Latanoprost Tedavisi Kullanan Afakik ve Psödofakik Glokomlu Hastalarda Kistoid Maküla Ödemi Gelişimi ve İlişkili Faktörler

Transkript

1 Latanoprost Tedavisi Kullanan Afakik ve Psödofakik Glokomlu Hastalarda Kistoid Maküla Ödemi Gelişimi ve İlişkili Faktörler ÖZET Çiğdem ALTAN*, Şükrü BAYRAKTAR**, Hakan SİVRİKAYA*, Hakan EREN*, Tuğrul ALTAN*, Zerrin BAYRAKTAR*, Mustafa DOĞAN***, Ömer Faruk YILMAZ**** Amaç: Afakik ve psödofakik glokomlu olgularda latanoprost kullanımı sırasında klinik kistoid maküla ödemi (KMÖ) gelişme sıklığını ve kistoid ödemle ilişkili olabilecek diğer faktörleri incelemek. Gereç ve Yöntem: Latanoprost %0.005 kullanan 39 hastanın afakik ya da psödofakik glokomlu 50 gözü (48 i psödofakik, 2 si afakik) çalışmaya alındı. Ortalama takip süresi 12.4±7.1 ay idi. Klinik KMÖ tanısı için görme keskinliğinde Snellen eşeliyle en az 1 sıra azalma olan olgular optik koherens tomografi (OKT) ve/veya floresein anjiografi (FA) ile incelendi. Anahtar Kelimeler: Latanoprost, Bulgular: Takip süresi içinde 6 hastanın 7 gözünde görme keskinliğinde azalma saptandı. Afaki, Psödofaki, Kistoid maküler Bunlardan 2 sinde epiretinal membran, 2 sinde ise diyabetik makula ödemi görme azlığının nedeni ödem olarak belirlendi. 3 hastanın 3 gözünde ise tipik KMÖ geliştiği saptandı. Bu gözlerin ikisinde arka kapsül açık olup birinde ön kamara göz içi lensi (GİL) vardı, diğer göz ise afakikti. Üçüncü gözde arka kamara göz içi lensi vardı ve arka kapsülü sağlamdı. Sonuç: Afakik ve psödofakik glokomu olan gözlerde latanoprost kullanımı sırasında görme keskinliğini azaltabilen KMÖ gelişebilmektedir. Özellikle afakik ve ön kamara lensli olgularda dikkatli kullanılmalıdır. Cystoid Macular Edema Related Factors in Aphakic or Pseudophakic Glaucoma Patients Using Latanoprost SUMMARY Purpose: To evaluate the incidence of the development of cystoid macular edema(cme) and related risk factors in aphakic or pseudophakic glaucomatous eyes using latanoprost. Materials and Methods: Fifthy aphakic or pseudophakic glaucomatous 50 eyes of 39 patients using latanoprost %0.005 are included in the study (48 were pseudophakic, 2 were aphakic). Mean follow-up was 12.4±7.1 months. Patients who had one line loss in Snellen chart were evaluated with optic coherence tomography and/or fluorescein angiography for the diagnosis of clinically significant CME Key Words: Latanoprost, Aphakia, Results: Visual loss was detected in 7 eyes of 6 patients during follow-up. The causes of visual loss Pseudophakia, Cystoid macular were epiretinal membrane in 2 eyes and diabetic macular edema in 2 eyes. In the remaining 3 eyes of 3 edema patients typical CME was detected. In 2 of these 3 eyes posterior capsule was not intact with anterior chamber intraocular lens (IOL) in 1 eye, and aphakia in the other. The third eye had posterior chamber IOL with intact posterior capsule. Conclusion: CME causing visual loss may develop during latanoprost therapy in aphakic or pseudophakic glaucomatous eyes. Latanoprost should be used cautiously especially in aphakic and pseudophakic eyes with anterior chamber IOL. Giriş Latanoprost (Xalatan, Pharmacia, Peapack, New Jersey), glokom ve oküler hipertansiyon tedavisi için günümüzde pek çok ülkede en çok kullanılan ilaçlar arasında ilk sırada bulunmaktadır. Latanoprost, prostaglandin F2a nın 17-fenil eklenmiş izopropilester ön ilacıdır ve uveoskleral dışa akımı arttırarak göz içi basıncını (GİB) düşürmektedir. 1,2 Latanoprost kullanımına bağlı konjonktiva hiperemisi, 3 yüzeyel noktasal keratopati, 4 hipertrikozis ve artmış kirpik pigmentasyonu, 1 yüzde eritem, 5 hipotoni ve koroidal effüzyon, 5 ön üveit, 1,6 iritis, 6 i- ris pigmentasyonu 2 ve kistoid makula ödemi (KMÖ) 1-14 gibi bazı o- küler yan etkiler bildirilmiştir. 199

2 Çalışmamızın amacı, latanoprost kullanan afakik ve psödofakik glokomlu olgularda klinik KMÖ gelişim sıklığını ve ödem gelişimiyle ilişkili olabilecek diğer faktörleri ve KMÖ gelişen hastaların klinik özelliklerini araştırmaktır. Gereç ve Yöntem Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Glokom biriminde Ocak 2002-Ocak 2004 arasında 43 hastanın Latanoprost tedavisi başlanan toplam 55 afakik ya da psödofakik glokomlu gözünde bu prospektif klinik araştırma planlandı. Bu gözlerin hiçbirinde üveit, herpes simpleks keratiti yada önceden geçirilmiş makula ödemi bulunmuyordu. Erken nonproliferatif diyabetik retinopatisi olan hastalardan klinik olarak anlamlı maküla ödemi olmayanlar çalışmaya dahil edildi. Dört hastanın 5 gözünde takip süresi 3 aydan kısa olduğu için bu gözler değerlendirmeye alınmadı. Sonuçta bu çalışmada 39 hastanın 50 gözü incelendi. Olguların yaşları, cinsiyetleri, hangi gözlerinin çalışmaya dahil edildiği, hipertansiyon (HT) ve diyabetes mellitus (DM) gibi sistemik hastalıklarının varlığı, geçirmiş oldukları göz ameliyatları, varsa latanoprost dışında kullandıkları diğer glokom ilaçları ve glokom tipleri kaydedildi. Merkezi kornea kalınlıkları ultrasonik pakimetri ile ölçüldü. Bu çalışmada katarakt operasyonu ile latanoprost başlanması arasında en az 1 yıllık süre olması kriteri uygulandı. Biyomikroskopik muayenede göz içi lensi (GİL) bulunup bulunmadığı (afakik ya da psödofakik), yeri (arka ya da ön kamara) ve arka kapsülün durumu (açık veya sağlam) kaydedildi. GİB Goldmann aplanasyon tonometresi ile ölçüldü. +78 Diyoptri lens ile biyomikroskopta stereoskopik fundus muayeneleri yapılarak optik sinir başındaki çukurluk/disk oranı ve makula incelendi. Latanoprost %0.005 tedavisi yatmadan önce bir damla olarak ö- nerildi. Latanoprost tedavisi başlandıktan sonra 3. hafta, 2. ay, 3. ay, 6. ay, 12. ay ve son muayenelerdeki en iyi düzeltilmiş görme keskinliğinde (GK) (Snellen eşeli) bir sıra veya daha fazla azalma olan olgularda ayrıntılı göz dibi muayenesi yapıldı ve klinik olarak KMÖ düşünülen olgulara optik koherens tomografi (OKT) ve/veya floresein anjiografi (FA) çekildi. OKT incelemesi Zeiss Stratus III cihazı ile fast macular programı kullanılarak yapıldı. Bu tetkikler sonucunda klinik KMÖ tanısı konan gözlerde latanoprost tedavisi sonlandırıldı ve nonsteroid antiinflamatuar (NSAİ) göz damlaları günde 4 kez olarak başlandı. Hastalardaki klinik seyir ve latanoprost kullanımının yanısıra ödem gelişiminde katkısı olabilecek olası ek faktörler (DM, afaki veya psödofaki, arka kapsül a- çıklığı, GİL yeri, glokom tipi ve tekli veya çoklu antiglokomatöz a- jan) belirlenmeye çalışıldı. İstatistiksel analizlerde ki-kare ve eşleştirilmiş t-testi kullanıldı, p<0.05 anlamlı kabul edildi. Bulgular Çalışmaya alınan 39 hastanın 17 si kadın, 22 si erkekti. Yaş ortalamaları 67.42±9.08 (42-83) yıl olup, 24 ü (%48) sağ, 26 sı (%52) sol göz idi. 200 On gözde (%20) DM, 14 gözde (%28) ise HT anamnezi vardı. DM li olguların 5 inde erken nonproliperatif diabetik retinopati bulguları mevcutken; 5 inde DR ye ait bulgu yoktu. Otuzsekiz olguda (%76) primer açık açılı glokom (PAAG), 11 olguda (%22) psödoeksfolyatif glokom ve 1 inde (%2) dar açılı glokom bulunuyordu. Ortalama merkezi kornea kalınlığı 558.2±40.4 µ ( µ) bulundu. Katarakt ameliyatı ile latanoprost tedavisine başlanması arasında geçen süre en az 12, en fazla 180, ortalama 59.2±41.2 ay idi. Otuzyedi gözde (%74) arka kapsül sağlam, 13 gözde (%26) ise arka kapsül açık idi. Kırksekiz göz (%96) psödofakik, 2 göz (%4) i- se afakikti. Psödofakik gözlerin 2 sine ön kamara, 46 sına ise arka kamara GİL takılmıştı. Latanoprost tedavisi çalışmadaki gözlerin 10 unda (%20) monoterapi olarak uygulandı. 40 gözde (%80) latanoprost diğer antiglokomatöz ajanlarla kombine olarak kullanıldı. Bunlardan 26 gözde (%52) dorzolamid hidroklorid + timolol maleat kombine preparatı (Cosopt ), 2 gözde (%4) Cosopt ve brimonidin tartrat (Alphagan ), 10 gözde (%20) carteolol hidroklorid %2 (Carteol ) ve 2 gözde (%4) ise Carteol ve dorzolamid hidroklorid (Trusopt ) ilave antiglokomatöz ajan olarak verilmişti. Olguların ortalama takip süresi 12.4±7.1 ay idi (3-42 ay). Hasta özellikleri Tablo 1 de özetlenmiştir. Tablo 1. Hasta özellikleri (HT: Hipertansiyon, DM: Diabetes mellitus, PSE: Psödoeksfolyasyon, PAAG: Primer açık açılı glokom, ÖK: Ön kamara, AK: Arka kamara, GİL: Göziçi lensi) Cins Kadın 17 Erkek 22 Yaş ort ±9.08 (42-83) Sistemik Hastalık HT 14 DM 10 Pakimetri ort. (µ) 558.2±40.4 ( ) Operasyon-latanoprost başlama arası ort. (ay) 59.18±41.18 (12-180) Glokom tipi -PAAG 38 -PSE glokomu 11 -Dar açılı 1 Arka kapsül -Sağlam 37 -Açık 13 GİL -Afakik 2 -ÖK GİL 2 -AK GİL 46 Takip ort. (ay) 12.4±7.1 (3-42) Latanoprost tedavisi öncesi GİB ortalaması 19.8±4.4 mmhg i- di. Latanoprost başladıktan sonra ortalama GİB 3. haftada 14.9±3.4 mmhg, 2. ayda 14.3±3.9 mmhg, 3. ayda 14.7±2.7 mmhg, 6. ayda 15.8±2.8 mmhg, 12. ayda 14.8±2.3 mmhg ve son kontrolde 15.1±3.1 mmhg olarak bulundu (Şekil 1). Latanoprost tedavisi öncesi GİB ile tedavi sonrası tüm takiplerde GİB ler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. (p<0.001). KMÖ gelişimi riskini artırdığı düşünülen DM varlığı, afaki veya psödofaki, arka kapsül açıklığı gibi faktörlerle KMÖ gelişimi a- rasında anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0.05). Ayrıca glokom tipi

3 ve tekli veya çoklu antiglokomatöz kullanımı ile KMÖ gelişimi arasında anlamlı ilişki saptanmadı (p>0.05). Fakat ön kamara lensli ve afakik olgularla, arka kamara lensli psödofakik olgular KMÖ gelişimi riski açısından karşılaştırıldığında afakik ve ön kamara lensli psödofakik gözlerde KMÖ gelişiminin arka kamara lensli psödofakik gözlere göre anlamlı derecede yüksek olduğu görülmektedir (p=0.014). Arka kapsül açıklığı risk faktörü olarak ele alındığında KMÖ ile ilişkisi anlamlı çıkmasa da(p=0.16) serimizde arka kapsül açıklığı olanlarda %15 (13 olgunun 2 sinde), arka kapsülü sağlam olanlarda ise %2 oranında (37 olgunun 1 inde) KMÖ gelişti. nedeniyle latanoprost eklenmesinin ardından 6. haftada GK sağ gözde 0.3 e düştü. FA da sağda parafoveal kapiller ağda sızıntı ve KMÖ saptandı (Şekil 3a). Latanoprost kesildi, NSAİ damla 4x1 başlandı. NSAI tedavisinin 5. haftasında hastanın GK nin 0,5 e çıktığı ve OKT de KMÖ in kaybolduğu tespit edildi (Şekil 3b). Şekil 2. Olgu 1 de gelişen KMÖ nün OKT görüntüsü ve tedavi sonrası makula OKT si Şekil 1. Latanoprost ile GİB değişimi Takip süresi içinde toplam 6 hastanın 7 gözünde GK inde azalma oldu. Bunların 2 sinde görme keskinliğini(gk) azaltan sebep o- larak epiretinal membran gelişimi saptandı. 5 gözde ise makülada ödem tesbit edildi. Maküla ödemi 2 gözde (aynı hastanın iki gözü) diyabetik makula ödemi olarak değerlendirildi. Üç gözde ise tipik KMÖ şeklinde gözlendi. Olguların diğer özellikleri ve ödemin klinik seyri ayrıntılı olarak incelendi. Şekil 3a. Olgu 2 de gelişen KMÖ in FA görüntüsü, Olgu 1 Beş yıldır sağ gözde psödoeksfolyatif glokom, sol gözde PAAG tanısıyla izlenen, sistemik hastalığı bulunmayan 73 yaşındaki erkek hasta idi. Eylül 1997 de sağ ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu yapılmış, ancak arka kapsül perfore olduğu için ön kamara GİL implantasyonu uygulanmış idi. Sol göz fakik olup nükleer katarakt mevcut idi. Cosopt a ilave olarak latanoprost tedavisi başlandıktan 16 ay sonra sağ gözdeki GK 0,5 seviyesinden 0,2 ye düştü. Çekilen FA da bilateral peripapiller korioretinal atrofi ve sağda KMÖ tespit edildi. Latanoprost kesilerek NSAI damla 4x1 başlandı. 1 ay sonra GK değişmedi. OKT de KMÖ nün devam ettiği saptandı. Tedaviye florometalon asetat 3x1 eklendi. 1 ay sonra çekilen kontrol OKT sinde KMÖ kayboldu ve GK 0,4 seviyesine çıktı (Şekil 2). Olgu 2 Bilateral psödoeksfolyatif glokom tanısıyla izlenen sistemik hastalığı bulunmayan 69 yaşında kadın hasta idi. 12 ve 14 yıl önce sağ ve sol gözden intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu geçirmiş idi. İki göz de afakik, pupillalar yukarı çekik ve arka kapsül yoktu. GK iki gözde de 0.6 idi. Cosopt ile GİB in hedef düzeye inmemesi Şekil 3b. Tedavi sonrası makula OKT si Olgu 3 Yedi yıldır bilateral PAAG tanısıyla izlenen, sistemik hastalığı bulunmayan 70 yaşında erkek hasta idi da sol trabekülektomi, 1998 de sol PEKKE+arka kamara GİL implantasyonu geçirmiş idi. Arka kapsül sağlamdı, blebi fonksiyone değildi. Latanoprost tedavisine başlandıktan sonra 6. haftada GK 0,3 ten 0,1 e düştü. Klinik muayenede ve OKT de KMÖ saptandı (Şekil 4a). Latanoprost kesilerek NSAI damla 3x1 başlandı. Dördüncü hafta kontrolünde GK nin değişmemesi üzerine tedaviye florometalon asetat 3x1 damla eklendi. İki hafta sonra görme 0.2 ye çıktı ve kontrol OKT sinde KMÖ in kaybolduğu görüldü (Şekil 4b). 201

4 Şekil 4a. Olgu 3 te gelişen KMÖ in OKT görüntüsü, Şekil 4b. Tedavi sonrası makula OKT si Tartışma Latanoprost, son yıllarda, tüm dünyada glokom tedavisinde sıkça reçete edilen etkili bir ilaçtır. Latanoprostun çok sayıda istenmeyen etkisinden bahsedilse de bunlar arasında en ciddi olanı KMÖ dir Klinik KMÖ, FA da tipik petaloid (çiçek) paternde makuler floresein sızıntısı ile birlikte görsel belirtiler ve en az 2 Snellen sırası GK nde azalma olarak tanımlanır. Anjiografik KMÖ de ise FA da aynı floresein sızıntı paterni bulunurken GK nde azalma yoktur. Anjiografik KMÖ, gerçek prevalansı bilinmemesine rağmen, klinik KMÖ den çok daha sık ortaya çıkar, ancak çoğu vaka tespit edilmez. 7 Biz de bu çalışmamızda, latanoprost kullanan afakik ve psödofakik glokomlu olgularda klinik KMÖ varlığını, sıklığını ve ö- dem gelişimiyle ilişkili olabilecek diğer faktörleri araştırdık. Ancak erken değişimi anlayabilmek için GK nde 2 değil, 1 sıra azalma o- lan hastaları ayrıntılı incelemeye aldık. Katarakt cerrahisi sonrası KMÖ gelişiminde çok faktör etkili olmasına rağmen, birçok araştırıcı, major etyolojik faktörün prostaglandin (PG) ler gibi endojen kimyasal mediatörleri içeren inflamasyon olduğunu söylemektedir. 1,2,7 Farmakokinetik çalışmalar göstermiştir ki, PGF2α da dahil topikal uygulanan ilaçlar, korneal ve konjonktival-skleral penetrasyon yoluyla silier cisim, retina ve koroide ulaşmaktadır. 1,2,7 Miyake ve arkadaşları, bir PG analoğu olan latanoprostun indirekt olarak kan retina bariyerini bozduğunu ve komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon ve arka kamara GİL implantasyonundan sonra 202 anjiografik KMÖ insidansını arttırdığını rapor etmiş ve tedavisinde NSAİ ilaçlarla birlikte kullanılmasının etkili olduğu belirtilmiştir. 8 Son bulgular göstermektedir ki, latanoprost, kan retina bariyerinin bozulmasının birincil nedeni olmamasına rağmen diğer endojen PG lerin salınımını arttırmaktadır. NSAİ ilaçlar da siklooksijenaz sistemini inhibe ederek PG üretimini bloke ederler. 7-9 Latanoprost ile KMÖ arasındaki neden-sonuç ilişkisi henüz kesinleşmemesine ve KMÖ in gerçek sıklığı bilinmemektedir. Genel glokom populasyonunda latanoprost tedavisi alan hastalarda KMÖ prevalansı düşüktür. Faz I ve II latanoprost çalışmalarında 650 hastada KMÖ vakası rapor edilmemiştir. Faz III çalışmasında 1300 hastada 7 KMÖ vakası (%0.5) bildirilmiştir. 9 Literatürde latanoprost tedavisi alan hastalarda KMÖ vakaları genellikle anektodaldir. 1,3-5,11,12 Klinik detayları incelendiğinde genellikle bu olguların çoğu en az bir risk faktörü taşımaktadır. Bu a- nektodal raporların çoğu da göstermiştir ki arka kapsülün açık olması veya hiç olmaması KMÖ riskini arttırmaktadır. Moroi ve arkadaşlarının çalışmasında 7 gözde, latanoprost tedavisi başladıktan 1-11 ay içinde KMÖ geliştiği ve Snellen eşeliyle ortalama 3 sıra kayıp olduğu yayınlanmış ve dipivefrine bağlı KMÖ hikayesi, epiretinal membran varlığı, komplike katarakt cerrahisi, retinal ven dal tıkanıklığına bağlı maküla ödemi hikayesi, ön uveit hikayesi ve DM varlığı kan retina bariyerinin bozulma riskini arttıran durumlar olarak kabul edilmiştir. 1 Wand ve arkadaşlarının prospektif çalışmasında, latanoprost ile tedavi edilen yüksek riskli (arka kapsülü rüptüre, afak veya psödofak) 38 gözün 2 sinde (%5) ortalama 1. ayda klinik KMÖ gelişmiştir. 9 Retrospektif bir çalışmada latanoprost tedavisi alan 212 si psödofakik, 13 ü afakik toplam 225 glokomlu gözün ortalama 10 aylık takipte 3 ünde KMÖ geliştiği bildirilmiştir (%1.6). Bu olgularda arka kapsülün açık olması ve geçirilmiş ön vitrektomi ortak özellik o- larak belirtilmiştir. 10 Warwar ve arkadaşları 94 hastanın 163 gözünde latanoprost tedavisi ile ilişkili 2 olguda (%2.1) KMÖ bildirmişlerdir. Bu olgulardan biri önceden KMÖ geçirmiş, arka kapsülü açık, ön kamara GİL li bir göz; diğeri latanoprost tedavisine başlanmadan 1 ay önce ön üveit atağı geçirmiş, arka kapsülü sağlam bir göz olduğu belirtilmiştir. 6 Ayyala ve arkadaşları, 3 4 hastanın 6 gözünde ilaç başlanmasından 7-30 gün içinde KMÖ bildirmişlerdir. Bunların 2 si afak, 4 ü psödofak olup 5 olguda arka kapsül açık, 1 inde sağlam idi. Bir başka çalışmada, 5 1 yıl önce psödofakik KMÖ hikayesi olan, kapsül içi GİL bulunan bir gözde latanoprost başlanmasından 4 hafta sonra klinik KMÖ gelişmiştir. Yine arka kapsülü açık psödofakik bir olguda latanoprost tedavisinden sonra 4. ayda ve katarakt operasyonu dışında radyal keratotomi, fakotrabekulektomi ve vitrektomi geçirmiş başka bir olguda da 7. haftada KMÖ bildirilmiştir. 4 Latanoprost katarakt cerrahisi sonrası KMÖ gelişimi riskini arttırabilir. 2,3,8,10 Önceden inflamasyon hikayesi, psödoeksfolyasyonu ve önceden oküler cerrahi hikayesi olmayan, komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon ve GİL implantasyonu geçirmiş 145 hastanın 162 gözünün retrospektif incelendiği bir çalışmada postop 1. ayda 4 hastada (%3) KMÖ geliştiği görülmüştür. Bu olguların ortak özelliği, ameliyat öncesinde de latanoprost tedavilerinin devam etmesiydi. Çalışmadan, KMÖ için eşlik eden risk faktörlerinin yokluğunda

5 latanoprostun postoperatif KMÖ gelişimi için bir etiyolojik faktör olduğu sonucu çıkarılmıştır. 2 Çalışmamızda latanoprost başlamak i- çin katarakt cerrahisi üzerinden en az 1 yıl geçmesi şartı arandı. Latanoprost dışındaki diğer PG analoğu ilaçlarla ilişkili KMÖ olguları da literatürde yeralmaktadır. 11 Latanoprost ile ilişkili KMÖ de genel olarak kabul edilen risk faktörleri intraoküler cerrahi, afaki, açık arka kapsül, üveit hikayesi, retinal inflamatuar hastalık, retinal vasküler hastalık veya diyabetik retinopatidir. 7 Olgularımızdan 13 ünde (%26) arka kapsül açıklığı, 2 sinde (%4) afaki, 10 olguda (%20) DM, bunların 5 inde (%10) erken nonproliferatif diyabetik retinopati mevcuttu. Üveit hikayesi ve retinal inflamatuar hastalık hikayesi veya bulgusu olan gözler çalışmaya dahil edilmemişti. Çalışmamızda KMÖ gelişimi açısından DM varlığı ve arka kapsül açıklığı anlamlı bir risk faktörü olarak saptanmamıştır, ancak arka kapsül açıklığı olanlarda %15, arka kapsülü sağlam olanlarda ise %2 oranında KMÖ geliştiği görülmüştür. Bununla birlikte afakik ve ön kamara lensli psödofakik gözlerde, arka kamara psödofakik gözlere göre KMÖ sıklığında anlamlı derecede yükselme gözlenmektedir. Bu da ön ve arka segment arasındaki kapsül ve GİL in birlikte oluşturduğu bariyerin, arka kapsülde sınırlı bir açıklık olsa da, KMÖ ye karşı koruyucu olduğunu düşündürmektedir. Literatürde, latanoprost kesilmesini ve topikal NSAİ veya steroid damla başlanmasını takiben olguların hemen hepsinin KMÖ lerinin anjiografik olarak gerilediği ve görmelerinin önceki seviyesine geldiği belirtilmiştir. 2-4,6,11,12 Bizim çalışmamız da bu bulguyla uyumluydu. Latanoprost tedavisi başlanması ile KMÖ gelişimi ve kesilmesini takiben gerilemesi latanoprost ile KMÖ arasındaki ilişkiyi düşündürse de bu nedensel ilişkiyi doğrulamak için daha ileri çalışmalar yapılmalıdır. Son yıllarda ilaç içindeki asıl ajandan çok koruyucu olarak eklenen benzalkonyum kloridin KMÖ oluşumunda etkili olduğundan da bahseden çalışmalar yayınlanmıştır. 13,14 Latanoprost ile KMÖ arasındaki ilişkiyi daha kesin saptamak ve KMÖ sıklığını belirlemek için tedavi öncesi ve sonrası çok sayıda yüksek riskli hastada latanoprost ile plaseboyu karşılaştıran çift kör, randomize prospektif bir çalışma gereklidir. Son yıllarda OKT, KMÖ tanısında noninvasif bir teknik olarak FA ya alternatiftir. Ö- zellikle arka kapsülü açık, afakik ve psödofakik gözlerde latanoprost, risk faktörü olmasına rağmen KMÖ sık görülmemektedir. Ancak, biz, makula ödeminden şüphelenildiğinde olabildiğince çabuk OKT yapılmasını önermekteyiz. Sonuç olarak afakik ve özellikle ön kamara lensli psödofakik glokomu olan gözlerde latanoprost kullanımı sırasında görme keskinliğini azaltabilen KMÖ gelişebilmektedir. Her ne kadar KMÖ geri dönüşümlü olabilse de bu olgularda latanoprost kullanımından mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Teşekkür: Çalışmamız esnasında yardımlarını esirgemeyen Hemş. Aynur Suçsuz a teşekkür ederiz. Kaynaklar 1. Moroi SE, Gottfredsdottir MS, Schteingart MT, et.al. Cystoid macular edema associated with latanoprost therapy in a case series of patients with glaucoma and ocular hypertension. Ophthalmology 1999; 106: Yeh PC, Ramanathan S. Latanoprost and clinically significant cystoid macular edema after uneventful phacoemulsification with intraocular lens implantation. J Cat Refr. Surg 2002; 28: Ayyala RS, Cruz DA, Margo CE, et. al. Cystoid macular edema associated with latanoprost in aphakic and pseudophakic eyes. Am J Ophthalmol 1998; 126: Callanan D, Felmann RL, Savage JA. Latanoprostassociated cystoid macular edema. Am J Ophthalmol 1998; 126: Rowe JA, Hattenhauer MG, Herman DC. Advers side effects associated with latanoprost. Am J Ophthalmol 1997; 124: Warwar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular edema and anteror uveitis associated with latanoprost use. Ophthalmology 1998; 105: Wand M, Shields BM. Cystoid macular edema in the era of ocular hipotensive lipids. Am J Ophthalmol 2002; 133: Miyake K, Ota I, Maekuba K., et. al. Latanoprost accelerates disruption of the blood-aqueous barrier and the incidence of angiographic cystoid macular edema in early postoperative pseudophakias. Arch Ophthalmol 1999; 117: Wand M, Gaudio AR, Shields BM. Latanoprost and cystoid macular edema in high risk aphakic or pseudophakic eyes. J Cat Refr Surg 2001; 27: Lima MC, Paranhos AJ, Salim S, et al. Visually significant cystoid macular edema in pseudophakic and aphakic patients with glaucoma receiving latanoprost. J Glaucoma. 2000; 9: Wand M, Gaudio AR. Cystoid macular edema associated with ocular hipotensive lipids. Am J Ophthalmol. 2002; 133: Heier JS, Steinert RF, Frederick AR. Cystoid macular edema associated with latanoprost use. Arch Ophthalmol. 1998; 116: Miyake K, Ibaraki N. Prostoglandins and cystoid macular edema. Surv Ophthalmol 2002; 47 (suppl 1): Miyake K, Ibaraki N, Goto Y, et al. Pseudophakic preservative maculopathy. J Cat Refr Surg 2003; 29: Kimlik Geliş Tarihi: Kabul Tarihi: *Uzm.Dr., Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul **Doç.Dr., Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul ***Dr., Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul ****Prof.Dr., Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul : Bu çalışma 38. TOD Ulusal Oftalmoloji Kongresi nde(antalya) poster olarak sunulmuştur. 203