ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ

OHM YASASI P = Q x R DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Debisi = x Dr. Nevzat KAHVECİ Hızı Atım Hacmi = x x ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ OHM YASASI P = Q x R Santral Venöz Santral venöz basınç, sağ atrium basıncıdır. Debisi = x Sıvı tedavisinin izlenmesinde sık olarak kullanılan bir ölçüm yöntemidir. Hızı Atım Hacmi = x x kalbe dönen kan miktarı ve sağ kalbin bu miktarı karşılama gücü hakkında fikir verir. 110 cmh 2 O 28 mmhg 26 mmhg <5 mmhg a dalgası atriyal sistol c dalgası ventrikül sistolü sırasında trikuspit kapağın atriyuma doğru hareketi v dalgası atriyal diyastol sırasında trikuspit kapağın açılmasından önce atriyum basıncındaki artmayı yansıtır. Ventrikül Sistolik basınç 2030 mmhg 1525 mmhg <30 mmhg Diyastolik basınç a c v a c v 28 mmhg 08 mmhg <5 mmhg 1

Pulmoner Arter Sistolik basınç 2030 mmhg Diyastolik basınç 815 mmhg pulmoner arter basıncı 1017 mmhg Pulmoner Arter Wedge (PAWP) Pulmoner Kapiller Wedge (PCWP) Sol atriyum ve sol ventrikül diyastol sonu basıncını yansıtır. 05 mmhg PCWP 1820 mmhg Pulmoner konjesyon başlangıcı 2025 mmhg Orta düzeyde konjesyon 2530 mmhg İleri düzeyde konjesyon >>30 mmhg Pulmoner ödem OHM YASASI P = Q x R Debisi = x OHM YASASI P = Q x R Hızı Atım Hacmi = x x Debisi = x TOTAL PERİFERİK DİRENÇ Vizkosite Damarın boyu Damarın çapı Lokal faktörler Humoral faktörler Otonom sinir sistemi Hızı Atım Hacmi = x x KALP DEBİSİ KALP DEBİSİNİN KONTROLÜ ATIM SAYISI KASILMA GÜCÜ FrankStarling yasası PRELOAD (Önyük) KALP DEBİSİ AFTERLOAD (Artyük) Atım Hacmi (ml) Normal dinlenim değeri Diyastol Sonu Ventrikül Hacmi (ml) 2

KALP DEBİSİNİN KONTROLÜ KALP DEBİSİNİN KONTROLÜ Kalbin gerilmesi ile kalbin atım sayısının artması atriyum duvarındaki SA düğümün gerilmesi, düğümün ritmisitesi üzerine kalp hızını %1015 arttıracak doğrudan bir etkiye sahiptir. Bainbridge refleksi atriyumun gerilmesi sonucu doğan impulslar vazomotor merkezi uyarır. Sempatik sistemin etkinliği artırılıp, parasempatik etkinin ortadan kalkması sonucu kalp hızı artar. SEMPATİK SİSTEMİN VENLER ÜZERİNE ETKİSİ venler VENÖZ BASINÇ VENÖZ DÖNÜŞ ATRİYAL BASINÇ DİYASTOL SONU VENTR. HACMİ SEMPATİK SİSTEM KAN HACMİ SOLUNUM PLAZMA EPİNEFRİN KAS POMPASI PARASEMPATİK SİSTEM ATIM HACMİ Kası SA Düğüm ATIM SAYISI KALP DEBİSİ KALP İNDEKSİ Vücut yüzeyinin metrekaresi başına kalp debisi (Vücut yüzeyinin metrekaresi başına birim zamanda kalp tarafından pompalanan kan miktarıdır.) KALP İNDEKSİ= KALP DEBİSİ VÜCUT YÜZEYİ Normal değer 2.5 4.5 L/dak/m 2 Subklinik değer 2.2 2.5 L/dak/m 2 Klinik değer 1.8 2.2 L/dak/m 2 (Düşük perfüzyon) Şok <<1.8 L/dak/m 2 Kalbin ulaşabileceği kardiyak debi sınırlıdır. 5000 ml/dk 13000 ml/dk Hiperefektif 1 Sempatik stimülasyon, parasempatik inhibisyon hızında artış Kalbin kontraksiyon gücünün normalin iki katına kadar çıkması 25000 ml/dk 2 hipertrofisi kasının kitlesinde ve kasılma gücünde artış (Maraton koşucularının kalbinde %5075 kitle artışı) 20000 ml/dk Hipoefektif 1 Kalbin sinirsel uyarılmasının inhibisyonu 2 hızı ve ritim bozuklukları 3 Valvüler kalp hastalıkları 4 Hipertansiyon 5 Kongenital kalp hastalıkları 6... 13000 ml/dk 5000 ml/dk KOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ Kalbin vücudun gereksinimini karşılamaya yetecek miktarda kanı pompalama yetersizliği debisinde azalma Venöz sistemde kanın göllenmesi KOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ Sempatik refleksler AKUT EVRE Baroreseptör refleks Kemoreseptör refleks Merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı Sempatik refleksler yaklaşık 30 saniye içinde maksimale gelir. 3

KOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ DEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ Ağır kalp problemi KRONİK EVRE Böbrekler aracılığıyla sıvı retansiyonu Sempatik Sistem ve Renal Sıvı Retansiyonu kompansasyona yeterli olmaz. debisi normal böbrek fonksiyonunu sağlayacak değere yükselemez. Sıvı retansiyonu devam eder ve ödem gittikçe artar. ÖLÜM YÜKSEK DEBİLİ KALP YETMEZLİĞİ Aşırı miktardaki venöz dönüşle kalbin aşırı yüklenmesi AV fistüller Tirotoksikoz.. DÜŞÜK DEBİLİ KALP YETMEZLİĞİ Akut MI ve uzun süren, yavaş ilerleyen kalp patolojileri sonucu kalp yaşam için gerekli kan miktarının minimalini bile pompalayamaz. Perikardiyal Miyokardiyal Kapak patolojileri Kardiyojenik Şok HEMORAJİ (Kan Kaybı) KAN VOLÜMÜ Hemorajik Şok VENÖZ BASINÇ Büyük miktarlarda kan volümünün kaybedilmesi VENÖZ DÖNÜŞ ATIM HACMİ KALP DEBİSİ ARTERİYAL BASINÇ 4

HEMORAJİ (Kan Kaybı) KAN AÇIĞININ KARŞILANMASI ARTERİYAL BASINÇ BARORESEPTÖRLERİN UYARILMASI ARTERİYAL BASINÇ Kan akımını düzenleme mekanizmaları KALP PARASEMP. ETKİ KALP SEMPATİK ETKİ VEN SEMPATİK ETKİ ARTERİYOL SEMPATİK ETKİ KAPİLLER BASINÇ Kan basıncını düzenleme mekanizmaları SA DÜĞÜM KALP HIZI PER. VENLER KONSTR. VENÖZ BASINÇ ART. KONSTR. İNTERSTİSYEL ARALIKTAN İNTRAVASKÜLER ALANA SIVI GEÇİŞİ VENÖZ DÖNÜŞ KALP KASI PLAZMA VOLÜMÜ ATIM HACMİ KALP DEBİSİ ARTERİYAL BASINÇ (Normal Düzey) PERİFERİK DİRENÇ ARTERİYAL BASINÇ (Normal Düzey) KORONER DOLAŞIM Epikardial koroner damarlar adrenerjik reseptör (vazokonstrüksiyon) Endokardial koroner damarlar adrenerjik reseptör (vazodilatasyon) KORONER DOLAŞIM KORONER DOLAŞIM Endokard yüzeyinin 75100 mikron kalınlığındaki bir bölgesi dışında, kalp koroner arterler tarafından beslenir. Dinlenim halinde kan akımı 225 ml/dk Kan akımı 34 kat arttırılabilir. Sol koroner arter: Sol ventrikül ön ve yan bölümü koroner arter: ventrikül ve sol ventrikülün arka bölümünü besler. 5

Koroner Kan Akımı KORONER DOLAŞIM %6570 Sol ventrikül kasının sistol sırasında intramusküler damarlara güçlü bir bası uygulaması nedeni ile kan akımı azalır. 120 Aortik basınç 120 Aortik basınç mmhg 80 40 0 0.3 Sol ventrikül basıncı 80 40 0 0.3 ventrikül basıncı %35 %1520 litre/dak. 0.2 0.1 0 SİSTOL SOL KORONER KAN AKIMI DİASTOL 0.2 0.1 0 SİSTOL SAĞ KORONER KAN AKIMI DİASTOL Kan akımının %80 i diastol döneminde KORONER DOLAŞIM SAĞLIKLI KİŞİ KORONER ATEROSKLEROZ Dinlenim Egzersiz KORONER KAN AKIMININ KONTROLÜ LOKAL MEKANİZMA Oksijen gereksinimi Adenozin Prostoglandinler EDRF (NO) Endotelin Adenozin fosfat bileşikleri K + H + CO 2 Bradikinin SİNİRSEL KONTROL İSKEMİK KALP HASTALIĞI Akut Koroner Tıkanma 1 Aterosklerotik plak Trombüs Emboli 2 Vazospazm Miyokard İnfarktüsü (MI) 6

İSKEMİK KALP HASTALIĞI SONRASI ÖLÜM NEDENLERİ Coronary artery bypass grafting (CABG) 1 Kardiyak debinin azalması Kardiyak Şok 2 Pulmoner ve sistemik ödem 3 Ventrikül fibrilasyonu 4 İnfark alanının rüptürü... Fetal dolaşım, özel bir anatomik sistemle erişkinden oldukça farklı bir şekilde çalışır. Fetal dolaşım 1621. günlerde kan damarları açılır. 25. günde kalp pompalama fonksiyonuna başlar. 7

ENDOMETRİYUM ENDOMETRİYUM KALINLIĞI GÜN Korpus luteumdan salgılanan progesteron hormonu endometriyumu büyük, şişkin endometriyal stroma hücrelerine dönüştürür. Bu hücrelerde fazla miktarda glikojen, proteinler, lipidler ve bazı mineraller bulunur. Desidua Desidual hücreler PLASENTA Embriyo 8 haftaya kadar bu yoldan beslenmeye devam eder. Blastosit, trofoblastik kordonlarla uterusa bağlanırken vasküler sistemde gelişen kan kapillerleri de bu kordonlara doğru uzanırlar ve döllenmenin 16. gününde damarlarda kan akımı başlar. Trofoblastik kordonların çevresinde anneden gelen kanla beslenen kan sinüsleri gelişir. Trofoblast hücreler giderek artan, uzantılar şeklinde plasenta villuslarını oluşturur. Fetal kapillerler plasenta villuslarının içine doğru uzanır. Fetal kanı taşıyan villuslar, anne kanını içeren sinüsler tarafından çevrilmiş olur. PLASENTA MEMBRAN PERMEABİLİTESİ PLASENTA Plasentanın en önemli fonksiyonu anne kanından fetusa besinlerin ve Plasenta embryonal trofoblast ile maternal endometriyum hücrelerinden oluşur. Fetus kanı iki umblikal arterden villus kapillerlerine, oradan da geriye umblikal venle fetusa döner. Anne kanı uterus arterlerinden maternal sinüslere, oradan da uterus venleriyle tekrar anneye dönerler. oksijenin; fetustan anneye de artık ürünlerin diffüzyonunu sağlamaktır. 8

Maternal Arter Fetal Umblikal Arter po2: 24 mmhg pco2: 50 mmhg po2: 95 mmhg pco2: 40 mmhg Fetal Umblikal Ven po2: 33 mmhg pco2: 44 mmhg Maternal Ven po2: 42 mmhg pco2: 46 mmhg OKSİJEN TAŞINMASI Fetal kanın hemoglobin konsantrasyonu anneninkinden yaklaşık %50 fazladır. Fetusdaki hemoglobinin tipi doğumdan önce sentezlenen fetal hemoglobindir. Fetal hemoglobin anne hemoglobinine oranla Glikoz kolaylaştırılmış diffüzyonla plasenta membranlarından taşınır. Potasyum, sodyum ve klor iyonları diffüzyonla plasentadan geçer. %2050 daha fazla oksijen taşıyabilir. Artık maddelerin konsantrasyonu, fetal kanda anne kanına göre daha yüksek düzeydedir. Üre, ürik asit, kreatinin fetal kandan anne kanına diffüze olurlar. Akciğerler fetal yaşam süresince fonksiyon yapmazlar. Karaciğer kısmen fonksiyoneldir. Akciğerler ve karaciğere göre daha fazla kan plasentaya gönderilir. 9

Foramen ovale: atriyum ile sol atriyum Fetusta, kalpten pompalanan kanın; arasında Ductus arteriosus: Pulmoner arter ile aorta %55 i plasentaya, arasında %12 si akciğerlere, Ductus venosus: Abdominal bölgeden portal kan, umblikal ven kanıyla birleşerek duktus %33 diğer organlara venosus yoluyla karaciğere uğramadan vena gider. kava ya geçer. Pulmoner ve Sistemik Damar lerinde Doğumu İzleyen Primer Değişiklikler Plasenta kan akımının kesilmesi sonucu sistemik dolaşımda direnç iki katına çıkar. Bunun sonucunda aort basıncı, sol ventrikül ve sol atriyum basıncı artar. Akciğerlerin genişlemesi sonucu pulmoner vasküler direnç yaklaşık 5 kat azalır. Bu da pulmoner arter basıncını, sağ ventrikül ve sağ atriyum basıncını azaltır. Foramen Ovale nin kapanması Foramen Ovale nin kapanması atriyum basıncında azalma, sol atriyum basıncında artma sonucu atriyal septumun sol tarafında, foramen ovalenin üzerinde bulunan küçük kapak bu deliği örter. İnsanların üçte ikisinde foramen ovale üzerindeki kapak, birkaç ay ile birkaç yıl arasında yapışarak foramen ovalenin sürekli kapalı kalmasına neden olur. 10

Duktus Arteriosus un Kapanması Doğumdan sonra sistemik direncin artması sonucu aortada basıncı yükseltirken, pulmoner direncin azalması pulmoner arteriyel basıncı düşürür. değişiklikleri sonucu kan aortadan pulmoner artere akmaya başlar. Ductus arteriosus un fonksiyonel kapanması: Doğumdan birkaç saat sonra ductus arteriosus un kas dokusundan zengin çeperi kasılır. Kontraksiyon kan akımının 18 gün içinde durmasına neden olur. Duktus Arteriosus un Kapanması Duktusun kapanma nedeni akan kanın oksijenlenmesindeki artıştır. Fetal yaşamda po 2 1520 mmhg iken doğumdan sonra birkaç saat içinde 100 mmhg ya çıkar. Ductus arteriosus un anatomik kapanması: 14 ay içinde lümeninde fibröz doku gelişir. Duktus Venosus un Kapanması Kaslardan zengin duvarı 13 saat içinde kuvvetle kasılarak akışı engeller. Portal venöz basınç 0 mmhg dan 610 mmhg ya yükselir. PATENT DUKTUS ARTERİOSUS 5500 bebekten 1 inde duktus arteriosus kapanmaz. FALLOT TETRALOJİSİ 1 Aortanın sağ ventrikülden çıkması 2 Pulmoner arter darlığı 3 Ventriküler septal defekt 4 ventrikül hipertrofisi 11

KONJENİTAL ANOMALİ NEDENLERİ Viral enfeksiyonlar Kalıtsal TEŞEKKÜRLER!!!!!!! Cerrahi olarak tedavi edilmiş, konjenital kalp hastalarının çocuklarında konjenital kalp hastalığı bulunma olasılığı diğer çocuklardan 10 kat daha fazladır. 12