ADULT BAKTEREMİK PNEMOKOKAL PNEMONİ Adult bakteremik pnemokokal pnemoni Bakteremik pnemokokal pnemonilerde mortalite yüksektir (%24). Mortalşite yaş ile artar 45-65 yaş arası mortalite %21 iken 65-85 yaş arası mortalite %30, 85-95 yaş arası mortalite %37 dir., Altta predispozan faktör sıklıkla vardır. En sık görülen predispozan faktörelr sigara kullanımı ve kardiyovasküler hastalıklardır. Ateş en sık görülen bulgudur ancak yaşlılarda görülmeyebilir subfebril olabilir. Öksürük hafif yada hiç olmayabilir. Karın ağrısı sıklıkla görülen şikayetlerdendir. Hastaların ancak yarısında balgam örneği alınabilir. Balgam örneklerinin ise ancak %20 sinde gram pozitif diplokoklar dikkat çeker. Bu balgam örneklerinden ise ancak %60 ında kültür ile s. Pnemonia üretmek mümkün olur. Kabaca balgam örneklerinin ancak %30 unda kültür pozitiftir. Akciğer grafisi herzaman bulgu vermez. Akciğer filminde infiltrasyon segmental lobar yada diffüz olabilir. Mortalite : diffüz > segmental = lobar = bilateral > unilateral Hastaların %5inde pnemonik infiltrasyon alanı komşuluğunda plevral effüzyon görülür. Effüzyonun prognostik bir anlamı yoktur. Mortalite APACCHE >15 ise yüksektir. Lökositoz ve ateş iyi prognoz işaretidir. Trombositopeni ve böbrek yetmezliği kötü prognoz işaretidir., Polivalan pnemokok aşısı koruyucudur.
MAKROLİDLER Ribozomun 50s bölgesine bağlanıp protein sentezini bozarak etki eden bakteriyostatik geniş spekturumlu antibiyotiklerdir. ERİTROMİSİN KLARİTROMİSİN AZİTROMİSİN SPEKTRUM: GRAM POZİTİF S. pneumonia Grup A Streptokoklar S. aureus GRAM NEGATİF Legionella pneumophila Hemofilus influenza ( sadece azitromisin ) Moraksella catarrhalis Aşağıdaki bakterilere etkisizdir Anaeroblar Bazı S. aureus lar Enterik Gram negatif basiller KLİNİK KULLANIM: 1. Toplumdan kazanılmış pnemoniler. 2. Atipik pnemoniler ( legionella, mikoplazma ). 3. Penisilin allerjik hastaların deri ve yumuşak doku enfeksiyonları, 4. Sinüzit, otit, farenjitler. 5. Klamidia enfeksiyonları ( azitromisin ). 6. AİDS de Mycobakterium avium intrasellulare tedavi ve
profılaksisinde (azitromisin, klaritromisin). 7. Basiller anjiomatozis tedavisinde MAKROLİDLERİN YAN ETKİLER: Bulantı, kusma, ishal, karınağrısı. Tromboflebit ( IV verilirse ). Geçici sağırlık ( yüksek doz eritromisin ). SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25-40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz,
2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi.
Peptidoglikan Lipoteikolik asit Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa,
İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. Coli ( en sık), 2. Klebsiella pneumoniae, 3. Enterobacteriaceae, 4. Proteus, 5. Pseudomonas ( özellikle nosokomial), 6. Serratia, 7. Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. 2. 3. 4. 5. Diyabet, Siroz, Kortizon, Alkolizm, Kanser, İatrojenik immün süpresyon; 1. 2. Kemoterapi, Radyoterapi, 1. 1. 2. Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) 1. 2. Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 14 mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta.
PNÖMONİ Zatürre; Bronkopnemoni; Toplumdan kazanılmış pnemoni; Akciğerin iltihabi hastalığına pnömoni yada zatürre denir. Alt solunum yollarını tutan iltihabi hastalıktır. Küçük hava yolları ( bronküs ) ve alveollerde iltihap olur, akciğerin oksijen alışı ve karbondioksiti verişi zorlaşır, hasta nefes alamaz, çok ciddi ve ölümcül bir hastalıktır. Neden Zatüre Oluruz? Akciğer iltihaplarının üç önemli sebebi vardır: 1. BAKTERİLER: bakteriler tarafından oluşan akciğer iltihaplarıdır en sık: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influensa Moraxella catharalis adlı bakteriler ile olur, 2. VİRÜSLER: sık görülür en sık grip virüsü ile olur, 3. ATİPİK PNEMONİ SEBEPLERİ: nadir görülen bakteriler ile olur en sık: Chlamidya, Mycoplasma, Legionella ile meydana gelir. Bu üç önemli sebep dışında mantarlar da nadiren pnemoni nedeni olabilir. Pnemoniler nasıl geliştiğine bağlı olarak adlandırılır: 1- Toplumdan kazanılmış pnemoniler: okul, iş yeri, avm, otobüs
vb kalabalık alanlardan solunum yolu ile bulaşan mikroplara bağlıdır. 2- Nozokomiyal pnemoniler: hastane ortamından bulaşan mikroplar ile ortaya çıkar. Hastane kökenli mikroplar çok dirençli olduklarından bu pnemoniler çok tehlikelidir. 3- Aspirasyon pnemonisi: mide içeriğinin akciğere kaçması sonucu ortaya çıkar, felçli hastalarda, şuur bulanıklığı olanlarda yaşlı ve bebeklerde görülür. Pnemoni kimlerde olur? Aşağıdaki faktörler akciğer enfeksiyonu oluşma şansını arttırır: 65 yaş üstü, Grip ve grip benzeri soğuk algınlıklarını takiben, KOAH ( Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı ) var ise, Kalp Yetmezliği var ise, Felç ve benzeri problemlere bağlı yutma ve öksürme refleksi bozuklukları var ise ( yemeklerin aspirasyonu ve pnemoni gelişme şansı yüksektir) İmmün sistem zayıf ise, Beslenme bozukluğu var ise, Hamilelik, Bebek ve küçük çocuklar, Aşırı alkol tüketimi, Uyuşturucu kullanımı, Sigara, Uçucu ve korozif buharlara uzun süre maruz kalmak, Aşırı tozlu ortamda çalışmak zatürre gelişme şansını arttırır. Pnemoni belirtileri nelerdir? Hastanın şikayetleri pnemoni sebebine bağlı olarak farklılık gösterir:
Zatüre teşhisi: Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları pnemoni teşhisine yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar testleri ile konur. Pnemoni düşünülen hastaya aşağıdaki testler yapılmalıdır: Akciğer filmi, Kan sayımı, CRP, Sedimantasyon, Balgam kültürü, Gerek olursa Arter kan gazı, Bronkoskopi, Akciğer tomografisi de istenir. Pnemoni tedavisi: Pnemoni çok ciddi bir enfeksiyon hastalığıdır. Akciğer enfeksiyonu hastanın genel durumunun hızla bozulmasına ve hayatını kaybetmesine neden olabilir. Tedavi pnemoni nin tipine, hastalığın şiddetine, hastanın genel durumuna ve diğer faktörlere bağlı olarak değişir. Genel olarak pnemonilerin tedavisinde antibiyotikler kullanılır ancak viral pnemonilerin tedavisinde antibiyotiklerin yeri yoktur. Hastaların tedavi sırasında bol sıvı almaları, istirahat etmeleri, dengeli beslenmeleri gerekir. Yüksek ateş için ateş düşürücü ilaçlar, şiddetli öksürükler için öksürük kesici ilaçlar tedaviye eklenir. Hastanın genel durumu müsaade etmiyor ise hastaneye yatırılması gerekebilir. Pnemoniden korunma: Pnemoni ciddi ve hayati tehlikesi yüksek olan bir hastalıktır. Bazı aşılar pnemoniden korunmamızda yardımcı olur. Grip aşısı: hem grip hastalığından hemde gripten sonra gelebilecek olan zatürreden korur. Özellikle riskli
hastaların her yıl grip aşısı olması şiddetle önerilmektedir. Pnemokok aşısı: pnemonilerin büyük kısmından sorumlu olan mikrop S. Pneumonia dır. Bu mikroba karşı son yılalrda geliştirilmiş olan aşılar pnemoniden koruyucudur. Bu aşılar küçük yaşlardan itibaren güvenle kullanılabilmektedir. Bebek ve küçük çocukalr ile 65 yaş üstünde pnemokok hastalıkları ve zatürre riski çok yükselmektedir. PCV: çocuklar için Pnemokok aşısı, PPSV: Erişkinler için Pnemokok aşısıdır. Ayrıca pnemoniden korunmak için : Sigaradan uzak durmak, Sigara içilen alanlardan uzak durmak, Sanitasyon ve temizlik kurallarına dikkat etmek, elleri düzenli şekilde yıkamak, Grip, soğuk algınlığı geçiren kişilerden uzak durmak, Tozlu, kirli ve kimyasal buharı olan alanlardan uzak durmak, Dengeli beslenmek, Diyabet var ise sıkı kontrol etmek, Yeterince istirahat etmek, Egzersiz yapmak zatürreden korunmak için önemli adımlardır. Pnemoni aşı ile korunulabilen bir hastalıktır Referanslar: 1- American Academy of Family Physicians http://www.familydoctor.org/ 2- American Lung Association http://www.lungusa.org/ 3- The Canadian Lung Association http://www.lung.ca/ 4- Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/ 5- Blasi F, Aliberti S, Pappalettera M, Tarsia P. 100 years of respiratory medicine: pneumonia. Respir Med. 2007 Mar 21; [Epub ahead of print]. 6- Braunwald E, Harrison TR, Fauci AS, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. Columbus, OH: McGraw-Hill; 2008. 7- Carpenter CC, Andreoli TE, Griggs RC. Cecil Essentials of Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Science; 2003. 8- De Roux A, Marcos MA, Garcia E, Mensa J, Ewig S, Lode H, Torres A. Viral community-acquired pneumonia in nonimmunocompromised adults. Chest.2004;125(4):1343-1351. 9- Fleming CA, Balaguera HU, Craven DE. Risk factors for nosocomial pneumonia. Focus on prophylaxis. Med Clin North Am. 2001;85:1545-1563. Review. 10- McCoy K. Pneumococcal vaccine. EBSCO Health Library website. Available at: http://www.ebscohost.com/thistopic.php?marketid=15topicid=81. Updated January 7, 2011. Accessed January 7, 2011. 11- Niederman MS. Recent advances in community-acquired pneumonia inpatient and outpatient. Chest. 2007 April;4:1205-15. 12- Niederman MS. Review of treatment guidelines for community-acquired pneumonia. Am J Med. 2004;117:Suppl 3A:51S-57S. Review. 13-10/29/2009 DynaMed Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Hemila H, Louhiala P. Vitamin C for preventing and treating pneumonia. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(3):CD005532. 14-2/4/2011 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Lassi Z, Haider B, Bhutta Z. Zinc supplementation for the prevention of pneumonia in children aged 2 months to 59 months. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(12):CD005978. Bhutta ZA, Black RE, Brown KH, et al. Prevention of diarrhea and pneumonia by zinc supplementation in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled
trials. Zinc Investigators Collaborative Group. J Pediatr. 1999;135(6):689-697. Bhandari N, Bahl R, Taneja S, et al. Effect of routine zinc supplementation on pneumonia in children aged 6 months to 3 years: randomised controlled trial in an urban slum. BMJ. 2002;324(7350):1358. Brooks WA, Santosham M, Naheed A, et al. Effect of weekly zinc supplements on incidence of pneumonia and diarrhoea in children younger than 2 years in an urban, low-income population in Bangladesh: randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9490):999-1004 ADENOVİRÜS Adenovirüs doğada yaygın olarak bulunur ve insanda birçok enfeksiyona neden olur. Özellikle : Akciğer, Göz, İdrar yolları, Bağırsak, Beyin ve nörolojik sistem enfeksiyonlarına yol açar. Adeno virüs yaşlılar, bebekler ve immün sistemi zayıf insanlarda ciddi ve ölümcül seyreden hastalıklara neden olabilir. Her yaşta görülür, akciğerde zatüre, idrar yolu enfeksiyonu ve sistit, gözlerde konjoctivit, çocuklarda ishal ile seyreden bağırsak enfeksiyonlarına hatta beyinde menenjit ve ensefalitlere yol açabilir. Akciğer enfeksiyonu bronşitten zatüre ye dek ilerleyebilir. Adenovirüs yenidoğan bebeklerde ishal yapar. Okullar, yurtlar, kışlalar, kreşler ve huzur evlerinde salgınlara neden olur.
Adenovirüs nasıl bulaşır? Adenovirüs havadan solunum yoluyla, gıdalar ile ağızdan ve en çok dış ortama temas sonucu eller yoluyla bulaşır. Virüs dış ortama dayanıklıdır ve uzun süre canlı kalır. Ortama elle temas edip daha sonra ellerin ağız, göz, buruna dokundurulması ile virüs bulaşır. Adenovirüs hastalıkları Adenovirüse bağlı akciğer hastalığı basit bir soğuk algınlığı şeklinde olabileceği gibi ağır bir zatüre şeklinde de seyredebilir, en sık şikayetler: Öksürük, Ateş, Boğaz ağrısı, Burun akıntısı, Gözlerde kızarıklık ( konjoktivit ) olur. Bu şikayetler grip ile karışır. Basit laboratuar testleri ile adenoviüs tespit edilebilir. Bazen sadece konjoktivit yapar. Tek gözde başlayan kızarıklık ve hafif ateş görülür birkaç gün içinde diğer göze yayılır, hastalık bulaşıcıdır. Kalabalık yerlerde salgınlarına neden olur. Bebeklerde ishal yapar bol sulu, kansız ve sümüksüzdür, hafif ateş, bulantı ve kusma olur. Dışkı testi ile Adenovirüs ishali kolayca tespit edilir. İdrar yolu enfeksiyonu yapabilir: Ateş, İdrar yaparken yanma, Sık idrara çıkma, İdrar tutmakta zorluk, Bazen kanlı idrar a neden olur. İmmun sistemi bozuk kişilerde Adenovirüs menenjit ansefalit yapabilir. Adenovirüs ebağlı hastalıklarda kuluçka süresi 4-5 gündür. Hastalar şikayetler başlamadan birkaç gün önce hastalığı yaymaya başlarlar ve hastalık geçtikten sonra
haftalarca virüsü yaymaya devam ederler. Adenovirüs enfeksiyonlarında tedavi: Adenovirüs hastalıklarının spesifik tedavisi yoktur. Antibiyotik tedavide etkisizdir. Hastaların istirahatı ve destek tedavisi gerekir. Hastaların akut dönemde istirahat etmeleri diğer insanlara bulaşmayı önlemek açısından önemlidir. Birçok hasta kısa sürede kendi kendine düzelir. Bulaşmayı önlemek için : Ellerinizi sık sık yıkayın, Öksürürken ve hapşırırken ağzınızı kapatın, Kağıt mendillerinizi çöpe atın, Kalabalık yerlerde uzun süre kalmayın, Bulunduğunuz yeri sık sık havalandırın. Referanslar: 1- American Academy of Pediatrics. Adenovirus Infections. In: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. 2009 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009: 204-6. 2- Wold WSM, Horwitz MS. Adenoviruses. In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, eds. Fields Virology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 2007: 2395-436. 3- Foy HM. Adenoviruses. In: Evans A, Kaslow R, eds. Viral Infections in Humans: epidemiology and control. 4th ed. New York: Plenum; 1997:119
LAKTAT DEHİDROJENAZ LDH Laktat dehidrogenaz şekerden enerji elde etmekte kullanılan önemli bir enzimdir, hücre içinde bulunur 5 tipi vardır. LDH-1 (4H) kalpte, LDH-2 (3H1M) kanda, LDH-3 (2H2M) akciğerde, LDH-4 (1H3M) böbreklerde, LDH-5 (4M) karaciğer ve kaslarda bulunur. LDH birçok hastalıkta yükselir.hatta normal gebelikte ve kuvvetli egzersizde bile yükselir. Laktat dehidrogenaz için normal Değerler: LDH normal değeri : 210-425 U/L arasındadır. Laktat dehidrogenazı arttıran sebepler: Kalp krizi, Hepatit, Tümöral hadiseler, Kemik iliği ve karaciğer hasarı yapan tümörler, Zatüre, Kan hastalıkları, Gebelikte kan uyuşmazlığı varsa Kas hastalıkları, Kalp hastalıkları, Böbrek hastalıkları LDH seviyesinin artmasına yol açan hastalıklardır.