T.C Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı SABİT PROTETİK RESTORASYONLARIN TAŞKINLIĞININ ÖLÇÜLMESİ VE TAŞKINLIKLARIN PERİODONTAL DOKULARLA İLİŞKİSİ BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Mehtap YALÇIN Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Şükrü KANDEMİR İZMİR 2011
ÖNSÖZ Sabit protetik restorasyonların taşkınlığının ölçülmesi ve taşkınlıkların periodontal dokularla ilişkisi konulu mezuniyet tezimi hazırlama imkanı veren E.Ü. Diş Hekimliği Fakültesi öğretim üyesi sayın Prof. Dr. Şükrü KANDEMİR e, çalışmalarım sırasında yardımını esirgemeyen değerli asistanım sayın Dr. H. Oya TÜRKOĞLU na ve istatiksel analizlerde yardımcı olan sayın Doç Dr. Mehmet N. ORMAN a teşekkürlerimi sunarım. İZMİR 2011 Stj. Diş Hekimi Mehtap YALÇIN
İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ İÇİNDEKİLER 1.GİRİŞ.1 2.GENEL BİLGİLER...2 2.1. Periodontal Hastalıklar..2 2.2. Periodontal Hastalıkların Nedeni..4 2.2.1. Mikrobiyal Dental Plak..5 2.2.2. Retansiyonlar.9 2.2.2.1. Diş Taşı..9 2.2.2.2. Anatomik Faktörler..11 2.2.2.3. Ortodontik Apareyler...12 2.2.2.4. Restoratif ve Prostodontik Etkiler 12 3. GEREÇ VE YÖNTEM...16 3.1. Plak Indeksi (Silness & Löe)..16 3.2. Gingival Indeksi (Löe & Silness)...17 3.3. Cep Derinliği..17 3.4. Taşkınlığın Ölçümü 18 4. BULGULAR..19 5. TARTIŞMA 28 6. KAYNAKLAR...37 7.ÖZGEÇMİŞ.39
1. GİRİŞ Periodontal hastalıklar birçok etyolojik faktör nedeniyle oluşmaktadır. Bunlardan bir tanesi de, iyatrojenik faktörlerdir. Bu faktörler, restorasyonlarda kenar uyumuna sahip olmayan onley, dolgu, kron-köprü ve ortodontik bantları içermektedir. Çalışmamızda; Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji ve Periodontoloji kliniklerine başvuran hastalarda, restorasyonların taşkınlıklarının miktarı, sıklığı ve periodontal dokular üzerindeki etkisini saptamak amaçlanmıştır. Bu amaç doğrultusunda, sabit protetik restorasyonlara ait periodontal parametreler incelenmiştir.
1
2. GENEL BİLGİLER 2.1. Periodontal Hastalıklar Toplumun her kesimini az veya çok ama mutlaka etkileyen, dişin destek dokularına yayılarak büyük oranda kayıplara yol açan yaygın ve kronik seyirli hastalıklardır (1). Periodontal hastalıklar dünyada en sık görülen hastalıklardan birisidir. Özellikle, koruyucu ağız ve diş sağlığı hizmetlerinin yeterli verilememesinden dolayı ülkemizde de bu hastalıklar çok yaygındır. Farklı halk gruplarında yapılan istatiksel değerlendirmeler, periodontal hastalığın bir halk sağlığı sorunu olduğunu ortaya çıkarmıştır. Periodontal hastalıklar diş kayıplarının ana nedenlerinden birini oluşturmaktadır. ABD de 40 yaşından sonraki diş kayıplarının % 60-70 i periodontal hastalık nedeniyle olmaktadır. Hindistan da ise 30 yaşından sonra çekilen dişlerin % 80 inin nedeni periodontal hastalık olarak tespit edilmiştir. Bu ülkede 15 yaşından sonra meydana gelen diş kaybının % 50 sinin periodontal hastalıktan % 37 sinin diş çürüğünden ve geri kalanının kazalar, ortodontik ve proteze ait sebeplerden dolayı olduğu gösterilmiştir. Türkiye de yapılan bir inceleme, her 100 kişiden 74 ünün periodontal hastalıklı olduğunu göstermektedir. Türkiye de yapılan diğer bir incelemede 40 yaşın üzerindeki çekim endikasyonu konulan bireylerin % 90 ında çekim nedeni periodontal hastalıktır (1, 2, 3). Periodontal hastalık dişi ve periodonsiyumu destekleyen yapıların bir grup enflamatuar hastalığıdır. Dişeti kenarında kolonize olan mikrobiyal dental plak tabakasıyla nonspesifik ve spesifik konak cevapları arasındaki etkileşimler sonucu ortaya çıkar (4). 2
Plağa bağlı periodontal hastalık tipleri gingivitis ve periodontitistir. Gingivitis dişeti enflamasyonudur. Bu durumda herhangi bir ataşman kaybı yoktur. Gingivitisli dişetinin rengi enflamasyon nedeniyle açık kırmızıdan koyu kırmızıya kadar değişebilir. Ödem, fibröz doku artışıyla veya her ikisi nedeniyle dişeti kenarı yuvarlaklaşır, interdental dişeti ise küntleşir. Stipling görüntüsünde azalma olur. Doku proliferasyonuna bağlı olarak çeşitli derecelerde büyümeler olabilir. Sondalama veya diş fırçalama işlemleri enflamasyonlu dişetinde kanamaya neden olabileceği gibi, şiddetli enflamasyon varlığında dişeti kendiliğinden de kanayabilir. Yalancı cep nedeniyle cep derinliğinde artış olabilir. Gingivitis sadece yumuşak dokuyu ilgilendiren bir hastalık olduğu için, radyografik bulgusu yoktur (4,5). Periodontitis, ataşman ve alveol kaybıyla birlikte, bağlantı epitelinin apikale migrasyonu ile karakterize periodonsiyum enflamasyonudur. Periodontititsin başlıca klinik özellikleri şunlardır; Dişeti enflamasyonu; periodontitiste klinik olarak plağa bağlı ginigivitiste görülen tüm enflamasyon bulguları olan kızarıklık, şişlik, kanama ve eksudasyon bulgularının tümü veya bazıları görülebilir. Dişeti kenarı büyümüş olabilir. Bazı durumlarda da dişeti kenarı yuvarlak ve boyutsal değişim görülmeyebilir. Periodontitiste, dişetinde hafif veya orta şişlik ve renkte açık pembeden koyu kırmızıya değişim görülebilir. Stipling kaybı ve yüzey yapısındaki değişiklikler sonucu dişeti kenarı künt ve yuvarlak olabilir, papillalar düzleşmiş veya krater tarzında olabilir. Bazı hastalarda dişetinin renk, kontur ve kıvamındaki değişiklikler gözle görülebilir olmayabilir. Bu hastalarda enflamasyon sadece periodontal cebin sondalanmasında ortaya çıkan kanama ile saptanabilir. Periodontal cep oluşumu ve klinik ataşaman kaybı; periodontitisi gingivitisten ayıran en karakteristik özellik bağlantı epitelinin apikale migrasyonu sonucu 3
periodontal cep oluşumu ve klinik ataşman kaybıdır. Bu migrasyon sonucu, bağlantı epiteli kök sementi üzerinde yer alır ve cebin dış duvarı cep epiteli ile kaplanır. Periodontal cep, periodontal hastalık sonucu patalojik olarak derinleşmiş dişeti oluğudur. Dış yüzeyinde ülsere cep epiteli, iç yüzeyinde kök yüzeyi ile sınırlıdır ve tabanını bağlantı epiteli yapar. Cep varlığı, tipi ve derinliği gingivitis ile periodontitisin birbirinden ayırt edilmesinde yardımcıdır. Gingivitiste sadece dişeti enflamasyonu vardır ve ataşaman kaybı görülmez. Periodontitiste ise sement, periodontal ligament ve alveol kemiği de enflamasyondan etkilenmiştir ve ataşman kaybı görülür. Gingivititiste görülen patolojik bağ dokusu değişiklikleri periodontitiste apikale doğru yayılır. İlk önce dentogingival ve dentoperiostal kollagen lifleri ve daha sonra da periodontal ligamentin fibrilleri etkilenir. Kök yüzeyindeki bağ dokusu ataşman kaybı irreversibledır. Alveol kemik kaybı; horizontal veya vertikal kemik kaybı bulunabilir. Kronik periodontitis klinik olarak dişeti kenarında mevcut kronik enflamatuar değişiklikler, periodontal cep ve klink ataşman kaybı ile saptanır. İlerlemiş vakalarda diş mobilitesi görülebilir. Radyografik olarak kemik kaybı varlığı ile teşhis edilir (6). 2.2. Periodontal Hastalıkların Nedeni Periodontal hastalığın etyolojosi araştırıldığında, ana etkenin dişler üzerinde biriken mikrobiyal dental plak olduğu ortaya konmuştur. Bakteriyel plağın yerinden kaldırılamaması ile önce subklinik seviyede başlayıp, klinik belirtilerle devam eden dişeti iltihabının, periodontal yıkıma neden olduğu çeşitli araştırmalarla gösterilmiştir. Mikrobiyal dental plak ile periodontal hastalığın ilişkisini Dental plak varsa periodontal hastalık vardır. şeklinde tanımlayan G.V.Black ilk kez 1898 yılında bu deyimi kullanmıştır. Lokal ve sistemik bazı etkenlerin de hastalık 4
oluşmasında zemin hazırladığı veya var olan periodontal hastalığın daha da hızlanmasına neden olduğu belirlenmiştir. Lokal faktörler plak birikimin artırarak periodontal hastalık oluşumuna etki ederler. Çoğalmayı ve kolonizasyonu kolaylaştırabilir ve bireyin plak kontrolünü engelleyebilir veya periodontal dokuları plağın yıkıcı etkisine yatkın hale getirebilir (1,3). 2.2.1 Mikrobiyal Dental Plak Büyük oranda bakterilerden oluşmuş, yumuşak, organize bir biofilm tabakasıdır. Yüzeyi değişmeyen yüzeylerde oluşur. Bu nedenle yumuşak dokular üzerinde mikrobial dental plak birikmez. Çünkü yumuşak dokunun deskuame olma özelliği vardır. Dişlerin, diş taşlarının yada protetik tedavi amacıyla uygulanan gereçlerin ve restorasyonların yüzeyinde biriken granüler yapıda, amorf, yumuşak, yapışkan organize bir oluşumdur. Ağızda lokmaların, dilin, yanak ve dudakların sürtünmesel etkilerinden korunan tüm sert yüzeylerinde ( undercutlarda ) plak oluşur. Dolayısıyla okluzal yüzeydeki fissürlerde, pitlerde, düzgün yüzeylerde bulunan düzensizliklerde, dolgularda, kronlarda, uyumu bozuk restorasyonlarda, ortodontik bantlarda, braketler civarında daha fazla plak birikir (7, 8, 9). Mikrobiyal dental plak az miktarda olduğu zaman görünmez, bu halde iken plağı boyayan maddeler ile saptanabilir. Büyük bir kitle halinde olunca sarımsı ve gri sarı renkte görülür (7, 8). Mikrobiyal dental plak 2 gruba ayrılır: 1) Supragingival dental plak: Dişeti seviyesinden yukarıda oluşan plaktır. 2) Subgingival dental plak: Sulkus ve cebin içinde oluşan plaktır. Mikrobiyal dental plağın içeriği incelendiğinde % 80 inin su, % 20 sinin katı organik ve inorganik maddelerden meydana geldiği görülür. Katı kısmının % 70 ini 5
bakteriler, geri kalan kısmını da intermikrobiyal matriks oluşturmaktadır. İntermikrobiyal matriksi de, mikrobiyal dental plak bakterilerinin oluşturduğu polisakkaritlerden mutan, levan ve dekstran oluşturmaktadır. Mikrobiyal dental plağın kuru ağırlığının %36 sı protein, %18 i karbonhidrat ve % 8.6 sı nitrojendir(7,8,9,10). Diş yüzeyindeki tüm eklentiler temizlendikten birkaç dakika sonra tükürük proteinlerinden oluşan hücresiz, granüler, amorf pelikül diş yüzeyinde birikmeye başlar. Pelikül bakteri plağının altında ve diş yüzeyi üzerinde veya ona komşu yerlerde oluşan ince, düz, renksiz ve şeffaf bir filmdir(4,9). Bu pelikülün 24 saat içinde kalınlığının 0,1-0,8 mikrona ulaştığı gösterilmiştir. Pelikül oluşumu plak oluşumunda ilk aşama olarak bildirilmektedir. Diş yüzeyine ilk bakteriler pelikül oluşumundan 4-6 saat sonra yapışmaya başlar ve bunlar üzüm salkımı şeklinde tek katlı görülen koklardır. 1965 yılında yapılan ve modern periodontolojinin kuruluşu olarak kabul edilen 2 çalışmadan biri olan Theilode nin çalışmasında; plak indeksi ve gingival indeksi 0 olan bireylerin sulkusun ağzından alınan plak örnekleri ışık mikroskobu ile incelemiş ve bakterilerin % 92 sini kokların oluşturduğu gözlenmiştir. İlk 2 gün içerisinde kokların egemen olduğu bir yapı vardır. 2-4 günlük sürede kokların üzerine flamentler gelir. 5-8 günde önce gram negatif çomaklar gelir daha sonra flagelli bakteriler ve spiroketler plağa gelip yerleşir. 5-8 günden sonra yerleşen bakterilerin çoğu anaerobtur (10, 11). Theilode nin çalışmasında, temiz dişin üzerine biriken değişik günlük plak tekrar ışık mikroskobu ile incelenmiştir. Sonuçta supragingival plağı 3 evreye ayırmıştır: 1. Kokoid evre (0-2gün) 2. Flamentöz evre (2-4gün) 6
3. Spiroket evre (5-9gün) İlk 8 saatte plaktaki bakterilerin en az % 95 i koktur. Bir hafta sonra bu oran % 50 düşmektedir. Bir haftadan sonra bu oran fazla değişmemektedir (11). Sacronsky ve arkadaşları plak ile çalışmalarına dayanarak supragingival plağın olgunlaşmasını 3 evreye ayırmışlardır: 1. Başlangıç kolonizasyonu 2. Hızlı çoğalma evresi 3. Yeniden şekillenme evresi Loesche ve Syed isimli araştırmacılar da plakta 1. haftaki bakterilerin sayısı en fazla iken 2. ve 3. Haftalarda bu bakterilerin sayılarının azaldığını belirtmiştir (11). Lisgorten supragingival plağı elektron mikroskobu ile incelediğinde; 3 günlük plağı koklardan zengin, bir haftalık plağı flamentlerden zengin bulmuştur. Flamentlerin en çok sulkusun ağzında bulunduğunun saptamıştır Diş etinin sağlıklı yani diş üzerinde bakteri plağı olmayan kişilerin sulkusunun içinde yer yer bakteriler görülmektedir. Bu bakteri kümesinin kalınlığının 1-20 bakterinin üstüste gelecek şekilde olduğu ve bakterilerin % 95 inin kok olduğu saptanmıştır. Sağlıklı sulkus içinde nadiren filamentlere ve gram negatiflere rastlanmaktadır. Hareketli çomaklar ve spiroketlere rastlanılmamıştır (11). Sağlıklı sulkus içine plastik strip konmuş ve diş üzerinde plak birikimine izin verilmiştir. İlk 24 saatte strip üzerinde kok saptanmamıştır. 2.günde yer yer nadiren koklar gözlenmiştir. Supragingival 2.günde görülen bakteriler sulkus içinde yani subgingival plakta 10.günde görülmüştür. Supragingival 7.günde görülen bakteriler subgingivalde 28.günde görülmüştür(11). Gingivitiste subgingival plakta gram pozitif koklar ve flamentler hakim, gram negatif basiller vardır. Plağın apeksinde flagelli bakteriler ve spiroketler vardır. 7
Subgingival plağın kalınlığı 200-300 mikron kadardır. Subgingival plak cebin apeksine gittikçe seyrekleşir. Plağın dişe bakan tarafında yer yer mineralizasyonlar vardır (11). Periodontitiste gingivitise göre koklar daha da azalımıştır. Gram negatif anaeroblar artmıştır. Bunlar; gram negatif kokobasiller, gram negatif basiller, flagelli bakteriler, spiroketlerdir. Spiroketler plağın apikalindedir. Plağın apikalinde plağın kalınlığı da yoğunluğu da azalır. Periodontitiste subgingival plağın kalınlığı maksimum 300-400 mikrona ulaşabilir (11). Agresif periodontitiste, plak gingivitis ve periodontitis gibi değildir. Plak gram negatif kokobasillerden zengindir. İkincil olarak gram negatif çomaklar yoğunluktadır. Plağın apikalinde oldukça seyrek bakteri vardır. Spiroket ve flagelli bakteriler oldukça azdır (11). Mikrobiyal dental plaktaki gram negatif mikroorganizmaların, hücre duvarlarında yer alan endotoksinleri, periodontal hastalıkta etkin rol oynar (7). Endotoksin, bir lipopolisakkarit kompleksidir. Sitotoksik ve projenik özelliklere sahip olup ısıya dayanıklıdır. Endotoksinler, kök yüzeyine invaze olur ve periodontal dokuların derinliklerine kadar girebilir. Enflamasyon oluşturur, sitotoksik etki edip kemiklerde rezorpsiyona neden olur. En önemli özelliği de immun reaksiyon oluşturmasıdır (7). Periodontal dokuların yıkım mekanizmasında endotoksinlerin yanında bakteri enzimlerinin de rolü vardır. Bakterilerin tüm bu özelliklere sahip olması, immun sistemi değişik derecelerde uyarmaları ve bazılarının immun sistemi baskılayıcı özellikler göstermesi periodontal doku yıkımının derecesini belirler. Ayrıca gram pozitif bakterilerin hücre duvar komponenti olan mukopeptit ve polisakkarit uzun süreli kronik enflamasyonu başlatır (10). 8
Özet olarak Mikrobiyal dental plaktan kaynaklanan maddeler, periodontal dokulara girer ve bu dokuları yıkan enflamatuar ve immunopatolojik reaksiyonları başlatır. 2.2.2. Retansiyonlar Bakteriyel plak birikimi artırarak periodontal hastalık oluşumuna etki ederler. Çoğalmayı ve kolonizasyonu kolaylaştırabilir ve bireyin plak kontorulünü engelleyebilir ve periodontal dokuları plağın yıkıcı etkisine yatkın hale getirebilirler. Etyolojik faktörler plağın retansiyonunu artırırlar. Plağın retansiyonunu artıran faktörler; - Diş taşı - Anatomik faktör - Ortodontik apareyler - Restoratif ve prostodontik etkilerdir (9) 2.2.2.1. Diş taşı Temiz diş yüzeyine bakteri birikimine izin verilikten 3 gün sonra oluşan plağın dişe bakan yüzünde yer yer mineralizasyonlar görülmektedir. Bir hafta sonra bu mineralizasyon odakları kalsifiye olup diş taşını oluşturmaktadır (11). Dental plak kalsifiye olduğunda oluşan yapıya diş taşı veya dental kalkulus denir. Bu kalsifiye eklentiler klinik kronlar üzerine sıkıca yapışan, sert kitleler olarak oluşur. Aynı zamanda protezler veya diğer oral apareyler üzerinde de oluşabilmektedir. Diş taşı genelde kalsifiye olmamış plak ile kaplıdır. Bu söz konusu örtü yapışkan bir matriksle tutunan, çok çeşitli mikroorganizmalar, desquame epitel hücreleri ve sulkuler epitelden göçeden lökositleri içerir (9). Serbest dişeti kenarı referans olarak dikkate alındığında, diş taşı klinik olarak, supragingival ve subgingival olarak sınıflandırılabilir (9). 9
Supragingival diş taşı genelde majör tükürük bezlerinin açılım yerlerinde, alt anterior dişlerin lingualinde veya oral yüzeylerinde, üst 1.molarların vestibül yüzeylerinde oldukça yoğundur. Yetersiz ağız hijyeni, dişlerin malpozisyonu, pürüzlü yüzeyler veya mevcut eklentiler diş taşının birikimini hızlandırır. Supragingival diş taşı genelde krem beyaz veya sarımsıdır, ancak sigara kullanımı ve diğer pigment varlığında rengi daha koyudur. Sertlik ve kıvamı ortadan çok serte değişiklik gösterir (9). Subgingival diş taşı periodontal cep içinde, ağızdaki herhangi bir dişte bulunabilir. Ancak sıklıkla proksimal yüzeylerde bulunur. Supragingival diş taşından daha yoğundur. Genelde koyu kahverengi ve siyahtır, gingival sulkus veya periodontal cep içinde semente yapışmış olarak bulunur (9). Supragingival ve subgingival diştaşı histolojik, kimyasal ve mikrobiyolojik olarak birbirlerine benzer olmasına rağmen aralarında farklılıklar vardır. İçeriklerinden bazılarının farklı olması olasıdır. Supragingival diş taşının bileşimi tükürükten, subgingival diş taşının ise cep sıvısından kaynaklanıyor görünmektedir (9). Diş taşı kalsifiye plak olduğundan, organik kısmı plağınkine benzer. İnorganik komponentleri ise temelde kalsiyum, fosfat, az miktarda magnezyum ve karbonattır. Çok sayıda, eser miktarlarda diğer elementlerde bulunabilir (9). Diş taşının oluşumu 3 faza ayrılır. Bu fazlar; (1) tükürük pelikıl ı yoluyla bakterilerin dişe tutunması, (2) plağın gelişimi ve organizasyonu, (3) plağın mineralizasyonudur (9). Diştaşının mine,sement ve ekspoze dentin gibi diş yüzeylerine yapışması çeşitli yollarla olmaktadır; 10
1. Organik pelikıl veya kütikle yoluyla (bu tip yapışma genelde mineye olmaktadır), 2. Diş yüzeyi veya semente penetre olan organik diş taşı matriksi yoluyla, 3. Çatlaklar, rezorbsiyon lakünaları ve çürük defektleri gibi yüzey düzensizliklerine diş taşı matriksinin penetre olması ile olabilirler(9). Periodontal hastalıklarda diş taşı, kaba, pürüzlü yapısıyla dental plağın retansiyonu için uygun ortam hazırlarlar. Diş taşı büyüdükçe özellikle altındaki plağı dişe yaklaştırır. Ayrıca diş taşı geçirgendir ve toksik ürünleri adsorbe ve absorbe edebilirler. Dolayısıyla diş taşı komşu dişeti için zararlı olur. Fizyolojik temizliği engellerler ve günlük plak kontrolunu zorlaştırırlar. Diş taşının temasta olduğu dişeti enflamasyonludur. Klinik araştırmalar diş taşının uzaklaştırılmasının dişetindeki enflamasyonu azalttığını veya giderdiğini göstermektedir (9,11). 2.2.2.2. Anatomik Faktörler Periodontal hastalıklarda etyolojik faktör olan anatomik faktörler diş anatomisi ve diş pozisyonudur (9). Molarların yaklaşık % 6.5 inde mine sement sınırında, özellikle furkasyonda, mine uzantıları vardır. Bu uzantılar bölgeyi mikrobiyal invazyona ve periodontal yıkıma yatkın hale getirmektedir. Maksiller santral ve lateral keser dişlerde, singulum bölgesinde ve mine sement sınırının da apikaline uzanan distopalatal yivler bulunabilir. Bu yivleri plaksız ve eklentisiz tutabilmek son derece zordur. Bunun sonucu bu bölgede derin cep insidansı yüksek olduğu belirtilmiştir. Benzer şekilde maksiller 1.premolar dişlerin mezyal yüzeyinde gelişimsel çöküntü ve yivlerde plak kontrolü zordur. Özellikle de tedavi edilmiş bireylerde bu sorunla sık karşılaşılır. Ayrıca çok köklü dişler tek köklü dişlerden periodontal hastalığa daha yatkındırlar. 11
Molarlarda periodontal hastalık görülme sıklığı kanin ve premolar dişlerden daha fazladır (9). Diş pozisyonu ve malokluzyonun periodontal hastalığa, plak birikiminde artış, periodontal ligament ve kemik tarafından karşılanmayacak aşırı kuvvetlerin oluşumu gibi birkaç yolla neden olabileceği belirtilmektedir. Ancak deneysel çalışmalardan elde edilen veriler malokluzyonun bu gibi hasarlara neden olmadığını ortaya koymaktadır. Anormal overbite, overjet ve çapraz kapanış bazı çalışmalarda enflamasyon artışı ile ilişki gösterirken, diğerlerinde göstermemiştir. Yine rotasyona uğramış, fasiale, linguale yatmış dişlerle periodontitis varlığı arasında ilişkinin araştırıldığı kimi çalışmalarda ilgi bulunurken kimisinde bulunamamıştır. Malpozisyon plak birikimini arttırabilir. Ancak hasta iyi plak kontrolü yaparsa periodontal dokularda hastalığa neden olmaz. Özet olarak dişlerin malpozisyonu dişeti enflamasyonu için bir etken olabilir ancak majör değildir (9). 2.2.2.3 Ortodontik Apareyler Ortodontik tedavi sırasında ağza uygulanan apareyler zor temizlenebilir alanlar oluşturarak, bakteri plağı birikimine ve dolayısıyla ağız hijyeninin düşmesine neden olurlar. Temizlenemeyen diş yüzeylerinde meydana gelen plak oluşumuna paralel olarak gingivitis, periodontitis, cep oluşumları, çürük ve dişlerde lüksasyon ortaya çıkmaktadır (12). 2.2.2.4 Restoratif ve Prostodontik Etkiler Restoratif dişhekimliği ile periodontal durum arasında önemli bir ilişki vardır. Prostodontisler ve restoratif diş hekimleri kron konturu, marjinal uyum ve lokasyon, köprü gövdesi dizaynı ve lokasyonu, kullanılan restoratif materyaller ve protetik apareylerin periodontal yıkımdaki rolleri ile oldukça yakından ilgilenirler (9). 12
Kronların lingual ve fasial olan yüzlerindeki konveksitenin yeri ve derecesi önemlidir. Çoğu klinisyen aşırı konturlu kronların plak birikimini hızlandırdığı, plak kontrolünü zorlaştırdığına ve yanakların, dudakların ve dilin dişetine faydalı temaslarını ( fizyolojik temizliği ) engellediğine dair görüş birliği içindedirler. Kron aşırı konturunun dişeti enflamasyonuna ve doku morfolojisinde değişikliğe yol açtığı, bunlarında hastanın oral hijyen işlemlerini güçleştirdiği saptanmıştır. Düz kontur varlığında kenar dişetinin travmaya maruz kalacağı ve gıda sıkışmasının gelişeceği düşünülür. Kalın proksimal restorasyon yüzeyleri sağlıklı interdental papilla için yeterli boşluk bırakmaz, hatta temizlik için ulaşımı engeller. Bu gibi alanlarda doku kronik enflamasyonlu, proliferatif ve hemorojik olarak kalır. Çok sayıda çalışma taşkın restorasyonlarla periodontal doku yıkımı arasında pozitif ilişkinin olduğunu ortaya koymuştur. Geçtiğimiz yıllarda restorasyon dişeti kenarının; gingival sulkus tabanında, gingival kenarla sulkus tabanı arası mesafede ortada, gingival kenarın 0.5 1mm apikalinde, dişeti kenarında veya hafif altında ve supragingival olarak yerleştirilebileceği ve her lokasyonun periodonsiyuma zararlı etkilerinin olabileceği belirtilmiştir. Restorasyon kenarının lokasyonu periodontal sağlığa etkisi açısından en önemli değişkendir ve subgingival yerleştirilen kenarlar daima enflamasyona neden olur. Taşkın subgingival marjinlerde periodontal sağlığı olumsuz etkilemektedir. Taşkın restorasyonlar, restoratif materyalin dişten uzaklığı olarak tanımlanır. Periodontal hastalığın ilerlemesinde son derece etkili bir faktördür ve restorasyonların taşkınlığı son derece yaygındır. Taşkın restorasyonların tüm restore yüzeyler için % 25 76 gibi bir prevalansı vardır (9,13,14). Taşkın restorasyonların gingivitis ve periodontal ataşman kaybına nasıl katkıda bulunduğu uzun araştırmalar süresince incelenmiştir. Yapılan çalışmalarda genel 13
olarak gingival enflmasyona taşkın restorasyonların bakteriyel plağa retansiyon oluşturmalarının neden olduğu kabul edilmiştir (13). Gilmore & Sheiham 1971 de yaptıkları çalışmada taşkın restorasyonlu posterior dişlerde radyografik olarak interproksimal kemik kaybını göstermişlerdir. Highfield & Powell 1978 de yaptıkları çalışmada taşkın restorasyonları kaldırmanın gingival indeks ve kemik durumunu iyileştirdiğini bildirmişlerdir (13). Jeffcoat ve Howell 1980 de yaptıkları çalışmada taşkınlıkla periodontal yıkımın miktarı arasındaki bağlantıyı açıklamışlardır. Taşkınlığa sahip 100 dişle, taşkınlığa sahip olmayan 100 dişin radyografik olarak değerlendirilmesi yapılmış ve geniş olan taşkınlıkların daha çok kemik kaybına neden olduğu rapor edilmiştir. Kemik kaybının şiddeti direkt olarak taşkınlığın miktarıyla orantılıdır. Taşkınlık interproksimal alanının % 51 den fazlasını kaplarsa geniş olarak tanımlanmaktadır. Küçük ve orta taşkınlıklar (interproksimal alanın % 20sinden azını ve %20-50sini kaplayan) kemik kaybı bakımından fark bulunmamıştır. (13). Lang ve arkadaşları 1983 de yaptıkları araştırmada lokal bakteriyel birikimin belirli yönleriyle taşkın retorasyonların ilişkisini değerlendirmişlerdir. 1mm taşkın 5 altın onlay 9 27 hafta boyunca periodontal olarak sağlıklı dişetine sahip diş hekimliği öğrencilerinin mandibular molarlarına yerleştirilmiştir. Taşkın restorasyonların yerleştirilmesinin sonucunda ilişkili mikrofloranın yetişkinlerde görülen kronik periodontitiste görülen floraya değiştiği gözlenmiştir (13). Chen ve arkadaşlarının 1987 de çekilmiş insan dişleriyle yaptığı araştırmada taşkın restorasyonlu ve restorasyonsuz dişler karşılaştırmış ve taşkın restorasyonlu yüzünde ataşman kaybı olduğunu rapor edilmiştir (13). Pack ve arkadaşları 1990 da yaptıkları çalışmada tedavisi yeni tamamlanmış 100 hastanın periodontal hastalık ve taşkın restorasyon ilişkisinin prevelansını 14
değerlendirmişlerdir. Aproksimal restorasyonların % 62 sinin taşkın kenara sahip olduğunu ve taşkınlığın bulunduğu yerlerde periodontal hastalığın şiddetinin arttığını bulmuşlardır. Taşkınlığa komşu dişlerinde bu dişlerin periodontal durumundan etkilendiğini açıklamışlardır (13). Taşkın restorasyonlar ayrıca interproksimal embraşür boşluğunu da etkiler, diş ipi kullanılmasını güçleştirerek dişetinin deplasmanına neden olurlar. Taşkın restorasyonlar sonucu biyolojik genişliğin ihlali periodonsiyuma zarar veren bir başka mekanizmadır (14). Restorasyonun yapıldığı materyaller de periodontal sağlığı etkiler, ancak materyal tipi yüzey özelliklerine göre ikinci plandadır. Pöroz ve iyi polisajlanmamış yüzeyler bakteriyel profilerasyon için glazelenmiş porselen ve iyi polisajlanmış metal yüzeylerden daha uygundur. Kaba ve pöröz restorasyonlarda komşu dişetinde enflamasyon ve eksudasyon oldukça fazladır. Dişeti oluğu sıvısı akışı, yüzeyler iyi polisajlanmış olsa bile, restorasyonsuz alanlara göre daha fazladır (9). Köprü gövdesinin dizaynı ve yerleştirilme modelleri de dişeti sağlığının korunmasında önemlidir. Dişsiz kretin örtülme oranı, gövdenin alttaki dokuya yaptığı basıncın miktarı ve köprü gövdesi dizaynı önemli determinantlardır (9). Sonuç olarak, doğal diş morfolojisinden uzaklaşan her türlü restoratif özellik, doğrudan veya dolaylı olarak o bölgede, diğer bölgelerden daha fazla plak birikimine neden olacağından, periodontal sorunlar açısından risk oluşturmaktadılar. Bu çalışmada; yapılan sabit protetik restorasyonların taşkınlığının sıklığı ve miktarının ölçülmesi, periodontal dokular üzerinde meydana getirdiği etkinin, Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi ne başvuran bireyleri ne düzeyde etkilediğinin değerlendirilmesi amaçlandı. 15
3. GEREÇ VE YÖNTEM Çalışma Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi ne başvuran ağızında sabit protetik restorasyon bulunan 40 bayan 40 erkek hasta olmak üzere toplam 80 hasta üzerinde gerçekleştirildi. Hasta seçiminde ağızda sabit protetik restorasyon bulunması dışında herhangi başka bir kriter aranmadı. Hastaların protezlerini ne zaman ve nerede yaptırdıklarına dair bilgileri alındı. Bu hastaların ağızlarında bulunan dişler sabit protetik restorasyonlu dişler (test grubu) ve restorasyon bulunmayan simetrik veya komşu dişler (kontrol grubu) olarak iki gruba ayrıldı. Test grubu ve kontrol grubu dişler üzerinde Silness & Löe plak indeksi, Löe & Silness gingival indeksi, cep derinliği ölçümleri yapıldı. Test grubu dişler üzerinde ayrıca taşkınlık miktarı ölçümleri yapıldı. Değerlendirmede aşağıdaki indekslerden yararlanılmıştır. 1) Plak indeksi (SILNESS & LÖE) 2) Gingival indeksi (LÖE & SILNESS) 3) Cep derinliği 3.1 PLAK İNDEKSİ (SILNESS &LÖE) Tüm dişlerin veya seçilen dişlerin dört bölgesinde (mezyal, distal, vestibül, lingual) dişeti kenarında plağın kalınlığı değerlendirilir. Dört yüzeyde belirlenen değerler toplanır, matematiksel ortalaması alınarak o bireyin ortalama plak indeksi değeri elde edilir (15). 0: Sonda diş üzerinde dişeti kenarı boyunca gezdirildiğinde plak yok. 16
1: Gözle görülen plak yok, ancak sonda diş üzerinde dişeti kenarı boyunca gezdirildiğinde çok az plak varlığı söz konusu. 2: Plak gözle görülür, diş yüzeyinde dişeti kenarı boyunca sürekli şerit halinde plak varlığı. 3: Dişeti kenarı boyunca diş yüzeyini doldurup orta hatta kadar uzanan interproksimal bölgeyi dolduran plak varlığı. 3.2. GİNGİVAL İNDEKS (LÖE &SILNESS) Bu indeks sistemi Löe & Silness tarafından 1963 yılında geliştirilmiştir. 1967 yılına kadar geliştirilmiş olan bu indeks sisteminde en önemli karakterstik bulgu kanama dır. Kanamayı takiben ödem ve kızarıklık gelmektedir. 0: Sağlıklı 1: Hafif derecede enflamasyon, hafif renk değişikliği, hafif ödem, sondalamada kanama yok. kanama. 2: Orta derecede enflamasyon, parlak kırmızı renk, ödem, sondalamada kanama(5). 3: Ağır enflamasyon, belirgin ödem ve kırmızılık, ülsere alanlar, spontan 3.3. CEP DERİNLİĞİ Cep derinliği, dişeti kenarından cep tabanına kadar olan uzaklık olup, kalibreli sonda (who sondu)yardımıyla ölçülür. Cep derinliği, her dişin mezyal, distal, lingual ve vestibül olmak üzere dört yüzünde ölçülmelidir. Bu ölçümlerde sağlıklı kabul 17
edilen 0-3,5 mm arası 0 olarak, 3,5-5,5 arası 1 olarak tanımlandı. Değerlendirmede 5,5 mm üzerinde cep derinliğine rastlanmadığı için bu değerler için herhangi bir tanımlama yapılmadı. 3.4. TAŞKINLIĞIN ÖLÇÜMÜ Taşkın kenarların ölçüm için 0,5 mm, 0,75 mm, 1mm, 1,5mm ve 2mmlik kalınlığa sahip 5 tel ayna sapı üzerinde sabitlenerek sond görünümü verildi ve bu aletler teker teker taşkın kenara yerleştirilerek ve normal bir sond yardımıyla taşkınlığın miktarı hesaplandı. İstatistiksel değerlendirmede; nümerik değişkenlerde, normal dağılımına uygunluk Shapiro-Wilk testi ile yapıldı. Normal dağılım göstermeyen ve orjinal verilerde iki grup karşılaştırılması Man-Whitney U-test ile yapıldı. Tekrarlı verilerde grup sayısı 3 ve daha fazla ise friedman-varyans analizi ve grup sayısı 2 ise Wilcoxon testi uygulandı. İstatistik önemlilik eşik değeri olarak p < 0.05 alındı. 0 ve 1 değerler sayı %, medyan ± IR ve x ±sd olarak verildi. 18
4. BULGULAR Araştırmaya 80 hasta katılmıştır ve bu hastaların 40 ı erkek, 40 ı kadındır. Araştırmaya katılan 20 ile 73 yaşları arasında olup, yaş ortalaması 46,89 ± 11,889dur. Bu 80 hastada toplam 379 diş incelenmiştir. Bu 379 dişin 220 si deney grubu, 159 ı kontrol grubudur. Sıklık Geçerli Yüzde 0 49 61,3 1 10 12,5 2 21 26,2 Total 80 100 TABLO 1 Tablo 1 de hastaların protezlerini nerede yaptırdıklarına dair bilgiler verilmiştir. Tablonun sol sütunundaki rakamlar hastaların sabit protetik restorasyonlarını nerde yaptırdıklarını göstermektedir. 0 : Özel muayenehane 19
1 : Diş hastanesi 2 : Diş hekimliği fakültesi Sonuç olarak, katılımcı hastaların % 61,3 ü protezlerini özel muayenehanede, % 12,5 i diş hastanesinde, % 26,2 si diş hekimliği fakültesinde yaptırmıştır. Sıklık Yüzde Taşkın restorasyon 213 96,9 Taşkın olmayan restorasyon 7 3,1 Toplam 220 100,0 TABLO 2 Tablo 2 de incelen protezlerin ne kadarında taşkınlık olduğuna dair bilgi verilmiştir. Bu tabloya göre incelenen protezlerin % 96,9 unun en az bir yüzünde taşkınlık olduğu saptanmıştır. % 3,1 inde ise sondla takılan bir taşkınlık olmadığı saptanmıştır. Ortalama Medyan Deney grubu plak indeksi 1,73 ± 0,623 2 ± 1 Kontrol grubu plak 1,43 ± 0,611 1 ± 1 indeksi TABLO 3 20
Plak indeksi bakımından protetik restorasyona sahip deneme grubu dişler ile protetik restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişler (komşu veya simetrik) arasında anlamlı bir fark bulundu (p < 0,05). Deney grubundaki dişlerin plak indeksi ortalaması ve medyanının kontrol grubundaki dişlerdekine göre daha yüksek olduğu saptandı. (TABLO 3) Ortalama Medyan Deney grubu gingival 1,98 ± 0,397 2 ± 0 indeksi Kontrol grubu gingival 1,45 ± 0,613 1 ± 1 indeksi TABLO 4 Gingival indeks bakımından protetik restorasyona sahip deneme grubu dişler ile protetik restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişler (komşu veya simetrik) arasında anlamlı bir fark bulundu (p < 0,05). Deney grubundaki dişlerin gingival indeksi ortalaması ve medyanının kontrol grubundaki dişlerdekine göre daha yüksek olduğu saptandı. (TABLO 4) Ortalama Medyan Deney grubu cep derinliği 0,28 ± 0,452 0 ± 1 Kontrol grubu cep derinliği 0,03 ± 0,175 0 ± 0 21
TABLO 5 Cep derinliği bakımından protetik restorasyona sahip deneme grubu dişler ile protetik restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişler (komşu veya simetrik) arasında anlamlı bir fark bulundu (p < 0,05). Deney grubundaki dişlerin cep derinliği ortalaması ve medyanının kontrol grubundaki dişlerdekine göre daha yüksek olduğu saptandı. (TABLO 5) Restorasyonlu deney grubu dişlerinin mezyal, distal, lingual ve vestibül yüzündeki taşkınlıkları ölçüldü ve 1-5 arası bir sistemle derecelendirildi. 1 : 0mm 0,4mm 2 : 0,5mm 0,74mm 3 : 0,75mm 0,99mm 4 : 1mm 1,4mm 5 : 1,5mm ve daha taşkın SIKLIK YÜZDE 1 27 12,3 2 82 37,3 3 67 30,5 22
4 36 16,4 5 8 3,5 TOTAL 220 100,0 TABLO 6 Tablo 6 da restorasyon bulunan 220 dişin mezyal yüzündeki dişlerin taşkınlık miktarının sıklığı ve yüzdesi verilmiştir. Sonuç olarak toplam 220 dişin mezyal yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 12,3 ünde 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 37,3 ünde 0,5 ile 0,74 mm, % 30,5 inde 0,75 ile 0,99 mm, % 16,4 ünde 1 ile 1,4 mm, % 3,5 inde 1,5 mm ve üzerinde taşkınlık olduğu saptanmıştır. SIKLIK YÜZDE 1 24 10,9 2 85 38,6 3 69 31,4 4 36 16,4 5 6 2,7 TOTAL 220 100,0 TABLO 7 23
Tablo 7 de restorasyon bulunan 220 dişin distal yüzündeki dişlerin taşkınlık miktarının sıklığı ve yüzdesi verilmiştir. Sonuç olarak toplam 220 dişin distal yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 10,9 unda 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 38,6 sında 0,5 ile 0,74 mm, % 31,4 ünde 0,75 ile 0,99 mm, % 16,4 ünde 1 ile 1,4 mm, % 2,7 sinde 1,5 mm ve üzerinde taşkınlık olduğu saptanmıştır. SIKLIK YÜZDE 1 65 29,5 2 119 54,2 3 28 12,7 4 8 3,6 5 0 0 TOTAL 220 100,0 TABLO 8 Tablo 8 de restorasyon bulunan 220 dişin lingual yüzündeki dişlerin taşkınlık miktarının sıklığı ve yüzdesi verilmiştir. Sonuç olarak toplam 220 dişin lingual yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 29,5 inde 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 54,1 inde 0,5 ile 0,74 mm, % 12,7 sinde 0,75 ile 0,99 mm, % 3,6 sında 1 ile 1,4 mm taşkınlık olduğu saptanmıştır. 1,5 mm ve üzerinde taşkınlığa rastlanmamıştır. 24
SIKLIK YÜZDE 1 26 11,8 2 102 46,4 3 62 28,2 4 27 12,2 5 3 1,4 TOTAL 220 100,0 TABLO 9 Tablo 9 da restorasyon bulunan 220 dişin vestibül yüzündeki dişlerin taşkınlık miktarının sıklığı ve yüzdesi verilmiştir. Sonuç olarak toplam 220 dişin vestibül yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 11,8 inde 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 46,4 ünde 0,5 ile 0,74 mm, % 28,2 sinde 0,75 ile 0,99 mm, % 12,2 sinde 1 ile 1,4 mm, % 1,4 ünde 1,5 mm ve üzerinde taşkınlık olduğu saptanmıştır. 25
MEZYAL DİSTAL LİNGUAL VESTİBUL TAŞKINLIK TAŞKINLIK TAŞKINLIK TAŞKINLIK MEDYAN 3 ± 1 3 ± 1 2 ± 1 2 ± 1 ORTALAMA 2,62 ± 1,016 2,61 ± 0,975 1,90 ± 0,749 2,45 ± 0,903 TABLO 10 Dişlerin dört yüzündeki taşkınlıklar birbirleri arasında karşılaştırıldığında mezyal ve distal yüzler arasında fark bulunmadığı görülmüştür. Lingual vestibül ile mezyal yüzler arasında anlamlı fark bulunmuştur (p<0,05). Mezyal yüzdeki taşkınlıkların miktarının lingual vestibül yüzlerdekinden daha fazla olduğu görülmüştür. Distal ile lingual vestibül yüzler arasında anlamlı fark bulunmuştur. (p<0,05). Distal ile lingual vestibül yüzler karşılaştırıldığında distal yüzdeki taşkınlık miktarı lingual vestibül yüzlerdekinden fazla olduğu görülmüştür. Vestibül ve lingual yüzler arasında anlamlı fark bulunmuştur (p<0,05). Vestibül yüzdeki taşkınlık miktarı lingual yüzdekinden daha fazladır. (TABLO 10) 26
NEREDE YAPILDIĞI TAŞKINLIK ORTALAMASI (MM) 0 0,61 1 0,45 2 0,59 TABLO 11 Tablo 11 de protezlerin yapılma yerine göre taşkınlıklarının ortalaması karşılaştırılmış ve özel muayenehanede yapılan protezlerin diş hastanesi ve diş hekimliği fakültesinde yapılanlardan daha taşkın olduğu görülmüştür. En az taşkınlık diş hastanesinde yapılanlarda görülmüştür. Tablo 12 de protezlerin yapılma zamanının medyan değerine göre cep ortalamaları karşılaştırılmıştır. Yapılan analizde 4,5 yılın üstündeki ve altındaki protezlerin kenarları arasında anlamlı fark bulunmuştur (p< 0,05). Ağzında 4,5 yıldan daha fazla protez taşıyan bireylerin cep ortalaması 4,5 yıldan daha az olanlardan daha fazladır. Ortalama Cep Derinliği 4,5 yıl altındakiler 0,23 ± 0,417 4,5 yılın üstündekiler 0,33 ± 0,487 27
TABLO 12 5. TARTIŞMA Yaptığımız çalışmada, Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Anabilim Dalı ve Periodontoloji Anabilim Dalı na başvuran sabit protetik restorasyona sahip hastalar değerlendirilmiştir. Bu çalışmada hasta bulma konusunda herhangi bir sorun olmamıştır. Çünkü Türkiye de yaşayan bireylerin ağız bakım konusunda yetersiz olmaları nedeniyle ağızda aşırı kron harabiyeti ya da çekim sebebiyle eksik diş bulunması durumunda kron ve ya köprü protezleri yapılma sıklığı fazladır. Aynı zamanda fakültemizin Ege bölgesinde bulunan tek diş hekimliği fakültesi olması nedeniyle de yeterli sayıda hastada ölçüm yapılabilmiştir. Hastalarda ölçüm yaparken özellikle gingival enflamasyonun şiddetli olduğu hastalarda kanama ve ağrı nedeniyle uyum problemi olsa da ölçüm yapmaya kabul eden hastalar da herhangi bir rahatsız oluşturmamıştır. Yapılan çalışmada, protetik restorasyonların taşkınlıklarının miktarı, sıklığı ve çevre periodontal dokulara zarar verip vermedikleri araştırılmıştır. Bunun için, hastalardan protetik restorasyona sahip bölgenin değerlendirmesinin yanı sıra protetik restorana sahip olmayan komşu, simetrik, antagonist dişlerden de ölçüm yapılmış ve bu değerler istatiksel analizde anlatıldığı gibi karşılaştırılmıştır. 28
Taşkınlığın ölçümünde birçok araştırmacı radyografi tekniklerinden yararlanmışlardır. Bunun için periapikal, bitewing ve panaromik röntgen tekniği kullanılmıştır. Ancak bu tekniklerle yapılan ölçülerde taşkınlık prevelansı düşük bulunmuştur. Bunun sebebi; horizontal yada vertikal açının iyi ayarlanamaması nedeniyle taşkınlığın tam görülememesi ya da radyografide oluşan distorsiyon veya magnifikasyonlar olabilir. Bazı araştırıcılar da; plak indeksi, plak kanama indeksi, gingival indeks, cep derinliği, ataşman ve kemik kaybı değerlerini ölçerek taşkınlık hakkında yorum yapmışlardır. Ancak yapılan bu ölçümlerle taşkınlığın varlığı hakkında bilgi vermekle birlikte miktarı hakkında milimetrik değerler verememişlerdir. Bizim kullandığımız yöntemle tam bir taşkınlık miktarı verilemese de taşkınlığın miktarı belli milimetrik aralıklarda belirlenebilmiştir. Radyografilerle değerlendirilemeyen küçük taşkınlıklarda belirlenip değerlendirmeye alınmıştır. Bu ölçüm tekniğinin dezavantajı ise aletlerin taşkın restorasyonun altına tam yerleştirilememesinden kaynaklanan ölçüm hataları olabilmesidir. Aynı zamanda birden çok aletin ölçümlerde kullanılması hastalara rahatsızlık verebilmektedir. Yaptığımız çalışmada değerlendirmeye alınan protetik restorasyonların % 3,1 inde taşkınlık olmadığı bulunmuştur. Geriye kalan % 96,9 unun en az bir yüzünde taşkınlık bulunmaktadır. Taşkınlığın ölçümü için 0,5 mm, 0,75 mm, 1 mm, 1,5 mm ve 2 mm kalınlığındaki teller ayna sapı üzerinde kıvrılarak sond şekli verilmiş ve bu aletler sırasıyla taşkın restorasyon kenarında denenerek taşkınlığın miktarı hesaplanmıştır. 29
Gilmore ve Sheiham ın 1976 de yaptıkları çalışmada Yeni Meksika daki 18 ve 44 yaşları arasındaki sivillerle çalışmışlardır. Bu deneklerin % 32 sinin radyografik olarak 1 yada daha fazla taşkın restorasyon kenarına sahip olduğu bulunmuştur. Bütün aproksimal restorasyonlu posterior dişlerin % 33 ünde ve bütün aproksimal yüzlü restorasyonların %25 inde taşkınlık bulunmuştur (14). Burch ve arkadaşları da Gilmore ve Sheiham ın bulgularına benzer bulgular rapor etmişlerdir. Diş hekimliği fakültesinde periodontal tedavi görmüş 852 hastanın bitewing radyografilerini incelemişler ve diş çevresinde 0,5 mm veya daha fazla olan horizontal uzaklığı taşkın restorasyon olarak kaydetmişlerdir. 5575 restorasyon yüzeyinin % 33 ü taşkınlığa sahip olduğu bulunmuştur (14). Hakkarainen ve Ainamo 1980 de yaptıkları araştırmada taşkınlıkları panaromi röntgen tekniği kullanarak belirlemişlerdir ve sadece 0,8 mm ve daha fazla olanlarını taşkın olarak ifade etmişlerdir. Ortalama 45 yaşlarındaki 85 bireyin yaklaşık % 50 sinin posterior dişlerinde taşkın restorasyon olduğunu rapor etmişlerdir. Bu hastalar ağzında kontrol grubu (taşkın olmayan restorasyon) olabilecekler arasından seçilmişlerdir. Bu araştırmada panaromik röntgen tekniğinin magnifikasyonlarından dolayı güvenilmez olduğu göz önünde bulundurulmuştur. Bu magnifikasyonlar çenelerin farklı bölgelerinde değişebilmektedir. Bu nedenle bu çalışmada rapor edilen bazı taşkın restorasyonların aproksimal kenardan taşkınlığı 0,8mm den az olabilir (14). Lervick ve arkadaşları 1984 de herhangi bir kriter olmadan rasgele seçilmiş 21 yaşındaki Norveçlilerde çalışmışlar. Bitewing radyografi kullanılarak yapılan çalışmada 175 hastanın % 87 sinde ve ağızlarındaki restorasyonların % 25 inde taşkın kenar bulunmuştur. Taşkınlığı ölçmek için 1 mikroskop ve 10 büyütücü lens 30
kullanılmıştır. Bu ölçme sistemi taşkın restorasyonların % 96 sının 0,5mm den daha az olan taşkınlığı olduğunu ortaya çıkarmıştır (14). Coxhead taşkın restorasyonları tespit etmek için ayna, sond ve bitewing radyografi kullanarak 50 yetişkini muayene etmiştir. Bu hastaların % 90 nında taşkın restorasyon bulunmuştur. Bu taşkınlıkların % 75 i posterior dişlerin çevresindedir. Bu çalışmada restorasyonların taşkınlıklarının prevalansı yüksek bulunmuştur. Bunun sebebi ölçümde sondalama ve bitewing radyografi metotlarının birlikte kullanılmasıdır (14). Claman ve arkadaşlarının 1986 da yaptıkları çalışmada diş hekimliği fakültesindeki 826 hastanın bitewing radyografisini kullanmışlardır. 6338 restorasyon yüzünün % 27,2 sinde taşkınlık saptanmıştır. Bu araştırmada değerin düşük olması ölçümde sadece radyografi kullanılmış olmasından kaynaklanmaktadır (14). Deniz Göçhan ın 2008 yılında yaptığı bitirme tezinde yapılan araştırmada 99 hastada 172 adet restorasyon incelenmiştir. Bu restorasyonların 126 adeti dolgu, 26 adeti kron, 20 adeti de köprüdür. Değerlendirmeye alınan protetik restorasyonların % 97,9 u taşkın kanara sahiptir (17). Toplam 220 dişin mezyal yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 12,3 ünde 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 37,3 ünde 0,5 ile 0,74 mm, % 30,5 inde 0,75 ile 0,99 mm, % 16,4 ünde 1 ile 1,4 mm, % 3,5 inde 1,5 mm ve üzerinde taşkınlık olduğu saptanmıştır. Distal yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 10,9 unda 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 38,6 sında 0,5 ile 0,74 mm, % 31,4 ünde 0,75 ile 0,99 31
mm, % 16,4 ünde 1 ile 1,4 mm, % 2,7 sinde 1,5 mm ve üzerinde taşkınlık olduğu saptanmıştır. Dişin lingual yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 29,5 inde 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 54,1 inde 0,5 ile 0,74 mm, % 12,7 sinde 0,75 ile 0,99 mm, % 3,6 sında1 ile 1,4 mm taşkınlık olduğu saptanmıştır. 1,5 mm ve üzerinde taşkınlığa rastlanmamıştır Vestibül yüzünde yapılan taşkınlık ölçümlerinde bu dişlerin % 11,8 inde 0 ile 0,4 mm taşkınlık olduğu, % 46,4 ünde 0,5 ile 0,74 mm, % 28,2 sinde 0,75 ile 0,99 mm, % 12,2 sinde 1 ile 1,4 mm, % 1,4 ünde 1,5 mm ve üzerinde taşkınlık olduğu saptanmıştır. Dişlerin dört yüzündeki taşkınlıklar birbirleri arasında karşılaştırıldığında mezyal ve distal yüzler arasında fark bulunmadığı görülmüştür. Lingual vestibül ile mezyal yüzler arsında anlamlı fark bulunmuştur (p<0,05). Mezyal yüzdeki taşkınlıkların miktarının lingual vestibül yüzlerdekinden daha fazla olduğu görülmüştür. Distal ile lingual vestibül yüzler arasında anlamlı fark bulunmuştur (p<0,05). Distal ile lingual vestibül yüzler karşılaştırıldığında distal yüzdeki taşkınlık miktarı lingual vestibül yüzlerdekinden fazla olduğu görülmüştür. Vestibül ve lingual yüzler arasında anlamlı fark bulunmuştur (p<0,05). Vestibül yüzdeki taşkınlık miktarı lingual yüzdekinden daha fazladır. Coxhead 1985 de yaptığı araştırmada restorasyon bulunan posterior dişlerin % 75 inin taşkın kenara sahip olduğunu belirtmiştir. Bu taşkınlıkların % 33 ü bukkal ve lingual yüzeylerde bulunmuştur. Bu çalışmada da aproksimalde bulunan 32
taşkınlıkların bukkal ve lingual yüzeylerdekinden daha fazla olduğu rapor edilmiştir (14). Yaptığımız çalışmada plak indeksi bakımından protetik restorasyona sahip deney grubu dişler ile protetik restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişler (komşu veya simetrik) arasında anlamlı bir fark bulundu (p < 0,05). Deney grubundaki dişlerin plak indeksi ortalaması ve medyanının kontrol grubundaki dişlerdekine göre daha yüksek olduğu saptandı. Arneberg ve arkadaşları 1980 de yaptıkları araştırmada taşkın restorasyonlarda plak skorlarını saptanmasının zor olduğunu söylemişlerdir. Subgingival bölgede taşkın restorasyona sahip dişlerde plak ölçümü çok zordur. Highfield ve Powel 1978 de, Gorzo ve arkadaşları 1979 de ve Coxhead 1987 de yaptıkları araştırmada taşkın restorasyonlarda bulunan supragingival plak miktarını, taşkınlığın ortadan kaldırılması ile karşılaştırmışlardır. Bu araştırmacılar hastaların restorasyonlardaki taşkınlığın kaldırılmasından sonra daha iyi plak kontrolu yaptıklarını rapor etmişlerdir (14). Jeffcoat ve Howell 1980 de, Lang ve arkadaşlarının 1983 de yaptıkları araştırmada taşkın restorasyonların ağız bakımını güçleştirerek plak birikimini artırdığını ve periodontal hastalığa neden olduğunu açıklamışlardır (14). Yaptığımız çalışmada gingival indeks bakımından protetik restorasyona sahip deney grubu dişler ile protetik restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişler (komşu veya simetrik) arasında anlamlı bir fark bulundu (p < 0,05). Deney grubundaki dişlerin gingival indeksi ortalaması ve medyanının kontrol grubundaki dişlerdekine göre daha yüksek olduğu saptandı. 33
Trott ve Sherkat ın 1964 de, Gorzo ve arkadaşlarının 1979 da, Lang ve arkadaşlarının 1987 de gingival enflamasyonu kanama indeksi kullanarak ölçtükleri çalışmada ve Eid in 1987 de gingival enflamasyonu dişeti sıvısı ile değerlendirdiği araştırmada taşkın restorasyon çevresindeki dişetinde restorasyon bulunmayan (kontrol grubu) dişetinden daha fazla enflamasyon bulunmuştur (14). Gilmore ve Sheiham ın 1979 daki yaptıkları araştırmada gingivitisin belirtisi olan renk değişikliğini kullanmışlardır. Bu çalışmada kontrol ve deney grubu arasında fark bulamamışlardır (14). Brunsvold ve Lane 1990 da yaptıkları araştırmada taşkın restorasyonların plak birikimini artırdığını ve restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişlerinden daha fazla enflamasyonlu dişetine sahip olduklarını açıklamışlardır (14). Yaptığımız çalışmada cep derinliği bakımından protetik restorasyona sahip deney grubu dişler ile protetik restorasyon bulunmayan kontrol grubu dişler (komşu veya simetrik) arasında anlamlı bir fark bulundu (p < 0,05). Deney grubundaki dişlerin cep derinliği ortalaması ve medyanının kontrol grubundaki dişlerdekine göre daha yüksek olduğu saptandı. Jansson, Ehnevid, Lindskog ve Blamlöf 1994 de yaptıkları araştırmada taşkın restorasyona sahip aproksimal kenara komşu dişetinde periodontal cep derinliği taşkın olmayan restorasyona sahip aproksimal kenara komşu dişetindeki periodontal cep derinliğinden fazla olduğunu bildirmişlerdir (18). Gorzo ve arkadaşlarının 1979 da, Burch ve arkadaşlarının 1976 da, Claman ve arkadaşlarının 1986 da yaptıkları araştırmada taşkın restorasyona sahip dişlerin restorasyonsuz (kontrol grubu) dişlerine göre daha derin ceplere sahip olduğunu 34
rapor etmişlerdir. Gilmore ve Sheiham 1971 de ve Eid in 1987 de yaptıkları araştırmada da benzer bulgular rapor etmişler fakat ölçüm değerlerini vermemişlerdir (14). Than ve arkadaşları 1987 de, Keszthelyi veszabo 1984 de ve Chen ve arkadaşları 1987 de yaptıkları araştırmada defektif proksimal restorasyonlarla ataşman kaybının ilişkisini değerlendirmek için çekilmiş dişlerde çalışmışlardır. En önemli defektif restorasyonun taşkın restorasyon olduğunu bildirmişler ve restorasyonlu diş yüzeyinde restorasyonsuz diş yüzeyinden daha fazla ataşman kaybı olduğunu bildirmişlerdir (14). Brunsvold ve Lane 1990 da yaptıkları araştırmada taşkın restorasyon bulunan dişlerde ataşman kaybının ve cep derinliğinin restorasyonsuz (kontrol grubu) dişlerine oranla daha fazla olduklarını açıklamışlardır (14). Valderhaug ve arkadaşlarının 55 kişi üzerinde yaptıkları 15 yıllık bir araştırmada, köprü taşıyan ve taşımayan dişlerde gingival indeks ve sondalanan cep derinliği değerleri karşılaştırılmış ve köprü olan dişlerde, gingival indeks ve sondalanan cep derinlikleri daha yüksek bulunmuştur (19). Deniz Göçhan ın 2008 de yaptığı bitirme tezinde hatalı restorasyonların komşu yüzeylerde, sondalanan cep derinliğinde, klinik ataşman kaybında, gingival indeks ve papil kanama indeksi ortalamalarında artış olduğu rapor edilmiştir (17). Yaptığımız çalışmada protezlerin yapılma zamanının medyan değerine göre cep ortalamaları karşılaştırılmış ve 4,5 yılın üstü ve altındakiler arasında anlamlı fark bulunmuştur (p< 0,05). Ağızında 4,5 yıldan daha fazla protez taşıyan bireylerin cep ortalaması 4,5 yıldan daha az olanlardan daha fazladır. Bunun sebebi protezlerin 35
ağızda bulunma süresi boyunca daha çok plak birikimine maruz kalması ve plaktaki bakterilerin patojen bakterilere dönüşüp periodontal dokularda yıkıma neden olmasıdır. Eid in yaptığı çalışmada 2 yıldan daha fazla sürede ağızda bulunan taşkın restorasyonlarla 2 yıldan daha az olanlar karşılaştırılmış ve 2 yıldan daha uzun süre ağızda bulunanlarda daha derin dişeti cepleri olduğu saptanmıştır (14). Sonuç olarak, taşkın restorasyonların periodontal sağlığa olan zararları pek çok araştırmada kabul edilmiştir. Taşkın restorasyonlar periodontal hastalıkların oluşumunda etyolojik faktördür. Bu taşkın restorasyonların giderilmesi periodontal sağlığın yeniden kazanılmasını sağlar. Bu nedenle taşkın kenara sahip sabit protetik restorasyonlar sökülüp, hastanın ağız bakımını düzgün yapabileceği ve plak birikimini engelleyebileceği uygun kenarlı restorasyonlar yapılmalıdır. Bu nedenle diş kesim ve protezin prova aşamalarında hekim titiz ve hassas çalışmalı, herhangi bir taşkınlığın olup olmayacağını kontrol etmelidir. Bununla birlikte en az hekimin hassas çalışması kadar birlikte çalışılan laboratuvarın da bilgili ve deneyimli teknisyenlere sahip olması önemlidir. Unutulmamalıdır ki iyi bir protetik rehabilitasyon periodontoloji, protez uzmanı ve diş teknisyeninin iyi bir ekip çalışması sonucu ortaya çıkar. 36