AORT KAPAK REPLASMANI SONRASI, NATİV KAPAK PATOLOJİSİNİN UZUN DÖNEMDE GELİŞEN SOL VENTRİKÜL REMODELLİNG VE YAŞAM KALİTESİ ÜZERİNE ETKİSİ

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI PROF.DR. SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ KALP ve DAMAR CERRAHİSİ KLİNİĞİ Başhekim: Prof. Dr. İbrahim YEKELER Klinik Şefi: Doç. Dr. Serap AYKUT AKA AORT KAPAK REPLASMANI SONRASI, NATİV KAPAK PATOLOJİSİNİN UZUN DÖNEMDE GELİŞEN SOL VENTRİKÜL REMODELLİNG VE YAŞAM KALİTESİ ÜZERİNE ETKİSİ Kalp ve Damar Cerrahisi İhtisas Tezi Dr. Hüseyin KUPLAY İSTANBUL

2 TEŞEKKÜR Eğitimimiz boyunca bizlere iyi bir çalışma ortamı sağlayan sayın Başhekimimiz Prof.Dr.ibrahim Yekeler e Uzmanlık eğitimim süresince ekibinde çalışmaktan mutluluk ve onur duyduğum,bilgi,birikim ve tecrübelerinden en üst düzeyde yararlandığım,mesleki bilgi ve becerilerimdeki büyük katkılarından dolayı değerli büyüğüm, şefim Doç.Dr.Serap Aykut Aka ya Bilgi ve tecrübelerini bizlerle paylaşan ve mesleki gelişimimde katkıları olan klinik şeflerimiz Doç Dr.Ergin Eren e, Doç.Dr.Azmi Özler e,doç.dr.sabri Dağsalı ya Doç.Dr.Murat Demirtaş a,doç.dr.fuat Bilgen e,, anesteziyoloji ve reanimasyon klinik şeflerimizuzm Dr.Sevim Canik ve Prof.Dr.Zuhal Aykaç a Göğüs cerrahisi klinik şefi Op.Dr.Ilgaz Doğusoy a ve tüm kardiyoloji klinik şeflerine Her karşılaştığım zorlukta daima yanımda olan sevgili ağabeyim klinik şef muavinimiz Doç.Dr.Gökçen Orhan a Şef muavinlerimiz Op.Dr.Fikri Yapıcı ya,op.dr.murat Akçar a,op.dr.remzi Tosun a,doç.dr.mehmet Kaplan a ve Doç.Dr.Serdar Çimen e Asistanlığım boyunca kendileriyle çalışmaktan büyük mutluluk duyduğum cerrahi bilgi ve becerimdeki büyük katkılarından dolayı değerli ağabeylerim Op.Dr.Erol Kurç ve Op. Dr.Okan Yücel e Aynı ekipte olduğumuz için kendimi hep şanslı hissettiğim,bilgi ve tecrübesinden her zaman faydalandığım,sevgili ağabeyim Op.Dr.Murat Sargın a Her zaman fikir danışabildiğim ve tezimi hazırlamamda bana büyük katkıları olan sevgili arkadaşım Op. Dr. Şahin Şenay a Tezimi belirleyeceğim dönemde bir süre birlikte çalıştığımız ve tezimi belirlememde ki katkılarından dolayı Op Dr.Cüneyt Konuralp e ve başta kalp ve damar cerrahisinde birlikte çalıştığım uzmanlarım olmak üzere bütün anestezi,göğüs cerrahisi ve kardiyolojideki uzmanlarıma Op.Dr.Müge Mete Taşdemir e Asitanlığım süresince birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum değerli arkadaşlarım Dr.Sevinç Bayer Erdoğan a ve Dr.Ümmühan Nehir Tandoğar a Kalp ve damar cerrahisi ve göğüs cerrahisndeki asistan arkadaşlarım başta olmak üzere tüm asistan arkadaşlarıma Birlikte çalıştığımız tüm hemşire ve teknisyen arkadaşlarıma Kalp ve Damar Cerrahisini seçmemdeki desteklerinden dolayı değerli hocam Prof.Dr.Erdal Karaöz e Başta kardeşlerim Yasemin Yiğit,Yılmaz Yiğit ve Yurdanur Yiğit olmak üzere tüm aileme Her daim yanımda olan,her daim destek olan, hayata dair çok şey öğrendiğim sevgli eşim Dr.Yıldız Yiğit Kuplay ve her şeyim Oğullarım a Teşekkür Ederim

3 İÇİNDEKİLER 1-GENEL BİLGİLER a. AORT KAPAK ANATOMİSİ b.aort KAPAĞIN EMBRİYOLOJİK GELİŞİMİ c. AORT KAPAK FİZYOLOJİSİ d. AORT DARLIĞI 1-Genel bilgiler 2-Etiyoloji 3-Klinik 4-Hemodinamik Değişiklikler(Fizyopatoloji) 5-AVR endikasyonları 6-Semptomlar 7-EKO 8-Kateterizasyon e. AORT YETMEZLİĞİ 1-Genel bilgiler 2-Etiyoloji 3-Hemodinamik değişiklikler 4-Semptomlar 5-Laboratuvar

4 6-AVR Endikasyonları 7-EKO f. AORT KAPAK CERRAHİSİ 1-Kapak seçimi 2-Aort kapak onarımı 3-Dar aort kökü ve kök genişletmeler 2-KISA FORM-36 (SF-36) 3-AMAÇ 4- MATERYAL METOD 5- SONUÇLAR 6- TARTIŞMA 7- KAYNAKLAR

5 1-GENEL BİLGİLER a-aort KAPAK ANATOMİSİ Aort kapağı, sol ventrikül çıkım yolunun bir parçası olarak yalnızca kapak yaprakçıklarını değil, aynı zamanda sol ventrikül ile asenden aort arasında bağlantıyı sağlayacak şekilde anulus, Valsalva sinusleri ve sinotubuler bileşkeyi içeren bir kompleks olarak ele alınır. (1) Aort kapağının üç yaprağı vardır.yapraklarla aort duvarı arasındaki kısım valsalva sinusu adını alır.(1)aort kapağının sağ ve sol leafletleri trunkokonal septumun aort tarafından kaynaklanırken, non-koroner leaflet trunkokonal astardan kaynaklanır. (2)Kalbin fibröz iskeleti LVÇY(sol ventrikül çıkım yolu)'nin arka tarafını oluşturur. Bu sayede aort NCC(nonkoroner cusp) ile mitral anterior leaflet arasında ve yanlarında fibröz devamlılık mevcuttur.

6 Şekil:Cardiac Surgery in the Adult NCC nin sağ ve solunda yer alan fibröz üçgenler iskeletin ayaklarını teşkil ederler. (2) Sağ fibröz trigon membranöz septum ile devamlılık gösterir, ki bu septum RA(sağ atriyum) LV(sol ventrikül) arasındadır. RCC (sağ coroner cusp) NCC arasında kalan bölge santral fibröz yapı olarak da adlandırılır. Özelliği hemen altındaki musküler interventriküler septuma birleşim yerinden ileti yollarının geçmesidir. (2)Aort kapağı pasif çalışan, mitral gibi kordal ve papiller kas uzantıları olmayan bir kapaktır. Bu nedenle fonksiyon görebilmesi (açılıp kapanması) LV(sol ventrikül) ile aort arasındaki çok küçük basınç farklarına bağlıdır. Mitral kapaktan bir diğer farkı gerçek bir annulusa sahip olmamasıdır. (1)Cerrahi olarak annulus olduğu kabul edilen bölge ventriküloarteriyel bileşke bölümüdür. Leafletlerin tutunum noktalarıdır, ancak komissürler daha yukarıdadır: sinotubuler bileşke. Bu son bileşkenin genişliği asandan aort ile aynıdır ve annuler bileşkenin 1.1 kadarıdır. (2)

7 Şekil:Netter Anatomi Atlası Aortik kapağın bir diğer bileşeni valsalva sinusudur.valsalva sinusu aorta ile kapak açıldığında kapak yaprakçığının kenarı arasındaki alan olarak tanımlanabilir. Bu nokatada aortun enine kesitinde, aort duvarının sinuse doğru aortik duvar duvar distalinden daha ince olduğu görülür.bu boşluk

8 kapak yaprakçıkları açıldığında kapak yaprakçıklarının diyastol esnasında yaklaşmasını hızlandırmak için dalgalanma işlevi görür(1) Bu bombelik aynı zamanda sistol sırasında açılan leafletlerin aort duvarına yapışmasını önler ve diyastolde içinde bulunan az miktardaki kan (her leaflet için 1 ml) ile kapaklara basınç yaparak kapanmalarını sağlar. (2) Ayrıca içerdikleri koroner ostiumlara kan akımını yönlendirirler. Valsalva sinülerindeki türbülan akım kapak açıldığı zaman yaprakçıkların aort duvarı ile temasını engeller.sinüsler kapağın kapanmasını kolaylaştırır.ayrıca regugitasyon fraksiyonunu %23 ten %4 e düşürürler,yıkayıcı etki ile trombolizisi önler. (2)Sinüslerin şekli yprakçıklardaki stresin yayılmasını sağlar.bu dağılım ve payşaşım yaprakçıklar üzerinde gerilme yırtılma olasılığını azaltır.(1) Şekil:Cardiac Surgery in the Adult Aort yaprakçıkları fibrosa,spongiosa ve ventrikularis olmak üzere iç temel katmandan oluşr.yaprakçıkların bu temel katmanları düzgün bir işleyiş için biyomedikal özellikleri sağlar.(3)fibrosa tabakası kollagenden zengindir. Spongiosa denilen orta tabaka mukoplolisakkaritten oluşan gevşek bağ dokusudur. Her aort yaprakçığının arteryel ve ventriküler kısmı ilgili olduğu aort ve ventrikül ile ilişkilidir. Yaprakçıkların dış katmanları aortik ve ya ventrikül endotel ile devamlılık gösterir. (3) Aort yaprakçıkları kollagen elastin

9 ve gilikozaminoglikanlardan oluşur.yaprakçıkların ventriküler kısmı radiyal yönde serbest kenara dik olarak sıralanmış elastinden zengin fibriller içerir.elastin mekanik olarak kollagenle çift oluşturur.elastinin amacı spesifik bir kollagen fibril oluşumunu sağlamak ve kan akımı azalınca yaprakçıkları ilk yerine döndürmektir.kapakçığın arteriosa kısmında endotel hücreleri vardır.(3)endotel hücreleri normalde stres yönünde sıralanır.bir arterde endotel hücreleri kan akımı yönünde sıralanmıştır,çünkü kan basıncı temel basınçtır(1) Diyastol sırasında aort yaprakçıklarına binen hidrostatik basınç esas olarak sol ventriküle doğru bombeleşen yaprakçıkların içine doğru etkidiğinden,aort yaprakçılarının histolojij yapası biyomekanik etki göstererek bu basıncı çevre yapılara yönlendirir.(3)bu yayılı iki yönde olur:radiyal ve cicuferansiyal.radiyal yayılım kan akımına dik,dairesel yayılım ise kan akımına paraleldir.yaprakçıkların fibrosa tabakası da radiyal eksende kıvrımlı bir yapı gösterir.bunun faydası yaprakçıkların kapanma döneminderadiyal düzlemde basıncı karşılaması ve merkeze doğru bombeleşerek birbirleri üzerine binip koaptasyon sağlamalarıdır.yaprakçıkların ventrikülaris tabakası dairesel dayanıklılığı belirler.(1) Yaprakçıklara binen basınç çeşitli şekillerde azaltılır.yaprakçıklar birbiri üzerine binerek bu yükü paylaşır.yaprakçık ortasına binen yük komissurlara iletilir.valsalva sinuslari sistol ve diyasol sırasından%16 lık bir değişim gösterir.diyastol sırasında komissur hizasında içeriye doğru,sinüslerin ortasında dışarıya doğru bombeleşme meydana gelir. (2) Leafletler kollajen, elastin ve glikozaminoglikan yapı maddelerinden oluşur.(1) Aort leafletleri aorto-ventriküler bileşkeye yarım ay şeklinde tutunurlar. Aort kapak leafletlerin serbest kenarlarının uzunluğu sinotubuler bileşkeden uzundur ve bu leafletlerin tabanları serbest kenarlarının 1.5 katıdır. Bu sayede prolabe olmaları önlenir. NCC en geniş leaflettir. Aort kökünün sağ yarısı (%55) fibröz dokuya, sol kısmı (%45) İVS a(intervetriküler septum) tutunmaktadır. (2)

10 Şekil:Netter Anatomi Atlası Aortanın anatomik komşulukları önemlidir ve bu komşuluklar aort anulusu boyunca tarif edilir.anulusun non-koroner yaprakçık bölümü sol ventrikül çıkım yolunun arka divertikulumuna yapışır ve aort kapağının sağ atriyal duvarla direkt olarak ilişkili olduğu tek yerdir.(3)non ve sol oroner yaprakçıklar arasındaki komissur aortiko-mitral bileşke boyunca yer alır ve bu bölgede yer alan sol fibröz trigon özellikle aort kök genişletmelerde önem

11 arzeder.(1)sol koroner sinusun medial bölümü sol atriyum ile ilşkili iken,lateral bölümü herhangibir kardiyak bölgeye bağlı olmayan tek bölümdür ve serbest perikardiyal alanla direkt ilşkilidir.sağ ve sol koroner yaprakçıklar arasındaki komissur,sağ ventrikül infindubulumuna ve pulmoner kapağa komşudur.(3)bu bölgede fibröz trigon yoktur ve anterior aort kök genişletmelerinde önemlidir. (2)Sol ve sağ yaprakçıkların tutunduğu anulus kısımları sağ ventrikül infindibulumlau ile ilşkilidir.sağ yaprakçık sağ ventrikül ile komşuluk gösterir.(6)non ve sağ koroner yaprakçıklar arasındaki komissur,sağ trigonun tepesini oluşturur ve membranöz septumun hemen üstünde yer alır.bu bölgeden geçen atriyoventriküler ileti demeti nedeniyle önem arzeder.(3) b-aort KAPAĞIN EMBRİYOLOJİK GELİŞİMİ Aort kapağının embriyolojik gelişimi sol ventriküler çıkım yolunun oluşmasıyla alakalıdır.ilk dönmelerde primordiyal kalp tüpünün ana arteryel segmenti(truncus arteriozus) primitif sağ ventriküle bağlıdır.yeterli kardiyak oluşumu takiben,ventriküler çıkım yolu parçasının distal segmentleriyle birlikte truncus arterioz endokardiyal yastık dokusu tarafından subaortik ve pulmoner çıkım yollarına bölünür.daha sonra trunkus arterizus içinde septum gelişerek alt taraftaki ventriküler septum ile birleşerek pulmoner arter ve aort ayrımı meydana gelir.bu iki septal birleşim noktasında ventrikül odacıklarının seperasyonu,aort kapakların gelişimi tarafından sağlanır.sağ ve sol yaprakçıklar trunkal septumun aortik tarafından gelişir.posterior aortik yaprakçık ise trunkokonal bölümden gelişir.gelişme devam ettikçe her üç kapakçığın görünümü ve büyüklüğü benzer hale gelir.(1) c-aort KAPAK FİZYOLOJİSİ Aortik kapak mitral kapaktan tümüyle farklı olarak pasif bir kapak mekanizmasına sahiptir.aortik kapağın aktif bir komponenti yoktur.pasif mekanizma nedeniyle aortik kapak,ventrikül ve aort arasındaki minimal basınç farkıyla açılıp kapanır.(3)aortik kapağın cerrahi anulusu aortik kapak leafletlerinin semilunar tutulum gösterdiği ventriküler-arteriyel juntion olarak tanımlanır.leafletler gerçek anulusa tutunmuş olsalardı,sistol esnasında

12 leafletlerin düzgün açılması mümkün olamayabilirdi.aortanın çapıyla,aortik ringin hemen aşağısındaki akım oranı yaklaşık olarak 1,17 dir.ventrikül ile aort birleşim yeri ventriküler-arteryel junction olarak adlandırılır. (2)Bu,ya anatomik ya da fizyolojik junction olarak düşünülebilir.fizyolojik junctin,proksimal aort ve ventrikül çıkım yolu arasını ayırmasıyla tanımlanan,semilunar kapakların tutunum yeri ile belirlenmiştir.kısmen ventrikülün müsküler dokusu ve kısmen mitral kapak ve septumun fibröz dokusu nedeniyle fizyolojik bileşke ile anatomik bileşke arasında farklılık vardır. Kapak açılması:diyastol boyunca,aort ventrikül arasındaki basınç farkı,leafletler üzerinde bir stres oluşturur.bu stres aortik açılımın santraline doğrudur. Ve aort kökünün tabanını daraltır.buna ek olarak aort kökünün elastik özlliği çaptaki bu azalmaya katkıda bulunur. Diyastol sonuna doğru LV dolumuna bağlı olarak aort kökü yaklaşık %12 genişleyerek LV genişlemesine eşlik eder.aort kökünün bu dilatasyonu kapak leafletlerini yassılaştırır,komşuluklarını minumuma indirir.ventrikül çıkımyolundaki basınç artar,leafletlere doğru olan gerilim azalır.daha sonra basınçtaki yükselme devam eder,kapak leafletleriindeki basınç farklılığı minimaldir ve leafletlerde gerilim yoktur.bu noktada diyastol sırasında stresin redistribüsyonuyla leafletlerin tutunduğu aortik kökte büzülme olmadan aortik kök genişler ve kapağın hızla açılmasına ve ejeksiyonun boşalmasına izin verir.(1) LV basıncı aortu aşmaya başlayınca aort kapak açılmaya başlar ve sistol ile birlikte hızla açılımını tamamlar.(2) Kapak Kapanması:Kapanma ile ilgili başlıca teori vortex(anafor) teorisidir.vortex teorisinin tanımlanmasında,sinus valsalvalarda biriken kanda küçük anaforların gelişmesi önemlidir.bu küçük anaforlar kapak leafletlerinn tümüyle genişlemesini sağlar.(6)bununla birlikte,aortik ile leaflet kenarları arasındaki boşlukta kan akımının sistol sonunda geri dönüşü hızlı kapanmayı sağlar.ejeksiyon oluştuğunda kan akımının yavaşlamasıyla akımın kenarlarında küçük girdaplar ve anaforlar oluşur.bu küçük anaforlar,aortik duvar boyunca,sinus valsalvanın uç nokatasına ve leaflet kenarlarında ventrikül-arteryel birleşim tabanına doğru hareket eder.sistol bitiminde akım azalır,açılmış aortik kapak basınç farkını azaltır.ejeksiyon sonunda ve kapak kapanmasından önce,sinüs valsalva içindeki küçük anaforlar leafletleri

13 aortanın ortasına doğru balon gibi şişirir.ventrikül çıkım yolu ve aort arasındaki basınç eşitlendiğinde ejeke olan kanın azalmasıyla geriye doğru küçük bir akım olur.bu geriye doğru olan küçük akım,leafletleri hızlıca kapatır. (2) d-aort DARLIĞI 1-Genel Bilgiler Erişkinlerde aort darlığı gelişmesinin nedeni aortik leafletlere kalsiyum birikmesidir. Yaşam boyu devam eden ve her kontraksiyonda meydana gelen kesilme, yırtılma etkisi ile daha çok kalsiyum kollajen liflerin arasına birikir.(3) Zamanla kapak hareketleri kısıtlanır ve daha dar alandan geçen kanın yol açacağı etki daha fazla olur ve bir kısır döngü gelişir. LV ile aort arasındaki gradiyent aort darlığı hakkında fikir verebilir, ancak LVEF (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu) normal sınırlarda olmalıdır. Gradiyent 50 mmhg ise aort darlığının ciddiyeti %90, gradiyent 30 mmhg ise darlığın ciddiyeti %60 olarak doğru tahmin edilir(2). Normal kapak alanı yaklaşık 3 cm 2 /m 2 kadardır. Kapak alanı normalin 1/4 oranına düşerse ciddi darlık gelişir. Kapak alanının < 0.75 cm 2 olması ciddi darlık olarak değerlendirilir, ancak vücut yüzeyine oranı daha doğrudur. Kapak alanı(cm²) Gradiyent(mmHg) Normal erişkin 3-4 Hafif AS >1,5 <50 Orta AS 1-1, İleri AS <1 80

14 2-Etiyoloji Erişkinlerde rastlanılan aort darlığının nedenleri çeşitlidir. Görülen yaş grubuna göre ön plana çıkan çeşitli nedenler vardır: Romatizmal ateş sonucu 40 yaşlarında semptomatik hale gelen aort darlığı en sık görülen tiptir. Doğumsal biküspid yapıda olan aort kapağı 50 yaşına doğru semptomatik aort darlığına dönüşebilir. Dejeneratif aort darlığı ise 65 yaşından sonra ortaya çıkar. Transvalvuler gradiyent artışı sol ventrikül kontraksiyonu ile düz, periferik rezistans ile ters orantılıdır. Bu nedenle gradiyent tek başına aort darlığının şiddetini belirlemede yetersiz kalabilir, mutlaka beraberinde transvalvuler akım hızının da ölçülmesi gerekir.(6) Aort kapağın normal alanı 2 cm 2 /m 2 dir. Normal kardiyak output varlığında aort kapakta sistolik peak basınç gradiyentinin 60 mmhg veya kapak alanının 0.5 cm 2 /m 2 olması halinde ciddi aort darlığından bahsedilir. Hafif darlıkta istirahat basınç gradiyenti < 40 mmhg ve kapak alanı > 0.8 cm 2 /m 2 dir. (2) 3-Klinik Hastalar uzun bir asemptomatik dönem geçirirler.(3) Semptomlar ortaya çıktığında ise uzun dönem yaşam beklentisi ciddi şekilde azalır. Aort darlığının derecesi bu prognozu belirler. Semptomların olmaması LV disfonksiyonu gelişmediğini göstermez. LV basınç ve volüm indeksleri yükselmiştir. LVEF < %50 olan hastaların çoğu semptomatik iken, > %50 olanların ancak 1/3 ü semptomatiktir. Semptomatik hastalarda yıllık mortalite %10 iken, asemptomatiklerde bu oran %2 civarındadır. Cerrahi tedavi kararı verilen, ancak ameliyat olmayan hastalar 12 yıldan daha uzun yaşayamaz ve sadece %20 ye yakını 5 yıl hayatta kalabilir. (2) Aort darlığı bazen hızlı, bazen yavaş ilerler. Ancak ortalama bir değer olarak yaklaşık 0.12 cm 2 / yıl (0-0.3) civarındadır. Gradiyent artışı da yaklaşık mmhg / yıl civarındadır. Dejeneratif kalsifik aort darlığı daha hızlı ilerler. Semptomlar ortaya çıktığında ortalama sürvi 2-3 yıldır. Ani ölüm riski < %1 dir.(3)

15 Ciddi sepmtomatik aort darlığında (aort kapak alanı < 0.7 cm 2 ) anjina sonrası ortalama yaşam beklentisi 4 yıl ve medikal takipte en fazla 10 yıl, senkop sonrası ortalama yaşam beklentisi 2 yıl ve medikal takipte en fazla 5 yıl, konjestif kalp yetmezliği gelişirse ortalama yaşam beklentisi < 1 yıl ve medikal takipte en fazla 2.5 yıldır. Atriyal kontraksiyonlar ve sinüs ritmi normal bir kalpte stroke volümün %20 sini sağlarken, aort darlığında bu oran %40 a kadar yükselir. Atriyal fibrillasyon gelişimi ciddi LCO nedenidir. (2) 4-Hemodinamik Değişiklikler(Fizyopatoloji) Aort darlığında gelişen ilk kompansasyon mekanizması LV hipertrofisidir. Nedeni basınç veya volüm yüklenmesidir. Aort darlığında geçerli olan basınç yüklenmesi sonucu duvar gerilimi artar ve hipertrofi gelişimi uyarılır. Duvar kalınlığı artar ve duvar gerilimi azalır. (3)Konsantrik hipertrofi denen bu proçes sonunda duvar kalınlığı 2-3 kat artarken, intraventriküler volüm değişmez. Miyosit sayısı değişmezken, yeni miyofibriller oluşarak LV remodellemesini sağlarlar. Hücreler daha kalın hale gelirken miyofibriller paralel dizilirler. (6)Bu değişim sonucu diyastolik fonksiyon azalır, koroner kan akımı ihtiyacı artar, koroner akım rezervi yetersiz kalır ve miyokardiyal biyokimyasal değişimler (ATPaz azalması gibi) meydana gelir. (2) Aort darlığında en önemli problem diyastolik disfonksiyon gelişmesidir. Diyastol fazının amacı LV nin yeterli kan ile dolmasını sağlayarak bir sonraki kontraksiyonda yeterli strok volümü ejekte etmesini sağlamaktır. Aort darlığı + LVH(sol ventrikül hipertrofisi) mevcudiyetinde izovolemik relaksasyon için gereken süre gittikçe artar ve sonuçta erken diyastolde LV dolumu gecikir. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı uzun süre üst limitlerde seyreder, daha da artması (egzersiz, geç dönem) sol ventrikül disfonksiyonunu veya hipertrofi nedeniyle kompliyansın azaldığını gösterir. Diyastolik disfonksiyon, konjestif kalp yetmezliği gelişiminin en önemli (%15-40) nedenidir. Diyastolik disfonksiyon nedeni ile LVDSP si(sol ventrikül diyastol sonu basınç) artar ve konjestif kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkar. Sonuçta Starling kanununa göre artan LVDSV(sol ventrikül diayasyol sonu volüm) ile stroke

16 volüm artışı elde edilemez. Yüksek LVDSP diyastolik fonksiyonun azaldığını veya kompliyansın bozulduğunu gösteren bir parametredir. (2) Atriyal aritmi de sol ventrikül dolumunu olumsuz etkileyerek sol ventrikül diyastol sonu basıncı artırır. Sonuçta bu artış geriye doğru yansıyarak sol atriyal ve pulmoner basıncın artmasına, dolayısı ile kalp yetmezliği ve akciğer konjesyonuna yol açar. Ciddi darlık gelişene kadar sol atriyal basınç normal seviyelerinde kalır, ancak a-dalgası çok belirginleşir. Sol atriyal kontraksiyonun iyice kuvvetlendiğini ve/veya sol ventrikül kompliyansın kaybolduğunu gösterir. Ciddi aort darlığı (kapak alanı < 0.8 cm 2 ) olgularının yaklaşık %75 inde LA büyümesi görülür ve LV diyastolik gerilimini gösterir. (2) Koroner iskemi nedeni koroner kan akımı yetersizliğidir. Nedeni diyastolik kan akımının azalması, sistolde koroner arterlerin kompresyona uğraması ve miyokardiyal oksijen ihtiyacının artmasıdır.(3) Anormal relaksasyon ve yüksek LVDS basıncı nedeni ile endokardiyal diyastolik koroner perfüzyon azalır. Normalda 1.2 olan endokardiyal / epikardiyal kan akım oranı tersine döner ve 0.9 a düşer. Bu kan akımının azalması, artan oksijen tüketimi de hesaba katıldığında daha ciddi hale gelir.(4) Koroner arter akım rezervi ciddi olarak deprese olduğundan, herhangi bir egzersiz anjinayı tetiklemekte ve efor sırasında LVEF düşmektedir.(6) Hastaların %35-50 sinde anjinal şikayetler ortaya çıkar ve en sık neden diyastolde kanlanması sağlanan endokardın daha az kanlanmasıdır. Kan akımının azalması sonucu hipertrofik LV hipoksik kalmakta ve metabolik değişiklikler meydana gelmektedir. Subendokardiyumda anaerobik metabolizma çalışmaktadır. Laktat ve laktat-piruvat oranı endokardda yükselir ve ATP içeriği azalır. (2) 5-Aort Darlığında Kapak Replasmanı Endikasyonları 1. Semptomatik (anjina, senkop, konjestif kalp yetmezliği) 2. Ciddi aort darlığı a) aort kapak alanı cm 2 veya 0.4 cm 2 / m 2 b) mean gradiyent 50 mmhg 3. asemptomatik aort darlığı a) anormal egzersiz testi (hipotansiyon, PCWP > 25 mmhg)

17 b) ilerleyen LV büyümesi ( 15 mm) c) LV kontraktilitesinin bozulması (LV sistolik disfonksiyonu) d) Ventriküler taşikardi e) Kapak alanı 0.6 cm 2 4. Ek kardiyak girişim yapılacak hastada aort gradiyenti 30 mmhg olmalı 6-Semptomlar Aort darlığı uzun yıllar asemptomatik kalır. Klasik semptomları ortaya çıktıktan sonra sağ kalım hızla düşer. Ani ölüm riski aritmilere bağlıdır ve %20 oranındadır. Anjinal şikayetler daha yavaş ilerler ve ortalama yaşam beklentisi 4 yıl kadardır. Anjina nedeni miyokardiyal oksijen tüketimi ile karşılanması arasındaki farklılıktır. (6)LV duvar kalınlığının ve gerginliğinin artmasına bağlı oksijen ihtiyacı artarken, diyastolik koroner kan akımı engellenmesi sonucu iskemi gelişir. (2)Senkop ortaya çıkması prognozun biraz daha kötü olduğunu gösterir ve ortalama yaşam beklentisi 3 yıl kadardır.(4) Özellikle egzersiz sırasında aort darlığı nedeniyle kardiyak output artırılamadığı için meydana gelen sistemik vasküler rezistans düşmesine bağlı serebral kan akımı azalır. Ayrıca bu SVR(sistemik vasküler rezistans) azalmasına bağlı miyokardiyal perfüzyon daha da bozularak aritmilere zemin hazırlar ve aritmojenik senkop gelişebilir.(3) Konjestif kalp yetmezliği gelişmişse ortalama yaşam beklentisi 2 yıldan daha azdır. Bu nedenle semptomatik orta ve ciddi aort darlığı olan hastalar ameliyata verilmelidir.(5) Eğer gradiyent düşükse, kapak alanı > 0.8 cm 2 ise, yaş ileri ise AVR(aort kapak replasmanı) kısmen kontrendikedir. Küçük kapak alanına karşın gradiyent düşükse inotropik test yapılır ve artan kardiyak output aort kapak alanını > 1 cm 2 yükseltirse hastanın KMP olmasından şüphelenilir. LVEF düşüklüğü kontrendikasyon oluşturmaz. LVEF düşük ise gradiyent de düşük ölçülebilir. (2)

18 7-Ekokardiyografi ve Takip Aort kapağı patolojilerinde en iyi tanı yöntemi transtorasik eko(tte) dir.mitrak kapak hastalıklarının tersine transözefagial ekonu tanıda pek yeri yoktur.yapılan ekoda As olan hastalar takip edilecekse takip esnasında öemli olan noktalar hastanın kliniği,aort kapak gradiyenti,ventrikül çapları ve aort çapları ve aortik kapak yetmezliğidir.aksi gerekmedikçe asemptomatik hastalarda sık takibe gerek yoktur.(1)cerrahi sınıra gelmemiş çocuk ve gençlerde bu interval 2-3yıl iken bu interval cerrahi sınırdaki hastalarda 1 yıldır.cerrahi karaı alınmı anacak ameliyatı istemeyen hastalarda 6 ayda bir eko kontrolü gerekir.çıkım yoluna ait gradiyent düşük is esık kontrole gerek yoktur.ancak gradiyent 30 mmhg dan büyükse 2 yılda bir 40 mmhg dan büyükse yıllık eko takibi gerekir. (2)Eko da dikkat edilmesi gereken bir diğer husus kapak ve ya anulus kalsifikasyonudur.ciddi kalsifikasyon varlığında cerrahi girişimi geciktirmemekte fayda vardır.erişkinlerde takipte kapak alanı takibi daha önemlidir.(6)kapak alanı 1 cm²ye kadar yıllık bu değerin altına indiğinde 6 aylık takip aralarla ekokardiyografi takibi yapılmalıdır.(3) 8-Kateterizasyon Aort darlığı tanısında kalp kateterizasyonu şart değildir,fakat lezyonların derecesini anlamak için ve ya obstriksiyonun yeri tam bilinmediğinde uygulanabilir.ayrıca birliktr bulunan ek patoloji varlığında kalp kateterizasyonu yapılabilir.(5)günümüzde eko ile aort kapağına ait tüm parametreler ölçülebildiği için aort kapak girişimi uygulanacak 40 yaş üzeri hastalar koroner kalp hastalığını araştırmak amacıyla koroner anjiografi yapılabilir.eğer bilinen risk faktörleri varsa erkeklerde ve premenapoz kadınlarda 35 yaşına kadar korner anjografi endikasyonu çekilebilir.(4)kateterizasyonda,genellikle aort paka geçilebilir ve kapaktaki sistolik gradiyent doğrudan ölçülebilir.aort darlığı,sol ventrikül yetmezliği ile birlikte bulunduğunda kardiyak debi düşüktür ve kritik obstriksiyona karşın aort kapağındaki gradiyent düşüktür.(5)ayrıca kateterizasyon sırasında varsa kalsifikasyonun yayagınlığı,yaprakçıkların mobilitesi ventrikül fonksiyonları da değerlendirilmelidir. (2)

19 e-aort YETMEZLİĞİ 1-Genel Bilgiler Aort leafleatlerin kapanma sırasında tam koapte olamadığı durumlarda sistolde LV ejeksiyonu tamdır, ancak diyastolda kanın bir kısmı açık kalan yerden LV içine geri akar(5). Effektif stroke volüm her atımda atılan kan hacminden düşüktür. Darlıktan farklı olarak hem basınç, hem de volüm yüklenmesi vardır. Volüm artışı regürjite olan kana, basınç artışı ise artan stroke volüme bağlıdır.(3) Sonuçta ekzentrik hipertrofi meydana gelir. Kalp gelişme halindeki çocuk kalbi gibidir ve gittikçe büyür. Erişkinlerde rastlanılan aort yetmezliğinin nedenleri çeşitlidir. Kapağın strüktürel yapısının elemanlarına ait ön plana çıkan çeşitli nedenler vardır. (2) 2-Etiyoloji 1. Romatizmal ateş 2. Kalsifik aort kapak hastalığı 3. Endokardit (aort kapağında destrüksiyon veya yırtılma, fistülizasyon) 4. Künt travma (en sık aort kapak yaralanır) 5. Aort kökü dilatasyonları (Annuloaortik ektazi, Marfan Send, Ankilozan spondolit) 6. Aort disseksiyonu 7. Sinüs Valsalva anevrizma ve rüptürü 8. Miksomatöz hastalık 3-Hemodinamik Değişiklikler Aort yetmezliği, darlıktan farklı olarak akut veya kronik olabilir. Hemodinamik parametreler buna göre değişiktir. (5)LV cevabı farklı olur. Kliniği ve regürjitan volümün miktarını belirleyen en önemli parametreler yetmezlik gösteren kapak alanı, kalp atım sayısı ve diyastol süresi, aort ile LV arasındaki diyastolik basınç farkı ve SVR seviyesidir. (3) Aort kapak yetmezliğine yol açan kaçak alanı cm 2 arasında değişir. Regürjite olan kan miktarı bu alana göre değişir ve LV atım hacminin %60-70'ine ulaşabilir.(6)bu yüksek volüme bağlı olarak kardiyak debi 20 L/dak kadar yükselebilir. Sistolik stroke volüm arttığından yüksek sistolik kan

20 basıncı, regürjitasyona bağlı düşük diyastolik kan basıncı nedeni ile genişlemiş nabız basıncı ortaya çıkar.(4) Geriye kaçan kana bağlı olarak LV diyastolik stresi artar, miyozit ve miyofibriller birbirine paralel olarak değil, seri şeklinde peş peşe dizilerek LV genişlemesini sağlarlar. Bu adaptasyon sonucu yeterli gerilim elde edilerek sistolik fonksiyon bozulmadan devam ettirilir.(6) Stroke volüm 2 katına kadar artar, aort diyastolik basıncı da düşerek LV izometrik kontraksiyon süresini kısaltarak diyastol süresini azaltır, ejeksiyon süresini uzatır. Aynı zamanda artan kalp hızı nedeniyle diyastol süresi kısalır ve regürjite olan kan miktarı sınırlı kalır. Sonuçta perifere atılan kan miktarı artar. (Tersine bradikardi gelişirse aortik basınç ile LVDSP eşitlenir, regürjite olan kan miktarı artar.) Ancak zamanla miyokard içerisinde fibrozis gelişir. (2) Nedeni miyokardiyal iskemi veya miyofibril dejenerasyonudur. LV kompliyansı azalır. Peak diyastolik ve sistolik duvar gerilimi artar. Ancak geriye kaçan kan miktarına bağlı olarak LVEF yanıltıcı olabilir, önemli olan forward EF dir. Belli bir noktadan sonra kalbin diyastolik gerilimi artmaz ve bu kısır döngü sonucunda dekompanse döneme geçilir. Diyastolik duvar gerilimi artmaya devam ederse duvar kalınlığı artık artamaz, ventrikül fonksiyonları bozulmaya başlar. LVDSP artmaya başlar(2). Koroner arter iskemisi diyastolik basınç değişimlerine bağlı koroner hipoperfüzyonun ve artan kalbin oksijen tüketimi nedeni ile meydana gelir. Diyastolik basınçta orta derece azalma koroner rezerv sayesinde tolere edilebilir. Ancak sistemik diyastolik basıncın 40 mmhg altına inmesi ciddi iskemiye yol açar. (5) SVR akut yetmezlikte yükselirken, kronik tipte kompensasyon için düşer. Egzersiz sırasında gelişen periferik vazodilatasyon effektif stroke volüm miktarını artırır, effektif forward ve CO yükselir ve semptomlar geriler. (2) Kronik aort yetmezliğinde ise patoloji zamanla ilerlediği için LV artan volüm yüküne adapte olur ve intraventriküler hacim artışı görülür. Bu artışı kompanse etmek için eksantrik hipertrofi gelişir. Bu hipertrofinin AS'den farkı hem miyokardın kalınlığının, hem de LV kavitesinin birlikte artmasıdır. Sonuçta bu ikisinin birbirne oranı değişmediğinden LV kompliyansı normal kalır ve artan volüm yüküne karşın basınç artışı görülmez. (3)En yüksek LVDSV hacmine sahip hastalıktır. Akut yetmezlik gibi LVDSP hiçbir zaman

21 aort diyastol basıncına erişmez, erişmesi halinde son döneme yaklaşılmış olur. Regürjitasyon sırasında mitral kapak anterior leafleti titreşim gösterir (Bernoulli efekti), ancak erken kapanması pek görülmez ve LA diyastolik fonksiyonunu normal olarak devam ettirir. LVSSV preloaddan bağımsızdır ve kontraktilite ile afterloaddan etkilenir. (2) Akut aort yetmezliği yapan nedenler (endokardit, disseksiyon, travma) sonucunda LV ani artan diyastolik volüm yükü ile karşı karşıya kalır. Bu değişikliğe adapte olması için yeterli zaman yoktur, hızla genişleyemez ve sonuçta bu volüm yükünü karşılayamaz. Regürjite olan miktar az bile olsa LVDSP dramatik bir biçimde yükselir. Bu ani artışın avantajları erken 1) diyastolde aort ile LV basınçlarını eşitleyip mitral kapağın erken kapanmasına yol açarak LA'yı ve pulmoner yatağı yüksek basınçtan korumak, 2) sarkomer boyutunu artırıp kontraktiliteyi artırmak ve 3) erkenden LV-aort basıncını eşitleyip regürjitasyonu önlemektir. Efektif stroke volüm kronik aort yetmezliğine nazaran daha küçüktür, çünkü LV kavitesi genişleyememiştir.(5) Tek kompansasyon mekanizması taşikardidir. Kalp atım hızı ciddi şekilde artarak diyastol süresini kısaltır ve toplam atım hacmini yükseltmeye çalışır. Sonuçta artan LVDSP LAP pulmoner ven basıncı neticesinde konjestif kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişir. (2) 4-Semptomlar Aort yetmezliği, akut veya kronik olabilir. Hemodinamik parametreler ve klinik semptomlar buna göre değişik olabilir. Uzun yıllar asemptomatik kalır, ancak semptomlar ortaya çıktığında hastalık AS'ye nazaran daha yavaş ilerler. İlk bulgu egzersiz dispnesidir.(3) Diğer semptomlar konjestif kalp yetmezliğine aittir: pulmoner venöz konjesyon, ortopne, PND. Anjina olguların ancak %25 inde görülür. Senkop nadirdir. Asemptomatik hastalarda yıllık ölüm riski < %1 iken, semptomatiklerde %4 civarındadır. Ciddi aort yetmezliği + LV disfonksiyonu varsa ve medikal takip ediliyorsa, hastaların %50 si 1 yıl içerisinde kaybedilir. Aort darlığına nazaran egzersiz daha iyi tolere edilir, ancak dekompanse döneme girdiğinde daha hızlı ölümle sonlanır.(5) Cerrahi onarım sonrası miyokardın normale geri dönmesi 3 yıla kadar sürebilir. (2)

22 Fizik muayenede çeşitli bulgular bulunabilir: (AV fistül, PDA, tirotoksikoz, yüksek ateş) 1. Boyunda karotis arter pulsasyonu (arter dansı) 2. Ağır vakalarda baş her sistolde ritmik olarak sallanır (De Musset işareti) 3. Periferik nabız muayenesinde sıçrayıcı nabız (Corrigan nabzı, Water- Hammer nabzı, pulsus celer et altus) vardır. Akut yetmezlikte nabız çok hızlı kaybolurken, kronik yetmezlikte daha genişlemiş nabız basınç farkı vardır. Diyastolik basınç çok düşüktür. 4. Tırnak altında kapiller dolaşımın pulsasyonu (Quincke nabzı) 5. Aort kapağından geriye kaçan kana bağlı olarak akut yetmezlikte mitral kapak erken kapanırken, kronik yetmezlikte mitral kapak anterior leaflet hafif kapanır, kaba titreşim gösterir ve diyastolik rulman sebebidir (Austin-Flint üfürümü) 6. Sistol sırasında femoral arter üzerinde kuvvetli bir ses (Traube nin tabanca sesi) 7. Femoral artere steteskop bastırılırsa sistolodiyastolik üfürüm (Duroziez in çift üfürümü) 8. Koldan ölçülen kan basıncı ayaktan ölçülenden > 20 mmhg olması (Hill belirtisi). (2) 5-Labaratuvar EKG de diyastolik yüklenme bulguları (DI, v1, v3-6 derin Q ve yüksek R dalgaları; ST segmentinde hafif yükselme; sivri T dalgası) mevcuttur. Telede kardiyomegali ve KTO > 0.6 varlığı ileri derecede kronik aort yetmezliğini gösterir. Akut yetmezlikte pulmoner konjesyon ön plandadır. Asandan aort tutulumu varsa bunun gölgesi genişlemiştir. 6-Aort Yetmezliğinde Kapak Replasmanı Endikasyonları 1. semptomatik (egzersiz intoleransı, konjestif kalp yetmezliği, anjina) NYHA class III-IV 2. akut gelişen aort yetmezliği 3. asemptomatik ciddi aort yetmezliği (kontrendikasyon veya postop düzelme olmama sınırları)

23 a) LVSSV 60 ml / m 2 (< 55) b) LVDSV > 300 ml (< 200) c) LVDSÇ > cm (max 8 cm) d) LVSSÇ > cm (max 6 cm) e) LVEF 0.55 (max 0.5) f) çap / duvar kalınlığı > 3.8 g) Endokardiyal / epikardiyal akım oranı 0.76 h) PCWP 25 mmhg i) Anormal egzersiz testi 4. Ek kardiyak girişim 5. Asemptomatik hastalarda nabız basınç farkı > 100 mmhg + LVH + diyastolik strain + KTO > %60 7-Ekokardiyografi Sol ventrikül çıkım yoluna ait gradiyent düşük ise periyodik kontrollerin arası uzun tutulabilir; ancak gradiyent > 30 mmhg ise iki yılda bir, > 40 mmhg ise yıllık ekokardiyografik takibi gerekir. Erişkin aort darlığında önemli olan kapak alanının izlenmesidir. Kapak alanı > 1 cm 2 olduğunda yıllık, bu değerin altına indiğinde altı aylık aralarla ekokardiyografik takip yapılmalıdır. (2) Aort yetmezliğinde ekokardiyografik tetkik için önerilen bir interval bulunmamakla beraber bu hastaların sol ventrikül çapları, kardiyotorasik indeks ve semptomlarla değerlendirilmesi daha uygundur. Sol ventrikül basınç ve/veya volüm yükü altında kaldığından buna hipertrofik değişikliklerle cevap verir. Ancak belli noktadan sonra bu değişim irreversibl hale gelerek sol ventrikül disfonksiyonu gelişmesine yol açar. Sol ventrikül sistol sonu çapının ekokardiyografik takip intervalini belirlemede yol gösterici olabilir.(5) Ekokardiyografik kontrollerde sol ventrikül sistol sonu çapının < 45 mm olduğu durumda iki yılda bir, mm arasında ise yıllık, mm arasında ise her altı ayda bir yapılması gerekir. Aynı şekilde sol ventrikül sistol sonu çapının > 55 mm olması ile sol ventrikül diyastol sonu çapının >

24 75 mm olması kesin cerrahi girişim yapılması gerektiğini göstermesi bakımından önemlidir. (2) f-aort KAPAK CERRAHİSİ Perioperatif Hazırlama: Medyan sternotomi standart biçimde yapılır ve hasta heparinize edilir.asenden aortaya yerleştirilecek arteryel perfüzyon kanülü mümkün olduğu kadar arkusa yakın yakın ve ya yan yüze yerleştirilir.çünkü en az kalsifik alan burasıdır ve kros klemp için yer bırakılmalıdır.(4)porselen aort ya da asenden distalaortanın da tutulduğuanevrizmalarda femoral arteryel kanulasyon uygulaması tercih edilmelidir.sağ atriyumdan çift kademeli venöz kanulasyon ile kanulasyon tamamlanır.(3)sağ superior pulmoner venden konan sol atriyum vent kateteri sol ventrikül dekompresyonu ve kandan arınmış temiz cerrahi alan için gereklidir.izole kapak replasmanında orta derece hipotermi yeterlidir. (2) Aort darlığında kardiyak debi ayarlanırken SVR düşürülmemelidir. Nitrogliserin kullanılmaz. Gerekirse alfa adrenerjik agonistler ile SVR belli bir seviyede tutulabilir. Aritmi gelişimi önlenmeli ve sinüs ritminin devamı temin edilmelidir.(5) Kalp atım hızı kontrol altına alınarak 50-70/dak olacak şekilde idame ettirilmelidir. Beta bloker LVDSV yi artıracağından kardiyak debiyi azaltabilir, ileri bradikardilerden kaçınılmalıdır. PVR normal sınırlarda olduğu müddetçe bir şey yapılmasına gerek kalmaz. (2) Aort darlığında anestezi sırasında taşikardi önlenmelidir. Anestezik madde miyokardiyal depresan olmamalı, kan basıncını düşürmemeli ve disritmi yaratmamalıdır. Gerekirse fenilefrin ile SVR yükseltilmelidir. Atriyal taşikardiler hızla kardiyoversiyon yapılarak düzeltilmelidir. Buna rağmen LCO gelişirse hızla CPB ye girilmelidir.(3) Miyokardiyal koruma çeşitli yöntemlerle yapılabilir. Yeterli koruma sağlanırsa operasyon sonrası LV fonksiyonları hızla düzelir, LVDSP ve PCWP hızla düşer. Ancak LV hipertrofisinin gerilemesi aylar alır. Postoperatif erken dönemde hipertrofik LV yüksek doluş basıncına (LAP mmhg) ihtiyaç gösterir. (2)

25 Aort yetmezliğinde preload kontrol altında tutulmalıdır. Bu nedenle doluş volümünü azaltacak venöz dilatasyon yapan ilaçlar kullanılmaz. Diyastol süresini kısaltmak için kalp atım hızı 90/dak tutulmalıdır, böylece LVDSP yükselmez, artan kardiyak debi ve sistemik diyastolik basınç nedeni ile koroner perfüzyon daha iyi sağlanır. Sinüs ritminin varlığı aort darlığı kadar önemli değildir. Kontraktilite bozulmuş ise saf beta adrenerjik agonistler verilerek hem kontraktilite artırılır, hem de periferik dilatasyon sağlanır. SVR düşük tutulmalıdır. PVR genelde normal sınırlar içerisinde olduğundan bir şey yapılmaz. Aort yetmezliğinde ise anestezi sırasında kalp hızı ve miyokardiyal kontraktilite yüksek tutulmalıdır.(5) Miyokardiyal koruma çeşitli yöntemlerle yapılabilir. Yeterli koruma sağlanırsa operasyon sonrası LV fonksiyonları hızla düzelir, LVDSP ve LVSSP hızla düşer. Postoperatif erken dönemde hipertrofik ve dilate LV yüksek doluş basıncına ihtiyaç gösterir. Eğer LVD gelişirse inotrop ve IABP desteği gerekir. 1-Kapak seçimi İdeal bir protez kolay takılabimeli,geniş bir kullanım alanı bulunmalı,uzun dönem sağlam ve fonksiyonel kalmalı,trombofenik olmamalı,enfeksiyona dirençli olmalıve rezidüel gradiyente yol açmamalıdır.tüm bu koşulları yerine getiren mükemmel bir protez olmaması nedeni ile eldeki protezlerin uygun hastalara kullanılması gerekmektedir.(4)mekanik ve biyoprotez olmak üzere 2 grupta olan protezler her bir grupta benzer özellikler gösterdiği için protezin seçiminde cerrahın tercihi,cihazın işleme tarzı,açılım derecesi,elde edilebilirliği,teknik ve servis desteği,maliyeti önem arzeder.(1) Aort kapak replasmanı yapılacaksa 19 ve 21 numara mekanik kapaklar vücut yüzey alanı 1.5 m 2 olanlarda kullanılmaz. Bunun yerine stenless biyoprotez, allogreft veya kök genişletme teknikleri kullanılabilir. AVR sonrası LVH gerilemesi zaman alır ve 1/3 ü 1.5 yıl içinde, %50 si 10 yıl içinde normal yapısına kavuşur. Transprotez gradiyent < 25 mmhg olmalıdır.(3) Biyolojik kapaklar erken dejenerasyondan kaçınmak için yaşlılarda (65 yaş sonrası) kullanılmalıdır. Stentless biyoprotezler subkoroner, inklüzyon silindir veya aort kökü şeklinde takılır. Subkoroner ve kök takma teknikleri allogreftler

26 gibidir. İnklüzyon silindir tekniğinde dikişler kapak çevresindeki kumaş dokudan geçirilerek kapak yerine oturtulur. Kapak ve nativ sinüsler tam karşılıklı gelmelidir. Kapak ölçüsü büyük ise kapağın distorsiyonuna yol açar. Supraannuler biyoprotezler daha iyi hemodinamiye sahiptirler. (4)Perikardiyal ve stentless porcine biyoprotezler ufak numaralarda daha iyi hemodinami sağlarlar. Ayrıca mekanik kapak ve antikoagülan kullanımının mümkün olmadığı durumlarda (doğum yapmak isteyen genç bayanlar, yaşam beklentisi düşük olanlar, hematolojik hastalıklar, kanama diyatezi, vb) tercih edilmelidir.(5) Erken ve geç dönemde küçük numaralarda bile oluşturdukları gradiyent çok düşüktür (< 15 mmhg). Ayrıca efektif orifis alanı diğer protezlere göre daha fazladır. Bu nedenlerle aort kök genişletme yerine kullanılabilirler. (2) Allogreft, aort kök absesi, kalp boşluklarına fistül bulunan nativ veya prostetik kapak endokarditinde, konjenital dar aortlarda (dar annulus ve kök), aorto-ventriküler defekt gelişirse, < 55 yaş erişkinlerde tercih edilir. Kontrendike olduğu durumlar porselen aort, geniş aortik annulus, koroner ostium yerleşim anomalileridir. Allogreft takılacaksa 120 derece saatin ters yönüne döndürülerek veya intakt non-koroner sinüs teknikleri ile subkoroner olarak veya aort kökü olarak takılır. Allogreft ölçüsü nativ aort annulusuna uygun veya 2 mm dar olabilir. Preoperatif 3 bölge mutlaka ekokardiyografik olarak ölçülmelidir: ventrikülo-arteriyel bileşke, sinus Valsalva ların en geniş düzlemi ve sinotubuler bileşke. (2) Mekanik kapaklar genç hastalarda (16-40 yaş arası), allogreft veya otogreft kullanılamayan durumlarda kullanılır. Mekanik kapak bileaflet veya monoleaflet olabilir. Bileaflet takılacaksa leaflet açılımları septuma paralel olacak şekilde, leafletler RCA-LCA orifisleri arasındaki düzleme paralel olacak şekilde yerleştirilir. Monoleaflet kapaklarda geniş orifis arkus aortaya, yani NCC ye doğru yönlenmelidir.(5) Ayrıca biyoprotez dejenerasyonunun hızlı olduğu kronik böbrek yetmezliği, hiperkalsemik sendromlar gibi kalsiyum metabolizmasının bozulduğu durumlarda kullanılmalıdır. Tip A disseksiyonlarda aort kök replasmanı yapılacaksa mekanik kapaklı konduit veya allogreft tercih edilir. (2)

27 Pulmoner otogreft çocuklarda büyüme potansiyeli ve gençlerde uzun durabilitesi için tercih edilebilir.pulmoner otogreftler ile aortik allogreftler dejenerasyon,tromboz enfeksiyona dirençli en iyi hemodinamik performansa sahip seçenek olarak karşımıza çıkar.günümüzde daha sık kullanılmaya başalanan aortik allogreftler ve pulmoner otogreftler 10 yıldan fazla yaşam beklentisi olan her hastada cidii bir alternatif olarak düşünülebilir.aortik homogreft kullanımı donör kullanımındaki kıtlık nedeniyle oran %2 düzeyindedir.emodinamik olarak mükemmel,infektif endokardit zemininde enfeksiyona dirençli,antikoagulasyon ihtiyacı olmayan kapaklardır.doğum yapmak isteyen genç bayanlarda da tercih edilmelidir.küçük aortik anulus nedeniyle yeterli büyüklüte kapak takılamıyor ve kök genişletme yapılmak istenmiyorsa bu kapaklar tercih edilmelidir.aortik allogreftlerin 65 yaş üstünde kullanımı dejenereasyon riski artırmaktadır. (2) Hastanın yaşına göre seçilecek protez aort kapağı 55 yaş öncesi aortik allogreft ve ya pulmoner otogreft,55-75 yaş arası mekanik,75 yaş üzerinde biyoprotez şeklinde olmalıdır.(3) Allogreft ve otogreftler aortik anulusta 2 mm ye varan genişleme sağlayabilirken,biyoprotezler yaklaşık 2mm ve mekanik kapaklar yaklaşık 5-8 mm daralmaya neden olur.dikkat edilmesi gereken nokta stentli biyoprotezlerde kapak ölçüsü dikiş halkası değil stentin dış çapıyla korelasyon göstermesidir.mekanik kapaklarada ise ölçü dikiş halkasının çapı üzerinden hesaplanır.(5) Mekanik kapaklar bütün şartlardaki dayanıklıkları ve iyi performansları nedeniyle en sık tercih edilen kapaklardır.(6)erişkin hastalarda yapılacak AVR için tercih edilmesi gereken kapak tipi mekanik bileaflet ve düşük profilli olanlarıdır.trombojenik riskleri dolayısıyla ömür boyu antikoagülan kullanımına ihtiyaç duyarlar.yeterli antikoagülan tedavi altında tromboemboli riski biyolojik kapaklardan daha fazla değildir.protez kapak dışı nedenlerle antikoagülan almak zorunda olan hastalar (kronik atriyal fibrilasyon,geçirilmiş tromboembolik hadise diğer pozisyonlarda mekanik kapak varlığı) mekanik kapak kullanmalıdır.(1)

28 2-Aort Kapak Onarımları A) Aort darlığı 1. komissürotomi 2. perikard ile leaflet genişletme B) Aort yetmezliği 1. subkomissüral annuloplasti (her 3 komissüre de uygulanabilir, çift pledgetli dikiş ile) 2. serbest kenarlardaki fibröz kalınlaşmanın traşlanması 3. prolabe leafletin resuspansiyonu (Trusler yöntemi) 4. supraaortik krest oluşturulması (sinotubuler bileşke genişlemişse) 5. aort kökü daraltmaları Aort Kökü Daraltmaları Allogreft replasmanı yapmak veya annuloaortik ektazilerde kapak koruma yöntemleri uygulanacaksa aort annulusu sadece fibröz kısmında daraltılabilir. Tüm daraltma ve plikasyon işlemleri aort annulusunun NCC bölümünde uygulanır. Aort kapak koruma teknikleri annulus çapı > 3 cm ise uygulanabilir. Aort kapak prolapsusu olmamalıdır: leaflet serbest kenarlarının uzunluğu < leaflet kök kenarı uzunluğu.(6) Greftin alt kenarından komissürlere denk gelecek şekilde 3 ayrı kesi yapılır. Kesilerin uzunluğu greft çapının 2/3 3/4 kadarı olacak şekilde ayarlanır. (2) Teknikler: 1. Barratt-Boyes tekniğinde ilk aortotomi NCC ortasından mitral annulusa kadar uzatılır. İkinci kesi LCC-NCC arası komissüre yakın olacak şekilde (ne kadar daraltılmak isteniyorsa) elipsoid bir şekilde yapılır ve aradaki kısım çıkarılır. Daha sonra takılan allogreft ile aortotomi kapatılır. 2. Aort annulusu çevresine sirküler dikiş geçirilerek istenilen ölçüde sıkıştırılıp bağlanır. 3. NCC nin her iki yanındaki komissürlerden annulus daraltılabilir. (2)

29 3-Dar Aort Kökü Aortik annulus çapı ortalama cm/m 2 ve sinotubuler bileşkenin çapı ortalama cm/m 2 olarak bilinmektedir. Aortik annulusun veya sinotubuler bileşke çapının < 1 cm/m 2 olması halinde dar aort kökünden bahsedilir. Aort kapak hastalarının yaklaşık %20 sinde görülür. Özellikle romatizmal aort darlığında veya non-biküspid konjenital aort stenozunda rastlanılır. Biküspid aort ise tersine normalden daha geniş aort annulusuna sahiptir. Aort kökündeki bu çapların büyüklüğünü etkileyen çeşitli parametreler vardır. Bu parametrelerin başında vücut ölçüleri gelmektedir. Kalp ve aort boyutları doğumda erişkin düzeyinin %50 si kadarken, 5 yaşında %75 ine ve 12 yaşında %90 ına erişir. Normalde aort kökü mm çapındadır ve vücut yüzey alanı ve boyla arasında ilişki vardır. Ayrıca normalize edilmiş efektif aort kapak alanı ile boy ve vücut yüzey alanı arasında da bir ilişki bulunmuştur. Normalize edilmiş efektif aort kapak alanı çocukluk dönemi için ortalama 1.33 cm 2 /m 2 ve erişkinler için cm 2 /m 2 arasında verilmektedir. (2) Aortik annulus boyutları tüm kardiyak siklüs boyunca hemen hemen değişmezken, sinotubuler bileşke ve Valsalva sinüslerinin boyutları kardiyak siklüs boyunca %12 lik bir değişim gösterir. Her üç düzlemdeki çaplar arasında bir ilişki söz konusudur: annulus ile Valsalva sinüsleri arasında 1:1.3, annulus ile sinotubuler bileşke arasında 1:1.1. (6) Aortik annulusun önemi takılacak stentli protez kapağın büyüklüğünü belirlemesi iken, sinotubuler bileşkenin önemi stentsiz biyoprotez kapak takılacağı zaman ortaya çıkar. (3) Sinotubuler bileşke ile vücut yüzeyi, boy ve yaş arasında bir ilişki vardır. Bu ilişki yaşa bağlı gelişebilecek kan basıncındaki yükselmeden etkilenmeye bağlı olabilir. Valsalva sinüslerinin çap artışı ile yaş arasındaki ilişki, ilerleyen yaşla birlikte elastik laminaların incelmesine bağlı olabilir. (2) Dar aort kökü olgularında yapılacak cerrahi girişimin hangisi olacağına karar vermek için bazı kriterlerin detaylı olarak değerlendirilmesi gerekir. Bunların başında hasta vücut yüzeyi ile takılacak kapağın efektif kapak alanı arasındaki uyumsuzluğun önlenmesi gelmektedir.(6) Kapak alan indeksinin 0.8 cm 2 /m 2 olması hasta-kapak uyumsuzluğu için alt sınır olarak kabul

30 edilmektedir. Aort ve replase edilecek kapak bir bütün olarak ele alınacaksa, yeterli efektif kapak alanının elde edilebilmesi için prostetik kapak alanının > 1.2 cm 2 /m 2 olması gerekmektedir. Vücut yüzey alanı > 1.7 m 2 (kapak alan indeksi < 0.75 cm 2 / m 2 ) olan hastalar yüksek risk grubunu, > 1.9 m 2 (kapak alan indeksi < 0.67 cm 2 /m 2 ) olan hastalar ise ileri derecede risk grubunu oluşturmaktadır. Vücut yüzey alanı ile aort annulus çapı arasındaki orana bakılarak seçilecek kapak büyüklüğü ayarlanabilir. Vücut yüzey alanı < 1.5 m 2 ise 21, > 1.9 m 2 ise 27 numara kapak tercih edilmelidir m 2 23 numara, m 2 25 numara kapak takılmalıdır. (2) Dar aort kökü olan hastalarda seçilecek cerrahi girişimin hasta yaşı ile yakın ilişkisi vardır. Ergenlik çağına ulaşıp büyüme ve gelişmesi tamamlanıncaya kadar çocuk hastalarda amaç nativ aort kapağının anatomik yapısını korumak ve normal fonksiyonel çalışmasını devam ettirmektir. Bu amaçla uygulanacak cerrahi rezeksiyon ve/veya valvuloplasti girişimleri öncelik taşımaktadır. Dar aort annulusu bulunanlarda uygun kapak takılmasını sağlayacak çeşitli yöntemler: 1. Mekanik protez kapak replasmanı sırasında a) NCC hizasında oblik implantasyon b) supraannuler implantasyon 2. stentless biyolojik protezler (xenogreft, allogreft, aortik homogreft, pulmoner otogreft) 3. aort kök genişletmeleri a) posterior genişletme I. Manounguian II. Nick b) anterior genişletme c) LCC nin iki yanından yapılan double annuler genişletme d) Mayumi yöntemi veya modifiye Manounguian tekniğinde kesi mitral kapağın arkasından LA ya devam ettirilir, yama ile kök genişletmesi yapıldıktan sonra intakt mitral annulus buraya geri dikilir. e) Çift kapak replasmanı sırasında mitral anterior leaflet ters çevrilerek posterior annulus genişletmesi

31 f) Homogreftin anterior leafleti ile g) Anterior + posterior genişletme 4. Apikoaortik kompozit greft Supraannuler aort kapak implantasyonu ölçülen kapağın vücut alanına göre küçük olması halinde 1 numara büyüğünü takmak veya takılacak uygun kapağın annulusa büyük gelmesi durumunda uygulanır. Normalde NCC diğerlerine nazaran daha aşağıda yer alır. Aorto-ventriküler bileşke sinüsler arası düzleme nazaran daha dardır. Kapak dikişleri LCC ve RCC hizasında annulustan alınırken, NCC hizasında bunlara paralel düzeyde olacak şekilde annulusun üzerinden, sinus ortasından alınır. Bu şekilde 1 numara daha büyük kapak takılabilir. Dikişler dıştan pledget veya teflon şerit destekli olmalıdır. Özellikle biyoprotez replasmanında faydalıdır. Mekanik kapak replasmanında da kullanılır, ancak NCC annulusu kapak hareketlerini etkileyebilir veya geç dönemde pannus gelişimini artırabilir. (2) İnfant ve küçük çocuklarda aort kapak replasmanı gerekiyorsa öncelikli seçenek, pulmoner otogreftin büyüme potansiyeli ve uzun dönem antikoagülasyona gerek kalmaması nedeniyle Ross prosedürü olmalıdır. Ancak bu yöntemin ileride yol açabileceği komplikasyonlar (kapakta yetmezlik gelişimi, neoaortik kökün dilatasyonu, pulmoner pozisyonda kullanılan homogreftte gelişebilecek dejenerasyon) açısından hastalar rutin ekokardiyografik kontrol altında tutulmalıdır. Diğer bir seçenek aortik homogreftlerdir. Annuler Aort Kök Genişletmeleri Dar aort kökü olgularında yeterli kapak alanı sağlamak için tercih edilen aort kök genişletme girişimlerinde amaç anatomik ventrikülo-arteriyel bileşkeyi protez kapağın girebileceği kadar genişletmektir. Aort kökü genişletmelerinde amaç 2-4 numara daha büyük kapak takabilmektir. Erişkinlerde küçük kapak takmamak için tercih edilir. Sağ ve sol koroner yaprakçıklar, koroner ostiumların yerleşimi nedeniyle böyle bir girişime uygun değildir. Sağ ve non-koroner arası komissür de altında ileti sistemini barındırdığı için genişletmeye müsait değildir. Geriye kalan bölgeler bilinen

32 aort kökü genişletme prosedürlerinin uygulandığı yerlerdir. Seçilecek materyal perikard, çeşitli sentetik veya biyolojik yamalar olabilir.(3) Arka kök genişletmeleri non-koroner yaprakçığın ortası ile sol ve nonkoroner komissür hizasından yapılmaktadır. Posterior uygulamalar homogreft ile replasmana imkan verir: anterior leaflet ile nativ mitral ön yaprakçık kesisi onarılabilir, homogreftin geniş NCC si ile nativ aortik annulus genişletilebilir veya homogreftin üzerinde bulunan mitral ön yaprakçık ile Konno prosedürüne uygun kök genişletmesi uygulanabilir. Her iki yöntemde de mitral kapak ön yaprakçığı 1/3 üne kadar kesilerek genişlik artırılabilir, ancak mitral annulustan uzağa gitmek çok fazla genişleme sağlamaz. Ancak MVR de yapılacaksa aort ile mitral annuluslar arası fibröz doku tamamen kesilerek yama ile genişletilebilir. Her iki yöntemle de 1-2 numara büyük kapak takmak mümkün hale gelir. (2) Nick yönteminde aort insizyonu NCC nin ortasından yapılır ve aortik annulus geçilerek mitral kapağın ön yaprakçığında bitirilir, sol atriyum tavanı açılmaz. Eğer insizyon mitral kapağın ortasına kadar uzatılacaksa sol atriyum tavanı da açılmalıdır. Mitral kapak ön yaprakçıktaki defekt de kullanılan yama ile onarılır. Plejitli dikişler ise altta sol atriyum duvarından alınarak yamadan ve kapaktan geçildiği için sol atriyum tavanı onarılmış olur. Bu kesinin önemli komplikasyonu sağ koroner arterden çıkan sirkumfleks arter anomalisi veya sirkumfleks arterden kaynaklanan sinüs nodu arteri varlığında bu dalların kesilmesidir. Annulus 3 mm (8 mm ye kadar) genişletilebilir. Manounguian yönteminde transvers aortotomi NCC-LCC arası komissüre ve buradan da sol fibröz trigon boyunca aşağıya doğru ilerletilerek mitral kapak ön yaprakçığında 1 cm uzatılır ve bu arada sol atriyum tavanı da kesilir. Aortik annulus geçilerek mitral ön yaprakçığa ulaşılır. Bu tekniğin muhtemel komplikasyonu mitral kapakta iyatrojenik patoloji gelişmesine zemin hazırlamak olabilir. Bu yöntemle annulus 2-4 mm (10-25 mm) genişlitilebilir. Ancak dikkat edilmesi gereken nokta, Manouguian tekniğinde aorto-mitral bileşkenin genişletilecek kesiminin 30 mm yi geçmemesidir, aksi halde mitral ring subaortik darlık gibi hemodinamik etki yaratır. (2) Ön kök genişletmeleri (Konno-Rastan) RCC-LCC komissüründen veya sağ koroner ostium ile arasından (sağ koroner ostiumun 8-10 mm sol

33 tarafından) yapılan insizyon ile gerçekleştirilir. İnsizyon aortik annulusundan geçirilerek interventriküler septuma (2-5 cm) ve sağ ventrikül çıkım yoluna ilerletilir. Yama LV tarafında kalacak şekilde yerleştirilerek pledgetler RV tarafında bırakılır. Yama daha sonra asandan aortaya uzatılarak varsa buradaki darlık da genişletilir. Sağ ventrikül çıkışı da yama ile genişletilir. Nativ aortik annulus %50-65 kadar genişletilebilir. Pediyatrik hastalarda subvalvuler veya valvuler darlıklarda uygulanır. Bu teknik prostetik greft ve kapak ile uygulanabildiği gibi, en az 18 numara aortik homogreft de kullanılabilir. Mitral kapak ön yaprakçığı korunan homogreft aort köküne yerleştirildiğinde bu yapı ile septumun onarılması mümkün olmalıdır. (2) Konno-Rastan prosedürü komplikasyonları: 1. AV blok ve kalıcı pil gereksinimi 2. koroner arter kesisi (RCA, konus dalı, septal dallar) 3. Pulmoner kapak zedelenmesi 4. Septum enfarktüsü 5. Kanama Diğer bir yöntem ön ve arka kök genişletmesinin kombine uygulanmasıdır. Bu kombinasyon, Nicks yöntemi ile ön genişletme yönteminin interventriküler septuma gelmeden (sadece aortotomi şeklinde) sonlandırılması veya kısmi interventriküler septum kesisi şeklinde uygulanır. Çift kapak replasmanı uygulanacak dar aort kökü bulunan hastalarda uygulanacak aort kökü girişimleri de yukarıda anlatılan teknikler olmakla birlikte, daha değişik teknikler de geliştirilmiştir. Bunlardan biri de mitral kapak ön yaprakçığının rezeke edilmeden ters çevrilerek aort kökünün genişletilmesinde kullanılmasıdır. (2)

34 2-KISA FORM-36 (SF-36) Yaşam kalitesi ölçekleri içinde jenerik ölçüt özelliğine sahip ve geniş açılı ölçüm sağlayan Kısa Form-36 (Short Form-36;SF-36) Rand Corporation tarafından 1992 yılında geliştirilmiş ve kullanıma sunulmuştur. Ölçek geliştirilirken kısa, kolay uygulanabilir olmasının yanı sıra çok geniş bir kullanım yelpazesinin olması da amaçlanmıştır yılında başlanan çalışmalarda 149 madde ile yola çıkılmış ve ini aşkın kişi üzerinde yapılan çalışmalarda faktör analizi ile önce 20 maddeli biçimi olan SF-20 hazırlanmıştır. Ancak psikometrik özelliklerinin ve kapsamının artırılması amacıyla 36 maddeye çıkarılarak SF-36 oluşturulmuştur. Ölçek Amerika Birleşik Devletleri ndeki Sağlık Sigortası Çalışmaları Deneyi/Tıbbi sonuçlar Çalışması(health insurance study experiment/medical outcomes study;his/mos) nda kullanılmak üzere düşünülmüştür ve bu nedenle ilk yayınlanan kaynakta dahil olmak üzere pek çok kaynakta bu kısaltmalar ölçeğin adına eklenmiş olarak görülmektedir. Bu yazıda ölçeğin İngilizce kısaltmasının yeğlenmesinin neden, bu kısaltmanın artık ölçeğin evrensel adı olarak tüm çalışmalarda yer alması ve bu biçimde bilinmesidir. SF-36 nın özelliklerinin başında bir kendini değerlendirme ölçeği olması gelmektedir. Ölçek adındanda anlaşılacağı gibi 36 maddeden oluşmaktadır ve bunlar 8 boyutun ölçümünü sağlamaktadır:fiziksel fonksiyon(10 madde), sosyal fonksiyon(2madde), fiziksel sorunlara bağlırol kısıtlılıkları(4 madde), emosyonel sorunlara bağlı rol kısıtlılıkları(3 madde), mental sağlık(5 madde), enerji/vitalite(4 madde), ağrı(2 madde) ve sağlığın genel algılanması(5 madde). Ayrıca son 12 ayda sağlıktaki değişim algısını içeren bir maddede bulunmaktadır ve bu şu an için ölçümde kullanılmamaktadır. Adı geçen

35 madde dışında ölçek son 4 haftayı göz önüne alarak değerlendirmektedir. Akut biçimini oluşturmak amacıyla son 1 haftayı değerlendiren bir formuda uygulanmıştır. Değerlendirme dördüncü ve beşinci maddeler dışında Likert tipi (üçlü-altılı) yapılmaktadır, dördüncü ve beşinci maddeler evet/hayır şeklinde yanıtlanmaktadır. Alt ölçekler sağlığı 0 ile 100 arasında değerlendirmektedir ve 0 kötü sağlık durumunu gösterirken 100 iyi sağlık durumuna işaret etmektedir. Ölçek oldukça hızlı değerlendirme sağlamaktadır. Ölçek ile ilgili olarak verilen 5-10 dakikada doldurulabilme özelliği ülkemizde yapılan çalışmada da tarafımızda gözlenmiştir. Bunun ötesinde ölçek telefon yada posta yolu ile de doldurularak kullanılmıştır. SF-36 ABD de geliştirlip kullanıma sunulduktan sonra uluslar arası yaşam kalitesi değerlendirmesi projesi adı altında uluslar arası kullanımının yaygınlaşması amaçlı bir çalışma başlatılmıştır. Bu proje kapsamında 15 dolayında ülkenin katılımıyla SF-36 uyarlanması ve geçerlilik ve güvenilirlik çalışmaları başlatılmıştır. Ülkemizde Uluslar arası Yaşam Kalitesi Değerlendirmesi projesini Boğaziçi Üniversitesi psikoloji bölümünden Prof. Dr. Güler Fişek başlatmıştır. Sf-36 nın güvenilirlik çalışmalarında en sık kullnılan yöntem içsel tutarlılık yöntemi olan Cronbach alfa katsayısının hesaplanmasıdır. Bu çerçevede yapılan istatiksel analizler anlamlı kabul edilen 0.70 in üzerinde bulunmuştur. Çoğu çalışmada alt ölçeklerin her biri için ayrı ayrı hesaplama yolu yeğlenmiştir, ancak çok nadir olarak alt ölçeklere yönelik ayrı birer madde gibi işlem yapılarak tek bir Cronbach alfa kat sayısı hesaplanmıştır.

36 Bazı çalışmalarda ise katsayının kritik değerin üzerinde olması ölçüt alınarak buna göre bildirilmiştir. Güvenilirlik çalışmalarında ayrıca maddeler arası korelasyon katsayıları, test-yeniden tes korelasyon katsayılarıda hesaplanmıştır. Sonuçta bu analizlerin yapıldığı çalışmalarda sonuçlar güvenilirliği desdekler nitelikte bulunmuştu SF-36 ile ilgili geçerlilik çalışmalarında yöntem olarak daha çok ölçüt(criterion) geçerliliği, yapı(construct) geçerliliği, birlikte(concurrent) geçerlilik ve ayırt edici(discriminant) geçerlilik kullanılmıştır. SF-36 nın Türkçe için geçerliliğinde KF-36 ve Nottingham Sağlık Profili kullanılmıştır. Yapılan çalışmalarda elde edilen sonçlar SF-36 nın Türkçe için geçerli olduğunu göstermektedir. SF-36 gerek uygulamada rahat ve kolay kullanımıyla gerekse çoğu hasta grubunda kullanışlı ve yararlı olmasıyla bedensel hastalığı olan hastalarda yaşam kalitesinin değerlendirilmesi yönünden önerilir. Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinin giderek artan ilgi toplaması nedeniyle, bu alanda yapılacak çalışmalarda iyi bir seçenektir.

37 3-AMAÇ Aort kapak patolojisi nedeni ile bozulan ventrikül fonksiyonları ve yapısının,aort kapak replasmanı sonrası dönemde geri dönüşümü süreci ve bu geri dönüşümün aort kapak patolojisi ile ilişkisi ve yaşam kalitesine etkisine etkisini araştırmak. 4-MATERYAL-METOD Çalışmamıza Aralık 2007 ile Ocak 2009 tarihleri arasında hastanemizde yapılan izole AVR operasyonu yapılan hastalar dahil edildi.bu hastalar aort kapak patolojisine göre yetmezlik ve stenoz grubu olarak ikiye ayrıldı.pre op demografik veriler ve pre operatif ve post operatif 3.ay ekokardiyografi tetkikleri değerlendirildi.pre operatif ve post operatif ekokardiyografide enddiyastolik ve end sistolik ventrikül çapları,ejeksiyon fraksiyonu,interventriküler septum kalınlığı ve posterior duvar kalınlığı karşılaştırıldı. Hastaların yaşam kalite değerlendirmesi için SF 36 yaşam kalite testi uygulandı.bu uygulamada sorulan sorular EK-1 de görülebilir. Çalışma Dışı Bırakma Kriterleri: 1-Eşlik eden kritik koroner arter hastalığı 2-Eşlik eden ek kapak patolojisi 3-Kronik obstrüktif akciğer hastalığı 4-Periferik arter hastalığı 5-Diyabetes Mellitus 6-Sistemik diğer hastalıklar 7-Kronik renal yetmezlik 8-Geçirilmiş SVO

38 İSTATİSTİKSEL DEĞERLENDİRME Verilerin istatiksel analizi için SPSS 10.0 programı kullanıldı.istatiksel analiz amacıyla pre operatif ve post opreatif ekokardiyografi değerlendirmeleri için sample paired t test SF 36 yaşam kalite testi analizi için Wilcoxon testi uygulandı. Örneklem sayısı 30 un altında olduğudan daha güvenilir kabuller için z dağılımı varsayımı yapılmamıştır. p< 0.05 ise istatiksel olarak anlamlı kabul edildi.

39 5-SONUÇLAR Hastaların pre op demografik özellikleri Tablo1 de verilmiştir.toplam 25 hastanın 20 si erkek ve 5 i kadındı.13 stenozlu hasta ve 12 yetmezlikli hasta çalışmaya dahil edildi. 13 hasta normotansif ve 12 hasta hipertansifti. AORT YETMEZLİĞİ:12 AORT STENOZU:13 YAŞ 48,3±15,3 58,07±13,2 ERKEK/KADIN 11/1 9/4 SİGARA 6 7 HİPERTANSİYON 6 6 Tablo-1 Hastaların demografik verileri

40 Hastaların pre op ve post op ekokardiyografik değerleri Tablo 2 de verilmiştir. Minumum Maksimum Mean Std dev. Pre op EF ,5 Post op EF ,1 EDV-1 4,0 7,90 5,91 1,06 EDV-2 4,0 7,20 5,25 0,96 ESV-1 2,3 6,30 4,37 1,06 ESV ,10 3,60 1,15 IVS-1 0,8 1,50 1,19 0,18 IVS-2 0,8 1,60 1,12 0,17 PD-1 0,9 1,60 1,20 0,18 PD-2 0,8 1,40 1,12 0,16 Tablo 2 EF:Ejeksiyon Fraksiyonu EDV-1:Pre op end diyastolik çap EDV-2:Post op end diyastolik çap ESV-1:Pre op end sistolik çap ESV-2:Post op end sistolik çap IVS-1:Pre op ınterventriküler septum kalınlığı IVS-2:Post op interventriküler septum kalınlığı PD-1:Pre op posterior duvar kalınlığı PD-2:Post op posterior duvar kalınlığı

41 Hastaların peroperatif bilgileri ve hastanede kalış süreleri verilmiştir. tablo 3 te Aort stenozu Aort yetmezliği Ameliyat süresi (dakika) 150±50 140±50 By-pass süresi (dakika) 85±17 75±15 Kross klemp süresi (dakika) 65±12 63±12 YB kalış süresi (gün) 1,2 1,3 Hastane kalış süresi (gün) 8,5±2,3 9±2,1 Toplam 25 hastanın 4 tanesine 21, 8 tanesine 23, 10 tanesine 25 ve 3 tanesine 27 nolu mekanik aort kapak kullanıldı.(st.jude.medical). Dağılım Tablo 4 te verilmiştir. Kapak Dağılımı 12% 16% % 32% Tablo-4

42 Bütün hastalar patolojileri göz önüne alınmadan yapılan değerlendirmede pre op AY ve ya AS olan hastalara AVR yapıldıktan sonra EF de artış olmuş ve ventrikül duvar kalınlıklarında azalma olmuştur.ancak sonuçlar istatiksel olarak anlamlı değildir.ancak hastaların ventrikül çapları pre op değerleriyle karşılaşrıldıklarında hem end sistolik çap hem de end diyastolik çaplarında gerileme olmuştur.(p<0,001) Tablo-5) Paired Samples Test Pair 2 Pair 3 Pair 4 Pair 5 Pair 6 Paired Differences 95% Confidence Interval of the Difference Std. Error Mean Std. Deviation Mean Lower Upper t df Sig. (2-tailed) PREEF - POSTEF -3,40 13,207 2,641-8,85 2,05-1,287 24,210 EDV1 - EDV2,6600,80000,16000,3298,9902 4,125 24,000 ESV1 - ESV2,7760,89735,17947,4056 1,1464 4,324 24,000 ıvs1 - ıvs2,0680,17963, ,0061,1421 1,893 24,071 PD1 - PD2,0800,17559,03512,0075,1525 2,278 24,032 Tablo-5 EF:Ejeksiyon Fraksiyonu EDV-1:Pre op end diyastolik çap EDV-2:Post op end diyastolik çap ESV-1:Pre op end sistolik çap ESV-2:Post op end sistolik çap IVS-1:Pre op ınterventriküler septum kalınlığı IVS-2:Post op interventriküler septum kalınlığı PD-1:Pre op posterior duvar kalınlığı PD-2:Post op posterior duvar kalınlığı

43 Hastalar aort yetmezliği ve aort stenozu olarak 2 gruba ayrılıp tekrar bir değerlendirilme yapılmıştır. Aort stenozlu hastalarda EF bir miktar artarken (p<0,5) ventrikül çaplarındaki gerileme ve duvar kalınlıklarında azalma belirgin olmuştur.tablo-6 Sig. (2- Paired Differences t Df tailed) Std. 95% Confidence Std. Error Interval of the Mean Deviation Mean Difference Lower Upper Pair 1 PREEF - POSTE -9,23 15,117 4,193-18,37 -,10-2,202 12,048* F Pair 2 EDV1 - EDV2,6077,73537,20395,1633 1,0521 2,980 12,011 Pair 3 ESV1 - ESV2,8846,86299,23935,3631 1,4061 3,696 12,003 Pair 4 ıvs1 - ıvs2,1154,13445,03729,0341,1966 3,094 12,009 Pair 5 PD1 - PD2,1154,14632,04058,0270,2038 2,843 12,015 Tablo-6:Aort stenozlu hastalar EF:Ejeksiyon Fraksiyonu EDV-1:Pre op end diyastolik çap EDV-2:Post op end diyastolik çap ESV-1:Pre op end sistolik çap ESV-2:Post op end sistolik çap IVS-1:Pre op ınterventriküler septum kalınlığı IVS-2:Post op interventriküler septum kalınlığı PD-1:Pre op posterior duvar kalınlığı PD-2:Post op posterior duvar kalınlığı

44 Aort yetmezlikli hastalarda ise EF de bir değişiklik gözlenmemiştir.ancak ventrikül çaplarında bir gerileme gözlenmiş olup bu istasiksel olarak anlamlı bulunmuştur.ancak duvar kalınlıklarındaki gerilemede istatiksel olarak anlamlı bulunmamıştır.tablo-7 Paired Differences T df Std. 95% Confidence Std. Error Interval of the Mean Deviation Mean Difference Sig. (2- taile d) Pair 1 PREEF - POSTEF Pair 2 EDV1 - EDV2 Pair 3 ESV1 - ESV2 Pair 4 ıvs1 - ıvs2 Pair 5 PD1 - PD2 Tablo-7:Aort yetmezliği Lower Upper 2,92 6,895 1,990-1,46 7,30 1,465 11,171,7167,89426,25815,1485 1,2849 2,776 11,018,6583,95675,27619,0504 1,2662 2,384 11,036,0167,21249, ,1183,1517,272 11,791,0417,20207, ,0867,1701,714 11,490 EF:Ejeksiyon Fraksiyonu EDV-1:Pre op end diyastolik çap EDV-2:Post op end diyastolik çap ESV-1:Pre op end sistolik çap ESV-2:Post op end sistolik çap IVS-1:Pre op ınterventriküler septum kalınlığı IVS-2:Post op interventriküler septum kalınlığı PD-1:Pre op posterior duvar kalınlığı PD-2:Post op posterior duvar kalınlığı

45 Aort stenozlu ve yetmezlikli hastalar da kendi içinde düşük EF li ve normal EF li olarak ayrılmışlardır. İyi EF li aort stenozlu hastalarda ventrikül çaplarında gerileme gözlenmiş(p<0,01ve p<0,004) ve ventrikül duvar kalınlığında azalma görülmüştür(p<0,057). Düşük EF li aort stenozlu hastalarda ise ventrikül çaplarındaki gerileme ve duvar kalınlığındaki azalma ile birlikte EF deki artışta istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur(p<0,08)(tablo 8) Tablo 8:Aort stenozlu hastalarda EF değişimi