran iyon transportunun, (Na ++, K + e Ca ++ ) bozulması sonucu ortaya çıktığı söylenebilir.
2 Diabetik ketoasidoz, hiperozmolar koma, hiponatremi gibi osmolarite bozukluklarında da koma görülür. Hiperozmalaritede beyin hacmi azalışı, hipoosmalaritede beyin şişmesi olur. Sodyumun ll5 meq/l den aşağı inmesiyle koma e konulsiyonlar gelişir. Hiperosmolar komada serum osmolalitesi 350 mosm/l nin üstündedir. Aminoasit metabolizması yan ürünleri: Üre Guanidino bileşikleri Guanidin, metilguanidin, dimetilguanidin Kreatinin, kreatin Guanidinosüksinik asit Ürat e hippüratlar Nükleik asit metabolizması son ürünleri Alifatik amin metabolizması son ürünleri Aromatik amino asit metabolizması son ürünleri Triptofan Tirozin Fenilalanin Diğer azotlu bileşikler Poliaminler Miyoinositol Fenoller Benzoatlar İndoller İleri glikasyon son ürünleri Ligand protein bağlanması inhibitörleri Glukonörobileşikler e glikonlar Somatomedin e insülin etkisi inhibitörleri Hiperkapni; olayın aciliyeti e kan PCO 2 basıncının derecesiyle ilgili olarak şuur bozukluğuna yol açar. BOS asidozisi ile semptomların derecesi arasında ilişki ardır. Diğer metabolik ensefalopatilerden hiperkalsemi, hipotiroidi, itamin B 12 eksikliği e hipotermi de patofizyolojik mekanizmalar iyi anlaşılmamış olup, beyin biyokimyasındaki birçok değişikliklere bağlı olduğu düşünülmektedir. MSS depresan ilaçlar e bazı endojen toksinler RAS e korteksin metabolik e membran elektriksel aktiitesi supresyonu ile komaya yol açarlar. Bu nedenle hem kortikal hem beyin sapı belirtileri ilaç zehirlenmeleri e metabolik hadiselerde saptanır e yapısal beyin hasarı zannı erebilirler. İnhalasyon anestetiklerinin yaptığı koma, nöronal membranlarda fizyokimyasal e nörotransmitter fonksiyonlarda değişiklikler yaparak komaya neden olurlar. Nöronal elektrofizyoloji tüm metabolik bozukluklar ile bozulursa da, bu konuda en başta gelen hastalık epilepsidir. Epileptik motor aktiite bulunmadan bile, deamlı jeneralize elektrik deşarjları koma ile birlikte bulunabilir. Konülziyonları takiben, lokal toksik maddelere eya enerji metabolitlerinin tükenmesi sonucu da koma görülebilir. Burada EEG bulguları metabolik ensefalopatiye benzerlik gösterir. Etyoloji: Komanın nedenleri çok çeşitli olabilirse de, genelde nörolojik e metabolik hastalıklar olarak iki grupta düşünebiliriz. Üç grup nörolojik hastalık şuurun uzun süreli kapanmasına yol açabilir. 1. Fokal supratentorial kitle eya destrüktif lezyonlar; derin talamik-hipotalamik aktie edici yapıları doğrudan eya bası yaparak sekonder etkiyle harap ederek
3 2. Arka fossa kitleleri eya destrüktif lezyonları, beyin sapının üst ponsmezensefalik retiküler formasyoya baskı eya harap ederek 3. Metabolik-diffüz bozuklukla; akut eya subakut olarak beynin iki hemisferinin, beyin sapının eya ikisinin beraberce fonksiyonlarını bozarak, komaya neden olurlar. Veya şöyle bir gruplandırma yapılabilir: 1- Supratentorial kitle lezyonları (üst beyinde sekonder fonksiyon bozukluğu yaparak) İntraserebral kanama Subdural, epidural hematoma Beyin tümör e apsesi Ödemli serebral enfarktüs 2- Subtentorial lezyonlar (rostral formasyo retikülarise bası eya hasar yaparak) Beyin sapı enfarktüsü Pons e beyincik kanaması Beyin sapı eya beyincik tümörleri Serebellar apse 3- Metabolik e diffüz beyin hastalıkları İlaç entoksikasyonları Organ yetmezliklerinin endojen toksinleri Enfeksiyonlar (menenjit e ensefalit) Subaraknoit kanama Kafa trama e kontüzyonları Epilepsi (postiktal hal) Beslenme yetersizlikleri İyon e elektrolit bozuklukları Hipoglisemi, anoks e iskemi 4- Psikiatrik problemler Konersiyon Katatonik stupor Hemisferlerde konuşma, hareket kontrolu e persepsiyonla ilgili bölgeler arsa da, şuur için bir bölge yoktur. Hemisfer lezyonları komaya üç şekilde yol açabilirler. 1. Bilateral, genel hemisfer lezyonları eya metabolik olaylar hastalığın derecesiyle ilgili olarak (iskemi, hipoglisemi, epilepsi) 2. Tek taraflı kitle eya ödem başlangıçta tek taraflı, daha sonra baskıyla iki taraflı hemisfer lezyonlarına yol açar. 3. Tek eya iki taraflı hemisfer lezyonlarının beyin sapı eya diensefalona baskı yapması. Pratikte komalı üç tip hastayla karşılaşırız. Birincisi, serebral kitle lezyonu bulguları (tümör, apse, kanama, infarkt ödemi) gösteren hastalardır. Serebral hemisfere yerleşen lezyonlar beyin sapı RAS ni etkilemezler. Bazen hemisferin transtentorial herniasyonla sekonder hasara yol açması mümkündür. İntrakraniyal kitle lezyonları, kafa içi kitlelere eya destrüktif lezyonlar, tentoriumun (diensefalonu, ön beyin e beyin sapından ayıran fibröz yapının) üstünde eya altında olsun, ya hemen eya zamanla şuuru etkileyerek komaya kadar ilerleyen tablolara neden olurlar. Bunların etkilerini e sonuçlarını; 1. Anatomik bozukluğun yeri,
4 2. Büyüklüğü e büyüme hızı, 3. Çeresindeki beyin dokusunda gelişen reaktif değişiklikler belirler. 1. Supratentorial kitle lezyonları: İntraserebral kanama genelde hipertansiyona, subdural hematom ise kafa tramasına bağlıdır. Bu durum bazen unutulmuş olabilir. Diğer durumlar daha seyrek görülürler. Bunlar beyin dokusunu ya orta hattı geçecek şekilde horizontal eya kaudal olarak tentoriuma doğru iterek komaya neden olurlar. Bu durumda, diensefalonun basısı eya yer değiştirmesine bağlı olarak uyanıklık mekanizmaları bozulur. Başlangıçta fokal hemisferik belirtiler olarak afazi, fokal inmeler, kontrlateral hemipareziler, duyusal bozukluklar, daranış bozuklukları (frontal) e baş ağrısı gibi semptomlar gelişir. Daha sonra rostral eya kaudal ilerlemeyle, diffüz bozukluklar, fokal eya bilateral motor bozukluklar e şuur bozukluğu görülür. Herniasyon olmadıkça beyin sapı fonksiyonlarını bozmazlar. 2. Subtentorial kitle eya lezyonlar, Bu durumda asendan RAS nöronları doğrudan etkilenir. Bu durm genelde beyin sapı inmeleri adı erilir e en sık neden beyin sapı enfarktüsü ile pons kanamasıdır. Bunların öncesinde beyin sapı fonksiyon bozukluğu bulunabilir e koma ani başlar. Solunumda, pupillalarda okulosefalik e okuloestubüler reflekslerde bozukluk (kalorik ceaplar yok eya terstir) görülür. Pupilla iğne ucu (pons), fikse (orta beyin), düzensiz/eşit değil (orta beyin-pons), serebellar e bilateral motor fonksiyonlarda bozukluk saptanır. 3. Metabolik, toksik, diffüz beyin bozuklukları: Üçüncü tipte ise korteks e beyaz ceherin iki taraflı yaygın hasarı söz konusudur. Bu durumda bilateral kanama eya enfarklar, iral ensefalitler e menenjitler, hipoksi, iskemi, epilepsi gibi nedenler e metabolik koma nedenleri düşünülmelidir. Genelde şuur bozukluğu konfuzyon e deliryum gibi tablolara neden olan bu bozuklukların pek azı stupor e komaya kadar ilerler. Kısaca söylenecek olursa, en sık görülen koma nedenleri arasında diffüz beyin bozuklukları başta gelir. Bunlar içinde ise ilaçlara bağlı olanlar ilk sırayı alır. Metabolik ya da diffüz enesfalopatiler adı da erilen metabolik komaların en erken belirtisi dikkat bozukluğudur. Düşünce organizasyonu e konsantrasyon bozulur e bilahare orientasyon kaybı, uykuya meyil e koma gelişir. Öncesinde deliryum ya da konfüzyonu bulunan yaşlı bir hastada, sıı e elektrolit bozukluğu, üremi, sistemik hastalık, ateş gelişmesi e psikoaktif ilaç erilmesi koma gelişmesini kolaylaştırabilir. Motor belirti arsa genelde simetriktir. Komanın gelişiminden önce bilateralal asteriksis e miyoklonus gözükür. Pupilla reaksiyonları kural olarak korunmuştur. Bozuk ise önceden arolan eya akut yapısal bir lezyonun aranmasını gerektirir. Sensorial bozukluk yoktur. Hipotermi sıktır. Aşağıda belirtildiği gibi anormal belirtiler birçok anatomik seiyelerde beyin disfonksiyonunu yansıtır. Respiratuar alkaloz Hepatik ensefalopati Psikojenik koma Salisilat entoksikasyonu (erken) Sepsis (başlangıcında) Respiratuar asidoz Solunum depresan ilaçlar Akut-kronik pulmoner yetmezlik Metabolik asidoz Hiperosmolar koma Diabetik ketoasidoz Üremik ensefalopati Laktik asidoz Salisilat entoksikasyonu (geç) Paraldehit içilmesi Metil alkol içilmesi Etilen glikol (antifiriz) içilmesi
5 İzoniasid içilmesi Sepsis (geç) Metabolik alkaloz Koma (ender) Diğer taraftan toksik, metabolik eya diffüz beyin fonksiyon bozukluklarını şöyle de sınıflandırılabilir. Ekzojen zehirler (alkol, sedatifler) Mikst metabolik ensefalopati Oksijen, substrat eya metabolik kofaktör eksikliği Beyin dışı organ hastalıkları Sıı e elektrolit bozuklukları Isı düzenlenmesi bozuklukları MSS infeksiyon e inflamasyonları Patofizyolojisi bilinmeyenler 4. Son grup olarak psikiatrik nedenlere bağlı komaları eklemek gerekir. Göz genelde kapalıdır, açmaya karşı hasta direnir, ya da fizyolojik komadaki yaaş kapanma görülmez. Göz kapakları tonusu kaslara göre daha artmıştır. Kirpiklerin titrediği görülür. Gözlerde kalori testlerine ceap normaldir, soğuk suyla kulak irrigasyonuna nistagmus ceabı erir, tonik göz ceabı eya ceapsızlık yoktur. EEG normaldir. Solunum normal eya olanter olarak hiperpneik olabilir. Genelde sırtüstü yatan hastanın ekstremiteleri geşektir eya gereğinden fazla direnç gösterir haldedir. Komalar, pratik bakımdan en kullanışlı olarak aşağıda tablodaki klinik bulgularına göre sınıflandırılabilir. Menengizm e fokal belirti yok Menengizm ar, fokal belirti yok Menengizm e fokal belirti ar İlaç, alkol, metabolik Menenjit Serebroasküler aksedan Epilepsi, hipotermi trama, Meningoensefalit Beyin absesi Sistemik enfeksiyonlar Subaraknoit kanama Tümör, tüberkülom Orak hücreli anemi Epidural kanama Komalı hastanın klinik değerlendirilmesi Acil olarak Haa yolu Solunum Kan basıncı Hipoglisemi Şuur durumu Bulanık Dalgın Komatöz
6 Genel muayene Ateş Ense sertliği Trama izi Karaciğer hastalığı Kalp Hastalığı Akciğer hastalığı Nörolojik muayene Göz dibi Pupillalar Ekstraoküler hareketler Okulosefalik e okuloestibuler refleksler Laterilizasyon gösteren motor belirti Solunum tipi Anamnez bilgileri toplama Laboratuar tetkileri.
7 KOMALI HASTAYA YAKLAŞIM e AYIRICI TANI Koma altta yatan bir hastalığın ortaya çıkardığı bir semptomatik klinik tablodur. Yani daima nedenin aranıp bulunması gerekir. Ancak öncelikleri unutmamak gerekir. Komanın tanı e akut tedaisi için fizik muayenedeki önemli ipuçlarını aramak, beyin sapı reflekslerini muayene etmek e nihayet akıllıca seçilecek testlerle sonuca gitmek gerekir. Hekimin, acil durumlarda, odaklanmış e uygun fizik e nörolojik muayeneyi 5 dakikadan daha kısa bir sürede bitirmeyi bilmesi gerekir. Hastayı değerlendirirken ilk olarak şu 5 maddeyi sırayla incelemek gerekir. 1- Haa yolu açık mı? 2- Açık ise solunum serebral hipoksiyi önlemeye yeterli mi? Aspirasyon tehlikesi ar mı? 3- Kan basıncı organ perfüzyonu yapmaya yeterli mi? Şok ar mı? 4- Nedeni bilinmiyorsa hipoglisemi olabilir mi? 5- Bir iç kanama e trama ar mı? Bu bulguların öncelikle aranması e bilahare hipoksi, hipotansiyon e hipogliseminin irreersibl beyin hasarı yapmadan önlenmesine yönelik tedainin önemi hatırlanmalıdır. Hipotansiyon arsa santral enöz kateter konması, sıı e pressor ajanların erilmesi, anoksi için oksijenenasyon, entübasyon, entilatör bağlaması gibi tedbirleri almak gerekir. Sebebi bilinmeyen komalarda gerekirse kan aldıktan sonra 50 ml %50 lik serum glikoz ermekten kaçınmamalıdır. Bundan sonra komanın derecesinin saptanmasına geçilir. Bunun için en çok kullanılan Glasgow koma skalasıdır. Bunun iyi yanı basit e üç ayrı değerlendirmeye imkan ermesidir (erbal, motor e göz açma hareketleri). Ancak eksik tarafı ise, hemiparezinin eya diğer fokal motor belirtilerin e yüksek kognitif fonksiyonların değerlendirilmesine imkan ermemesidir. Hastalarda üç önemli ceap aranır e bunlar hastanın takibi açısından yararlıdır. I- Motor ceaplar II- Verbal ceaplar III- Göz açma I- Motor ceaplar en iyi kollarda incelenir 1- İtaatkar: Emirlere uyumlu hareketler 2- Lokalizasyon ceabı: Kolun birkaç yerine ağrılı uyarımlar yapılınca bundan kurtulmak için kolu oynatır. 3- Fleksör ceap: Ağrılı uyarıya fleksiyon kaybı e bazen omuzun yaaş eya hızlı abduksiyonu görülür. 4- Esktensör ceap: Ön kolun pronasyon e omuzun adduksiyonu derin komayı gösterir. 5- Ceap yok: Geşek kolda (spinal transeksiyon, derin koma). II- Verbal ceaplar 1. Orientasyon normal: Nerede, kim olduğunu bilir. 2. Konfüzyon konuşması: Dalgın şekilde soruları yanıtlar. 3. Uygunsuz konuşma: Bağrıma, küfür b 4. Anlaşılmaz konuşmalar: İnleme, böğürme sesleri, kelime yok.
8 5. Ceap yok. Hiç konuşma yok III- Göz açma 1. Spontan: Uykuda kapalı uyanıkken açık 2. Konuşmaya ceap. Konuşma sesi duyunca gözünü açar 3. Ağrıya ceap: Kolunu çimdikleyince açar. 4. Ceap yok: Derin koma Koma kararı hastanın ağrılı uyaranlara ceap olmayışı ile erilir. Ağrılı uyarılar; sternum, göz çukuru üst duarının, koltuk altının, aşil tendonunun eya tırnak yatağının sıkılmasıyla yaratılabilir. Normal ceap yüzün buruşturulmasıdır. Buruna pamuk sokmakla da hastanın uyanık olup olmadığı anlaşılabilir (Hemiparezide asimetrik ceap görülür). Diğer bulgular: Solunum şekli: Oldukça önemli ise de hastalığın lokalizasyonunun saptanmasında bazen yararlı olmayabilir. İleride nörolojik muayene anlatılırken değinilecektir Nabız e kan basıncı: Bradikardi e bloklar antidepresan eya antikolülsan ilaç zehirlenmesini düşündürür. Nabızda değişme, hiperentilasyonla birlikte hipertansiyon arsa kafa içi basıncı artışı düşünülmelidir. Hipertansif ensefalopati e serebral kanamalarda hipertansiyon oldukça yüksek düzeylere çıkabilir. Hipoglisemi: Bunun önemine değinmek gerekir. Ayrıca hipogliseminin semptomlarının iyi bilinmesi gerekir. Şuur durumu: Şuur bulanıklığından komaya kadar değişen durumlar söz konusudur. Hasta elini yüzüne götürüyor, elini karşı tarafa uzatabiliyor, bacak bacak üstüne atıyor, esniyor, yutkunuyor e öksürüyorsa uyanık olma ihtimali fazladır. Fizik muayene, sistemik bir şekilde yapılmalıdır 1. Ateş, nabız, solunum hızı e şekli, kan basıncı mutlaka kaydedilmelidir. Ateş: * Sistemik enfeksiyon, pnömoni, bakteriyel menenjit * C ateş + kuru cilt sıcak çarpmasını eya antikolinerjik ilaç zehirlenmesini hatırlatır. * Isı merkezini bozan beyin lezyonlarına bağlı ateş enderdir (pons kanaması) * Ateşli hastalarda bradikardi tifoyu akla getirmelidir. Hipotermi: * Soğuğa maruz kalma, alkolikler, barbiturat- fenotiazin zehirlenmesi * Hipoglisemi * Periferik dolaşım yetmezliği * Miksödem nedeniyle görülebilir.
9 Hipotansiyon: Alkol-barbiturat koması, diabetes mellitus, iç kanama, MI, aort rüptürü, gram (-) septisemiler e Addison krizini akla getirir. Derinin rengi: İnspeksiyonunda çilek rengi deri CO zehirlenmesini düşündürürken, kulak, burun eya göz çeresinden kan gelmesi ya da mastroid üzerinde renk kaybı kafatası kırığı eya tramasını akla getirir. Siyanoz e KOAH belirtileri akciğer hastalığını, spider anjioma beraberinde hepatomegali hepatik hastalığı, anemik bir cilt yanında hipertansiyon renal hastalığı düşündürür. Alkoliklerin yüzünde e konjonktialarında kızarma e telenjektaziler görülür. Miksödemin tipik deri bulguları ardır. Makülohemorajik döküntü menengokoksik menenjitin yanında tifo e stafilokoksik endokardite bağlı olabilir. Kanamanın soluk cilt görünümü ardır. Aşırı terli cilt hipoglisemiyi, deri turgoru azalması dehidratasyonu, peteşiler TTP, DİK eya yağ embolizmine bağlı olabilir. 2. Hastanın nefesi koklanır. Aseton kokusu : Hiperglisemiyi (çürük elma) Amonyak : Üremiyi Fetor hepatikus : Karaciğer komasını (küf kokusu) Alkollü içki : Alkol komasını (otka kokusuzdur) Badem kokusu ise siyanür zehirlenmesini gösterir. 3. Meningeal irritasyon belirtileri arlığı. Ense sertliği, Brudzinski belirtisi, Baş göğse (ağız kapalı) dokundurulabiliyor mu, Pasif boyun fleksiyonuyla dizlerde fleksiyon oluyor mu, Bacağı kaldırınca diğer taraf diz eya boyun bükülüyor mu. Burada hatırlanması gerekir ki, subaraknoit kanamada bu belirtiler bazen saat sonra ortaya çıkabilir. Temporal lobun, serebellumun herniasyonu eya deserebrasyon rijiditesi pasif fleksiyonu sınırlayabilir. 4. Göz muayenesi: Işığa karşı pupil reaksiyonuna gerekirse büyüteç kullanarak bakmalıdır. Yokluğu fatal derin sedatif zehirlenmesi yanında, akut eya kronik yapısal beyin sapı lezyonunu düşündürür (tabes dorsalis). Pupillaların muayenesi; büyüklüğüne, birbirine eşit olup olmadığına e ışığa ceapları araştırılır. Bunların normal olması orta beyin hasarını ekarte ettirir. Tek taraflı midriazis, 5,5 mm den geniş pupillalar ipsilateral hemisfer kitlesini işaret eder. Önce ışığa ceapsızdır sonra oal şekle girer e korektopi (merkezi konum kaybı) görülür e sonra daha da irileşir. Böyle bir pupilla aynı tarafta orta beyinde entrensek lezyonu, orta beyine eya III kafa sinirine basıyı eya gerilmesini (örneğin transtentorial herniasyonu) işaret eder. Tek taraflı midriazis ipsilateral kitleyi gösterir. İki taraflı geniş e ışığa reaksiyon ermeyen pupillalar transtentorial herniasyonda e antikolinerjik etkili ilaç zehirlenmelerinde görülür. Yaygın pons lezyonlarında pupillalar ortada sabit e ışığa reaksiyon ermez. Fokal pons lezyonlarında (kanama-infarkt) erken dönemde <1 mm miyotik e ışığa reaktif pupillalar ardır. Karotis disseksiyonu, beyin sapı ya da hipotalamus lezyonlarında miyozis, ptozis, enoftalmi e terleme azlığı bulunur. Metabolik komalarda pupillalar genel olarak salimdir. Derin barbitürat zehirlenmelerinde miyozis görülür. Narkotik aşırı dozunda ise 1 mm den ufak, ışığa reaktif olduğu büyüteçle saptanabilen pupillalar görülür. Aynı görünüm yaygın iki taraflı ponsa ait (kanama gibi) lezyonlarda da mecuttur. Bu iki tablo naloksana ceap e refleks göz hareketlerinin arlığı ile ayırt edilir. Göz, gözkapağı hareketleri e korneal ceaplar: Hafif metabolik komalarda gözler rastgele fıldır fıldır döner e bazen eksantrik yerleşir kalır. Derin komada ise bu durum kaybolur Spontan göz hareketleri; nistagmus, oynaklık, bağımsız hareket etme, beyin sapı lezyonunu akla getirir. Gözün aşağı e yana kayması 3. sinir, içe deiasyonu 6. sinir
10 felcini gösterir. Ekstraoküler hareketlerin kaybı, derin ilaç zehirlenmeleri, ağır beyin sapı lezyonlari, botulizm e Wernicke ensefalopatisini gösterebilir. Göz dibi incelenmesi: Retinal kanamalar; subaraknoit kanama (subhyaloid kanama), diabetes mellitus, hipertansif ensefalopati e ağır anemilerde görülür. Papilla ödemi kafa içi basıncının en az 6-12 saattir yüksek olduğunu gösterir. Bu durumda; Hipertansiyon Serebral apse Tümör Retrobulber nöritis Retinal en trombozu CO retensiyonu düşünülmelidir. Beyin sapı refleksleri e fokal motor bulgular incelenir. Beyin sapı reflekslerinin incelenmesinde orta beyin e III. sinir fonksiyonu pupillaların ışığa reaksiyonu ile; pons fonksiyonu spontan e refleks göz hareketleri e korneal ceaplarla, medüller fonksiyon solunum e farenks ceaplarıyla incelenir. Ökülosefalik refleksler: Komada, başın horizontal eya ertikal planda önce yaaş, sonra hızla hareket ettirilmesinde başın ters tarafına göz hareketlerinin görülmesine okulosefalik refleks (eya taş bebek gözü) denir. Bu refleks uyanık kişilerde serebral hemisferler asıtasıyla baskılanır e görülmez. Reflesk horizontal göz hareketlerinin oluşması, aynı taraf VI e karşı taraf III siniri birleştiren medial longitudinal fasikulusun bütünlüğünü gerektirir. Okuloestibuler refleksler birinci testi destekleyen daha kuetli bir uyarıcı (kalorik stimulasyon) ile oluşan göz hareketleridir. Labirentlerin 10 ml soğuk eya oda ısısında suyla stimulasyonu ile sn süreyle irrige edilen kulağa doğru gözlerin müşterek deiasyonu e hemen birkaç saniyelik ters kompansatuar nistagmus normal ceaptır. Eğer serebral hemisferler sağlam ise hızla bu deiasyonun düzeldiği görülür. Komalı hastada bu nistagmus kaybolur e göz soğuk su irrigasyonunda o kulaktan kaçar. Sıcak suda ise tersi olur. Eğer bu durumda nistagmusa benzer geri dönme olmaz ise öbür taraftaki hemisferde hasar ardır. Derin komada ise ayni yönde deiasyon olur. İstirahatte müşterek okuler deiasyon, geri dönmede yaaşlama olur eya ceap alınamaz ise beyin sapı kanaması düşünülür. Beyin sapı lezyonlarında bu refleks bozulur eya müşterek deiasyon olmaz. Metabolik ensefalopati e ilaç zehirlenmelerinde bu refleks salimdir. Ancak derin komalarda e fenilhidantoin zehirlenmelerinde kaybolabilir. Klasik olarak gözler hemisfer lezyonuna, beyin sapı lezyonunun ters yönüne bakar şeklinde ceap erir. Refleks göz hareketlerinden iki tür bilgi elde edilir. Bihemisferal lezyonlara bağlı komalarda gözler başın ters tarafına doğru, bir yandan öbür yana kolayca hareket eder. İkincisi ise beyin sapı tegmental yollar, kafa sinirleri hakkında bilgi erir. Ters abduksiyon VI sinir lezyonunu gösterir ki, bu pons kanaması e KIB artışını gösterir. Tam bir adduksiyon kaybı ipsilateral ortabeyin (III sinir) hasarını gösterir. III sinir lezyonu genellikle midriazis e istirahatle horizontal dierjansla bilrliktedir. Orta beyin lezyonlarında lezyon tarafında medial deiasyon kaybolur. İlaçlarla refleks göz hareketlerinin suprese olması halinde ayırım zor olabilir. Fenilhidantoin, trisiklik antidepresan, barbitüratlar e bazen alkol, fenotiazin, diazepam aşırı dozda alınmış ise pupilla büyüklüğünün normal oluşu e ışık reaksiyonu bulunması ayırt edici özelliktir. Ancak pons enfarktusu e kanamasında pupillalar miyotiktir. Glutetimide intoksikasyonunda pupillalar geniş e okulosefalik refleskler yoktur. Yüksek doz barbiturat alınmasında da pupillalar miyotik olabilir. Korneal refleksler tek başına yarar sağlamazsa da ponsun bütünlüğünü göstermekte tamamlayıcı bilgi erir. Pamukla korneaya dokununca göz kapakları bilateral olarak kapanır. V afferent sinir, VI efferent sinir e bunların ponsla bağlantıları bozuksa korneal refleks kaybolur. Psikojenik komalı hastalar ağrılı uyaranlara farklı zamanlarda farklı ceap erebilir. Elle göz kapağını açınca doktorla göz göze gelmemeye çaba harcar. Normalde komalı
11 hasta buna bir direnç göstermez. Gözlerini kapalı tutarken kirpiklerinin titrediği görülür. Psikiatrik komalarda irrigasyon yapılan kulaktan uzaklaşan deiasyon hızla olur, kalorik testlere karşı nistagmus saptanır. 5. Motor muayene: Lateralizasyon gösterip göstermediği eya fokal beyin lezyonu bakımından önem taşır. Hemipleji ile Babinski pozitifliği kontrlateral hemisfer lezyonuna işaret eder. Ekspiryumda yanak e dudakların paralizili tarafta şişmesi görülür. Gözler lezyon tarafına deiyedir. Dört ekstremitenin felci eya hareketsizliği arsa, metabolik koma ihtimali beyin sapı lezyonu ihtimalinden önce gelir. Hemiparezinin bulunması komanın, serebral kanama serebral tümör eya subdural hematoma bağlı olduğunu düşündürür. Ancak kronik subdural hematom bir lateralizasyon ermeden komaya neden olabilir. Fokal nörolojik bulgular nadiren de olsa metabolik ensefalopatilerde de (hepatik) bulunabilirse de, değişkenlik göstermesi e geçici olmaları dikkat çeker. Epileptik belirtiler eya anormal kas hareketlerine bakılır. Parmak eya ayak kaslarında titremeler görülüyorsa epilepsi olabilir. Akut tremor, flapping, multifokal klonus metabolik komayı işaret eder. Bacakların dışa dönük e hareketsiz görünümünü hemipareziye işarettir. Dekortikasyon rijiditesi eya postürü; kollarda supinasyon (dışa rotasyon), el bileği e dirsekte fleksiyon e bacakta ekstansiyon halidir e bu durum serebral beyaz tabaka, kapsüla interna, talamus lezyonlarında görülür e hemisferin ağır hastalığını gösterir. Dirsek e bileklerde ekstansiyon e kolda pronasyon hali orta beyin e diensefalondaki lezyonu gösterir e bu duruma deserebrasyon postürü adı erilir. Opistotonus e ayağın plantar fleksiyonu ardır. Akut derede lokalizasyonu ne olursa olsun ekstremitelerde ekstansör postür görülür e zamanla fleksör postür gelişir. Metabolik koma özellikle akut hipoksia aşırı bir deserebrasyon rijiditesine neden olabilirse de, genelde refleksler korunur. 6. Solunum tipi: Yaaş, yüzeyel, düzenli solunum: opiat eya barbitürat entoksikasyonunda e nadiren hipotiroidizmde görülür. Düzenli hiperpne: metabolik asidoz, pulmoner enfarktüs,aleoler infiltrasyon, sepsis, salisilizm e hepatik komada görülür. Hızlı e derin solunum (Kussmaul) bize pnömoniyi, diabetik ya da üremik metabolik bir asidozu gösterir. Daha az olarak ise santral nörojenik hiperentilasyon şeklinde pontomezensefalik lezyonlarda da görülebilir. Cheyne-Stokes solunumu: Klasik siklik hiperpne ritmi e kısa apne periyotları şeklindedir. Düşük kardiyak out putla beraber hafif bihemisferiyel e üst beyin sapı lezyonlarında eya metabolik supresyonda rastlanır e komanın hafif olduğunu işaret eder. Kafi içi basıncı artışına bağlı olabilir. Terminal solunum şekilleri (Gasp held-in inspirasyon): Tam bir inspiryumdan sonra duraklama e tam düzensizlik ardır. Alt beyin sapının bilateral zedelenmelerini gösterir. Ağır komadır. Bitkisel hayata girmiş, beyni ölmüş hastalarda yüzeyel solunuma e düzensiz sırt kaislenmelerine benzer hareketler ardır. Hiperkapni e hipoksinin uyardığı yaşayan serikal omurilik-alt medulla kaynaklı hareketlerdir. 7. Kusma; ani başlayan bir komanın başlangıcındaki kusma, serebral kanamayı (hemisfer, beyin sapı, beyincik, subaraknoit) işaret eder. Uzun sürüyorsa alkol koması olabilir. 8. Anamnez: Her türlü kaynaktan yararlanmaya çalışılmalıdır. Ani başlayan koma : CVA, epilepsi, intraserebral kanama, subaraknoid kanama, kalp durması, beyin sapı enfarktüsü, Yaaş (birkaç gün) koma : Sıtma, hiperglisemi Daha uzun süreli koma : Tümör, üremi Kafa traması hikayesi Depresyon hikayesi araştırılmalıdır. Nörolojik semptomların ne zaman, nasıl e nerede başladığı, öncesinde halsizlik, baş ağrısı, bayılma, kusma, diplopi ar mıdır? Alkol eya ilaç alışkanlığı ar mıdır, kalp, akciğer, karaciğer, böbrek hastalığı, diabetes mellitus ar mıdır, hipertansiyon öyküsü ar
12 mı? Hastanın son günlerde, haftalarda eya aylarda fizik e mental sağlığı nasıldır? gibi sorulara ceap aranmalıdır. Birkaç hasta aynı yerde koma eya konfüzyon geçiriyorsa CO zehirlenmes e toksinler akla gelmelidir. Kulak akıntısı beyinde epidural apseyi akla getirmelidir. Komanın başlangıcından önce baş ağrısı e tekrarlayan kusmalar kafa içi basıncın artışını gösterir. 9. Laboratuar tetkikleri: Tanı anemnez e fizik muayene ile konamamışsa çok fazla laboratuar tetkikine ihtiyaç ardır. Akut hidrosefali eya serebral kitleye bağlı kafa içi basıncı artışının belirtileri olan hastalarda, eğer ekstremite hareketlerinde asimetri ar e pupilla genişse BT eya MR çekmek gerekir. Lomber ponksiyon MSS infeksiyonu e subraknoid kanama ihtimali arsa yapılmalıdır. Tomografi supratentorial e infratentorial mesafe lezyonların gösterilmesinde kullanılır. Tümör, hematom, hidrosefalus, SVA e beyin ödeminin gösterilmesinde seçkin tetkik yöntemidir. Normal BT, komanın anatomik lezyona bağlı olmadığı anlamını taşımaz. Erken infarktus, kucak beyinsapı lezyonları, kortikal en trombozu e beyine yakın dansiteli subdural hematomlar atlanabilir. Nedeni bulunamayan her komada BT çekilmelidir. Klinik olarak etyolojisi belli akalarda lezyonun saptanması e yaygınlık derecesini göstermekte yararlıdır. Zehirlenme şüphesi durumlarında mide aspiratı eya kan düzeyine bakmak gerekebilir. Kan biyokimyasal testleri (Na +, K +, glukoz, karaciğer e böbrek fonksiyon testleri) Periferik yayma (sıtma paraziti arsa serebral sıtma). İdrarda şeker, keton cisimcikleri, protein Midenin aspirasyonu (ilaç, zehirlenme) Radyoloji (kafa filmleri, trama) Lomber ponksiyon: Hücre, protein, basınç, kan (menenjit, trama, meningoensefalit, tümör, abse,, SVA, tramatik LP, subaraknoid kanama). BT normal ise eya yapılamıyorsa LP yapılır. Beyin scanningi Kan gazları e ph: EKG: Kan kültürü: İdrarda e serumda toksik ajanların saptanması Klinik analizler yani anemnez e fizik muayeneyi tamamlayacak ana testler arasında en önemlileri olarak 1. BT 2. EEG 3. Kan tetkikleri 4. BOS tetkiki sayılabilir. EEG: Nöronal fizyolojinin izlenmesinde iyi bir test olup metabolik ensefalopatilerin takibinde e tanısında yararlıdır. Tanısal değer taşımaz. Ancak herpes irus ensefaliti, epilepsi e Creutzfeldt-Jakop hastalığı için önemlidir. Alfa koma tipinde bulgular ponsun üst kısmı, yaygın kortikal hasar e kötü prognozu işaret eder.
13 Kan kimyası tetkikleri: Serum sıı e elektrolit dengesini biyokimyasal bozuklukları saptamakta yararlıdır. Ayırıcı tanı: Şu hususlara dikkat etmelidir. Genelde komalı hastaları üç grupta toplayıp inceleyebiliriz demiştim. Birinci grup; fokal eya lateralize nörolojik bulgu göstermeyen gruptur. Bunlarda beyin sapı fonksiyonları e genelde BT e BOS normaldir. Entoksikasyonlar, enfeksiyonlar, şok, epilepsi, hipertansif ensefalopati e hipotermi e hipertermi, beyin sarsıntısı e akut hidrosefali bu grupta yer alır. Metabolik ensefalopatiler: Nöronal fonksiyonlarda diffüz bozukluklar, enerji metabolizması için gerekli maddelerin azalışı, ilaç e zehirlerle hücre içinde oluşan bozukluklar e diğer organ yetmezlikleri (böbrek, karaciğer, endokrin, kardioaskuler, respiratuar sistem) sonucu gelişir. Orijini bilinmeyen komaların yarısından çoğunu bunlar teşkil ederler. Başlangıcı yaaş olabilir. Mentalitede belli belirsiz değişikler, duygusal küntleşme, uyku meyli, dikkat azalışı e motor koordinasyonunun azalışı fark edilmeyebilir. Nöron fonksiyonları iyice bozulunca konfuzyon, orientasyon bozuklukları, illüzyon, hallusinasyon e ajitasyon tabloya hakim olur e sonunda koma gelişir. Yaşlı e demansı olan hastalarda metabolik olaylara duyarlılık daha fazladır. Kaba tremor, flapping, miyoklonus, sara nöbetleri gibi motor fenomenler eklenebilir. Şuur kapalılığı oynak şekildedir bir ajite, bir dalgın, bir konfuzyon halinde olabilir. Fokal nörolojik bulgu genellikle yoktur. Ancak örneğin hipoglisemide, hemiparezi, afazi, gibi fokal belirtiler olabilir. Karaciğer yetmezliğinde, hemiparezi, göz felçleri, bilateral Babinski, pozitifliği geçici olarak ortaya çıkabilir.hipertansif ensefalopatide fokal belirti görülebilir. Birinci grup hastalarda bilinmeyen nedenlerden dolayı bir bacağın daha az hareket ettiği, bir plantar refleksin ekstansör tipte olduğu eya bir tarafta belirgin eya tek taraflı inmelerin arlığı metaboluk komalarda rastlanan bir durumdur. Bu durum özellikle hiperozmolar hiperglisemik komada görülür. Babinski belirtisi e ekstensör rijidite klasik yapısal beyin hasarı belirtisi olmakla birlikte, derin metabolik koma eya zehirlenmelerde de görülebilir. Ayırımda, konülsif durumlarda, dilin ısırılması, CPK yüksekliği e idrar kaçırma ipuçları olabilir. Üremik ensefalopatide meningeal belirtiler, BOS hücre artışı, fokal konulziyonlar görülebilir. Tersine fokal eya multifokal patolojik durumlarda da diffüz beyin hasarına benzer tablolar görülebilir. Kronik subdural hematom Frontal-temporal lob tümörleri Yağ embolizmi SLE Serebral sıtma TTP bu duruma örnek olarak erilebilir. En zor durum ise, önceden nörolojik olay geçirmiş metabolik komalı hastadır. Tersine metabolik hastalık üzerine erken bir serebroasküler olay eklenebilir. İkinci grup; ateşli eya ateşsiz meninjeal irritasyon belirtilerinin görüldüğü hastalıklardır. Fokal belirti yoktur. Bunlarda BOS incelemesinde eritrosit e lökosit görülür. BT eya MR normal eya değildir. Akut bakteriyel menenjit, bazı iral ensefaliler, subaraknoit kanama (anerizma rüptürü, A-V fistül, trama) e nihayet neoplastik eya parazitik menenjitler bu grubu oluşturur. Tanıda sorun yoktur. Eğer BOS basıncı çok yüksekse, pupiller dilate e fiks hal alabilir. Üçüncü grupta; fokal beyin sapı eya lateralizasyon gösteren serebral belirti yapan hastalıklar yer alır. Bunlarda BOS normal ise de, bazen değişmiş olabilir. BT e MR anormaldir. Beyin kanamaları başta olmak üzere,enfarktüsler beyin sapı kanamaları
14 tümörleri e emboliler (SBE, TTP, yağ embolizmi, kortikal en trombozu s) bu grupta yer alırlar. Tanıda, fokal belirtiler, pupilla değişiklikleri, postür e solunum değişiklikleri, plantar refleksler aranır. Bunların arlığı hemisfer lezyonunu eya beyin sapı fonksiyon bozukluğunu işaret eder. Beyin sapı bulguları zamanla öne çıkar. Daha önce de söylendiği gibi, hipoglisemik, hiperglisemik eya hipoksik koma, beyin sapı lezyonlarına benzer asimetrik motor belirti e fokal belirtiler erebilir. İlaç zehirlenmelerinde tembel pupilla reaksiyonu, oküloestibüler reaksiyonun kaybı, motor arefleksi, hipotermi e solunumun kısmı depresyonu saptanır. Bu tablo pons enfarktüs eya kanamasında da görülür. Ancak pupillalar iğne ucu kadardır, germe refleksleri korunmuştur eya hiperaktiftir, plantar ceaplar ekstensor hal alır. Bütün bu ayırım uğraşları tedainin farklı olmasından kaynaklanır, O halde tedai edilebilir komalar nelerdir. Tedai edilebilir komalar: İlaç e alkol zehirlenmesi, diabetik komalar, hepatik koma, üremik koma Enfeksiyonlar, hipo e hipernatremi Kalp yetmezliği, status epileptikus, hipertansif ensefalopati Sistemik kanama, subdural hematom, beyin apsesi, menenjit, Koma benzeri sendromlar: Hastanın ağrılı uyarılara ceap ermemesiyle birlikte görülen bazı mutat dışı tablolardan bahsetmek gerekir. Vejetatif hal: Ağır kafa traması, kalp durması eya başka nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan anoksik ensefalopatide görülür. Bir kaç haftalık komayı takiben uyku e uyanıklık periyotları oluşur. Koma halinde olan bir hastanın gözleri açılabilir e uyandı sanılabilir. Sesli uyarılara ceap yoktur eya amaçsız hareketler yapar. Esneme, inleme eya ufak el hareketleri görülebilir. Her iki hemisferin aşırı hasarı sonucu oluşan Babinski (+) liği deserebrasyon postürü, isual uyarılara ceapsızlık e korrektif nistagmus yokluğu ile birliktedir. Akinetik mutizm: Hareketsiz e sessiz olan hastanın tamamen uyanık bir görünümü ardır. Spontan motor aktiite yoktur e hasta ses çıkarmaz. III entrikül e frontal lop lezyonlarında görülür. Abulia: Doğru ceap eren, ancak hareketleri yaaş e hipokinetik olma halidir. Periakuaduktal e alt diensefalik bölge lezyonlarında görülür. Kilitlenme sendromu: Kortikospinal traktusun hastalanması sonucunda hasta kol e bacaklarını oynatamaz. Vertikal göz hareketleri ardır, horizontal hareketler yoktur. Ayırıcı tanı: Genel bir kural olarak akut başlaması ilaç alımını eya ağır serebral lezyonları (kanama, trama, hipoksi) gösterir. Subakut başlama ise önceden mecut tıbbi eya nörolojik hastalıkla ilgili olduğunu e beyin ödemi geliştiğini düşündürür. Koma tanısı intraserebral olayları görerek konulur 1. Bazal ganglionlar e talamik kanamalarda: Akut başlar, kusma, baş ağrısı, hemipleji e göz bulguları ardır. 2. Subaraknoid kanama: Çok ani, şiddetli baş ağrısı, ense sertliği, kusma, III e VI sinir lezyonları e şuurun geçici kaybı ardır. 3. Pons kanaması: Aniden başlar, toplu iğne başı gibi pupillalar ardır, refleks göz hareketleri e kornea refleksi yoktur. Hiperentilasyon e terleme ardır. 4. Serebellar kanama: Oksipital başağrısı, kusma, bakışlarda kayma ardır. 5. Baziler arter trombozu: Önce nörolojik belirtiler ardır. Diplopi, dizantri, kusma, göz e kornea refleksleri yok, asimetrik ekstremite felci ardır. Eğer klinik e anemnez ile tanı konulamıyorsa BT yapılır.
15 Tedai: Nedeni bilinmeyen komada hastanın tedaisi ilk sırayı alır. Şok arsa tedaide öncelik taşır. Haa yolu e oksijenin yeterliliğini sağlanır. Oksijen erilmesi, hastanın yan yatırılması, sekresyon arsa üst solunum yolunun aspiratörle temizlenmesi, endotrakeal haa yolu takılması, hipoksiye bağlı agal asistoliyi önlemek için 1 mg atropin i erilmesi, oskültasyonla alt haa yolunun açık olup-olmadığı kontrol edilir. PaO 2 80 nin üstünde tutulur, gerekirse entilatör kullanılır, ilaç içme şüphesi arsa mideyi yıkamak için tüpü koyduktan sonra laaj yapılır. Dolaşımı idame: Damar yolunu açık tutmak için enöz kateter koyulur, laktatlı Ringer takılır, kan basıncını 80 mmhg nın üstünde tutulur, idrar çıkışını izlenir e saatte 300 ml nin üstünde tutulur e gerekirse dopamin kullanılır. Kan elektrolitleri kontrol edilir. Laboratuar tetkikleri için 20 ml kadar kan alınarak adli sorunlar eya unutulan tetkikleri istemek için saklanır. Acil tedai: Sebebi bilinmeyen komalarda şu üç ilacı er: Glukoz 50 ml %50 lik, naloksan mg, tiamin mg intraenöz olarak erilerek nörolojik sistemin daha fazla hasar görmesini önlenir. Ayrıca, baziler arter trombozu şüphesi arsı BT yapılır e heparin başlanır. Antikolinerjik ilaç zehirlenmesinde dikkatli olmak kaydıyla fizostigmin erilir. Konulziyon arsa durdur. Bu durum serebral yapısal lezyonlara, epilepsiye ya da metabolik-diffüz ensefalopatiye bağlı olabilir. Bu durmda intraenöz diazepam uygulanır. Asit-baz e ozmolalite dengesini düzelt: Aşırı bir asidoz eya alkalozis arsa, metabolik sorunlar dışında, postiktal durum (laktik asidoz) ağır dolaşım yetmezliği e hiperadrenokortisizm akla gelmelidir. Osmotik dengeyi sağlarken acil daranmamalı e saatte 0,5 mosm düzeltme yeterli olmalıdır. Enfeksiyon arsa tedai et: Birçok enfeksiyon komayı daet edebilir eya derinleştirir. Boğaz, kan e yara kültürü al, gerekirse lomber ponksiyon yap. Olası etkene karşı tedai başlat. Vücut ısısı aşırı değişmişse tedai et. Beden ısısının 40 dan yukarı e 34 den aşağı olmasına izin erme, arsa tedai et. Spesifik antidotları düşün: Narkotikler için naloksan her 5 dakikada bir hasta uyanıncaya kadar erilir. Alışkanlığı biliniyorsa, bırakma fenomenini önlemek için serum fizyolojik 10 ml içinde dilüe ederek yaaş er. Naloksanın yarı ömrü, diğer narkotiklerden 2-3 saat kısa olduğu için doz tekrarı gerekebilir. Analeptikler kontrendikedir. Benzodiazepin antidotu olarak flumazenil ermek yararlı olmaktadır. Ajitasyonları kontrol et, gerektiğinde diazepam eya haloperidol er. Komplikasyonları önle: Hastanın drenaj için yan yatırılması e zaman zaman yan değiştirilmesi, pulmoner enfeksiyon için antibiyotikler, göz e dudakların korunması tedbirlerini al. Tek taraflı midriazis orta beyinde sekonder kompresyonu gösterir e acilen BOS basısının düşürülmesini gerektirir. Terapötik hiperentilasyonla pco 2 nin 30 mmhg ya getirilmesi, 2 saat e kadar BOS u düşürür. Kafa içi basıncı yüksekliği için kitle lezyonlarında g % 20 lik mannitol intraenöz 20 dakikada erilir. Tıbbi tedai başarısız olursa entrikül ponksiyonu yapılmalıdır. Intraktable KIB artışında barbitüratlar yüksek doz erilerek iyi sonuç alınabilir. Beyin ölümü: Kardioasküler sistem e respiratuar fonksiyon yapay yollarla idame edilirken, serebral kan akımının total kesilmesi sonucu görülen durumdur. Tedaiye deam gereksizdir. Korteks ölümü; isoelektrik EEG e çereye ceapsızlıkla karakterizedir. Orta beyin ölümü; pupilla ışık refleksi kaybı Pons ölümü; okuloestibuler e korneal refleks kaybı Medulla spinalis ölümü; apne ile karakterizedir. Hastaların 6-24 saat süre ile izlenmesi, anjio ile kan akımının olmadığının gösterilmesi beyin ölümü tanısını koydurur. 5 yaşından küçüklerde tanı için acele edilmemesi gerekir. İlaç e hipotermi beyin ölümünü taklit edebilir.
16 Prognoz: Prognozun saptanması umutsuz akalarda desteğin sınırlı tutulması bakımından yarar sağlar. Tramatik olmayan tıbbi komaların prognozu, depresan ilaca bağlı olanlar dışında nedene e ilk birkaç günlük nörolojik belirtilere e başlangıç duruma bağlıdır. Depresan ilaç alanların genel anestezi altında uyudukları kabul edilebilir. Çünkü, araya bir komplikasyon girmedikçe, ilaç alan bütün hastalar iyileşirler. Hatta normal beyin sapı refleksleri e EEG kaybolsa bile prognoz iyidir. Yaş, koma nedeni e genel durum prognozu etkiler. Dahili hastalıklara bağlı komalar birkaç saatten fazla sürerse, ancak %15 kadarı önceki durumlarına dönebilir. Anormal ön e üst beyin sapı fonksiyonlarının durumu gidişi belirler. Tıbbi komaların ilk birkaç dakika e saatinde gidişi hakkında fonksiyonel değişikliklere bakıp karar ermek çoğu kez doğru değildir. Genelde ilaç e alkol zehirlenmeleri (çok aşırı doz alınmamışsa), 6 saat geçince iyileşmeye başlarlar. İlk günün sonundaki klinik bulgular iyileşecek hastaların 2/3 hakkında fikir ericidir. Non-tramatik komada prognozu belirlemek daha zordur. Ancak pupilla reaksiyonu, korneal refleks e okuloastibuler refleks üçlüsünden ikisi yoksa prognoz iyi değildir denebilir. 24 saat sonra bunlara ek olarak gözlerini açmıyorsa, kas tonusu yoksa prognoz çok ağırdır. 3 gün bunlar deam ediyorsa ölüm ihtimali yüksektir. İlk 1-3 günde konuşma sesi, okuloestibuler refleksin normal oluşu, ağrı uyarısının lokalize edilmesi e kas tonusunun normal oluşu iyi işaretlerdir (%30 kötü prognoz). Kafa tramasını izleyen komalarda prognoz istatistikleri daha iyidir. Yaklaşık %50 olgu kafa tramasını takiben çoğu hemen olmak üzere ölürler. Kafa tramalarında koma skalaları prognozun izlenmesinde yararlıdır. Komanın başlangıcından itibaren 6 saat süreyle pupilla reaksiyonu e refleks göz hareketleri yoksa hastaların %95 i ölür. 24 saat süren pupilla ceapsızlığı %91 ölüm olacağına işarettir (% 4 ünde düzelme olabilir). Beyin ölümü dışında komanın gidişini gösteren bir klinik bulgu yoktur. Mekanik entilasyona ihtiyaç duyan KOAH lıkta görülen akut solunum yetmezliğinin mortalitesi %20-60 arasında değişir. Bununla beraber entilasyon gerektiren status astmatikuslu hastalar için önceden bildirilen mortalite oranları %10-38 arasındadır. Ayırıcı tanı: I-Fokal-lateralize nörolojik bulgu yok (beyin sapı fonksiyonları, BT e BOS genelde normal) 1. Entoksikasyonlar : Alkol, barbiturat, sedatif, opiat 2. Metabolik bozukluklar : Anoksi, diabetik asidoz, üremi, Karaciğer yetmezliği, nonketotik hiperosmolar koma, Hipo-hipernatremi, hipoglisemi, Addison krizi, hipotiroidi, derin beslenme bozuklukları. 3. Ağır sistemik infeksiyonlar : Pnömoni, peritonit, tifo, sıtma, septisemi, W-F 4. Şok sendromu. 5. Sara sonrası, konulsif eya non konulsif epilepsi 6. Hipertansif ensefalopati, eklampsi 7. Hipertermi-hipotermi 8. Konkussion 9. Akut hidrosefali 10. Dejeneratif hastalığın son eresi, Creutzfeldt-Jakob hastalığı. II- Ateşli eya ateşsiz meninjeal iritasyon yapan hastalıklar (BOS ta eritrosit, lökosit ar, fokal belirti yok. BT, MR normal eya değil) 1. Subaraknoid kanama
17 Anerizma rüptürü A-V fistül eya trama 2. Akut bakteriyel menenjit 3. Bazı iral ensefalitler 4. Neoplazik-parazitik meninjitidler III- Fokal beyin sapı eya lateralize serebral belirti yapan hastalıklar (BOS normal e değişebilir, BT, MRI anormal) 1. Hemisferde kanama, masif enfarktüs 2. Beyin sapı enfarktüsü (basiler arter trombozu eya embolizmi) 3. Beyin apsesi, subdural ampiyem 4. Epidural, subdural kanama, beyin kontüzyonu 5. Beyin tümörü 6. Beyincik-pons kanaması 7. Diğerleri (Kortikal en trombozu, herpetik ensefalit, SBE fokal embolisi, akut hemorajik lökoensefalit, dissemine ensefalomiyelit, intraaskuler lenfoma, TTP, diffuz yağ embolizmi) Komalı hastanın nörolojik değerlendirmesi: 1. Hastanın yaşamsal belirtilerini garantiye al. 2. Kafa derisini hematom için, boynu kırık için kontrol et e ense sertliğini nazikçe ara. 3. Konuşmasını test et. 4. Nöro-oftalmolojik muayene yap. a. Fundoskopi; papilla ödemi (KİBAS), kanama (subaraknoid kanama, hipertansif ensefalopati, diabet, hiperkarbik-hipoksik ensefalopati) b. Pupillalar: Işığa reaksiyon; parlak ışık e gerekirse büyüteç kullan. yokluğu fatal sedatif zehirlenmesini eya beyin sapı hasarını gösterir). Eşitlik: Hafif anizokori normallerde %15 bulunur. Yeni eya < 2 mm den fazla dilatasyon 3 sinir felcini gösterir. c. Ekstraoküler hareketler. Yokluğu akutsa derin ilaç zeh. beyin sapı hasarı, Wernicke ensefalopatisi, botulizm, polinöropatiyi akla getirir. İstirahatte iken farklı (ayrık) kayma arsa, sinir palsy eya internükleer oftalmopleji ardır. kayma ayni ise e felçli tarafa bakıyorsa ön beyin inmesi eya kontrlateral pons lezyonu ardır. d. Spontan göz hareketleri: Nistagmus, birbirinden bağımsız hareketler, fırıldak gözler, beyin sapı hasarını gösterir. e. Okülosefalik (başın ters yönüne hareket) eya oküloestibüler (kalorik irrigasyon yönünde) ceaplar: Yokluğu ilaç eya beyin sapı lezyonu, ayrık ceaplar eşit pupillalarla birlikte internükleer oftalmoplejiyi, büyüklüğü farklı pupillalarla beraber 3. sinir felcini gösterir. 5. Motor sistemi muayene et: a. Güç: Ekstremitelerin tek taraflı hareketsizliği, kontrlateral supraspinal (genelde serebral) üst motor nöron lezyonunu gösterir. Dört ekstremitenin hareketsizliği ise, metabolik nedenleri, düşük olasılıkla ise reflekse tonus artışı arsa beyin sapı, azlmışsa periferik hastalığı akla getirir. b. Refleks postürün uyarılması; Kollarda fleksiyon bacaklarda ekstansiyon kontrlateral derin serebral-talamik bozukluğu. Kol e bacaklarda ekstansiyon talamik, mezensefalik lezyonu Kollar ekstensiyon, bacaklar fleksiyonda eya geşek pons lezyonunu Bacaklar fleksiyonda kollar geşek, pontomediller e spinal lezyonu Plantar ceaplara bak e sağ-sol refleksleri karşılaştır (side to side).
18 6. Konulsif eya anormal hareketleri ara. Gereralize, fokal, multifokal eya miyoklonik harekteleri hemen e belirli aralarla kontrol et, alttaki nedeni tedai et. Akut tremor, asteriksis eya multifokal miyoklonus arsa metabolik neden ara 7. Solunuma bak. Düzenli hiperpne metabolik asidoz, pulmoner enfarktüs, konjestif yetmezlik, aleolar infiltrasyon, sepsis, salisilizm, hepatik koma. Cheyne Stokes (siklik düzensiz) solunumu: kardiak output düşüklüğü, sirasberindebilaterel serebral eya üst beyin sapı disfonksiyonunu. Düzensiz nefes almama, iç çekme, yaaş yüzeysel solunum beyin sapı lezyonunu (hipoglisemi eya ilaç zehirlenmeleri) nadiren periferik solunum paralizisi düşündürür. 8. Laboratuar tetkilerine e acil tedaiye geç. Prof. Dr. İsmail H. KOÇAR
Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk
Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik
DetaylıArter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Arter Kan Gazı Değerlendirmesi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Asit-Baz Dengesine Farklı Yaklaşımlar Seifter JL: N Engl
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksekten düşme E2M3V2
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıBİLİNÇ BOZUKLUKLARI ve KOMA. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Nöroloji ABD
BİLİNÇ BOZUKLUKLARI ve KOMA Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Nöroloji ABD Bilinç Bilinç; kişinin uyanık olması, kendisinin ve çevresinin farkında olması halidir. Bilincin Düzeyi
DetaylıOlgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları
Sunum planı Olgularla Kan Gazı Değerlendirilmesi Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER Acil Tıp Uzmanı Diyarbakır Devlet Hastanesi Neden Arteryel Kan Gazı ( AKG)? Değerlendirilen Parametreler Neler? Asit-Baz Dengesi
DetaylıHEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD
HEMORAJİK İNME Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD İntraserebral kanamalar inmelerin %10-15 ini oluşturmaktadır. İntraparenkimal, subaraknoid, subdural ve
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıGLASKOW KOMA SKALASI HAZIRLAYAN: NURTEN ŞİŞMAN
GLASKOW KOMA SKALASI HAZIRLAYAN: NURTEN ŞİŞMAN TANIM Glaskow koma skalası genel olarak kişinin nörolojik değerlendirmesini yapmak için geliştirilmiş bir kriterdir. Hastanın şuur seviyesinin derecesi belirlenir
DetaylıHipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul
Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi
DetaylıEpilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;
Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak
DetaylıKONFÜZYON KONFÜZYON 19.10.2010 DR.ÖMER DOĞAN ALATAŞ
KONFÜZYON KONFÜZYON DR.ÖMER DOĞAN ALATAŞ BAKIŞ Konfüzyon bir bulgu değil semptomdur Bir çok klinisyen konfüzyonu tanımlamada zorlanmıştır Konfüzyon terimi hafıza, dikkat,farkındalık gibi yüksek serebral
DetaylıYAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy
YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek
DetaylıKOMA STATUS EPİLEPTİKUS BEYİN ÖLÜMÜ
KOMA STATUS EPİLEPTİKUS BEYİN ÖLÜMÜ Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD Bilinç Değişikliği Bilinç değişiklikleri yoğun bakım ünitesinde en sık nöroloji konsultasyonu
DetaylıKonvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı
Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı olarak
DetaylıTetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi. Uzm.Dr.İlhan UZ
Tetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi Uzm.Dr.İlhan UZ Tetanoz Latince gerilme anlamına gelir. İstemli kasların tonik spazmıyla karakterize akut bir toksemidir. Etken: Clostridium tetani
DetaylıKan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta
Kan Gazı Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Normal Değerler ph 7.35-7.45 (ort. 7.40) ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz ph
DetaylıADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal
DetaylıKonvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuk Epileptik sendrom kavramı ve West
Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuk Epileptik sendrom kavramı ve West sendromu Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı
DetaylıSİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder
SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder. Çeşitli duyu organlarından milyonlarca
DetaylıHastanın Değerlendirilmesi
Hastanın Değerlendirilmesi Semptom Hasta tarafından dile getirilen şikayettir Belirti Paramediğin gözleyebildiği birşeydir Nabız, Solunum, Kan basıncı, Vücut ısısı Vital Bulgular Nabız Kalbin kasılması
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıVitaller ; Kan gazı;
48 yaşında bayan hasta 112 tarafından acil servise getiriliyor. Hasta evde koma halinde ve siyanotik olarak bulunmuş. Vitaller ; Kan basıncı: 70 mmhg Nabız: 100 /dk Ateş: 36,2 Baş-boyun: unikterik, siyanotik,
DetaylıTravmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği
Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği 2 3 4 5 6 7 8 9 Tanım Mekanik güçler sonucu beyin fonksiyonlarında bozulma. Geçici / Kalıcı Klinik Sersemlik
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıSantral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Acile Başvuru Şikayetleri ve Gözümüzden Kaçanlar. Doç. Dr. Evvah Karakılıç MD, PhD.
Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Acile Başvuru Şikayetleri ve Gözümüzden Kaçanlar Doç. Dr. Evvah Karakılıç MD, PhD. SSS Enfeksiyonları Amaç; SSS enfeksiyonları; Klinik tabloyu tanımak Yaşamı tehdit
DetaylıNöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur.
NÖR 23 NÖROLOJİ Dr. Ali Kemal ERDEMOĞLU /1 Dr. Ersel DAĞ /2 Dr. Yakup TÜRKEL /3 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS NOR 7001 MAKALE SAATİ Nöroloji alanında yabancı dergilerde güncel gelişmelere yönelik yayınlanan
DetaylıİNFANT VE ÇOCUKLARDA MODİFİYE GLASKOW KOMA SKALASI
NÖROLOJİK SİSTEM İNFANT VE ÇOCUKLARDA MODİFİYE GLASKOW KOMA SKALASI > 1 YAŞ < 1 YAŞ SKOR Göz açma Spontan Spontan 4 Verbal uyarı ile açma Yüksek sesle seslenildiğinde açma 3 Ağri ile açma Ağrı ile açma
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıBeyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr
Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni
DetaylıİNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak
İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları II menenjit, ensefalit, KİBAS ve status. Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları II menenjit, ensefalit, KİBAS ve status Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksek ateş, şuur bulanıklığı
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıLOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ
LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ Prof.Dr.Ayşe Kılıç draysekilic@gmeil.com AMAÇ Lokomotor sistemin temel yapılarını ve çocuklarda görülen yakınmalarını, öykü, fizik muayene ve basit tanı yöntemlerini öğrenmek
Detaylı(ANEVRİZMA) Dr. Dağıstan ALTUĞ
ANEURYSM (ANEVRİZMA) Arteriyel sistemindeki lokalize bir bölgeye kan birikmesi sonucu şişmesine Anevrizma denir Gerçek Anevrizma : Anevrizma kesesinde Arteriyel duvarların üç katmanını kapsayan Anevrizma
DetaylıTANIMLAR. BİLİNÇ: Kendinin ve çevresinin farkında olma durumu KOMA: Dış uyarılara rağmen kendinin ve çevrenin farkında olmama durumu
KOMA TANIMLAR BİLİNÇ: Kendinin ve çevresinin farkında olma durumu KOMA: Dış uyarılara rağmen kendinin ve çevrenin farkında olmama durumu KOMA VEYA PRE-KOMADAKI HASTALARIN ; NEREDEYSETAMAMI ACİL MÜDAHALEYE
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
DetaylıÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ
ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner
DetaylıBu ünitede; Bilinç değişikliği olan hastalara genel yaklaşım anlatılacaktır. Bilinç değişikliğinin birçok nedeni belirtilmiş, bu hastalara genel
Doç. Dr. Onur POLAT Bu ünitede; Bilinç değişikliği olan hastalara genel yaklaşım anlatılacaktır. Bilinç değişikliğinin birçok nedeni belirtilmiş, bu hastalara genel yaklaşımda izlenecek yol ile epilepsi
DetaylıArter Kan Gazları: Örnek Olgular. Prof. Dr. Turan Acıcan AÜTF Göğüs Hastalıkları ABD
Arter Kan Gazları: Örnek Olgular Prof. Dr. Turan Acıcan AÜTF Göğüs Hastalıkları ABD Örnek Olgu 1 19 yaşında bir erkek eroin enjeksiyonundan 5 dk sonra acil servise getiriliyor. SS=7/dk ve hasta ağrılı
DetaylıASİD BAZ DENGESİ. Prof Dr Salim Çalışkan
ASİD BAZ DENGESİ Prof Dr Salim Çalışkan H + ve ph Normal kan [H + ] 40 nmol/l Tampon mekanizmalar ile dar limitlerde tutulur (±5) ph = - log [H + ] = - log [40±5] = 7.40 ± 0.05 ph için kritik limitler
DetaylıCRUSH SENDROMU ŞAKAYA GELMEZ. Atatürk Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Uzm. Dr. Alpaslan ÜNLÜ 2017
CRUSH SENDROMU ŞAKAYA GELMEZ Atatürk Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Uzm. Dr. Alpaslan ÜNLÜ 2017 CRUSH YARALANMA Ezilme sonucu oluşan direkt doku hasarıdır. CRUSH SENDROMU Kasın ezilmesi ve rabdomiyoliz
DetaylıDÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ
DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın
DetaylıII. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:
II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıEPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM
EPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM Prof. Dr. Hayri Ermiş İstanbul Tıp Fakültesi, Kadın Hast. Ve Doğum A.B.D. Perinatoloji B.D. Gebeliğin kriz sıklığına etkisi? Gebelerin 1/3 ünde kriz
DetaylıTemelde akılda tutulması gereken nöbetlerin iki çeşit olduğudur parsiyel (yani beyinde bir bölgeye sınırlı başlayan nöbetler jeneralize (beyinde
EPİLEPSİ Basitleştirilmiş şekliyle epilepsi nöbeti kısa süreli beyin fonksiyon bozukluğuna bağlıdır, ve beyin hücrelerinde geçici anormal deşarjlar sonucu ortaya çıkar. Epilepsi nöbetlerinin çok değişik
DetaylıKONVÜLSİYON (NÖBET) GEÇİREN ÇOCUK. Dr.Ayşe SERDAROĞLU Gazi ÜTF Çocuk Nöroloji
KONVÜLSİYON (NÖBET) GEÇİREN ÇOCUK Dr.Ayşe SERDAROĞLU Gazi ÜTF Çocuk Nöroloji Nöbet? Bilinç bozukluğu ve Motor fenomenler içeren olay. Nöbet... Van Gogh Epileptik nöbet neden olur? İnhibisyon Eksitasyon
DetaylıGAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ Konu: Nörolojik bilimlere giriş Amaç: Merkezi ve Periferik Sinir Sistemi nin çalışma prensiplerini ve ilgili klinik durumları anlamak. Serebrum,serebellum,
DetaylıKonu 1: Yaşlının Solunum Sistemine Ait Sorunlar ve Uygulamalar. 1. Solunum Sistemi
Konu 1: Yaşlının Solunum Sistemine Ait Sorunlar ve Uygulamalar 1. Solunum Sistemi Vücut dokularının ihtiyacı olan oksijenin dış ortamdan alınıp kana verilmesine ve vücut dokularında oluşan karbondioksitin
DetaylıHEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever
HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü
DetaylıEn iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi
İNME SONRASI TEDAVİ En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi Birincil Koruma Amaç asemptomatik kişilerde inmeye neden olabilecek risk faktörlerini belirlemek, önlemek ve kontrol altına
DetaylıAkut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi
DetaylıGöğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016
Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik
DetaylıÖksürük. Pınar Çelik
Öksürük Pınar Çelik Öksürük Öksürük, akciğerleri aspirasyondan koruyan, sekresyonların atılmasını sağlayan, istemli veya istemsiz refleks yolla oluşan, ani patlayıcı ekspirasyon manevrasıdır. Öksürük refleksinin
DetaylıYrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D.
Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Sunu Planı Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Etiyoloji Klinik Tanı Tedavi Tanım ve Epidemiyoloji
DetaylıSantral (merkezi) sinir sistemi
Santral (merkezi) sinir sistemi 1 2 Beyin birçok dokunun kontrollerini üstlenmiştir. Çalışması hakkında hala yeterli veri edinemediğimiz beyin, hafıza ve karar verme organı olarak kabul edilir. Sadece
DetaylıBOS DA PLEOSİTOZ. Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği
BOS DA PLEOSİTOZ Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği Normal BOS Bulguları Basınç 5-18 cmsu Hacim 100-150 ml Hücre sayısı mm³ de 5 den az Hücre tipi % 60-70
DetaylıNEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit
NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron
DetaylıEngraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ
Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-
DetaylıKALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU
KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU Türkiye ulusal düzeyde ölüm nedenleri arasında ilk sırayı 205.457 ölümle kardiyovaskülerhastalıklar (tüm ölüm nedenlerinin %47,73 ü) almaktadır. Kardiyovasküler
DetaylıKafa Travmalarında Yönetim
Kafa Travmalarında Yönetim Dr. Uğur YAZAR Karadeniz Teknik Üniversitesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı Genel Bilgiler Kafa travması basit bir baş ağrısından ölüme kadar değişik sonuçlara yol açan
DetaylıİÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ
İÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ YOĞUN BAKIM UYGULAMALARININ ÖZGÜN SORUNLARI I- Solunum yetersizliği ve sepsis gibi medikal yoğun bakım ünitelerinde sık görülen olayların prognozunun
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıUYGUNSUZ ADH SENDROMU
UYGUNSUZ ADH SENDROMU Dr Sevin Başer Pamukkale Üniversitesi Göğüs G Hastalıklar kları Anabilim Dalı PAMUKKALE TARİHÇE 1957 yılında y Schwartz ve arkadaşlar ları Schwartz WB. Am J Med 1957; 23: 529-42 Bartter
DetaylıAcil Serviste Koma Yönetimi. Prof. Dr. Mehmet Gül NEÜ Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Konya
Acil Serviste Koma Yönetimi Prof. Dr. Mehmet Gül NEÜ Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Konya Bilinç Kişinin kendisini bilmesi ve çevresinin farkında olması olarak tanımlanır. hafıza oryantasyon
DetaylıBaşkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı REFLEKSLER. Dr. Sinan CANAN
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı REFLEKSLER Dr. Sinan CANAN scanan@baskent.edu.tr Bu Bölümde: Sinirsel refleksler: Tipleri ve yolları Otonom refleks yolları ve işlevleri İskelet
DetaylıEser Elementler ve Vitaminler
Doç. Dr. Onur POLAT Eser Elementler ve Vitaminler Esansiyel eser elementin temel özellikleri diyetten kesilmesi veya yetersiz alımıyla yapısal ve biyokimyasal değişikliklerin olması ve bu değişikliklerin
DetaylıMENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül
DetaylıAcil Serviste Sedasyon ve Analjezi
Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi Journal of Clinical and Analytical Medicine Acil Tıp El Kitabı Güçlü Aydın, Ümit Kaldırım Opioidler Analjezi bilinç değişikliği yaratmadan ağrının azaltılmasıdır. Akut
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıYüz Felci (Fasiyal Palsi)
Yüz Felci (Fasiyal Palsi) Yüz Felci Ne Demektir: Yüz hareketlerini (dudak, yanak, kaş,göz çevresi) yapmamızı yüz siniri (fasial sinir) aracılığı ile sağlarız. Beyinden gelen hareket emirlerini yüz siniri,
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Detaylıβ Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad
β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Sunu planı Sunu hedefleri Olgu örneği Genel yaklaşım Spesifik tedavi yöntemleri Yatış taburculuk
DetaylıKüçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik
DetaylıİLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ
İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:
DetaylıSICAK ÇARPMASI ELEKTRİK-YILDIRIM ÇARPMASI. Dr. Mehmet TUĞRUL İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.
SICAK ÇARPMASI ELEKTRİK-YILDIRIM ÇARPMASI Dr. Mehmet TUĞRUL İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD. SICAK BİTKİNLİĞİ-Etyoloji Sıcak ve nemli havaya uzun süre maruz kalma Yaşlı, çocuk Bilinçsiz diyet
DetaylıPERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli
PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,
DetaylıMagnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıALKOL ZEHİRLENMELERİ. Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri
ALKOL ZEHİRLENMELERİ Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri SUNU DÜZENİ BÖLÜM I ETANOL İZOPROPİL ALKOL BÖLÜM II METİL ALKOL ETİLEN GLİKOL BÖLÜM
DetaylıFEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık
FEBRİL NÖBETLER Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER (FN)- TANIM FEBRİL NÖBET (FN): 6 ay- 5 yaş arası çocuklarda, santral sinir sistemi enfeksiyonu veya başka bir etken bulunmaması koşuluyla ateşle birlikte
DetaylıYÜKSEK İRTİFA VE AKCİĞERLER
YÜKSEK İRTİFA VE AKCİĞERLER Yükseklik Seviyesi (m.) İrtifa Tanımı 8000 + Ölüm Bölgesi (Death Zone) 7500-5500 Ekstrem Yüksek İrtifa (Extreme High Altitude) 5000-3500 Çok Yüksek İrtifa (Very High Altitude)
DetaylıBaş ağrısı, başta ve bâzen de boyun veya sırtın üst kısmında gerçekleşen ağrılara verilen ortak isimdir. Yaygın ağrı şikâyetlerinden biridir ve hemen
Baş ağrısı, başta ve bâzen de boyun veya sırtın üst kısmında gerçekleşen ağrılara verilen ortak isimdir. Yaygın ağrı şikâyetlerinden biridir ve hemen hemen tüm insanlar değişik nedenlerle baş ağrısından
DetaylıNozokomiyal SSS Enfeksiyonları
Nozokomiyal SSS Enfeksiyonları Nozokomiyal SSSİ En ciddi nozokomiyal enfeksiyonlardan biri Morbidite ve mortalite yüksektir. Nozokomiyal SSSİ Tüm HE %0.4 ünden sorumlu. En sık görülen formları: Bakteriyel
DetaylıProf.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı
ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı
DetaylıFizyoloji. Vücut Sıvı Bölmeleri ve Özellikleri. Dr. Deniz Balcı.
Fizyoloji Vücut Sıvı Bölmeleri ve Özellikleri Dr. Deniz Balcı deniz.balci@neu.edu.tr Ders İçeriği 1 Vücut Sıvı Bölmeleri ve Hacimleri 2 Vücut Sıvı Bileşenleri 3 Sıvıların Bölmeler Arasındaki HarekeF Okuma
Detaylı05.01.2011. Epidemiyoloji ISI-İLİŞKİLİ ACİLLER. Patofizyoloji. Klinik. Prickly heat. Heat edema
ISI-İLİŞKİLİ ACİLLER Haldun Akoğlu Epidemiyoloji Isı artışı ile ilişkili ölümler daha çok yaşlılarda görülmekte < 40 yaş; 1/1000 000 > 85 yaş; 5/1000 000 Patofizyoloji Isı üretimi ile ısı kaybı arasındaki
DetaylıSODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l,
SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Dr.M.Murat Özgenç Plazma Na + : 138 145 meq/l, Total vücut Na + : 58 meq/kg (Ort. total Na + : 4000 meq) Total değişebilir Na + : 41 meq/kg (Ort. 3000 meq,
Detaylı28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon
Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole
DetaylıT.C SAĞLIK BAKANLIĞI MÜMİNE HATUN HASTANESİ
T.C SAĞLIK BAKANLIĞI MÜMİNE HATUN HASTANESİ DOK.NO: TA/122 YAY.TAR.: 24/10/2011 REV.TAR..01/10/2013 REV.NO:41 ZEHİRLENME VAKALARINDA GENEL YAKLAŞIM TALİMATI 1. AMAÇ Acil servise başvuran zehirlenme tanısıyla
DetaylıAcil Serviste Kafa BT (Bilgisayarlı Tomografi) Değerlendirmesi. Uzm. Dr. Alpay TUNCAR Acil Tıp Uzmanı KIZILTEPE DEVET HASTANESİ
Acil Serviste Kafa BT (Bilgisayarlı Tomografi) Değerlendirmesi Uzm. Dr. Alpay TUNCAR Acil Tıp Uzmanı KIZILTEPE DEVET HASTANESİ Kafa Travmasında Bt Hızlı ve etkin Kolay ulaşılabilir Acil Serviste Kafa Bt
DetaylıKOMA. Dr. İ.Özkan Akıncı İ.Ü. Istanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD Yoğun Bakım BD
KOMA Dr. İ.Özkan Akıncı İ.Ü. Istanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD Yoğun Bakım BD Şuur: Kişinin kendi ve çevresinin farkında olması ve kişisel ihtiyaç ve çevresel uyarılara cevaplılık Koma: Uyandırılamayan
DetaylıRejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak
Rejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak Zeliha Korkmaz Dişli 1, Necla Tokgöz 2, Fatma Ceyda Akın Öçalan 3, Mehmet Fa>h Korkmaz 4, Ramazan Bıyıklıoğlu 2 1 Anesteziyoloji Bölümü, Malatya Devlet Hastanesi 2
DetaylıBaşlıca organizma sıvılarının ve salgılarının ortalama ph değerleri.
Asid-baz dengesi ph Başlıca organizma sıvılarının ve salgılarının ortalama ph değerleri. Organizma sıvıları, salgıları Ortalama ph Kan 7.4 Süt 6.7 Safra 7.8 İdrar 6.0 Pankreas özsuyu 8.0 Bağırsak özsuyu
DetaylıÇeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.
SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017-2018 EĞİTİM YILI DÖNEM IV ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI STAJ EĞİTİM PROGRAMI Eğitim Başkoordinatörü: Doç. Dr. Erkan Melih Şahin Dönem Koordinatörü:
DetaylıDEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI)
DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI) Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı Yüksek irtifa fizyolojisi İrtifa (metre) Atm.P (mmhg) At.PO 2 (mmhg) P A CO 2 (mmhg) P A O 2 (mmhg) Art.O 2
DetaylıAIG ACİL YARDIM ŞARTLARI HİZMET KAPSAMI
AIG ACİL YARDIM ŞARTLARI HİZMET KAPSAMI Tıbbi Danışmanlık Acil Sağlık Hizmetleri Acil Kara Ambulansı Hizmeti : AIG Sigorta AŞ sigortalısının Alarm Merkezi ne ulaşan talebi üzerine, MEDLINE hekimleri tarafından,
Detaylı8 Merdiven çıkmak, yürümek gibi hareketler baş ağrınızın şiddetini etkiliyor mu? (azaltıyor, etkisiz, arttırıyor)
Baş ağrısı yakınması ile gelen hastalarda şu yol izlenmelidir: Anamnez FM NM Gerekirse tetkikler/primer-sekonder baş ağrısı ayrımı Tanı Tedavi Baş ağrısı anamnezi alırken şu sorular sorulmalıdır: 1 Başınızın
Detaylı