ÖZEL DURUMLARDA FUNDUS FLÖRESEĠN ANJĠOGRAFĠ DEĞERLENDĠRĠLMESĠ Dr. H. Tuba AKÇAM Prof. Dr. Meral OR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Ankara, Nisan 2009
ĠÇERĠK 1. Normal Anatomi 2. FFA Temel Prensipler 3. FFA da Patolojik Paternler 4. Genel - Özel Hastalıklarda FFA Değerlendirilmesi 5. FFA? OCT? ICG?
İç Kan Retina Bariyeri Retina kapilleri Geçirmez Dış Kan Retina Bariyeri Zonula okludens Geçirmez Koryokapillaris Serbest flöresein Geçirir
FFA TEMEL BĠLGĠLER
FFA FAZLARI Kol-retina zamanı: 10-15 sn Prearteryal (preretinal) faz: 1-2 sn Koroidal dolum-silioretinal arter dolumu Arteryel faz: 2 sn Arteriovenöz faz: 5 sn Venöz faz: 30 sn Resirkulasyon fazı: 1 dk Geç faz: 3-5 dk
FAZ: 300-500µm kapiller yok RPE de yoğun melanin makulada yoğun ksantofil
FFA da PATOLOJĠK PATERNLER Hiperfloresans 1. Sızıntı (KNVM, SSKR) 2. Boyanma(Skar) 3. Göllenme (PED) 4. Pencere defekti (RPE atrofisi) Hipofloresans 1. Blokaj ( Hemoraji) 2. Dolum defekti (vaskuler Okluzyon)
MAKULER HASTALIKLARDA FFA 1. Yaşa bağlı makula dejenerasyonu(ybmd) 2. Santral seröz koryoretinopati(sskr) 3. YBMD dışı subretinal Neovaskülarizasyon Nedenleri 4. Makuler distrofiler 5. Kistoid makula ödemi(kmö)
YAġA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONU Drusen RPE değişiklikleri Coğrafik atrofi Pigment epitel dekolmanı Koroidal neovaskülarizasyon - Klasik CNV extrafoveal juxtafoveal subfoveal - Okkult CNV - Fibrovaskuler PED Skar, hemoraji, eksuda
DRUSEN RPE Bruch s membrane DRUSEN Thickening and thinnig
Pencere defekti erken hiperfloresans boyanma geç hiperfloresans
Sert drusen, RPE atrofisi pencere defekti, boyanma Ø
DRUSEN ve RPE ATROFĠSĠ
COĞRAFĠK ATROFĠ BÜYÜK KOROİD DAMARLARINA KADAR DOKU KAYBI
YBMD VE KNVM
Koryokapillaris kaynaklı neovaskülarizasyon bruch membrandaki defektten içe doğru ilerler 1. Sub- RPE (tip 1)(okkult) 2. Subretinal (tip 2)(klasik) 3. Retinal Anjiomatöz Proliferasyon(RAP) FFA: LEZYONUN TİPİ YERİ BÜYÜKLÜĞÜ SINIRLARI TEDAVİ EDİLEBİLİRLİĞİ
EXTRA JUXTA SUB
PREDOMİNANT KLASİK MİNİMAL KLASİK
GĠZLĠ KNVM KAYNAĞI BELĠRSĠZ GEÇ SIZINTI
PED Seröz Drusenoid Fibrovaskuler Hemorajik
SERÖZ PED Minimal sızıntı ile birlikte düzgün sınırlı erken hiperfloresans izlenir (RPE altı göllenme).
DRUSENOĠD PED
FĠBROVASKÜLER PED HEMORAJİ İLE BLOKE HİPERFLÖRESANS VE KLASİK KOMPONENT
HEMORAJĠK PED BLOKAJ HĠPOFLORESANS
PĠGMENT EPĠTEL YIRTIĞI
YBMD SKAR - BOYANMA
RETĠNAL ANJĠOMATÖZ PROLĠFERASYON
POLĠPOĠDAL KOROĠDAL VASKULOPATĠ 1. Eksudatif: Multiple, rekürren seröz PED, seröz RD, makulada lipid depozitleri ile karakterizedir. Kronik SSKR yi taklit edebilir. 2. Hemorajik: Neovaskuler YBMD ye benzer, hemorajik PED ve subretinal hemoraji ile karakterizedir.
SANTRAL SERÖZ RETĠNOPATĠ Sporadik bir dış kan retina bariyeri hastalığıdır. Tip 1 : seröz RD (% 94) Tip 2 : PED (%3) Tip 3 : seröz RD + PED (%3) Tipik- atipik FFA??? sızıntının yeri - sayısı
Sigara dumanı, mantar ya da şemsiye şeklinde (smokestack, umbrella like, mushroom)
DĠFFÜZ TARZDA (DIFFUSE PATERN) Çok nadir Sızdıran nokta olmaksızın direk göllenme gözlenir.
Kronik sskr granuler hiperfloresans subretinal lipid fibrin depolanması
YBMD DIġI SUBRETĠNAL NEOVASKÜLARĠZASYON NEDENLERĠ Dejeneratif - Myopik dejenerasyon - Anjioid streaks Heredodejeneratif - Vitelliform dist. - F. Flavimakulatus - OS başı druseni Tümör - Koroidal nevüs - Koroidal hemanjiom - Met. Koroidal tm - RPE hamartomu İnflamatuar - Oküler histoplazmozis S. - Multifokal koroidit - Serpenjinöz koroiditis - Rubella - Toxoplazma-toxocara - Vogt-Koyanagi-Harada Send. - Behçet Hast. - Sempatik Oftalmi Travmatik - Koroidal rüptür - Yoğun fotokoagülasyon İdiopatik
ANJOID STREAKS
YBMD DIġI SUBRETĠNAL NV NEDENLERĠ Dejeneratif miyopi; 1. Tigre Retina 2. Fokal koryoretinal atrofi 3. Lake çatlakları 4. CNV 5. Forster, fuchs lekeleri
KOROĠDAL RÜPTÜR İyileşme sürecinde skar formasyonu sekelinden CNV!!! Çoğu spontan geriler %30 tekrar eder Risk faktörleri rüptürün uzunluğu ve yırtığın foveaya olan uzaklığı
KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ
KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ Neden Makula??? 1. Akson bol 2. Glial doku az 3. Vaskularite az 4. Metabolik aktivite yüksek
KĠSTOĠD MAKULER ÖDEM GÖLLENME, DIġ PLEKSĠFORM
DMÖ
MAKULER DĠSTROFĠLER 1. Stargart hastalığı ve fundus flavimakulatus 2. Kon distrofileri 3. Best hastalığı 4. Patern distrofiler
Stargart hastalığı ve fundus flavimakulatus
Progresif Kon Distrofisi Bull s eye makulopati (en sık) Tuz biber görünümü Coğrafik atrofi
BEST HASTALIĞI Evre 0 (previtelliform evre) Evre 1 (vitelliform evre) Evre 2 (psödohipopyon evresi) Evre 3 (vitellirüptif evre, parçalanmış yumurta görünümü) Evre 4 (atrofik evre) Evre 5 (fibrozis evresi)
PATTERN DĠSTROFĠLER Erişkin başlangıçlı foveomakuler vitelliform distrofi Santral hipofloresans hiperfloresan halka
Kelebek benzeri makuler distrofi Santral nonfloresans ışınsal hiperfloresan halka
Multifokal patern distrofi Hiperfloresan flekler fundus flavimakulatusa benzer (dark koroid Ø)
DĠABETĠK RETĠNOPATĠ
NONPROLĠFERATĠF DRP 1. Mikroanevrizma 2. Retinal hemorajiler(dot blot, flame shaped) 3. Sert eksudalar 4. Makuler ödem
DĠABETĠK MAKULOPATĠ 1. CSME 2. Fokal makulopati 3. Diffüz makulopati 4. İskemik makulopati
FOKAL MAKULA ÖDEMĠ
DĠFFÜZ DĠYABETĠK MAKULA ÖDEMĠ
MAKULA ĠSKEMĠSĠ
PREPROLĠFERATĠF DĠABETĠK RETĠNOPATĠ 1. Yumuşak eksuda 2. İRMA 3. Diğer : venöz değişiklikler arteryel değişiklikler dark blot hemorajiler
ĠRMA
PROLĠFERATĠF DĠYABETĠK RETĠNOPATĠ
FFA: MAKULA ÖDEMİ İSKEMİSİ GÖRME KAYBINI AÇIKLAMA RETİNOPATİNİN EVRESİ YENİ DAMARLAR NEREDE?
FFA VE ICG Polipoid koroid vaskülopati(pcv) Retinal angiomatous proliferasyon(rap) Gizli koroid neovaskülarizasyonu PED ile beraber neovaskülarizasyon Nüks KNVM ICG tanıda çok yardımcıdır.
ICG nin tanıda yardımcı olabildiği diğer durumlar: YBMD da besleyici damar bulunması Kronik SSKR MEWDS,AMPPE,Birdshot retinopati,vkh Vaskülit Angioid streaks -
OCT VE FFA Tamamlayıcıdır FFA dolaşımı,oct retinal yapıyı inceler FFA tanıda çok önemli:makulada iskemi? Telenjiektazi? İlk muayenede tanı ve FFA dan sonra tedavi takibi OCT ile yapılabilir,hastalık ilerliyor mu? Tedavi cevabının değerlendirilmesi OCT değişikliklerine göre FFA ya karar verilebilir OCT vitreomakuler traksiyon sendromunu iyi gösterir OCT daha ucuz ve kolay