Guillain-Barré Sendromu: İki Olgu Sunumu

Guillain-Barré Sendromu Guillain-Barré Sendromu: İki Olgu Sunumu Doç.Dr. Vildan YAYLA Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği, İstanbul Özet Guillain-Barré Sendromu (GBS), ekstremitelerde simetrik kuvvetsizlik ve hiporefleksi veya arefleksi ile karakterize hızlı progresif bir hastalıktır. En sık görülen subgrupları akut inflamatuvar demiyelinizan polinöropati (AİDP), akut motor aksonal nöropatidir (AMAN). Çeşitli klinik tablolar ile prezente olur ve prognozu da çok değişkendir. Bu yazıda, AİDP nedeniyle izlenen ve tedavi ilişkili fluktuasyon gelişen 30 yaşında bir erkek hasta ile AMAN tanısı ile izlenen ve ağrı şikayeti ön planda olan 21 yaşında bir kadın hasta sunulmuştur. Anahtar Kelimeler: Guillain-Barré sendromu, Akut inflamatuvar demiyelinizan polinöropati, Akut motor aksonal nöropati, Tedavi ilişkili fluktuasyon, İntravenöz immünoglobulin, Ağrı Guillain-Barré Syndrome: Report of Two Cases Abstract Guillain-Barré syndrome (GBS) is characterized by rapidly progressive, symmetrical weakness of the extremities and hyporeflexia or areflexia. The most common subgroups are acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) and acute motor axonal neuropathy (AMAN). It presents with different clinical features and the prognosis is highly variable. Herein, a 30-year-old patient case followed up by AIDP and developed therapy related fluctuation (TRF) and a 21-year-old female patient followed by AMAN diagnosis and with prominent pain complaints were presented. Keywords: Guillain-Barré syndrome, Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, Acute motor axonal neuropathy, Therapy related fluctuation, Intravenous immunoglobulin, Pain GİRİŞ Guillain-Barré Sendromu (GBS), ekstremitelerde simetrik kuvvetsizlik ve hiporefleksi veya arefleksi ile karakterize, hızlı progresyon göstererek 4 haftada maksimum Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları 7

Vildan Y. defisitin yerleştiği, hayatı tehdit edebilecek, genellikle postenfeksiyöz bir hastalıktır. 1-4 Duyu kusurları, simetrik ve distal yerleşimlidir. Kraniyal sinir tutulumları da hastalık seyri sırasında görülür. 4-7 GBS nin klinik seyri, şiddeti ve prognozu çok çeşitlilik gösterir. Burada tedavi ilişkili fluktuasyon gelişen, uzun süreli takipleri yapılmış bir akut inf - lamatuvar demiyelinizan polinöropati (AİDP) olgusu ile ağrı yakınmaları ön planda olan bir akut motor aksonal nöropati (AMAN) olgusu sunulmuştur. OLGU 1 Başvurusundan 1 ay önce gribal enfeksiyon öyküsü olan 30 yaşında erkek hasta, bir hafta önce başlayan bacaklarda kuvvetsizlik yakınmasına 3 gündür ellerde kuvvetsizlik ve 1 gündür yürüyememe şikayetlerinin eklenmesi nedeni ile başvurdu. Hastanın özgeçmiş ve soy geçmişinde özellik yoktu. Sağ elini kullanan hastanın nörolojik muayenesinde kraniyal alan intakttı. Kas gücü üstte proksimal -4/5, distal 3/5, altta proksimal -4/5, distal 2/5 idi. Derin tendon refleksleri (DTR) alınamıyordu, taban derisi refleksi bilateral fleksördü. El ve ayaklarda distalde hakim duyu kusuru tanımlayan hastanın vibrasyon duyusu üstte 8 sn, altta 3 sn idi. Diğer nörolojik muayene bulgularında bir özellik saptanmadı. Laboratuvar incelemelerinde hemogram, biyokimya, sedimentasyon hızı, tiroid fonksiyon testleri, vaskülit paneli, Lyme testi normal değerlerdeydi. EKG normaldi. Olayın 10. gününde yapılan lomber ponksiyonda (LP) beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemesinde hücre görülmedi, protein yüksekti (108 mg/dl), BOS glukozu ve klor normaldi. Albuminositolojik disosiyasyon olarak değerlendirildi. Erken dönemde yapılan elektromiyografi (EMG) incelemesinde duyusal sinir iletimleri normal değerlerdeydi. Motor sinir iletimlerinde mediyan ve ulnar sinir motor ileti hızları yavaş, bileşik kas aksiyon potansiyeli (CMAP) amplitüdleri düşük bulundu, alt ekstremitelerde kaydedilemedi. İğne EMG sinde seyrelme dışında özellik gözlenmedi. Hastanın anti-gangliozid antikorlarından Anti-GM1 (+) saptandı. Akut inflamatuvar demiyelinizan polinöropati tanısı konan hastaya İVİg (0,4 g/kg/gün) 5 gün süreyle uygulandı. Günler içinde düzelme izlenen hastanın kas gücü üstte proksimal +4/5, distal 4/5, altta proksimal +4/5, distal -4/5 oldu, triseps refleksi alınmaya başladı. Otonomik tutulum bulguları açısından izlenen ve patoloji saptanmayan hasta düzelme sürecindeyken rehabilitasyon önerilerek, eksterne edildi. Çıkışından 1 ay sonra kötüleşme tanımlayarak tekrar başvuran hastanın kas gücü üstte proksimal -4/5, distal 2/5, altta proksimal -4/5, distal 2/5 idi ve DTR hiçbir odakta alınmıyordu. Tedavi ile ilişkili fluktuasyon olarak değerlendirilen hastaya tekrar immün tedavi İVİg ((0,4 g/kg/gün) 5 gün) uygulandı. Düzelme gözlenen hasta taburcu edildi. Uzun süreli takiplerinde relaps izlenmedi. 8 Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları

Guillain-Barré Sendromu: İki Olgu Sunumu OLGU 2 Başvurusundan 10 gün önce karın ağrısı, ishal ve antibiyotik kullanım öyküsü olan 21 yaşında kadın hasta, 2 gün önce sağ baldırında kasılma ve yürürken ayağını farklı hissetme, aynı gün içinde yakınmalarının sol bacağına geçmesi ve ertesi gün kollara ve çeneye yayılan kasılma ve katılık hissi nedeni ile başvurdu. Hastanın özgeçmiş ve soy geçmişinde özellik yoktu. Nörolojik muayenesinde sağ elini kullanan hastanın kraniyal alanı intakttı. Kas gücü üstte proksimal/distal -5/5, altta proksimal 4/5, distal -4/5 idi. DTR normoaktif idi, taban derisi refleksi bilateral fleksördü. Yüzeyel ve derin duyu kusuru tanımlamıyordu. Diğer nörolojik muayene bulgularında bir özellik saptanmadı. Laboratuvar incelemelerinde hemogram, biyokimya, sedimentasyon hızı, tiroid fonksiyon testleri, B12 vitamin düzeyi, vaskülit paneli, Lyme testi normal değerlerdeydi. EKG ve ekokardiyografi incelemeleri normaldi. Erken dönemde yapılan LP de BOS proteini normaldi (44 mg/dl) hücre görülmedi, bir hafta sonra tekrarlanan BOS incelemesinde hücre görülmedi, protein yüksekti (122 mg/dl), BOS glukozu ve klor normaldi. EMG incelemesinde duyusal sinir iletimleri normal değerlerdeydi. Motor sinir iletimlerinde aksonal tipte tutulum bulguları gözlendi. İğne EMG sinde özellik gözlenmedi. Hastanın anti-gangliozid antikorlarından Anti-GM1 ve GD1b (+) saptandı. AMAN tanısı konan hastaya İVİg (0,4 g/kg/gün) 5 gün süreyle uygulandı. Şiddetli bel, boyun, kol ve bacak ağrıları (nöropatik ağrı) tanımlayan hastaya karbamazepin ve ardından pregabalin başlandı. Kuvvetsizlikten çok nöropatik ağrısından yakınan hasta otonomik tutulum bulguları açısından izlendi. Düzelme döneminde rehabilitasyon önerilerek eksterne edildi. TARTIŞMA Guillain-Barré sendromu yıllık insidansı yaklaşık 1/100.000 olup, erkeklerde kadınlara oranla (3:2) daha sık görülmektedir. Genç erişkinlerde ve 55 yaş üzerinde sıklığı artar. 2,4 Mevsimsel etkilenmeler özellikle Çin de bildirilmiştir. Kuzey Amerika, Avrupa ülkelerinde akut inflamatuvar demiyelinizan polinöropati (AİDP) daha sık görülürken, akut motor aksonal nöropati (AMAN) Asya, orta ve güney Amerika ülkelerinde daha sık bildirilmektedir. 4,6,8 Bu dağılımda belirli tip enfeksiyonlara maruz kalmanın yanı sıra genetik yatkınlık da etkili olabilir. 2,3 Guillain-Barré sendromu tanısı ile başvuran hastaların yaklaşık üçte ikisi öncelik eden üst solunum yolu veya gastrointestinal sistem enfeksiyonu tanımlar. 2,9 Campylobacter jejuni en sık saptanan ajan olup, diğer GBS ile ilişkili patojenler cytomegalovirus, Epstein- Barr virüs, Mycoplasma pneumonia, Haemophilus influenzae ve influenza A virüs tür. 2 Birinci olgu bir ay öncesinde gribal enfeksiyon tanımlarken, ikinci olgumuzda öncelik eden gastroenterit öyküsü mevcuttu. Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları 9

Vildan Y. Monofazik seyir gösteren bu hastalıkta maksimum defisitin yerleşmesi 4-6 hafta içinde tamamlanır. 1,4,5 GBS, kol ve bacaklarda hızla yerleşen simetrik kuvvetsizlik ve hipo/arefleksi ile karakterize bir sendrom olarak tanımlanmakla birlikte, klinik belirti ve bulguları çok çeşitlidir: Kraniyal sinir tutulumları, duyu kusurları, kuvvetsizlik, görülen kraniyal sinir tutulumları özellikle iki yanlı fasiyal sinir tutulumu, yutma güçlüğü veya ekstraoküler kas tutulumu şeklindedir. Birçok hasta duyu kaybı veya parestezilerden yakınır. 1,2,5,10 Hastaların yarısından fazlası sırt ağrısı, kas ağrıları, ağrılı paresteziler hatta menenjizm şeklinde ciddi ağrılardan yakınır. Hastaların %25 i mekanik ventilasyon gerektirecek solunum yetersizliği geliştirir. Olguların üçte ikisinde özellikle kardiyovasküler bozukluklar olmak üzere otonomik tutulum olabilir. 2,5,11,12 Olgularımızın her ikisinde de günler içinde maksimum defisit yerleşmişti. Birinci olguda kuvvetsizlik, yüzeyel ve derin duyu kusuru ile DTR kaybı mevcuttu. İkinci olgu kuvvetsizlik ve ağrıdan yakınıyordu ve DTR korunmuştu. Olguların her ikisinde de otonom sinir tutulumuna ait bulgu gözlenmedi. Guillain-Barré sendromu subtipleri; akut inflamatuvar demiyelinizan polinöropati (AİDP), akut motor aksonal nöropati (AMAN), akut motor duyusal aksonal polinöropati (AMSAN), faringeal-servikal brakiyal varyant ve Miller Fisher sendromudur (MFS). 1,5,6 En iyi tanınan formlarından AİDP duyusal ve motor etkilenmeye, kraniyal sinir tutulumları, otonomik disfonksiyon ve ağrı eşlik eder. Elektrofizyolojik inceleme demiyelinizan polinöropati ile uyumludur: Sinir iletim çalışmalarında demiyelinizasyon bulguları (distal CMAP amplitüdü >%10 NAS ise değerlendirilebilir), distal motor latans uzaması, motor ileti hızı yavaşlaması, F-dalgası latansı uzaması, ileti blokları ve temporal dispersiyon görülür. 1,5,6 Guillain-Barré sendromunun saf motor formu olan AMAN ise klinik ve elektrofizyolojik olarak aksonal polinöropati bulguları gösterir. Duyu kusuru olmaması, kraniyal sinir tutulumunun nadir olarak eşlik etmesi, otonomik disfonksiyon ve bazen ağrı bulunması dikkati çeken özellikleridir. Nedeni tam bilinememekle birlikte AMAN olgularının az bir kısmında iyi korunmuş refleksler de alınır. AMAN hastalarında AİDP ye göre hastalık progresyonu daha hızlı ve düzelme daha uzun süreli olsa da bazı AMAN olgularında hızlı düzelme gözlenebilir. Sinir iletim çalışmalarında demiyelinizasyon bulgusu olmamalıdır (veya distal CMAP amplitüdü <%10 NAS ise sadece bir sinirde demiyelinizasyon bulgusu), en az iki sinirde distal CMAP amplitüdünün <%80 NAS olması ve geçici motor ileti bloğu görülebilir. 1,5,6 Birinci olgu klinik ve elektrofizyolojik olarak AİDP tanısı düşündürürken ikinci olgu AMAN tanısı aldı. 10 Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları

Guillain-Barré Sendromu: İki Olgu Sunumu Guillain-Barré sendromu patogenezinde önemli basamaklardan birisi spesifik gang - liozidlere karşı çapraz reaksiyon veren antikorların gelişimidir. C. jejuni lipo-sakkaridleri insan periferik sinirindeki karbonhidratlara benzerler (moleküler taklit). 2,13 Bu spesifik antikorlar ve sinir üzerindeki dağılımları belirli GBS subtipleri ile ilişkilidir. C. jejuni enfeksiyonu başlıca AMAN veya saf motor GBS subtipleri ile ilişkilidir. 2,3 AMAN hastalarında GM1a, GM1b, Ga1NAc, GD1a gangliozidlerine karşı antikorlar sıktır. 2,3,14 Miller Fisher sendromu veya MFS-GBS overlap sendromlu hastalarda ise oftalmoparezi ve ataksi ile ilişkili GD1b, GD3, GT1ave GQ1b gangliozidlerine karşı antikorlar daha sık saptanır. Antigangliozid antikorları ile birlikte kompleman aktivasyonu da -AMAN fare modelinde Ranvier düğümleri ve motor sinir terminallerinde gösterilmiş bir fenomen- sinir dejenerasyonuna katkıda bulunmaktadır. 2,13-16 Antigangliozid antikorlar GBS patogenezinde rol oynasa da tanı değeri çok yüksek değildir. Antikorların olmaması tanıyı dışlamaz, buna karşı birçok başka hastalıkta görülebildiğinden pozitif olduğu (özellikle IgM) durumlarda da katkısı sınırlıdır. Sadece MFS de anti-gq1b, AMAN da ise anti-gm1 ve anti-gd1a IgG antikorları yüksek oranda pozitiftir. 2,3,14,16 AİDP tanısı alan olgumuzda Anti- GM1 (+), AMAN tanısı alan olgumuzda Anti-GM1 ve GD1b (+) idi. Guillain-Barré sendromu düşünülen hastanın beyin omurilik sıvısında mononükleer hücre artışı (>50 hücre / μl) veya polimorf nüveli lökosit varsa HIV veya sitomegalovirüse bağlı spinal kök inflamasyonu, transvers miyelit, Lyme hastalığı, leptomeningeal karsinomatöz veya poliomiyelit akla gelmelidir. 2,17 Hastalarımızda GBS hastalarında beklendiği şekilde hücre görülmedi, protein artmıştı. Guillain-Barré sendromu tedavisi multidisipliner destekleyici medikal bakım ve immünoterapiden oluşur. GBS nin kanıtlanmış etkin tedavisi İVİg ve plazma değişimidir. İmmün tedaviler hastaların yardımsız 10 m yürüyemediği (GBS Özürlülük Ölçeği Skoru 3) durumlarda başlanır. 2,3,5,18,19 Plazma değişiminin (PE), nörotoksik antikorları, kompleman faktörlerini ve enflamasyonun diğer humoral medyatörlerini ortamdan uzaklaştırdığı düşünülmektedir. PE yardımsız yürüyemeyen (GBS Özürlülük Ölçeği Skoru 3) olan hastalarda ilk 4 haftada ama özellikle ilk 2 haftada uygulanması daha yararlıdır. PE genellikle toplam 5 plazma hacmi olacak şekilde uygulanır. 18,20,21 İntravenöz immünoglobulin hastaların yardımsız 10 m yürüyemediği durumlarda (GBS Özürlülük Ölçeği skoru 3) ve kuvvetsizlik başladıktan sonra ilk 2 haftada başlanırsa etkilidir. 18,19 Randomize kontrollü çalışmalar 0,4 g/kg/gün dozunda 5 ardışık günde İVİg uygulamasının (veya 1 g/kg/gün 2 günde) 2 haftada beş tam PE ile Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları 11

Vildan Y. eşdeğer etkiye sahip olduğunu göstermiştir. 11 İVİg tedavisinin toplam (2 g/kg) dozunun 2 günde hızlı veya 5 günde uygulanmasının birbirine üstünlüğü tam olarak değerlendirilmemiştir. İVİg tedavisi kolay ulaşılır olması, özel uygulama şartları gerektirmemesi, yan etkilerinin hafif olması nedenleri ile birçok hastanede tercih edilen tedavi olmuştur. 18,19 İmmünabsorpsiyon, plazma değişimine alternatif olarak, GBS hastalarında kullanılmakta ve eşit derecede etkili olmaktadır. Her iki olgumuzda da İVİg tedavisi uygulanmıştır. Erken, progresif dönemdeki bir GBS hastasının hastanede takibi gerekmektedir. Multidisipliner bir yaklaşımla destekleyici tedavi uygulamasının yanında gerektiğinde hızla yoğun bakım ünitesine transferi önemlidir. Sık vital kapasite ölçümleri veya solunum derinliği, sıklığı ve öksürük şiddeti gibi klinik bulgularla solunum fonksiyonları takibi yapılır. Derin ven trombozu profilaksisi, kardiyak ve hemodinamik monitörizasyon, ağrı yönetimi, barsak, mesane kontrolü takibi, fizyoterapi, rehabilitasyon ve psikososyal destek multidisipliner bakımın önemli unsurlarıdır. 5,22,23 Ağrı, diğer bulguların arasında bazen ihmal edilebilen bir semptom olmakla birlikte bazı hastalar için de gelen şikayetlerden birisidir. Bizim ikinci olgumuzun 20 gün boyunca sürekli yakınması ağrı olmuş ancak pregabalin ile kontrol altına alınabilmiştir. İntravenöz immünoglobulin veya PE ile tedavi edilmiş GBS hastalarının yaklaşık %10 unda başlangıçtaki düzelme veya plato dönemini bir kötüleşme izler, bu fenomen tedavi ilişkili fluktuasyon (TRF) olarak isimlendirilir. 23,24 Bu hastalar tekrar İVİg veya PE uygulaması ile düzelir. Tekrar tedavisi İVİg 2 g/kg 5 gün şeklinde önerilmektedir. 5 Bu hastalarda devam eden sinir hasarına karşı uzamış otoimmün yanıt veya uzun tedavi gerektiren fonksiyonel blokaj olabilir. 3 Multipl kötüleşme dönemleri veya 4 haftayı aşan progresyon dönemi olan hastalarda, gerçekten GBS mi olduğu yoksa akut başlangıçlı kronik demiyelinizan polinöropati (A-CIDP) mi olduğu sorusu akla gelir. GBS tanısı alan bir hastada 3 veya daha fazla kötüleşme dönemi olursa veya kötüleşme dönemi 8 haftayı aşarsa A-CIDP tanısı artık düşünülmelidir. 23,24 Geç veya ek kötüleşmeler tanımak öneme sahiptir çünkü GBS-TRF hastaları tekrar İVİg tedavisinden sonra düzelirken A-CIDP hastalarında genellikle İVİg tedavisinin sürekli uygulanması veya tedavinin kortikosteroidlere değiştirilmesi gerekir. Birinci olgumuzda gözlediğimiz kötüleşme, TRF olarak değerlendirilmiş ve tekrar immün terapi uygulanmıştı. Takipleri 5 yıl üzerinde devam eden hastada yeni bir relaps gözlenmemiş olup, A-CIDP olasılığından uzaklaşılmıştır. Her ne kadar GBS subgrup ayırımları tedavi seçeneklerini etkilemiyorsa da çok çeşitli klinik prezentasyona ve prognoza sahip bu hastalıkta doğru yaklaşımla hastala- 12 Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları

Guillain-Barré Sendromu: İki Olgu Sunumu rın destekleyici tedavilerini sağlamak ve hastalığın prognozu hakkında hasta ve yakınlarını bilgilendirmek de önemlidir. Bu yazıda iki ayrı subgrup GBS hastası sunulmuş ve belki biraz da gözardı edilen ağrı ve TRF özelliklerine dikkat çekilmek istenmiştir. Kaynaklar 1. Asbury AK. & Cornblath DR. Assess ment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1990;27 (Suppl.):21-4 2. NEUROWUSTL 3. Van den Berg B. Walgaard C. Drenthen j. Fokke C. Jacobs BC. van Doorn PA. Guil - lain-barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nat Rev Neurol 2014;10:469-82 4. Hughes RA. & Cornblath DR. Guillain-Barré syndrome. Lancet 2005;366:1653-66. 5. Van Doorn PA. Ruts L. Jacobs BC. Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome. Lancet Neurol 2008;7:939-50. 6. Hadden RD. Cornblath DR. Hughes RA. Zielase J. Hartung HP. Toyka KV. Swan AV. Electrophysiological classification of Guil - lain-barré syndrome: clinical associations and outcome. Plasma Exchange/ Sandog lo - bu lin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Ann Neurol 1998;44:780-8. 7. Van der Meché FG. Van Doorn PA. Meulstee J. Jennekens FG. &GBS-consensus group of the Dutch Neuromuscular Research Support Centre. Diagnostic and classification criteria for the Guillain-Barré syndrome. Eur Neurol 2001;45:133-9. 8. Ho TW. Mishu B. Li CY. Gao CY. Cornblath DR. Griffin JW. Asbury AK. Blaser MJ. McKhann GM. Guillain-Barré syndrome in nort hern China. Relationship to Campylo - bacter jejuni infection and anti-glycolipid antibodies. Brain 1995;118:597-605. 9. Jacobs BC. Rothbarth PH. van der Meché FG. Herbrink P. Schmitz PI. Klerk MA. Van Doorn PA. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: a casecontrol study. Neurology 1998;51:1110-15 10. Fokke C. van der Berg B. Drenthen J. Wal - gaard C. van Doorn PA. Jacobs BC. Diag no - sis of Guillain-Barré syndrome and validation of Brighton criteria. Brain 2014;137:33-43 11. Randomised trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin, and combined treatments in Guillain-Barré syndrome. Plasma Exc hange/sandoglobulin Guillain-Barré Synd ro me Trial Group. Lancet 1997;349: 225-30. 12. Ruts L. Drenthen J. Jongen JL. Hop WC. Visser GH. Jacobs BC. van Doorn PA. Dutch GBS Study Group. Pain in Guillain-Barré synd rome: a long-term follow-up study. Neurology 2010;75:1439-47. 13. Yuki N. Guillain-Barré syndrome and antiganglioside antibodies: a clinician-scientist s journey. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci 2012;88:299-326. 14. Chiba A. Kusunoki S. Shimizu T. Kana zawa I. Serum IgG antibody to ganglioside GQ1b is a possible marker of Miller Fisher syndrome. Ann Neurol 1992;31:677-9 15. Jacobs BC. van Doorn PA. Groeneveld JH. Tio-Gillen AP. van der Meché FG. Cyto - megalovirus infections and anti-gm2 antibodies in Guillain-Barré syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;62:641-3. 16. Gilbert M. Karwaski MF. Bernatchez S. Young NM. Taboada E. Michniewicz J. Cun - ning ham Am. Wakarchuk WW. The genetic bases for the variation in the lipo-oligosaccharide of the mucosal pathogen, Campy - Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları 13

Vildan Y. lobacter jejuni. Biosynthesis of sialylated ganglioside mimics in the core oligosaccharide. J Biol Chem 2002;277:327-37. 17. Hughes RA. Guillain-Barré Syndrome. Springer-Verlag 1990:124-30 18. Hughes RA. Swan AV. Raphael JC. Annane D. van Koningsveld R. van Doorn PA. Im - mu notherapy for Guillain-Barré syndrome: a systematic review. Brain 2007;130:2245-57. 19. Hughes RA. Swan AV. van Doorn PA. Intra - venous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Sys te ma tic Reviews http://dx.doi.org/10.1002/14651 858. CD002063. pub5. 20. Plasmapheresis and acute Guillain-Barré syndrome. The Guillain-Barré syndrome Study Group. Neurology 1985;35:1096-104 21. Efficiency of plasma exchange in Guillain- Barré syndrome: role of replacement fluids. French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1987;22:753-61 22. Hughes RA. Wijdicks EF. Benson E. Cornblath DR. Hahn AF. Meythaler JM. Sladky JT. Barohn RJ. Stevens JC. Multi dis - ciplinary Consensus Group. Sup por ti ve care for patients with Guillain-Barré syndrome. Arch Neurol 2005;62:1194-8 23. Ruts L. Drenthen J. Jacobs B. C. van Doorn P. A. &Dutch GBS Study Group. Distingu is - hing acute-onset CIDP from fluctuating Guillain-Barré syndrome: a prospective study. Neurology 2010;74:1680-6 24. Ruts L. van Koningsveld R. van Doorn PA. Distinguishing acute-onset CIDP from Guillain-Barré syndrome with treatment related fluctuations. Neurology 2005;65:138-40 14 Nöromusküler Hastalıklar Olgu Sunumları