Diyabetes mellitus (genel olarak 'Şeker Hastalığı' adında bilinir) kronik bir metabolizma hastalığıdır. Bu metabolizma hastalığının en açık göstergesi, kandaki şeker düzeyinin yükselmesidir. Hastalığın farklı nedenlerinden ve çeşitli hastalık belirtilerinden dolayı diyabette Tip-I ve Tip-II ayırımı yapılır. Tip-I diyabet (eskiden: genç diyabet) genellikle gençlik çağında başlar ve pankreasın (=karın salgı bezinin) beta-hücrelerinin bağışıklık sisteminin zedelenmesi ile oluşur. Beta hücreleri besinlerden alınan glikozun hücre içine geçmesini sağlayan insülün hormonunu üretir. Beta hücrelerinin zarar görmesi sonucunda tamami insülin yetersizliği meydana gelir. Besinlerden alınan glikoz artık yakılamaz ve böylece kan şekeri düzeyi yükselir. Tip-I diyabetin tedavisinde vücuda dışarıdan insülin verilir. Tip-II diyabet (eskiden: erişkinler veya yaşlılar diyabeti) genel olarak ilerleyen yaşlarda gelişir. Bu tip diyabette vücut hücreleri insülün hormonuna yetersiz derecede yanıt verir. Bu hücreler artık insüline karşı duyarsızdır. Bu denli insülin yetersizliği (insülin rezistansı) sonucunda örneğin obes (şişman) kişilerde görüldüğü gibi yüksek kan şekeri ve yüksek insülin düzeyi görülür. Tip-II diyabetin terapisi kademeli olarak yapılır: Öncelikle bir diyet uygulanarak kan şekeri düzeyinin düşürülmesi amaçlanır. Bu tedavide diyet önlemlerinin yetersiz kalması durumunda kan şekeri düşürücü ilaçlar alınır ve hastalığın ilerlemiş safhasında insülin alınır. Özellikle Tip-I diyabet hastalığının tipik belirtileri aşırı susama, fazla miktarda idrar yapma, aşırı acıkma, kaşınma, halsizlik ve sık enfeksiyona yakalanmadır. Tip-II diyabet hastalığının uzun dönem sonra ortaya çıkmasından dolayı bu belirtiler görülemeyebilir. Aşırı yüksek kan şekeri değeri ile oluşan diyabet koması tabir edilen Coma diabeticum ve kan şekeri değerinin aşırı düşmesi ile meydana gelen hipoglisemi şoku hayatı tehdit eden akut durumlardır. Ömür boyu dikkatlice yapılan kan şekeri ayarı ve kontrolü ve iyi bir diyabet eğitimi, kan damarlarındaki değişiklilere bağlı sonradan beliren komplikasyonların gecikmesini sağlayan önemli bir etkendir. Diyabet hastalığında kalp krizi, inme (felç), diyabetik ayak problemleri, körlükle sonuçlanabilen göz problemleri, diyalize bağımlı böbrek yetmezliğine kadar ilerleyebilecek böbrek işlevinde hasarlar, cinsel sorunlar ve duyarlılık sorunlarına neden olabilecek sinirlerin harap olması gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. 'Diyabetes mellitus' kavramından, kandaki şeker yoğunluğunun (=Hiperglisemi) daima yükselmesi sonucundaki glikoz metabolizması hasarları anlaşılmaktadır. Kandaki şeker yoğunluğunun nedenleri çeşitlik gösterir: Tip-I diyabette vücut artık insülin hormonunu üretmez (tamamen insülin yetersizliği). Buna karşın Tip-II diyabette aslında mevcut olan yeterli derecedeki insülin salgılanmamaktadır veya insülin hormonu vücut hücrelerine yetersiz derecede etki eder (kısmi insülin yetersizliği). İnsülin hormonu pankreas (=karın salgı bezi) organı tarafından üretilir. Bu küçük ve bezsel organ insanın üst karın bölgesinde yer alır ve birbirinden çok farklı iki işlevi yerine getirir. Pankreas sindirim kanalının salgı bezi olarak protein, karbonhidrat ve yağ sindirimi için enzim içeren bir salgı üretir. Günde yaklaşık 0,5-1,5 lt. salgı (pankreas sıvısı) ince bağırsağa verilir. Burada enzimler besinlerle alınan protein, karbonhidrat ve yağların kan dolaşımına geçmesini ve vücut için yakılmasını sağlayacak şekilde parçalanmasını sağlar. Aynı zamanda pankreas organı bir hormon bezidir. Yemekten sonra kan şekerinin yükselmesi durumunda pankreas insülin üretir ve bunu doğrudan kana verir. Sonuç olarak kan şekeri değeri ve insülin üretimi arasında doğrudan bir bağlantı söz konusudur. İçinde insülin üretilen hücrelere Langerhans Adacıkları (ismini bulucusu Paul Langerhans'dan 1 / 10
almıştır) veya Beta hücreleri denilmektedir. Bunlar küçük hücre toplulukları olarak tüm pankreasa yayılmıştır. Bu hücre toplulukları özellikle pankreasın kuyruk kısmında yoğunlaşmıştır. Bu adacıklardan yetişkin sağlıklı bir insanda yaklaşık 1 milyon tane vardır. İnsülin molekülü iki amino asit zincirinden oluşan bir proteindir. Bu molekül insandaki tüm metabolizmanın düzenlenmesi için merkezi bir rol üstlenir. Glikoz metabolizması için çok önemli bir anlam taşır. Daha önce belirtildiği gibi örneğin zengin karbonhidratlı bir yemekten sonra kan şekeri düzeyinin yükselmesi sonucunda pankreas, insülini üreterek kana verir. Bu insülin özellikle kas ve yağ dokusu gibi belirli vücut hücrelerinin insülin reseptörlerini (=alıcıları) etkileyerek bu vücut hücrelerinin kandan glikozu emmesini ve yakmasını yani değerlendirmesini sağlar. Bu olay, bu hücrelerin membranındaki glikoz geçirgenliğinin (Permeabilite) artması ile gerçekleşir. Burada tüm vücut hücreleri için söz konusu olmayan seçici bir süreç söz konusudur. Bu sebebten dolayı vücuttaki her hücre kandan glikozu ememez. Birçok vücut hücresi için glikoz önemli bir enerji kaynağıdır. Sadece bu enerjinin yardımıyla örneğin kas hücreleri kasın kasılmasını sağlar. İnsülin hormonu, alınmış besinlerden glikozu hücre içine taşımasının yanı sıra yağ metabolizmasını da etkiler ve proteinlerin elementleri yani yapı taşları olan amino asitlerin yakılarak değerlendirmesini sağlar. Tarihçesi Diyabetlilerin eskiden kullandıkları bir seyahat çantası Diyabetes, aşırı idrar atımı (Poliüri) ile gerçekleşen hastalıkların genel bir tanımıdır. Diyabetes mellitus, diyabetin özel bir şeklidir ve aşırı idrar atımı semptomu görülür. Kökü Yunanca olan bu terim aslında 'aşırı idrar ihtiyacından dolayı bacakları açmak' anlamına gelir. Günümüzde tıp literatüründe kullanılan, Diabetes ve Mellitus kelimeleri Yunanca 'akıp gitmek' anlamına gelen dia + betes ve 'bal kadar tatlı' anlamına gelen Latince mellitus kelimelerinden türetilmiştir. Diyabet hastalığının özel bir türü olan Diyabetes mellitus halinde, aşırı idrar semptomu müşahade edilir. şeker hastalarının idrarının tatlı olduğu gerçeğine dayanır. Bu gerçek ilk defa 17. yüzyılda bir İngiliz doktor ve doğa bilimci olan Thomas Willis tarafından keşfedilmiştir. Bu dönemde hastalığı teşhis etmenin tek yöntemi, idrarın 'tadına' bakılmasıydı. Berlin'li Patolog Paul Langerhans 1889 yılında pankreas bezi içindeki küçük hücre topluluklarını görüp tarif etmiştir. Bu hücre toplulukları günümüzde 'Langerhans Adacıkları' olarak biliniyor. Buna karşın Langerhans bu hücrelerin işlevi hakkında henüz bilgi sahibi değildi. Aynı yıl içerisinde Farmakolog ve Dahiliyeci Joseph Freiherr von Mering ve Dahiliyeci Oskar Minkowski pankreas bezi ile diyabetes mellitus arasındaki ilişkiyi kanıtlamışlardır. Ameliyat ile bir köpeğin pankreasını çıkartmışlar ve bu şekilde suni bir diyabet gerçekleştirmişlerdir. 1921 yılında Kanadalı fizyolog SirFrederick Grant Banting ve Charles Herbert Best (Banting ve Best) pankreas bezi dokusundan insülini izole etme başarısını göstermişlerdir. Bu çözeltiyi önceden ameliyat ile pankreas bezi çıkartılan bir köpeğe enjekte etmişlerdir. 1922 yılında ilk kez bir insan insülin ile tedavi edilmiştir. 1960 yılında insülin hormonunun kimyasal yapısı çözülmüştür. 1976 yılında ilk kez domuz insülini insan insülinine dönüştürülmüştür ve 1979'dan beri insan insülini gen teknolojisi kullanılarak üretilmektedir. Günümüzde henüz diyabetes mellitus'un nedenleri ve özellikle buradan doğacak sonuçlara 2 / 10
ilişkin hala tüm sorular açıklanamamaktadır ve M.S. (Milattan Sonra) 100 yılında Aretaios'un yaptığı şu açıklaması halen geçerliliğini korumaktadır: 'Diyabet, bulmaca gibi bir hastalıktır'. Hastalığın görülme sıklığı Orta Avrupa toplumunun yaklaşık % 0.3'ünün Tip-I diyabetes mellitus hastalığını taşıdıkları tahmin edilmektedir. Bu hastalığı yaklaşık olarak iki cinsiyet de eşit oranda taşımaktadır. Buna karşın tüm Avrupa toplumunun %2-6'sının Tip-II diyabet hastası olduğu saptanmıştır. Tip-II diyabet hastalığına yaş ilerledikçe yakalanma sıklığı artmaktadır. Bununla birlikte bu diyabet hastalığına bayanlar erkeklere karşın daha sık yakalanmaktadır. Almanya'da yaklaşık olarak 150.000-200.000 Tip-I diyabet ve yaklaşık 5 Milyon Tip-II diyabet hastası yaşamaktadır. Hastalık nedenleri Her iki tip diyabetes mellitus, oluşumları bakımından birbirlerinden çok farklı hastalıktır. Nitekim her iki tip kan şekeri düzeyinin yükselmesi ile tanımlanır ve diyabetin getirdiği tipik sorunların çıkmasından da sorumludur. Tip-I Diyabet (= IDDM Insulin dependent diyabetes mellitus - İnsüline bağımlı diyabetes mellitus) Tip-I diyabet hastalığı genelde genç yaşlarda kendisini gösterir. Bundan dolayı bu tip diyabete eskiden genç diyabet denilmekteydi. Günümüzde bu tip diyabetin belirli kalıtsal nedenlerin ve oluşmuş virüs enfeksiyonlarının yol açtığı bir otoimmün hastalığı olduğu varsayılmaktadır. İstisnai durumlar haricinde Tip-I diyabet hastalarının tümü beyaz kan hücrelerinde (HLA DR3 ve DR4) özel antigenler taşır. Bu nedenle bu hastalığın doğuştan geldiği ve genetik olduğu (=Predispozisyon) varsayılmaktadır. Bu genetik irsi özellikler 6 No.'lu kromozomun kısa kolunda bulunur. Ama birçok insanın bu genetik özellikleri taşımasına rağmen diyabet hastası olmadıkları da bilinmektedir. Bu nedenle genetik özellikleri ile birlikte hastalığın kendisini göstermesinde belirli virüs enfeksiyonlarının da etken olduğu varsayılmaktadır. Kızamık, kabakulak ve grip virüslerinin hastalığa neden oldukları bilinmektedir. Böyle bir virüs enfeksiyonu belirli kişilerde bağışıklık tepkisini başlatarak kendi vücut dokularına, burada pankreastaki adacık hücrelerine karşı, antikor oluşturur. Bu adacık hücre antikorları (=ICA) insülin üreten hücreleri tamamen yok eder. Bu hücrelerin ancak yaklaşık % 80'i yok olması durumuda hastalığın tipik semptomlarından aşırı susama, fazla miktarda idrar yapma, kilo kaybı ve halsizlik görülür. Hastalığın başlangıcı ile ilk semptomların görülmesi arasında haftalar, aylar veya yıllar geçebilir. Hasta ilk semptomu yaşadıktan sonra kendisini daha iyi hissettiği sıkça görülmektedir. Nitekim hasta, hastalığının kısa bir süre için durakladığı remisyon döneminde bulunur. Aslında hastalık süreci tüm adacık hücrelerin yok olmasına ve insülin üretmemesine kadar ilerlemeye devam etmektedir. Böylece Tip-I diyabet hastalığının başlangıcından itibaren (tamamen) gerçek bir insülin yetersizliği söz konusudur. Bu nedenle tek tedavi yöntemi, semptomların iyileşmesine neden olan insülin alımıdır. Tip-I diyabetes mellitus %3-5'lik bir gerçekleşme oranı ile anne veya babadan sonraki 3 / 10
jenerasyona yani nesile geçer. Anne ve babanın Tip-I diyabet hastası olma durumunda, çocuğun da bu hastalığa yakalanma riski %10-25 oranına ulaşır. Diyabetli çocukların kardeşleri için de en az % 10'luk hastalığa yakalanma riski vardır. Günümüzde Tip-I diyabet hastalığı tam olarak iyileştirilemez ve sadece semptomatik olarak tedavi edilir. Adacık hücrelerinin insülin ürettikleri sürece bağışıklığı bastırıcı (immünsupresif terapi uygulaması) terapi uygulanarak gerekli insülinin verilmesini geçiktirme veya hiç verilmemesi yöntemi denenmektedir. Bu tür terapi yöntemlerinin uygulamaları henüz deneysel aşamadadır. Bugüne kadar adacık hücrelerinin veya pankreasın tamamının naklinde de henüz büyük başarı sağlanamamıştır. Tip-II Diyabet (NIDDM = non Insulin dependet diabetes mellitus - İnsüline bağımlı olmayan diyabet) Tip-II Diyabetes mellitus hastalığına, insüline karşı doğuştan veya sonradan oluşan duyarsızlık durumu neden olur (= İnsülin rezistansı). Sürekli bol miktarda besin alınması, fazlaca glikoz birikimine neden olabilir ve bu durum da insülin rezistansı oluşturabilir. Kandaki glikoz yoğunluğunun yüksek olması kan şekeri düzeyinin yükselmesine yol açar. Glikozun kronik birikimi ve sürekli yükselen insülin düzeyi sonucunda vücut hücrelerindeki insülin reseptörlerin duyarlılığı ve sayısı azalır. Böylece salgılanan insülin glikozun hücre içine taşınıp işlenmesinde yetersiz kalır ve bu nedenle vücutta kısmi bir insülin yetersizliği meydana gelerek yeni insülinin salgılanması gerekir. Adacık hücrelerine çok uzun bir süre fazla yüklenilmesinden dolayı hücreler bitkin düşer ve diyabetes mellitus oluşur. Tip-II diyabet, biribirinden farklı Tip-IIa ve de Tip-IIb diye iki gruba ayrılır. Tip-IIa ince tip veya zayıf tip diye de adlandırılır ve gerçekten nisbeten bir insülin eksikliği söz konusudur. Tip-IIb diyabetlide ise fazla besin alımı sonucunda yeterli insülin üretiminde insülin rezistansı gelişir. Avrupa'da kötü beslenme alışkanlıklarından dolayı özellikle bu tip diyabetes mellitus daha fazla görülür. Diyabetin çeşitli tiplerini ve bunların farklı nedenlerinin bilinmesi, ilgili hastaya en başarılı terapinin uygulanabilmesi için önemlidir. Pankreas nedenli diyabet Diyabetes mellitus sekonder (ikincil) olarak pankreasın hasar görmesi durumunda kendisini gösterebilir. Bu organın işlevinin kısmen veya tamamen bozulması, insülinde sekonder yetersizliğe neden olur ve böylece diyabetik metabolizma durumu oluşur. Böyle bir durumda insülin ile terapi kaçınılmaz hale gelir. Pankreasın işlevini tamamen kaybetmesinin nedenleri şunlar olabilir: Kronik alkol tüketiminin veya safra kesesi taşının neden olduğu pankreas iltihabı (= Pankreatit) Pankreasın ameliyat ile alınmasını gerektiren pankreas fungusları (tümörler) Hastalık belirtileri Belirtileriyle kesinleşen bir diyabet hastalığının kliniksel semptomları, insülin yetersizliği derecesi ile bunun neden olduğu metabolizma değişikliğinin boyutuna bağlıdır. Mevcut insülin yetersizliğinin belirmesi ve süresine bağlı olarak daha hafif veya ağır bir şekilde görülen, izole edilmiş veya kombine şeklinde kendisini gösteren tipik hastalık belirtileri şunlardır: 4 / 10
- Aşırı susama % 67-91 - Bitkinlik, halsizlik % 64-80 - Fazla miktarda idrar yapma % 40-75 - Kaşınma % 20-50 - Aşırı acıkma % 25 - Görme bozuklukları % 25 - Enfeksiyona yakalanma % 10-15 Ayrıca Tip-I ve Tip-II diyabete ilişkin hastalık belirtileri birbirlerinden ayırt edilmelidir. Tip-II diyabet hastalığı başlangıçta tamamen rahatsızlık vermeyecek bir şekilde ilerler ve çoğunlukla rutin muayenelerde 'tesadüfen' teşhis edilir. Tip-II diyabet hastalarının % 30-50'si sağlık açısından pek şikayetleri bulunmadığından dolayı bir doktora başvurmaya gerek duymamaktadırlar. Tip-I diyabette de, vücudun insülin yetersizliğini artık karşılayamaması durumu ancak adacık hücrelerinin yakl. % 80'nin zedelenmesi sonucunda meydana geldiği için hastalığın başlangıcından itibaren ilk hastalık belirtisine kadar aylar geçebilir. Tip-II diyabete karşın Tip-I diyabetinin ilk hastalık belirtileri genelde çok daha şiddetli olur. Henüz ilk belirtilerde sıkça hallerde tamamen insülin yetersizliği nedeniyle eksik yağ yakımı sonucunda kanın aşırı asitleşmesi gerçekleşir ve ketoasidoz metabolik durum ile birlikte hiperglisemi hali de görülür, yani kan şekeri oranının fazla yükselmesine bağlı komaya (= Coma diabeticum) yol açabilir. Teşhis Hastanın şikayetleri ve kliniksel hastalık belirtileri nedeniyle hastada diyebetes mellitus olmasından şüphe edilmesi halinde kan şekeri ve idrar şekeri tespiti yapılmalıdır. Normal bir kimsede açlık kan şekeri 110 mg/dl'nin (= desilitre başına miligram) altındadır ve yemekten sonra maksimum 140 mg/dl'ye kadar yükselir. Eğer açlık kan şekeri 126 mg/dl üzerinde ise diyabetik metabolik durum söz konusudur. 160-180 mg/dl'lik kan şekerinde glikoz için böbrek fonksiyon sınırları aşılır ve vücut fazla glikozu idrar ile atmaya başlar. İdrar ile atılan şeker, glikoza duyarlılık gösteren test şeritlerinin yardımı ile tespit edilir. İnsülin hormonunun yağ metabolizması için de önemli bir işlevi olduğundan, idrarda keton cisimlerin bulunması (bunlar karaciğerdeki bozuk karbonhidrat metabolizmasında oluşan atık maddelerdir), yeni başlayan genel bir metabolizma bozukluğunun göstergesidir (=Ketonüri, ketoasidoz). 1981 yılındaki WHO-kriterlerine göre, açlık kan şekeri 120 mg/dl'nin ve tokluk (=yemekten sonraki) kan şekeri 180 mg/dl'nin üzerinde olması halinde bir manifest olmuş yani kesin teşhis edilmiş bir diyabetes mellitus vardır. İlk kontrolde kan şekeri değerinin sınırda olduğu tespit edilmesi durumunda geniş çaplı bir teşhis için oral glikoz tolerans testinin (=ogtt) yapılması tavsiye edilir. Böyle bir ogtt testinde hastadan sabah aç karnına kan alındıktan sonra hastaya 300 ml suda çözülmüş 75 g glikoz verilir. Hasta bu çözeltiyi 10 dakika içersinde yavaşca içmelidir. Bu çözeltinin içilmesinden sonra 60 ve 120 dakika sonra hastadan kan alınmaya devam edilir. Parmak ucundan alınan kandaki açlık kan şekeri değerlerinin 120 mg/dl üzerinde ve 2. saatteki kan şekeri 200 mg/dl üzerinde olması halinde diyabetes mellitus tanısı konulur. Açlık kan şekeri 120 mg/dl altında ve 2.saatteki kan şekeri 140 ile 200 mg/dl arasında olduğu ölçülürse hastalık değerli glikoz toleransı (patolojik glikoz toleransı) söz konusudur. Buna karşın açlık kan şekeri 120 mg/dl ve 2.saatteki kan şekeri değeri 140 mg/dl altında ölçülmesi, glikoz yakma bozukluğunun olmadığının göstergesidir. Diyabetes mellitus tanısı konulması halinde kan şekerinin düzenli olarak ölçülmesi gereklidir. Uygulanan terapinin efektivitesinin yani başarılı olup olamadığının kontrolü için ayrıca kan alımından elde edilen HbA1c isimli başka bir değer kullanılır. Bu değer glikoz ile bağlantılı 5 / 10
kırmızı kan maddesi hemoglobinin yüzdelik oranını verir. Bu oran normalde % 4-6 olur ve doğrudan kan şekerine bağımlıdır. HbA1c değeri ile son sekiz ile on haftanın kan şekeri ayarının tespit edilmesi sağlanır. Kusursuz bir terapinin yürütülmesi halinde, HbA1c daima % 7'nin altında olmalıdır. Terapi Diyabet eğitimi Diyabetli hastanın eğitilmesi kesinlikle gereklidir. Hastaya hastalığı ve bunun tedavisi hakkında önemli bilgiler kazandırır. Bu bilgiler özellikle kan şekeri düzeyinin tespiti, ilaç alımı (özellikle insülin), beslenme ve sonra olabilecek komplikasyonları önlemek için çözümleri içerir. Bu tür eğitim birçok kuruluş tarafından verilmektedir ve bunun masrafları sağlık sigortası tarafından karşılanır. Çeşitli kurslar hakkında yetkili doktorlar, kliniklerin diyabet-ambulansları, sivil kendine yardım kuruluşları ve diyabet muayenehaneleri bilgi verir. Diyabetik beslenme Tüm diyabetes mellitus hastaları için sağlıklı beslenmenin önemi çok büyüktür. Özellikle Tip-II diyabet hastaları bunu uygulamalıdır. Çoğunlukla aşırı şişmanlık Tip-II diyabete neden olur. Dengeli beslenme ve düzenli egzersizin uygulanması ile vücut ağırlığı düşürülerek kandaki şeker değeri düzeltilebilir. Çoğu hasta bu yöntemle tablet alımını veya insülin ihtiyacını belirgin bir şekilde azaltır. Diyabetik beslenme doğrudan sıkı bir diyet anlamına gelmez. Böylece diyabetli her halükarda şekerleme veya alkol alımından kaçınmalıdır diye bir kural yoktur. Önemli olan sağlıklı metabolizmaya sahip insanlara da tavsiye edilen dengeli beslenmedir. Diyabetlinin meslek ve özel hayatında verimli olması için sağlıklı metabolizmaya sahip insanlarda da olduğu gibi vücudun hareketliliğini karşılayacak kalori alımına gereksinimi vardır. Besin ile alınan kalorinin vücut tarafından değerlendirilmesi ve karbonhidratların idrar şekeri olarak atılmaması önemlidir. Gün içersinde insülin gereksiniminin daha kısa sürelerle karşılanabilmesi için gıda alımını üç öğün yerine daha fazla öğünlere (beş veya altı öğüne) yaymak daha iyi olur. Beslenmenin bol sebze ve meyveli yağsız yemekler ile düzenlenmesi tavsiye edilir. Kepekli, kaba öğütülmüş tahıl ve benzeri mamuller karbonhidratların kana karışmasını yavaşlattığı için dengeli kan şekeri düzeyini sağlar. Kan şekeri düzeyinin aniden yükselmesine neden olacak glikoz veya şeker gibi kolay emilebilen karbonhidrat içerikli besin öğelerinin alınmasından kaçınılmalıdır. Ama bunlar hiç yenilmemeli de denemez. Böbrekte iyi bir yıkanmanın sağlanması için diyabet hastaları da sağlıklı metabolizmaya sahip insanlar gibi yeterli miktarda sıvı (günde en az 1,5 l) alımına dikkat etmelidir. Kahve ve siyah veya yeşil çaylar ile sıvı gereksinimi karşılanmaya yetmez. Bu sıvılar idrar atımına etki ettiklerinden dolayı vücudun 'kurumasına' neden olurlar ve bu durum da zararlı maddelerin yüksek yoğunlukta birikmesine yolaçar. Tip-II diyabetli, uyguladığı doğru beslenme ile birlikte egzersiz yaparak faal olarak hastalığa karşı mücadele etme olanağına sahiptir. Kasların çalışması enerji tüketimini arttırır, hücrelerin insüline karşı duyarlılığını arttırır ve böylece kan şekerinin düşmesini sağlar. Bu nedenle gün içersinde yürüyüşe (en az 45 dakika) çıkmak gibi düzenli aktif egzersizlerin yapılması tavsiye edilir. Ama fiziki aktiviteleri abartmaktan da kaçınılmalıdır. Kısıtlı fiziki aktivitelere alışkın bir vücutta aniden yoğun sportif yüklenmeler olursa, bu durum kan şekeri ayarına faydadan çok zarar verir ve tüm metabolizmanın bozulmasına da yol açabilir. Genel olarak şu 6 / 10
söylenebilir: Her bir fazla kilonun verilmesi, diyabet ayarını düzeltir. İlaçlı diyabet tedavisi Tip-I diyabette tamamen bir insülin yetersizliği söz konusudur. İnsülin tedavisine hastalığın teşhisinden hemen sonra başlanmalıdır. Oral antidiyabet tedavisi, adacık hücrelerinin doğrudan insülin salgılamasını amaçladığı için mantıksız ve zararlıdır, çünkü bu hücreler Tip-I diyabette işlevini zaten kaybetmiştir. İnsülin ile zamanında tutarlı metabolizma normalleştirilmesi, daha önce belirtilen remisyon döneminin süresini ve ölçüsünü olumlu yönde etkiler. Bu da Tip-I diyabette insülin tedavisine hemen başlanması için yeterli bir sebeptir. Buna karşın Tip-II diyabet hastalarının rahatsızlığı tamamen bir insülin yetersizliğinden değil, esasen insülin etkisindeki bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Genel olarak bu hastalığa temel neden olarak sağlıksız beslenme alışkanlığına bağlı şişmanlık yol açmaktadır. Bu sebebledir ki, beslenme alışkanlığının değiştirilmesi ile vücut ağırlığının düşürülme olanağının bulunması durumunda hastalığın teşhisinden hemen sonra oral ilaç veya insülin tedavisinin uygulanmasına başlanması yanlış olur. Kan şekeri düzeyinin yeterli derecede düşürülmesinde diyatetik olanakların yetersiz olması halinde, Tip-II diyabetlilerde oral antidiyabetik terapi yapılabilir. Bunlar etkilerini üç farklı etki mekanizmasıyla gösterirler: 1. Karbonhidratın emilmesini geciktiren maddeler: Bu maddeler bağırsakta fazlaca şişerler ve tokluk hissini sağlarlar. Böylece besin alımı genel olarak sınırlandırılır. Buna bağlı olarak alınan karbonhidrat miktarında otomatik olarak bir azalma gerçekleşir. Ayrıca bazı ilaçlar, besinin glikoz molekülerine karşı bağırsakta belirli kimyasal tepkilerin oluşmasını sağlar. Bağırsak bu şekilde glikoz alımını azaltır. 2. Sülfonilüreler: Sülfonilüreler kandaki glikozun artması için adacık hücrelerinin duyarlılığını arttırır ve bu şekilde daha fazla insülinin salgılanmasını sağlar. Genelde Tip-II diyabet hastaları ilk başlarda Sülfonilüreler ile terapi yöntemini kabul ederler. Hastalığın ilerlemiş safhasında pankreasın adacık hücrelerine çok uzun bir süre fazla yüklenilmesi ile hücrelerin bitkin düşmesi nedeniyle genelde ilaçların etkisi azalır ve metabolik durumu normalleştirmek için insülin terapisine mecbur kalınır. 7 / 10
3. Biguanidler: Biguanidler çevresel dokudaki örneğin kas yapısında glikoz tüketimini yükseltir. Ayrıca karaciğerde yeniden glikozun meydana gelişini azaltırlar, yani proteinler gibi başka metabolizma ürünlerinden glikoz yapılıp gelmesini engeller. İnsülin İlk insülin tedavisi 1922 yılının Ocak ayında yapılmıştır. Öncellikle sadece etkisi kısa süren 'Normal-(eski-) insülinler' bulunurdu. İnsülinin tablet biçiminde alınması halinde proteinin midede ve bağırsakta zarar görmesi nedeniyle insülin enjekte edilmelidir. 1930 yılından itibaren geciktirici insülinlerin kullanılmasına başlanması ile insülin terapisinde temel değişiklikler yapılmıştır. Daha uzun süre etkili olabilmeleri için bu tür insülinler enjekteden sonra vücuda derialtındaki enjekte yerinden yavaşça verilir. Önceden günde 3-4 enjekte yeterli olurken şimdi günde 1-2 insülin dozajı yeterli olmaya başlamıştır. Geciktirici insülinin kullanılmaya başlanmasıyla bir diyabetlinin yaşam kalitesinde belirgin bir düzelme olduğu düşünülmekteydi. Ama son onyıllarda edinilen tecrübeler ile günde 1-2 enjeksiyonlu konvansiyonel insülin terapilerinin fizyolojik olmadıkları ve belirlenmiş besin alımının, insülin tedavisinin ve fiziki egzersizin gereksinimlerini karşılamadığı saptanmıştır. İnsülin terapisinde Normal - (eski-) insülin kullanılmadan sadece geciktirici insülinin kullanılması istenmeyen kronik hiperinsülin durumuna neden olur. Bu durum hastanın insülin dozajını tam olarak ayarlamasını zorlaştırır. Son yıllarda insülin preparatlarının ve insülin aplikasyon şekillerinin gelişmesi, hasta tarafından insülin dozajının daima güncel kan şekeri değerine göre ayarlandığı pekiştirilmiş insülin terapisinin yapılmasını sağlamıştır. Bunun için kan şekeri düzeyinin düzenli olarak tespit edilmesi gereklidir. Derialtı enjeksiyonları 'insülin kalemi' ile yapılabilir. Bu kalemler dolma kalemine benzeyen enjekte cihazlarıdır. Bu cihaz içinde insülinler hazır tüplerde bulunur ve düğmeye basılarak istenilen insülin dozajı enjekte edilir. Buna karşın insülin pompasının kullanılmasıyla kesintisiz insülin girişi mümkündür. Sigara paketi büyüklüğündeki insülin ile dolu bu dozaj cihazları hastaların daima yanında bulunur ve derialtında bulunan kanül aracılığıyla düzenli olarak önceden programlanmış belirli insülin miktarını vücuda verir. Bunun haricinde insülin pompası, yemeklerden önce kullanıcının isteğine göre vücuda ek dozajda insülin verebilir. Fakat insülin pompaları, kan şekeri düzeyini kendiliğinden ayarlayarak diyabet hastasının hastalığından nerdeyse bağımsız hale gelmesini sağlayacak bir sensöre henüz sahip değildir. Günümüzde geliştirilmiş tüm terapi yöntemlerine rağmen yemeklerden sonraki glikoz değerinin yükselmesi insülinin verilmesiyle bile tamamen önlenememektedir. Bunun nedeni, deri altına enjekte edilen insulin kana karışıp orada kendi etkisini gösterebilene kadar belirli bir zaman geçmesi gerekmektedir. Tip-II diyabette kademeli terapi Beslenme alışkanlığının değiştirilmesi (Vücut ağırlığının düşürülmesi amaçlanmaktadır. Genelde bu durumda ilaç kullanımı gerekli değildir). Ek olarak Acarbose ve / veya Metformin 8 / 10
Sülfonilüreler ile kombinasyonlar Sekonder yetmezliği, yani oral antidiyabetik verilmesine rağmen diyabetik metabolik durum olması halinde, ek olarak insülin verilir. Bu durum çoğunlukla diyabetin teşhisinden 5-10 yıl sonra gerçekleşir. İlerde yanlız insülin terapisine geçilir. Komplikasyonlar Kronik yüksek kan şekeri değerleri kılcal damarlarında yapı değişikliklerine neden olabilir (= diyabetik Mikroanjiopati). Bu komplikasyonda damar duvarlarının geçirgenliği artar ve bu nedenle kanamalar olabilir. Ayrıca damar duvarlarında,ilgili kan dolaşımı bozuklukları ile damar tıkanıklarına neden olabilecek kalınlaşmalar olur. Diyabetik Mikroanjiopati özellikle gözün ağ tabakasında (=Retina) ve böbreklerde görülür ve şu ciddi hastalıklara yol açar: Diyabetik Retinopati Diyabetik damar değişiklikeri nedeniyle gözün retina tabakasının kan dolaşımında bozukluklar meydana gelir. Bu bozukluklar göz küresinin arka kısımlarında çatlaklara neden olur ve bunlar görme bozukluklarına veya körlüğe yol açar. Diyabetik Retinopati Avrupa ve A.B.D.'de 20-65 yaştaki insanlarda görülen körlüğün en sık nedenidir. Bu hastalıktan korunmanın en doğru yolu iyi bir kan şekeri ayarını sağlamaktır. Günümüzde diyabetik Retinopatinin ilaç tedavisi yoktur ve sadece hastalığın ilerlemesini önlemek için çoğu zaman laser terapisi uygulanır. Diyabetik Nefropati Böbrekler de Diyabetik Mikroanjiopati komplikasyonundan ve buna bağlı kan dolaşımı bozukluklarından zarar görür. Bu tür bir zarar kronik böbrek yetmezliğine neden olabilir ve düzenli olarak suni kan temizleme (= diyaliz) tedavisini zorunlu kılabilir. Böbreklerin zarar görmesi ilaç ile tedavisi yapılması gereken yüksek kan basıncına (= hipertansiyon) neden olur. ACE-İnhibitörleri yani frenleyiciler kan basıncını düşürmeleri ile birlikte böbreklerin kan dolaşımına olumlu etkilerinden dolayı terapide çok önemli bir rol oynamaktadır. Diyabetik Nefropatide de hastalıktan korunmanın en doğru yolu iyi bir kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabetik Nöropati Kan şekerinin daima yüksek oluşu özellikle çevresel sinirlerde duyu bozukluklarına bağlı hasarlara neden olur. Çoğu zaman hastalar ayaklarındaki sancılardan (=burning feet syndrome) şikayetci olurlar. Vücut ısısının genelde bozuk olması nedeniyle hastalar ayaklarının daima soğuk olmasından şikayet ederler. 9 / 10
Diyabetik ayak problemleri Ayaklarda his bozukluklarına ilşikin sinirlerdeki azalmış kan dolaşımı ve bozukluklar günümüzde dahi ampütasyonları yani organların ameliyetla kesilip alınmasını gerekli kılan yavaş iyileşen açık yaralara ve kangrene (=diyabetik kangren) neden olur. Koruyucu önlemler ve doğru ayak bakımı (ılık sabunlu suda ayakların düzenli olarak yıkanması ve iyice kurulanması, pedikür sırasında ayakların yaralanmamasına dikkat etmek) ile uygun ayakabı tercihi hakkında hastanın bilgilendirilmesi kesinlikle zorunludur. Diğer komplikasyonlar Diyabetes mellitust hastalığında büyük damarlarda da değişiklikler meydana gelir (=diyabetik Makroanjiopati). Burada adına arteryoskleroz de denilen damar sertleşmesi söz konusudur. Yüksek kolestrol, yüksek tansiyon, şişmanlık ve sigara kullanımına bağlı olarak oluşan yüksek kronik kan şekeri değerleri, kalp krizi ve felç riskini yükseltir. Diabetes Mellitusun diğer ciddi komplikasyonları, libido bozukluğu ve cinsel organların kabarma sorunlarıdır. Her iki tip diyabetin prognozu kan şekeri düzeyinin iyi ayarlanmış olmasına ve böylece hastanın çabasına bağlıdır. Tip-I diyabette prognoz, hastalığın başlangıcındaki hastanın yaşına da bağlıdır. Diyabet hastalığının hastanın takriben 10. yaşında belirmesi durumunda, ömrün ortalama 15-18 yıl kısalması söz konusu olabilir. Tip-I diyabetiklerde ana ölüm nedeni, kronik böbrek bozukluklarıdır. Bu nedenle bu böbrek bozukluklarına karşı korunulması ve bunun özellikle göz önünde bulundurulması önemlidir. Tip-II diyabette özellikle damar bozukluklarının neden olduğu sorunlar hastalığın gidişatını belirler. Hastaların yaklaşık dörtte üçünün ölüm nedeni bu tür vasküler komplikasyonlardır. Beslenme alışkanlığının değiştirilmesi ve egzersiz terapisi ile hastanın ideal vücut ağırlığının sağlanmasının başarılması halinde, Tip-II diyabetlinin prognozu belirgin bir şekilde düzeltilir. 10 / 10