SİSTEMİK HASTALIKLARIN ORAL LEZYONLARI VE DİŞ HEKİMLİĞİNDE DİABET

T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı SİSTEMİK HASTALIKLARIN ORAL LEZYONLARI VE DİŞ HEKİMLİĞİNDE DİABET BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Didem GENÇ Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Soner DUMAN İZMİR-2012

İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 2. Gastrointestinal hastalıklar... 2 2.1. Crohn s hastalığı... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 2.2.Ülseratif colitis... 4 2.3.Reflü... 5 2.4. Kronik karaciğer hastalığı... 6 3.Hematolojik hastalıklar... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 3.1. Anemiler... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 3.2.Langerhans Hücreli Histiozis Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 4. Bağ Dokusu Hastalıkları... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 4.1. Sjögren sendromu... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 4.2. Kawaski Hastalığı... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 5.Pulmoner Hastalıklar... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 5.1.Wegener Granülomatozis... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 5.2. Sarcoidosis... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 6.Multi Sistemik Hastalıklar... 20 6.1. Amiloidosis... 20 7.İlaç Kaynaklı Hastalıklar... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 7.1. Aftöz stomatit... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 7.2. Ağız Kuruluğu... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 7.3.Likenoid Reaksiyonlar... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 7.4.İnhilasyonla Alınan SteroidlerHata! Yer işareti tanımlanmamış. 7.5.Gingival Hiperplazi... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 8.HIV... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 8.1.Candidiasis... 30

8.2.Herpes Simpleks... 31 8.3.Hairy Lökoplaki... 32 8.4.Kaposi sarkomu... 33 8.5.Human Papilloma Virüs..34 8.6.Aftöz Benzeri Ülserasyonlar... 34 9.Diş Hekimliğinde Diabet... 35 10.Özet... 38 11.Kaynaklar... 39 12.Özgeçmiş... 41

GİRİŞ Birçok sistemik hastalık ilk bulgusunu ağızda vermektedir. Diş hekimleri ağızda bu semptomlarla karşılaştıklarında ayrıntılı anamnez almalı semptom ve sistemik hastalıklar arasında ilişkiyi belirlemelidir. Ayrıca hasta bu konuda bilgilendirilmeli ve yönlendirilmelidir. Hastanın semptomlarının şiddetine bağlı olarak hekim hastanın doktoruyla iletişim kurmalıdır. Klinikte en sık karşılaştığımız hasta gruplarından biri olan diabetli hastalara hekimler hassasiyetle yaklaşmalı. Bazı durumlarda hekim tedavi öncesi semptomlardan ve tedavi sonrası oluşan komplikasyonlardan sonra hastayı yönlendirilerek diabet hastalığının teşhisinde büyük rol oynayabilir. Bütün bu bilgiler ışığında bizler diş hekimleri olarak sistemik hastalıkların seyrini, ağız ve çevre dokular üzerinde oluşan lezyonları iyi bilmeli ve tanımlayabilmeliyiz.

SİSTEMİK HASTALIKLARIN ORAL LEZYONLARI VE DİABETİN DİŞ HEKİMLİĞİNDEKİ ÖNEMİ 2.GASTROİNTESTİNAL HASTALIKLAR 2.1.CROHN S HASTALIĞI Crohn s hastalığı; gastro intestinal traktusun ağızdan anüse kadar, her parçasını tutabilen, genellikle terminal ileumu,kolonu ve perianal bölgeyi etkileyen, nüksler ile seyreden, sebebi bilinmeyen, transmural enflamasyon ile karakterize, kronik granülamatöz enflamatuar bir hastalıktır. Oral belirtileriyle birlikte ekstraintestinal belirtilerin olasılığı fazladır. Crohn lu kişilerde ekstraintestinal bulgular yaygındır. Bu hastalarda artrit, çomak parmak görünümü, sacrolitis ve eritema nodosun gelişebilir. Nonkazeos granulomlar orofacial crohn s hastalığının karakteristik özelliğidir. Gastrointestinal belirtiler olmasada bu oral granulamatözler görülebilir. Araştırmalarda bu hastalığın batıda daha yaygın olduğu saptanmıştır. Beyaz erkekler, 20-30 ve 60-70 yaşlarında daha fazla görülmüştür. Hastalığın semptomları; aralıklı diyare atakları, kabızlık, abdominal ağrı, kilo kaybı, rektal kanama ve ateşi içerir. Hastalarda malapsorpsiyon ve bunu takiben malnutrisyon gelişir. Hastalığın orofasiyal semptomları; Diffüslabial, gingival veya mukozal ödem 2

Bukkal mukoza ve gingivanın sertleşmesi ve kaldırım taşı görünümü alması Aftöz ülserler Mukozal taglar Angular cihellitis Bu semptomlar genellikle kozmatik şikayetler içerisindedir. Fakat hastalığın ağrılı bir belirtiside olabilir. Oral bulgular yemek yerken zorluk çıkarabilir. Ağız içi bulgular bağırsakta bulunan lezyonlarla aynıdır. Oral tutulum, sistemik semptomlardan önce gelişebilir. Artmış dental çürük ve beslenme azlığı intestinal yoldaki azalmış malapsorpsiyondan kaynaklı olabilir. Şekil 1: bukkal mukozada kaldırım taşı görüntüsü Şekil 2: Dilde aftöz ülser 3

2.2.ÜLSERATİF COLİTİS Ülseratif colitis enflamasyonla karakterize olmayan ve kolonu daraltan bir hastalıktır. Başlangıçta leiberkühnün kolonik kriptaları içinde rejyonel enflamasyonu ve abse oluşumuyla kalın bağırsağın distalinde ortaya çıkan bir hastalıktır. Bağırsak epitelinin ülserasyonu, intestinal lümen içine kan sızmasına izin vererek mural vaskülariteye neden olur. Ayrıca mukozanın büyük bir bölümünün kaybedilmesi,kolonun önemli bir fonksiyonu olan su emiliminde sıkıntı yaratır. Hastalığın semptomları; ciddi abdominal ağrı, kanlı mukoid daire nöbetler, perianal abse, bağırsak kasılması ve oral pyostomatitis vegetansı görülebilir. Bağırsak ülserasyonları, destekleyici duvarı içine alan nöral pleksusta yıkım nadir görülen semptomlardır. Bazı durumlarda peristaltizm durup gangren oluşabilir, buna bağlı perforasyon ve ölüm gerçekleşebilir. ORAL BULGULAR: Aftöz ülser Angular stomatitis Pyostomatitis vegetan 4

2.3.REFLÜ Gastroözofegal reflü hastalığı, temelde anormal miktarda gastrik içerikli özofegal sıvıyla karakterize sık görülen bir sindirim sistemi hastalığıdır.reflü gastrointestinal rahatsızlığının yaygın bir özelliğidir.alt özofegal sfinkter in uygun olmayan gevşemesi sonucu, mide içeriklerinin özofagusa geri gelmesi ile meydana gelmektedir. Normal bireylerdede gün içinde hasara yol açmayan reflü atakları gelişebilir. Bu fizyolojik bir olaydır. Hasara yol açtığında gastroözofegal reflü hastalığından söz edilir. Yağlı yiyecekler, çikolata, kahve, nane, baharatlı yiyecekler ve alkolün reflü hastalığını şiddetlendirdiği araştırmalarla bulunmuştur. Erozyonun 3.7 den az ph da gerçekleştiği bulunmuş ve ağız içinde minenin çözünürlüğü için kritik değerin 5.5 in altına kolayca inmesinde bir faktör olduğu keşfedilmiştir. Diş hekimlerin karşısına dental erozyonla gelen reflü hastalığının teşhisinde önemli bir bulgudur. Hastalarda, hem dişlerin lingual yüzeylerinin fazla zarar görmesine neden olan intirinsik asitlere hemde gerilerde şiddeti azalarak üst anterior dişlerin labial yada okluzal yüzeylerinin zarar görmesine neden olan ekstrinsik asitlere maruz kalmaktadir. Ekstrinsik asitin ağız vestibülünün içerisinde, damak boyunca ve dilin üzerine kusmaya gelen asiti iten dilin koruyucu etkisi yoluyla modüle edilebilmektir. Bunun sonucu minenin zayıflaması ilede dişlere estetik olmayan sarı renk vermektedir. Mineden sonra dentinin kaybı daha hızlı olmaktadır dişlerde 5

restorasyona hazır kesilmiş görünüm bulgusu vardır. Madde kaybına bağlı dentin tübüllerinin açığa çıkması; sıcak, soğuk, tatlı, dokunsal uyaranlara aşırı duyarlılık tepkisi gösterir. Buda endodontik tedaviye ihtiyaç duyulmasına, diastemalara,açık kapanışlara, vertikal boyutun azalmasına, aşırı örtülü kapanışa neden olabilir. Şekil 3: Minenin zayıflaması Hastalığın ağız içi bulguları Minenin sarı renk alması Dental erezyon Termal hassasiyet 2.4.KRONİK KARACİĞER HASTALIĞI Kronik karaciğer hastalığı vücutta birçok sistemi beraberinde etkiler. Koagülasyon süreci bunlardan biridir. Pıhtılaşma faktötörleri karaciğerde salgılanır. 6

Buna ek olarak k vitamininin intestinal sistemden iyi bir şekilde emilmesini sağlayan süreç bozulur. Bu hastalarda hasar görmüş hemostaz, peteşi veya minor travmayla yoğun gingival kanama görülür. Enflomasyon yokluğunda oluşursa özellikle anlamlıdır. Bu yüzden cerrahi ve diğer oral prosedürler sırasında özellikle dikkat edilmeilidr. Pıhtılaşma faktörlerinin azlığı şiddetli hemorajiye sebep olabilir. Siroz ve kronik hepatite doğru hızlı ilerleyişinden dolayı hepatit c, dünya çapında kronik karaciğer hastalıklarının en önemli enfeksiyoz nedenidir. Oral mukazadaki gelişmiş karaciğer hastalığının tek görülebilir belirtisi submukozada depolanan billuribinin sonucunda oluşan sarı pigmentleşmeyle karakterize sarılıktır. Daha ince olduğundan sublingual bölgede ve yumuşak damakta sarı renk önce görülebilir. Hastalığın oral bulguları: Sarı pigmentleşme Gingival kanama Gingivada yeşil lekeler Şekil 4: Gingival kanama 7

3.HEMATOLOJİK HASTALIKLAR 3.1.ANEMİLER Eritrosit ve hemoglobinin normal değerinin altına çeşitli nedenlerle inmesine bağlı olarak ortaya çıkan klinik tabloya anemi adı verilir. Dolaşan kırmızı kan hücreleri kitlesinde azalma olarakta tanımlanır. Klinikte anemi periferik kanın hemoglobin yada hemotokrit değerlerinin ölçülmesi ile tayinedilir. Normal erişkin erkekte Hb değeri %13 gr2ın kadında 12gr ın altında hemotokrit olarak ise erkekte % 352in kadında % 33 ün altında olması halinde kişide anemi vardır. Sıklıkla anemi tek başına bir hastalık değil altta yatan bir hastalığın semptomudur. Bu sebeple hastaya yaklaşırken başka bir hastalık oup olmadığı araştırılmalıdır. 8

Anemiler etiyolojilerine göre kan kaybına bağlı ortaya çıkan, eritrositlerin aşırı yıkımına bağlı ortaya çıkan,eritrositlerin yapım azlığına bağlı ortaya çıkan anemi olarak değişir. Genel semptomlar;eksersizden sonra yorgunluk, dispne, çarpıntı ve halsizlik şikayetleri anemili hastalarda ilk bulgulardır. Bunlarla birlikte; baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması ve hatta senkop geçirmede sıklıkla karşılaşılabilen bulgulardır. Kan akımında yavaşlamaya bağlı soğuğa karşı aşırı duyarlılık, damar hastalarında angina pektoris, intermittan klodikasyon veya kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. İştahsızlık, hazımsızlık, bulantı gibi gastrointestinal bulgularıda vardır. Anemide oral bulgular; Parestezi Dil papillalarının silinmesi Enfeksiyon ve kanama eğilimi Disfaji Angular chelitis Atrofik glossitis Soluk mukozal membran Oral mukozal eritema Rekkürrent aftöz stomatitis Ağrı yanma Şekil 5: pernisiyöz anemide dil 9

3.2.LANGERHANS HÜCRELİ HİSTİOSİTOZİS Histiositozis x yada langerhans hücreli histiositozis, eozinofilik granülom, hand-schuller-christian hastalığı ve letterer-siwe hastalığı olarak isimlendirilen 3 farklı hastalıktan oluşmaktadır. Yapılan araştırmalarda sıklıkla çocukluk çağında görüldüğü saptanmıştır. Fakat yaşamın ileri evrelerindede görülmüştür. Bu 3 hastalık Birbeck granülleriyle karakterize histiosit hücrelerinin anormal proliferasyonuna sahiptir. Lezyonlar başlangıçta yer ve sayı açısından farklılık gösterebilir. 10

Diş hekimleri için oldukça nadir karşılaşılan bir hastalıktır. Çoğu zaman periodontal destrüktif bir proçes olarak farz edilmektedir. Daimi dişer acı vererek erken sürme eğilimindedir. Çok farklı görünümde de karşımıza çıkabilir. Diş mobilitesi ve kaybı, diş eti kanaması ve ülserasyonlar görülmüştür. Bazı hastalarda X-ray de bulunan osteolitik gibi alanlarda, nonspesifik ağrı, candidiasis ve orofacial şişlikler not edilmiştir. Oral belirtiler hastalığın primer belirtisi olabilecek irregüler sert damak ülserasyonları içerebilir. Gingival enflamasyon, ülsere nodüller, çiğneme zorluğu ve kötü kokulu nefesde oluşabilir. Şekil 6: sürekli dişlerin erken sürme eğilimleri Hastalığın oral bulguları: Sert damakta ülser Gingival enflamasyon Ülsere nodül Ağız kokusu Maksiila ve mandibulada ağrı Radyografide yüzen diş görünümü 11

4.BAĞ DOKUSU HASTALIKLARI 4.1.SJÖGREN SENDROMU Ekzogrin bezlerin kronik otoimmun bir hastalığıdır ve etkilenen bezlerin lenfosit infiltrasyonuyla bağlantılıdır. Tükürük ve lakrimal bezlerin tutumu sonucunda ağız ve göz kuruluğu oluşabilir. Ya sadece primer Sjögren sendromu olarak tek başına yada romatoid artrit, sistemik lupus erithamozus veya sistemik sklerozis gibi diğer otoimmun hastalıklarla birlikte seconder olarak meydana gelebilir. Hastalıkta cinsiyet eğilimi önemlidir hastaların yaklaşık %90 ı kadın olarak bulunmuştur. Lakrimal veya minör tükürük bezlerinin histolojik sınaması göz yaşı ve tükrükteki azalmanın nedenini ortaya çıkarmaktadır. Hastalarda lenfositik infiltrasyon tükrük ve lakrimal gland kanalını sarar. Epitelyum hiperplazi ve infiltrasyon kanallarını tıkar ve kullanılmaz hale getirir. Belli ilaçların kalan glanduler dokusundan tükürük üretiminin fazlalaştırmasına yardımcı olmasına rağmen bu değişiklikler giderilememektedir. Hepsi göz önüne alındığında iyi oral hijyen ve sık kontrol çok önemlidir. Tedavisinde yok olmuş tükürük bezi dokusunun yerine yapay tükürük bezi koyma ve olanaklar dahilinde gen tedavisi aktif çalışmaların içindedir. Az şekerli sakız çiğnemek, az şekerli nane şekeri veya pasta yemek ve farmakolojik sitimulanlar sjögren sendromlu hastalar için etkilidir. 12

Gözde ve ağızda kuruluk yanında gözlerde kaşıntı, yutkunmada zorluk, dilde ağrı görülebilir. Yüzde talangiektazi veya purpura noktaları ve sonunda bilateral parotis büyümesi görülmüştür. Şekil 7: Parotis tutulumu Şekil 8: Shögren sendromunda dil görüntüsü Hastalığın oral bulguları ; Kseroostomi Dilde ağrı Parotis büyümesi Artmış caries riski Kuru, kırmızı, buruşuk mukoza 13

Dilde kaldırım taşı görünümü Candida 4.2 KAWASAKİ HASTALIĞI Hastalık çocuklarda ateş, pişik, konjuktivite, servikal lenfodenopati, avuç içinde ve ayak tabanlarında kızarma belirtileriyle tanımlanmıştır. Vakaların %85 i beş yaş altındaki 100000 japon-amerikan çocuktur. Tedavi edilmeyen hastalarda %15-25 oranında koroner tromboz ve miyokard infarktüsü ile ölüme neden olan ve koroner arter anomalisi gelişme riski nedeniyle önemli bir sağlık sorunu oluşturmaktadır. Bunlarla birlikte ishal, kusma, karın ağrısı gibi bulgular hastalığın erken döneminde yaklaşık %30 hastada görünmektedir. Şekil 9: Kawaski hastalığında çilek dil görüntüsü Hastalığın sık görülen diğer bulguları: Piyüri ve üretrit Atralji ve artrit Aseptik menenjit Diyare Karın ağrısı Kardiyomiyopati 14

Perikardiyal efüzyon Tıkanma sarılığı Safra kesesi hidropsü Akut mitral kapak yetmezliği Miyokard infarktüsü Hastalığın oral bulguları; Eritem Çilek dil görünümü Çatlak dudaklar 5. PULMONER HASTALIKLAR 5.1 WEGENER GRANÜLOMATOZİS Küçük arterleri ve venleri tutan dissemine vaskülit ve glomerulonefritle beraber, alt ve üst solunum yollarının granülomatöz vaskülitleriyle karakterize bir hastalıktır. Herhangi bir yaşta meydana gelebilir. En çok 40-50 yaş ve erkeklerde daha fazla görülür. American collage of Rheumatology tarafından tanımlanan dört kriterden ikisinin görülmesiyle tanı konulabilir. Bu kriterler ; 1. Oral ülserler veya nazal akıntı 2. Göğüs radyografisinde infiltratif nodül veya kavitenin görülmesi 3. Nefritik üriner sedimantasyon 15

4. Biyopside granulomatoz infiltrasyon Oral ülserasyon mutlaka görülmesi gereken bir kriterdir ve genlikle hastalığın son evrelerinde meydana gelir. Genellikle öksürük, kan tükürme ve plorezi gibi pulmoner belirtilerle kendini gösteren nadir bir hastalıktır. Hastalık böbreğe zarar vermez sadece solunum yolunda görülür. Erken tanı ölüm riski için önemlidir. En yaygın belirti sinüzittir ve gelişen akciğer hastalıkları tanıyı destekler. Bu hastalık bazı araştırıcılara göre kartilaj, yumuşak doku ve kemik dokusu tahribatı yapabilir. Bazı araştırmacılara görede hafif otitis media veya duyma kaybı oluşabilir. Burunda septumda, farinks, larinks, trakeada kabuklu kanayan bir granüloma oluşabilir. Nazal drenaj, kronik sinüzit ağrısı, nazal ülserasyon ve ateş en sık tespit edilen üst solunum yolu şikayetleridir. Yapılan araştırmalarda hastaların %80-94 ünde istisnasız olarak yarım ay şekilde nitelenen böbrek tutulumları, biyopside ürüner tortuyla birlikte nekroza yol açan granülomatöz gelişmektedir. Wegener hastalığının ağız bulguları hastaların büyük bir kısmında görülebilir ve bazen ilk klinik bulgu olabilir. En karakteristik bulgusu çilek gingivitis denilen gingivitis tipidir. Pyojenik granülomaya benzer. Özellikle interdental papillalarda çileğe benzer görüntü vardır. Ağız içinde herhangi bir yerde görülebilir. Nazal kavite tabanında şiddetli nekrozumun neden olduğu palatal perforasyonlar diş kaybıyla birlikte alveoler kemik destrüksiyonunu içeren diğer komplikasyonlarda görülebilir. 16

Şekil 10: çilek gingivitis Şekil 11: Palatal ve nasal perforasyon Hastalığın oral bulguları Çilek gingivitis Ülserasyon Yalancı epital doku hiperplazisi Palatal perforasyon Alveoller kemik yıkımı 17

5.2 SARCOİDOSİS Sebebi bilinmeyen multisistemikkronik granülomatoz bir hastalıktır. Sarcoidosis ağız mukozası ve tükürük bezleri dahil akciğer ve bütün organları etkileyebilir. Yapılan araştırmalara göre hastalığın 20-40 yasta ve kadınlarda erkeklerden daha sık gözlendiği bulunmuştur. Sarcoidosis neredeyse tüm organları tutabilir bunların arasında en sık; gözler, dalak, böbrek, kalp, karaciğer yer almaktadır. En çok pulmoner bulgu gösterir bunlar; dispne, öksürük, göğüs ağrısı, nasal tıkanıklık, weezing ve hemoptozistir. Deri lezyonları ise; eritema, papül, plak, sub kutanöz nodüller, eritama nodosum, lupus perniyodur. Papüller mumlu ve küçük görünümdedir.kulak göz çevresi ve gövdede görülürler. Lupus pernio, kronik sarcoidosisli kadın hastalırın yüzünde morumsu lezyonlarıdr. Merkezi soluk kenarları menekşe renginde halka şekilli parlak, daha çok sırt, kalça, yüz ve ekstremitelerde görülür. Lezyonlar karakteristik kazeifikasyon içermeyen epiteloid granulom hücre içerirler. Epiteloid hücreler ve dev hücre lenfositleri içerirler. Lezyonun merkezinde CD4+ lenfositleri, periferinde CD8+ lenfositleri içerirler. Akciğerdeki granulomlar tamamen kaybolabileceği gibi, bal peteği akciğer görünümündede kalabilir. Güç ün yaptığı araştırmaya göre hastaların % 60-80 kadarında spontan olarak iyileşirken, tedavinin uzun seyrinde hastalığın gelişiminde katkı göstermediği, çoz az sayıda hastada tedaviye gerek duyulduğu bildirilmiştir. Tedavi endikasyonu ciddi öksürük, nefes darlığı bulgusu olanlar, gözde tutulum gösteren lezyonlardadır. 18

Tedavide ilk seçenek kortikosteroidlerdir, ancak yan etkisi daha az olduğu için metotreksat ta kullanılabilir. Biyopsi ayırıcı tanının belirlenmesi ve teşhiste kullanılabirir. Sarcoidosis ağız içinde parotiste bulgu verebilir. Noduler görünümde bilateral yada unilateral şişlik olarak bulgu verir. Parotis bezi şişliklerinde ateş, yorgunluk, halsizlik, eklem ağrıları,gastrointestinal rahatsızlıklar eşlikeder. Parotis tutulumundan günler haftalar öncesinde bu belirtiler gözlenebilir. Ağzı lezyonları genelde ağrısız, ülsersiz, hafifçe yüksek nodüler şekildedir.bazı hastalarda ağız kuruluğu eşlikedebilir. Eğer hastada parotis bezi şişmesi, kserostomi,uveit ve fasial sinir felci bulgusu varsa Heerfordt sendromu tanısı konabilir. Nadiren ülserasyon şişlik ve dil tutulumu büyümeyle birlikte gözlenebilir. Sarcoidosiste oral tutulumlar sistemik tutulumlardan sonra gözlenir ve mortalite % 5 oranındadır. Şekil 12: fasial sarcoidosis 19

Hastalığın oral bulguları; Ağrısız kırmızı noduler Ağız kuruluğu Dilde büyüme parotis bezinde şişme 6.MULTİSİTEM HASTALIKLAR 6.1.AMİLOİDOSİS Amiloidosis, amiloid olarak isimlendirilen proteinaseöz bir maddenin anormal ekstrasellüler birikimi sonucu ortaya çıkan bir hastalıktır. Bu madde vücutta muhtelif doku ve organlarda birikebilir. Nişastaya benzer bir madde olarak tarif edilmiştir. Amiloid antejenik uyarı sonucu plazmahüceleri, deride ise fibroblastlar tarafından yapıldığı bilinmektedir. Madde lokal veya genel olarak birikebilir. Biriktiği organlarda lokal basınç atrofisin bir sonucu olarak yada sinir,kan damarı ve lenfatiklerin infiltrasyonu sonucunda fonksiyon bozukluğu yaratabilir. Primer sistemik amiloidosis hastalığın en ciddi formudur ve 50 yaş üstü kadınlarda sıktır. Yorgunluk, ödem, parestezi, kilo kaybı, hipotansiyon bulguları arasındadır. Kısık seslilik şikayeti hasta yakınması olabilir. Sonuçta amiloid maddenin birikmesi olarak carpal tunel sendromu olarak bilinen hastalık ortaya çıkar.mukakutanöz lezyonlar,makroglossi gibi bulguların yanında cilt lezyonları düz yüzeyli katı papüller ve plaklar bulgular arasında diş hekimin karşılaşacağı 20

durumlardır. Bu bulgular göz çevresi, dudaklar, kulak arkası ve boyunda rastlanabilir. Sıklıkla ekimoz ve peteşi duruma eşlik eder. Kronik iltihapsal hastalıklar sonucu kronik sistemik amiloidosis ortaya çıkar.deri belirtisi vermez kalp etkilenmez bunlarla birlikte böbrek, dalak, karaciğer, adrenal bezlerde tutulum vardır. Hastalık genel olarak agresif seyirli olup hastalarda 1-3 yılda ölüme sebebşyet verir. Diş hekimleri hastalrın ağız ve göz kuruluğundan şikayetiyle karşılaşabilir. Hastalığın oral bulguları; Ağız kuruluğu Makroglossi Şekil 13: makroglossi 21

7. İLAÇ KAYNAKLI HASTALIKLAR 7.1.AFTÖZ STOMATİT Rekkürrent aftöz stomatitis en yaygın non enfeksiyöz ve non travmatik ülseratif mukazal hastalıktır.klinik olarak oral mukazal ülserlerin rekürrent nöbetleriyle karakterizedir. Halk tarafından sürekli aft olarak yakınılan oral mukozada ülsere, ağrılı şekilde diş hekiminin karşısına çıkar.etrafı eritemli halka ile çevrili, ortası beyaz renkte membranla kaplı, 0.1-1 cm arasında değişen boyutlardadır.genellikle 1-2 haftada iyileşen bazı vakalarda daha büyük lezyonlarda iyileşme 1-2 ayı bulmakta ve yaşam konforunu çok bozmasıyla dikkat çeken bir hastalıktır. Aftöz stomatit; Minör Majör Herpetiform, olmak üzere 3 tipte görülür. Şekil 14: Herpetiform aftöz stomatit 22

Yapılan araştırmalarda minör formun ensık görülen tip olduğu saptanmıştır(% 75-80). Sayıları bir beş arasında değişen ağzın değişik bölgelerine yerleşmiş olabilir.her biri 1 cm den küçük oval şekillidir. En çok dudak mukozası olmakla birlikde,yanak, dilin ön ve yan bölümleri ve ağız tabanında görülebilir. Sıklıkla non keratinize mukozada rastlanır. Daha çok ağzın ön bölümlerinde tutulum gösterdiği farenks ve tonsillerde çok nadir gözlendiği saptanmıştır. Ülserler 10-14 günde iyileşir bunu takiben 4-6 hafta aftsız bir dönem geçer. Hastalığın %10unda majör aft gözlenir. Majör aftlar 1 cm yada dah büyük çaptadır.ağız mukozasının herhangi bir yerinde yerleşebilir. İyileşme 10-30 gündür. Mutlaka skar bırakarak iyileşir. Bazen lezyon orofarenkse kadar inebilir. Bu durumda hastalar yutkunamamaktan şikayetederler. Yapılan araştırmalarda hastaların %10 undan fazlasında herpetiform görülmektedir. Hastalık 1-2 mm boyutunda ve ağızda çok sayıda ülsere alanla kendini gösterir. Ağız mukozasının her yerinde gözlensede, en cok dilin ucu ve yan taraflarında gözlenir. Ülserler gri renkte ve eritamatöz sınırları yoktur. Küçük olmalarına rağmen çok ağrılı seyreden hastalık sürecinde çiğneme hareketlerinde zorluk yaşanır. Etiyolojisi için yapılan araştırmalarda çok sayıda neden bulunmuştur. Bunlar; ilaç reaksiyonları, ailesel yatkınlık,immünolojik faktörler,mukozal travmalar,mikrobial faktörler, sigara içme, hipersensitivite,hormonal düzensizlik, stres,peroksidasyon reaksiyonları, malignite şeklinde sıralanmıştır. Oluşum reaksiyonlarının nasıl gerçekleştiği tam olarak bilinmesede bazı ilaçların ağız mukozasında ülsere alan oluşturduğu gözlenmiştir. Lokal irritanlar, pankreatik preparatlar,ve bazı sistemik hastalıkların ilaçlarıdır. İlaç yutmada zorluk 23

çeken yaşlı ve mental retardeli hastalarda ilacın ağız mukozasıyla fazla teması sonucunda ortaya çıktığıda bulunmuştur. RAS ın tedavisi hala yetersizdir. Tedavide ülserlerin iyileşmesine yönelik değil hastanın ağrısını azaltmak ve konforunu sağlamaya yöneliktir. Genel olarak kortikosteroidle tedavi edilsede etkili sonuçlar alınamamaktadır. 7.2.AĞIZ KURULUĞU Ağız kurulu yada kserostomi olarak bilinen hastalık kullanılan bazı ilaçların yan etkisi olarak yada ciddi hastalıkların bulgusu olabilir. Uzun süreli ağız kuruluğunun sebepleri; İatrojenik İlaçlar,lokal radyasyon,kemoterepi,kronik greft versus host hastalığı Tükrük bezi hastalıkları Sjögren sendromu,sarcoidosis,hiv, hepatit C,sistik fibrosis,diabetes mellitus Diğer sebepler Amiloidosis,hemokromatozis,wegener hastalığı,diğerleri Parasempatik sitümulasyon düşük protein konsantrasyonlu bol tükürük oluştururken, sempatik stimülasyon protein içeriği yüksek daha az miktarda tükürük oluşturarak ağız kuruluğuna yatkınlığı arttırır. Ağız kurulu rahatsız edici olabilir ve uzun sürede yaşam kalitesini olumsuz etkileyebilir. Uzun süreli ağız kuruluğunun oral bulguları; 24

Çürük görülme sıklığında artış Akut gingivitis eğilimi Dizatri Disfaji Dysgeusia Candida Dilde yanma Kuru çatlak dudaklar Tükürük bezlerinde büyüme 7.3. LİKENOİD REAKSİYONLAR Birçok medikasyon hem klinik hem mikrobiyolojik olarak mukozada likeneid reaksiyonlara yol açabilir. Likenoid ilaç reaksiyonlarında suçlanan kimyasallar, deriye direk temas, inhalasyon yada parenteral yolla alımda ortaya çıkabilir. Daha çok ratiküler tipte görülmesiyle birlikte, ülserati ve eroziv tipte görülebilir. Ağız içinde görülen birçok lezyon likenoid görüntüyle karışabilir. Bunun sebebi LP bazı epidermal antijenlere karşı,t lenfositlerinin oluşmasıyla gerçekleşir. Kesin tanıyı öğrenmek için biyopsi kullanılabilinir. Likenoid reaksiyon gösteren ilaçlar yapılan araştırmalarda şu şekilde tespit edilmiştir; altın tuzları, antimalaryallar,furosemid,penisilamin,kalsiyum kanal blokerleri,nsaid,beta blokerler,tiyazid diüretikler,spironalakton, ACEinhibitörleri,ketakonazol,tetrasiklin,lityumağır metaller,karbamezapin,iyotit,radyokontrastlar. 25

Likenoid reaksiyonlar yapılan araştırmalarla birlikte desteklemiştir ki, ilaç kullanımından çok sonra oluşabilir. Aylar ve yıllar gibi süreçte latent evrede kalabilirler. Bu süreç kullanılan ilacın dozuna, birlikte kullanılan ilaçların türüne,daha önceden ilacın kullanılıp kullanılmamasına göre değişiklik göstermektedir. Tedavisi ilacın kesilmesidri ve A vitamini analogları, UV tedavisi uygulanabilir. Bir çok araştırmacı ilacın kesilmesi ardından birkaç ayda lezyonların kaybolduğu yönündedir. Ağız içinde büllöz,hipertrofik,atrofik ve ülseratif şekilde görüntü verebilirler. 7.4.İNHALASYONLA ALINAN STEROİDLER İnhalasyonla alınan ilaçlarda en çok görülen komplikasyon candidadır. Candida normal immün sisteminin ilaçlarla dengesinin bozulmasından ortaya çıkmaktadır. Normal ağız mukozasında görülen candida uzaklaştırılabilir, plaklar ve pıhtılaşmış gibi görülen küçük beyazımsı papüller olarak tarif edilir. Bu plaklar kaldırıldığında kanama olabilir ve süreç ağrılıdır. Bu sebeple steroid kullanımının kısıtlanması yada ilaç alımından sonra gargara kullanılması önerilir. 7.5GİNGİVAL HİPERPLAZİ İlaca bağlı diş eti hipertrofisi bir çok ilaca bağlı ortaya çıkabilir. Diş hekimleri tarafından sık karşılaşılan bir ağız içi görüntüdür. Fenitoin, siklosporin,kalsiyum kanal blokerleri en sık diş etinde büyüme yapan ve diş hekimlerinin en sık karşılaştığı hasta grubudur. İlacın reaksiyon oluşturma mekanizması tam olarak anlaşılamamakla birlikte multifaktöriyel bir etki olduğu düşünülmektedir. 26

Ağız hiş yeninde yetersizlik,diş eti üzerinde plak, diş yüzeylerinde diş taşı varlığı, periodontal cep varlığı, genetik yatkınlık, tedavi süresi, kullanılan ilacın dozu gingival hiperplazi riskini arttırmaktadır.ayrıca sklosporinle nifedipinin birlikte kullanılması riski arttırmaktadır. Şekil 15: Siklosporin hiperplazisi Gingival hiperplazi ağız içinde tüm bölgeleri kapsamakla birlikte en sık anterior bölge etkilenir. Bazı durumlarda çok fazla büyüme sebebiyle dişlerin kronlarını tamamen kaplayabilir. Tedavisinde gingivektomi kullanılmaktadır. Lazerle tedavinsinde oldukça olumlu yanıtlar verdiği görülmüştür. Fakat bu aletlerin kullanımı oldukça maliyetli olduğundan 45 derecelik açıyla yapılan gingivektomi ideal tedavi olarak kullanılır. Bununla birlikte cerrahi tedavi yapılamıyıcak durumdaki hastalarda antibiyotik tedavisi denenmiştir. Gingival büyümeye bir etkisi olmadığı fakat bakteriyel enfeksiyona engel olduğu için diş etlerindeki ödemin azalmasına sebebp olduğu gözlenmiştir. 27

Birçok araştırıcı bu tür ilaç kullanan hastaların oral hijyenlerinin sıkı takibe alınmasının en iyi yol olduğu konusunda hemfikirdir. 8.HIV HIV(insan bağışıklık yetersizlik virüsü) nün neden olduğu immün sistem bozulmasıyla ortaya çıkan bir hastalıktır. Dünya sağlık örgütü(who) nun yaptığı araştırmaya göre, ocak 2001 yılında dünya genelinde 40 milyon HIV/AIDS hastası olduğu kaydedilmiştir. Dünyada yaşları 15-47 arasında değişen insanlardan her 100 kişiden biri enfektedir. Bunların yanında hastaların çoğunun enfekte olduğundan haberi olmadığı bir gerçektir. HIV enfekte kişilerde 40 tan fazla çeşitte oral hastalık ve sağlık sorunu gözlenmiştir.hiv hastaları için ağız içi görüntü çok önemlidir çünkü hastalığın ilk belirtileri ağızda gözlenebilir. Aynı zamanda bağışıklık sistemin zayıflamasıda hastalığın bulguları arasındadır. Bu sebeplerle oral lezyonların teşhisi, spekturumu ve tadavisine çok önem verilmelidir. HIV de görülen oral lezyonlar; Candida Histoplazmozis Cryptococosis Geotrichosis Herpes simplex virüsü Cyotomegalavirüs Hairy lökoplaki Varicella 28

Human papilloma virüs enfeksiyonları Nekrotizan gingivitis Gingivitis Periodontitis Mycobakterium avium intracellulare Klebsiella pneumonia Enterobacter cloacae Escherichia coli Kedi tırmığı hastalığı Kaposi sarkomu Non-hodgkin lenfoma Squamous cell carsinoma Rekkürrent aftöz ülser Progresiv nekrotizan ülseratif Toksik epidermozis İdiyopatik trombositopeni Tükrük bezlerinde büyüme Ağız kuruluğu Melanotik hiperpigmentasyon 29

HIV ile ilişkili en sık tablolar; 8.1.CANDİDİASİS Bozkaya ve arkadaşlarının yaptığı araştırmaya göre candida HIV hastalarında en çok karşılaşılan ve genellikle ilk bulgudur. Hastalığın ilk işareti ve hastaların % 90 ında gözlenebilir. Çok değişken tablolar gözlenebilir. Hastalarda en çok pseudomemranöz candidiasis görülür. Hastalık ağzın herhangi bir köşesinde şişlik ve ülserle başlar.daha sonra karakteristik bir hal alır. Lezyonlar beyaz yumuşak, süt köpüğü görünümünde jelatinöz plaklardır. Bu plaklar gazlı bez ile silindiğinde altından ağrılı, nekrotik, ülsere, kanayan bir doku ortaya çıkar.hastalarda yanma, yutkunma güçlüğü, hassayet şikayetleri vardır. Lokalize veya genaralize olup bukkal yanak,dil,dudak yumuşak damakta görülür. Oral candidiasisin atrofik formu klinik olarak kırmızı bir lezyon olarak izlenir. En sık damak ve dil dorsumunda gözlenir. Hiperplastik candida beyazdan sarıya değişen kabarık lökoplaki gibi görülür ve mukozadan sıyrılamazlar. En çok yanak mukozasında görülürler. Tedavide topikal antifungal ajanlar kullanılır. Fakat immünsüprase hastalardailaca yanıt alınamayabilir.hiv enfekte hastalar bu ilaçlara karşı direnç kazanmışlardır. Eğer hasta ilaçlara cevap vermezse kültür ve özel çalışmalar düşünülmelidir. 30

Şekil 16; HIV enfekte hastada candida 8.2.HERPES SİMPLEKS Bbozkaya ve arkadaşlarına göre herpes virüsüde HIV enfekte hastalarda sık ve şiddetli olmaktadır. Herpes simpleks virisü HSV 1 ve HSV2 sub tipi çift sarmallı bir DNA virüsüdür. HSV1 tükrükle bulaşır ve sıklıkla ağız içnde ve yüz bölgesinde bulgu verir.hsv2 genital temasla bulaşır ve genital bölgede bulgu verir. Stres, sıcaklık, ve güneş ışığı latent kalmış virüsün reaktive olmasına sebep olabilir.bu stimuluslar sonrası latent kalmış virüs komşu ganglionlara hareket edip virüsün reaktive olmasına sebep olur. Lezyonlar genellikle dudak çevresi ve köşelerini tutar. Yanma ve sızlama hissi yaratır.1mm den büyük veziküller şeklinde seyreder. Daha sonra reptüre olur ve ağrılı- iltihaplı bir görünüm kazanır. 3-5 gün içinde kabuk tutuncaya kadar yüksek derecede enfeksiyözdür. 7-10 gün içinde iyileşir. 31

Araştırmacılara göre HIV vürüsü latent evredeki virüsün reaktive olmasına ve daha şiddetli tablolarla ortaya çıkmasına sebep olur. Yapılan çalışmalarda intraoral lezyonların sert damak,gingiva ve dil dorsumu gibi keratinize bölgelerde daha sık olduğu görülmüştür. Tek veya multiple lezyonlar gözlenir. Fakat HIV enfekte hastalarda non keratinize alanlardada lezyonların görülmesi belirgin bir farktır. Şekil 17: herpes simpleks 8.3. HAİRY LÖKOPLAKİ Ağız mukozasının bir lezyonu olup ilk kez Greenspan ve arkadaşları tarafından homoseksüel erkeklerde rapor edilmiştir.hl daha sonra HIV pozitif hastalarda da görülmüştür. HIV enfeksiyonun erken bulgularından biridir. Histolojik olarak, hiperparakerotosis, akantosis yapı gösteren saç benzeri kıvrımlarla karakterizedir. Sıklıkla candida ile karışabilir, beyaz verrüköz plaklar şeklindedir. Asiklovir gibi ilaçlara cevap veriri fakat yapılan araştırmalarda ilacın kesilmesiyle lezyonun tekrarladığı görülmüştür. Lezyonlar en sık dilin lateralinde görülsede hatsallığın ileri evrelerinde dil ventralinde, ağız tabanında ve bukkal mukozadada görülür. 32

Şekil 18: Hairy lökoplaki 8.4. KAPOSİ SARKOMU HIV hastalarında en sık gözlenen neoplazi kaposi sarkomudur. Kaposi sarkomu HIV enfekte homoseksüel hastalarda sık görülür. Klasik kaposi sarkomu genellikle alt ekstremitelerde lezyonlarla yer almaktadır. Lezyonlar erode ve ülsere olabilir. Başlangıçta yumuşak görünümdedir, fakat daha sonra solid ve sert lezyonlara dönüşebilir. Derideki lezyonlara ek olarak mukozal dokularda da lezyonlar ortaya çıkabilir. Gastrointestinal bulguları vardır. 33

Kaposi sarkomu lenfodenopati ve infiltratif nodüller şeklinde bulgu verebilir.aids ile beraber olduğunda lezyonlar multifokal ve geniş alana yayılmış abartılı gözlenebilir. Deri ve tükürük bezlerinde lezyonlar oluşur. Kaposi sarkomunun ağız içi bulgusukesinlikle tipik sert damak bölgesindedir. Lezyonlar ince kırmızı maküller olarak başlayıp, genelde iğ şeklinde kırmızı kahverengi papül ve nodül olarak derinin katlantı bölgelerine yerleşir. 8.5.HUMAN PAPİLLOMA VİRÜS Herpeste olduğu gibi human papilloma virüste HIV enfekte kişilerde daha sık gözlenir. HPV ile birlihte HIV/AIDS li hastalarda karsinojenik tipleri olan 16 ve 18 serotipinin servikal, genital ve anal bölgelerdeki malignite rolüdür. Deri tutulumu yaygın ve ilaçlara dirençli olabilir. Yüz boyun ve ağız çevresinde multipl siliform siğiller tipiktir. Papilloma ve kondilomalar gingivada ve bazen dudakta, labial mukozada ve karakteristik yapısıyla yumuşak pembe görünümdedir. 8.6. AFTÖZ BENZERİ ÜLSERASYONLAR Aftöz benzeri lezyonlar HIV enfekte hastalarda diğer hastalara oranla daha büyük ve geniş tutulumlarıyla farklılık gösterir. Daha uzun periodlarla ve geniş yayılımlar gözlenir. İmmün sistem baskılanmış kişilerde tedaviye yanıt almak daha zordur.genellikle oral boşluğun non-keratinize kısımlarında tutulum sergilerler. HIV li hastalarda daha çok majör tipi görülür. 34

9.DİŞ HEKİMLĞİNDE DİABET Diyabet insülin hormonun yokluğu, yetersizliği veya etkisizliği nedeniyle hiperglisemiyle birlikte, özel komplikasyonlara yol açan bir hastalıktır. Diyabetin Tip 1 ve Tip 2 olmak üzere 2 formu vardır.tip 1 diabette insülin ürenten hücrelerin immün mekanizmaları hasra görmüş bunun sonucu endojen insülinin tamamına yakının kaybı sözkonusudur. Bu tip hastalarda sadece plazma glikozunu regüle etmek için değil bun yanında diabetik ketasidozu önlemek ve hayatı devam ettirmek için eksojen insülin verilmesi şarttır. Tip 2 diabette, pek çok hastada insülin etkisine rezistans söz konusudur. Diabetik ketasidozu önliyicek kadar insülin mevcuttur. Diyet ve oral antidiyabetiklerle kan şeker seviyeleri kontrol altında tutulabilir. Hastalıkta özellikle gecikmiş iyileşme, sitokinin üretiminde azalma ve başlıca nötrofil kemotaksisine içeren bozulmuş immün yanıta rastlanır. Diabet hastaları bakteriyel enfeksiyonlara karşı tamamen savunmasız değildirler. Fakat enfeksiyonların ciddi sonuçlar doğurması olasıdır. Bunun sebebi ise dolaşım bozukluğuna bağlı ilgili bölgede yeterli kan dolaşımının olmamasıdır. Tip 1 diabet ve tip 2 diabet içinde geçerli olan en ciddi problem vasküler bölgede ortaya çıkar. Kan damarlarında sürekli depozit birikmesine bağlı daralma söz konusudur. Özellikle kapillerde daralmaya bağlı zayıflamış lökosit direnci PNL lerin öldürme kapasitesini azaltır. Hastalığın sürecine bağlı olarak vasküler ciddiyet değişir. 35

Oral bulgular özellikle tip 1 diabette daha belirgindir. Dental bulgular arasınde kserostomi,parotiste büyüme, tat almada bozukluk yaygındır. Ayrıca çürük ve periodontal hastalıkların oluşum riski artar. Yaptığım çalışmada diabetli hastalar ve diabetli olmayan hastalarda eğız içi görüntüsü ve tedaviye yanıtını inceledim. Araştırma sürecince 22 tane tip 2 diabetli hasta ve 30 sistemik hastalığı olmayan hastada var olan mikrobial dental plağa bağlı diş etindeki büyümeleri inceledim. Plak indekslerine göre 2 değerinde olana diabetli 8 hasta ve sistemik hastalığı olmayan 12 hastayı karşılaştırdım. Diabetli hastada aynı plak düzeyine bağlı olarak diş etlerinde daha çok kanama bulgusu, daha fazla periodontal cep varlığı saptandı. Tedavi sonrası sistemik hastalığı olmayan hastalarda diş etlerinin yaklaşık 3-4 günlük süreçte sağlıklı dişeti görüntüsüne yaklaştığı saptandı. Diabetli hastalarda ise bu süreç 3-4 günlük her kontrolde daha yavaş cevap alınmasıyla sağlıklı hale gelmesi en az 4 seansımızı aldı. Bununla birlikte diabetli hastalarda hipertansiyon hastalığıyla birlikte olduğunda daha da yavaş gelişme gösterdi. Plak indeksleri 3 olan diabetli 14 hasta ve sistemik hastalığı olmayan 18 hastada yaptığımız araştırmada her iki grupta diş etlerinde ciddi ödem, kanama ve mobilite bulgusu bulunmaktaydı. İki grup arasındaki belirgin fark diabetli hastaların yarısında spontan kanama şikayeti vardı. Hastalar gün içerisinde ağızlarına kan tadı geldiğinden yakınıyorlardı. Bu hastalarda da tedavi süreci ve alınan cevap diabetli hastalarda en az 3 kat daha uzun sürdü. Yapılan bu çalışmanın yanında 3 diabetli hastada periodontal hastalık sebebiyle diş eti büyümesinin elimine edilememesi sebeiyle cerrahi operasyon uygulamak zorunda kaldık. Gingivektomi sonrası hastalarda iyileşme süreci oldukça ağrılı ve 36

ödemli geçti. Hergün takip ettiğimiz hastaların yara bölgelerinde candida bulgusu ve diş etlerinde kızarıklık, kanama bulgusu mevcuttu. İyileşme süreci sistemik hastalığı olmayan gingivektomi hastalarına oranla %40 daha uzun sürmüştür. Araştırmalarım sonucu diş hekimlerinin diabetli hastalar yaklaşımının farklı olması gerektiği bulgusuna ulaştım. Açık cerrahi operasyonlar sonrası hastalarda yara yeri iyileşmesinin zor olacağı düşünülmeli ve hastanın ağız hijyeni sürekli kontrol altında tutulmalı. Ulaşılan bulgular dahilinde hastaların ağız hijyenlerinin bozuk olması durumunda periodontal hastalığa yakalanma riskinin diabetli hastalarda daha fazla olduğu bulunmuştur. Diabet periodontal hastalık yada ağız içi lezyona direk sebep olmaz. Tükürük azalması ve vasküler sistemin bozulması sebebiyle sadece riski arttıran faktördür. 37

ÖZET İnsan vücudu bir bütündür. Bu sebeple vücudun herhangi bir yerinde gelişen sistemik hastalığın vücudun diğer bölgelerinde de etkisinin olmaması söz konusu değildir. Ağız boşluğu çok sayıda hastalıkla birlikte ağız içinde lezyonla birlikte semptom verebilir. Bunların bir kısmı lokolize hastalıklarla birlikte görülmekle birlikte bir kısmı genel semptomlarla birlikte seyreder. Lezyonlar ağız içinde renk ve yüzey değişikliğiyle birlikte değişik semptomlarla ortaya çıkabilir. Lezyonlar ağrılı yada ağrısız şikayetlerle kendini gösterebilir. Diş hekimleri genelde ağız içinde ağrılı lezyonları tespit ederek hastalığın teşhisini sağlar. Bunun yanında rutin kontrollerde saptanan ağız içi lezyonlarada diş hekimleri hassasiyetle yaklaşmalıdır Tüm bu sebeplerden dolayı diş hekimleri ağız içindeki lezyonların sistemik hastalıklarla ilişkilerini saptamalı ve hastayı yönlendirmelidir. Ayrıca tedavisini buna göre yönlendirmesi gerekir. 38

KAYNAKLAR 1- Laskaris G. Ağız Hastalıkları Atlası Nobel Tıp Yayınları İSTANBUL 2006 2- Ünlü M, Onur Ö. Ağız hastalıklarının teşhis ve tedavisi İSTANBUL 2003 3- Casiglia JM Oral manifestations of systemic diseases J MED 2006 4- Güzel G, Dündar B, Altun Ş, Gastroözefegal reflü hastalığı ve diş hekimliğinde önemi. Türk Diş Hekimliği Dergisi 2005 5- Altuğ T, Sistemik hastalıkların otolarengolojik bulguları. Klinik gelişimi 2003 6- Özdemir H. İç Hastalıkları Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi 2004 7- Tezer H., Seçmeer G. Periodontolojide sistemik hastalıklar Hacettepe Tıp Dergisi 2005 8- Kömüs N., Kılıç O., Wegener granülamatözü Dispne. 2007 9- Köybaşı S. Parlak A. Tekrarlayıcı aftöz stomatit 2006 10- Keçeci D. Özdemir F. Ağız Kuruluğunun Etiyoloji Ve Tedavisinde Günümüzde Yaklaşımları S.D.Ü. TIP Dergisi 11- Kurtiş B. AIDS te Periodontal Bulgular VE Periodontal Hastalık Patogenezisi. GÜ Diş Hekimliği Fakultesi 2005 12- Yıltırık M. Diş Hekimliği Ve AIDS İ.Ü. Diş Hek. Fak. Dergisi 2001 13- Bozkaya S. Karaca İ. İmmün yetmezlik virüsü enfeksiyonu; genel ve ağız içi bulgular 1998 14- Wolf H. Diş Hekimliği Renkli Atlası 1 Periodontoloji İSTANBUL 2007 39

ÖZGEÇMİŞ 1989 yılında Çanakkale de doğdum. 2003 yılında Eynesil İlköğretim Okulu nu bitirdim. 2006 yılında Ordu Fen Lisesi nden mezun oldum ve aynı yıl Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi ni kazandım. 40