T.C SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL 70. YIL FİZİK TEDAVİ ve REHABİLİTASYON I. KLİNİK

T.C SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL 70. YIL FİZİK TEDAVİ ve REHABİLİTASYON I. KLİNİK HEMİPLEJİYE BAĞLI GELİŞEN ÜST EKSTREMİTE FLEKSÖR SPASTİSİTESİNDE ELEKTRİK STİMULASYONUN ETKİNLİĞİ (UZMANLIK TEZİ) Dr.Gökhan BAŞAR Tez Danışmanı Doç.Dr.Belgin ERHAN I. Klinik Şefi İstanbul - 2006

Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım değerli şefimiz sayın Doç.Dr. Belgin Erhan a, şef yardımcımız Uzm. Dr. Berrin Gündüz e, kliniğimizin tüm uzman va asistan doktorlarına, hastanemiz klinik şefleri Uzm.Dr. Nurdan Paker ve Doç.Dr. Nil Çağlar a ve ekiplerindeki tüm uzman ve asistan doktorlara, tezimin hazırlanmasında yardımcı olan eşim Dr.Yeliz Başar a ve minik kızım Özüm e ayrıca sağladığı olanaklar için hastanemiz Başhekimi Op. Dr. Sırrı Aksu ya ve tüm hastane personeline teşekkür ederim. Dr. Gökhan Başar 2

BÖLÜM I. GİRİŞ BÖLÜM II. GENEL BİLGİLER 2.1.Serebrovasküler olay I- Tanım II- Anatomi III- Patogenez IV- Risk Faktörleri V- Arteryal Dolaşımın Serebral Bölge Lokalizasyonu ve Lezyonlardaki Klinik Bulgular A-İnternal Karotid Arter Tıkanması B-Orta Serebral Arter Sendromu C-Anterior Serebral Arter Sendromu D-Posterior Serebral Arter Sendromu E-Vertebrobaziller Sendromlar F-Laküner Sendromlar VI Serebrovasküler Olay Sonrası Gelişen Komplikasyonlar 2.2 Serebrovasküler Olayda Nörolojik İyileşme Mekanizmaları ve Evreleri 2.3 Serebrovasküler Olay Tedavi I.- Akut Dönem Tedavi II- Serebrovasküler Olay Rehabilitasyonu A- Klasik yöntemler B- Nörofizyolojik tedavi yaklaşımları 1.Brunnstrom Yöntemi 2.Bobath Yöntemi 3.Rood yöntemi 4.Proprioseptif Nöromusküler Fasilitasyon 5.Margaret Johnstone Yöntemi 6.Todd-Davies Yöntemi 7.Kabat, Knott, Voss Yöntemleri C- Constraint-İnduced Movement Therapy(Zorunlu Kullanım Tedavisi) D- Biofeedback Yöntemi E- Elektrik Stimulasyon ve Fonksiyonel Elektriksel Stimulasyon 2.4 Spastisite I- Tanım II- Patofizyoloji ve etyoloji III- Hemiplejide spastisite IV- Spastisite değerlendirilmesi V - Spastisite tedavisi A- Temel tedavi B- Fizik tedavi ve rehabilitasyon C- Farmakolojik tedavi -Oral antispastikler -Lokal farmakolojik tedavi D- Cerrahi tedavi 2.5 Nöromusküler Elektriksel Stimulasyon BÖLÜM III BÖLÜM IV BÖLÜM V BÖLÜM VI BÖLÜM VII GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR VE SONUÇLAR TARTIŞMA ÖZET KAYNAKLAR 3

BÖLÜM I- GİRİŞ VE AMAÇ: Serebrovasküler olay (SVO), dünyada en sık karşılaşılan nörolojik sorun olmakla birlikte batılı toplumlarda ölüm nedenleri arasında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü sırayı almaktadır. Ülkemizde serebrovasküler olay prevalans veya insidansına ait sağlıklı veriler bulunmamaktadır. Ancak nöroloji kliniklerimize yatan hastaların ilk sırasını SVO lar almaktadır. Bugün için epidemiyolojik bilgilerimiz batılı kaynaklardan gelmektedir. Yapılan çalışmalarda avrupada 55 64 yaş ortalamasında yıllık SVO insidansı 1,7 3,6 /1.000 kişidir. Amerika Birleşik Devletleri nde ise 120-200/100.000 oranında olduğu bildirilmiştir (1).Batılı toplumlarda SVO prevalansı ortalama olarak 8/1.000 dir (2). Bu oranlar ülkemiz nufusuna uyarlandığında her yıl 80.000 100.000 akut SVO meydana gelebileceği düşünülmektedir (3). Dünya Sağlık Örgütü serebrovasküler olay tanımını hızla gelişen serebral işlevlerin fokal veya global bozukluğuna bağlı 24 saatten uzun süren veya ölümle sonuçlanan klinik bulgular olarak tanımlamaktadır. Hemipleji serebrovasküler olayların en göze çarpan bulgususur. Serebrovasküler olay rehabilitasyon programlarının nihai amacı fonksiyonları düzeltmek, komplikasyonları önlemek, uzun süreli, mutlu, güvenli, üretken, bağımsız, toplumda yüksek kaliteli işlevlere ulaşmaktır. Bu hedeflere ulaşabilmek ; medikal, fonksiyonel ve psikolojik konulara önem vermek ile sağlanabilir. Bu çalışma SB 70.Yıl İstanbul Fizik Tedavi Rehabilitasyon Eğitim ve Araştırma Hastanesi I. Kliniğin de Şubat 2005 ile Ocak 2006 tarihleri arasında yatarak tedavi gören 52 serebrovasküler olay sonrası hemipleji geçiren, hemiplejiye bağlı üst ekstremitelerinde fleksör tip spastisite gelişmiş hastalar alınarak yapılmıştır. Hastalar rastgele 2 gruba ayrılmıştır; 26 hastadan oluşan ilk gruba (çalışma grubu) konvansiyonel egzersiz + medikal tedavi + 2 hafta boyunca haftada 4 gün, günde 2 kez 30 dakika spastik kaslara elektrik stimulasyon uygulandı. 26 kişiden oluşan kontrol grubuna ise konvansiyonel egzersiz ve 4

medikal tedavi verildi. Elektrik stimulasyonunun hemiplejiye sekonder spastisitede etkinliği ve üst ekstremite fonksiyonlarına olan katkılarının araştırılması amaçlandı. BÖLÜM II- GENEL BİLGİLER 2.1 SEREBROVASKÜLER OLAY : I-TANIM Dünya Sağlık Örgütü serebrovasküler olay tanımını hızla gelişen serebral işlevlerin fokal (veya global ) bozukluğuna bağlı klinik bulgular olup, 24 saat veya daha uzun sürmesi veya ölüm gelişmesi olarak tanımlamaktadır (4). Diğer bir tanımla inme yada SVO; beyin kan damarlarının tıkanması veya rüptürü nedeniyle oluşan travmatik olmayan beyin yaralanmasına bağlı motor kontrol kaybı, duyu bozuklukları, kognitif bozukluk, konuşma bozukluğu, dengesizlik yada koma hali ile karakterize ani gelişen bir nörolojik defisittir (5). Nörovasküler hastalığın klasik belirtisi olan hemipleji vucudun bir tarafının paralizisi olarak tanımlanmaktadır (6,7). Hemipleji nedeni olan diğer patolojiler: 1-Serebral ve Beyin sapı ü İnme: Anterior serebral arter, Orta serebral arter, Posterior serebral arter, Laküner (internal kapsül, pons, talamus) ü Multiple skleroz ü Yer kaplayan lezyonlar (tümör) ü Ensefalomyelit ü Ailevi hemiplejik migren ü Postiktal paralizi (Todd paralizi) ü Metabolik hastalıklar 5

2- Spinal Kord ü Kord ve kök basısı, ü Brown-Sequard sendromu ü Transverse miyelit, nöromiyelitis optika, 3- Periferik lezyonlar ü Mononöropati multiplex ü Servikal ve lumbar radikülopati 4- Fonksiyonel (konversiyon reaksiyonu, simülasyon) Hemipleji inmede önemli bir fonksiyonel yetersizliğe neden olan önemli bir bulgu olmakla beraber duyu bozuklukları, kognitif bozukluklar, konuşma bozukluğu, görme alanı defektleri fonksiyonel yetersizliği önemli miktarda arttırmakta ve sosyal reintegrasyonu geciktirmekte önemli rol oynamaktadırlar (8). SVO nörolojik hastalıklar içerisinde en sık görülen ve yaşamı tehtid eden, gelişmiş ülkelerdeki verilere göre ölüm sebebi olarak kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü, morbidite nedeni olarak da birinci sırada yer alan özelliklede yaşam süresinin giderek uzaması ile dahada önem kazanan mediko sosyal bir problemdir. II-ANATOMİ Beynin kanlanması iki arter sistemi ile olmaktadır. Beyine giden kanın yaklaşık %70 ini karotis sistemi sağlamakta, %30 unu ise vertebrobaziller sistem aracılığıyla olmaktadır. Beynin bu iki ana damar sisteminden; internal karotisler sağda turunkus brakiosefalikus tan, solda ise doğrudan aorta kavsinden çıkan arteria subklavialardan kaynaklanan vertebral arterler tarafından oluşturulmaktadır (9,10,11). III-PATOGENEZ SVO patofizyolojik olarak, iskemik ve hemorajik inme olmak üzere ikiye ayrılır. İskemik SVO; Trombotik, embolik ve laküner infarkt olarak 3 e ayrılır. Hemorajik SVO ise kaynaklandığı yere göre iki temel tipe; intraserebral ve subaraknoid olarak ayrılmaktadır (12). 6

IV-RİSK FAKTÖRLERİ SVO oluşumuna zemin hazırlayan risk faktörleri değiştirilemeyen ve değiştirilebilen faktörler olarak iki gruba ayrılmıştır (13,14,15,16). Tedavi edilemeyen risk faktörleri: 1-Yaş ve Cins 2-Pozitif aile öyküsü 3-Irk 4-Eski SVO hikayesi 5-Diabetes mellitus 6-Asemptomatik karotis yırtığı Tedavi edilebilir risk faktörleri: 1-Hipertansiyon 2-Kardiyak hastalıklar 3-Yüksek hematokrit 4-Geçici iskemik atak 5-Orak hücreli anemi Kesin olmayan risk etmenleri 1-Yüksek kolesterol/lipidler 2-Sigara 3-Alkol 4-Oral kontraseptif kullanımı 5-Fiziksel inaktivite 6-Şişmanlık 7

Diğer potansiyel risk faktörleri arasında migren, ilaç bağımlılığı, polisitemia vera, hiperürisemi, hiper homosisteinemi, protein C ve protein S eksikliği, lupus antikoagülanı, antikardiyolipin antikorları,kollajen doku hastalıkları, anemi, serum fibrinojen yükseklikleri olarak sıralanabilir.risk faktörlerinin iyi bilinmesi hem SVO hem de rekurren SVO ların azaltılması için oldukça önemlidir. TROMBOTİK ENFARKTLAR SVO nun en sık görülen formudur. Tüm inme olgularının %60 ını oluşturur. Trombotik SVO lar, karotid ya da orta serebral arter gibi büyük kandamarlarının aterosklerotik stenoz yada okluzyonuna bağlıdır. Trombotik okluzyon kronik bir süreçte ortaya çıkar ve defisit yavaş gelişir. Trombotik SVO lu hastaların yarısı eski geçici iskemik inmeden söz ederler. Bunlar gelecekteki vasküler olayın habercisidir. Geçici iskemik atak genellikle aterosklerotik plaklardan kopan mikroembolilerle oluşan semptomları 24 saatten daha kısa sürüp sekelsiz olarak düzelen akut fokal serebral disfonksiyonlardır. Eğer semptomlar 24 saat ile 3 hafta arasında sürerse bu duruma reversibl iskemik defisit adı verilmektedir (14). EMBOLİK İNFARKT Tüm inme olgularının %20 ını oluşturur.klinik nörolojik bulguların başlangıcı anidir. Embolik inme çoğu zaman kardiyak nedenlere bağlıdır. Genellikle ani olup distal küçük kortikal damarları tutar. Bu nedenle kortikal fonksiyon kayıpları embolik inmeler için önemli bir işarettir. Atriyal fibrilasyon en önemli risk faktörüdür Embolik inme nedenleri 1-Atriyal fibrilasyon ve diğer aritmiler 2-Mural trombüs 3-Bakteriyal endokardit 8

4-Kardiyak kapak protezi 5-Non bakteriyal kapak vegetasyonları 6-Aorta ve karotid arterlerin aterosklerozu 7-Atriyal miksoma 8-Periferik venöz tromboemboli ile kardiyak shunt birlikteliği LAKÜNER İNFARKT Tüm iskemik inme olgularının yaklaşık %25 ini oluştururlar. Bu infarktlar çok küçüktür. Sadece büyük damarlardan çıkan küçük perforan arteriollerin dallandığı yerlerde görülür. Bu farklı damarsal yapı,beyin derinliklerinde ;bazal ganglion, internal kapsül, beyin sapı ve talamusta bulunur. Dolayısıyla küçük derin laküner infarktlar da bu bölgelerde gelişir (17). Dolayısıyla bu anatomik ilişkiye bağlı olarak laküner sendromların özgül klinikleri oluşmaktadır. Laküner infarktlarda defisitler ciddi olmakla beraber prognoz genel olarak iyidir. HEMORAJİK İNFARKT Tüm inmelerin yaklaşık olarak %10-15 kadarını oluşturan, genellikle ani başlangıçlı yırtılan damarın boyutu ve yerine bağlı olarak kanama dakikalar, saatler kimi zamanda günlerce sürebilen, uyarıcı ya da prodromal belirtileri genellikle olmayan klinik tablodur. SVO ya sebep olan en yaygın intrakranial kanama sebepleri; Hipertansiyon, sakküler anevrizma ve arterio- venöz malformasyonlardır. Prognoz iskemik inmelere göre akut dönemde daha kötüdür (18) 9

V-ARTERYAL DOLAŞIMIN SEREBRAL BÖLGE LOKALİZASYONU VE LEZYONLARDAKİ KLİNİK BULGULAR Genç bir erişkinde beynin 100 gramından bir dakikada geçen kan miktarı 52-56 ml. dir. Ortalama 1300-1400 gram olan erişkin beyninin bir dakikada aldığı toplam kan miktarı yaklaşık olarak 800ml. dir. Yaş ilerledikçe serebral kan akımı ve oksijen tüketimi ortalama %30 oranında azalır (19). Total kardiyak hacmin %20 si santral sinir sisteminde dağılmaktadır. Bu dolaşım iki arteria karotis interna ve iki arteria vertebralis olmak üzere dört büyük damar tarafından sağlanır. Karotis sistemi beynin ön, vertebrobaziler sistem beynin arka kısmının beslenmesini sağlar. Beyin arcus aorta ve dallarından ayrılan karotis ve vertebral arterler aracılığı ile beslenir. Oksipital lob dışında kalan serebral hemisferlerin kan akımını karotis interna dalları, infratentoryel bölgede yer alan beyin sapı ve serebellum ile supratentoryel yapılarından oksipital lob ile talamusun kan akımını vertebral arter ve dalları sağlar. A-İNTERNAL KAROTİD ARTER SENDROMU : Serebral anjiografinin vasküler beyin hastalıklarında kullanılmasıyla bu büyük arterin sanıldığının aksine oldukça sık tıkandığı anlaşılmıştır. Tıkanma en sık karotis bifurkasyonunun hemen üstünde arteria karotis internanın başlangıcında görülür. Arteria karotis internanın yavaş ve tek taraflı tıkanması, Willis poligonundan sağlanan yeterli kolletaral akım nedeniyle sıklıkla asemptomatik olarak seyredebilir. İnme görülen kısımda ise kontrlateral homonim hemianopsi, kontrlateral hemipleji ve duysal bozukluk, karşı tarafa bakış parezisi, tıkanmanın görüldüğü tarafta sempatik liflerin etkilenmesine bağlı olarak Horner sendromu oluşabilir. Dominant tarafta görülen tıkanmalarda global afazi görülür. Ayrıca oftalmik arterin retina dallarında aniden geçici okluzyon ve tek gözde geçici görme kaybı görülebilir buna Amarozis fugaks adı verilen ani ağrısız 5 ile 10 dakika arasında sürebilen monoküler körlük şeklindedir. 10

B-ORTA SEREBRAL ARTER SENDROMU : Arteria karotis internanın uç dalı olup, Sylvian fissüre kadar uzanır. Dalları iki ana grupta toplanmaktadır a)lentikülostriat arterler b) hemisferik arterler. Kortikal dalları, frontal bölge, hemisferlerin süperior medial kenarları, temporal lobun alt kısımları hariç serebral hemisferlerin lateral yüzlerini besler. Kortikal dallar beynin önemli bölümleri olan frontal lobdaki 4. ve 6. alanları, göz hareket merkezlerini, frontal lobdaki duyumla ilgili korteksi, girus angularis ve supramarginalisi, temporal lobun lateral ve süperior bölümlerini ayrıca dominant hemisferde motor ve duysal konuşma alanlarını besler. Serebral korteksin önemli bir kısmının dolaşımını sağlayan ve hemisferlere giren kanın yaklaşık %80 ini taşıyan bu arterin iskemisi önemli semptomlara ve fonksiyonel yetersizliğe yol açar ve yoğun rehabilitasyon programına ihtiyaç duyar. Arterin kendisi tıkandığında; hemisferlerin daha çok ön yarısında yaygın infarkt görülür. Bilinç kaybı, kusma görülür. Solunum düzensiz ve Chyne-Stokes tipindedir. Delici ve kortikal dalların tıkanmasında ise hemiparezi, hemipleji, hemihipoestezi, kortikal duyumda bozukluk, tüm afaziler, gertsman sendromu, tüm apraksiler, homonim hemianopsi, konjuge bakış paralizileri, kapsüler hemipleji, operküler sendrom, psodobulber paralizi, yargı, anlayış ve mizaç durumlarında bozukluklar. C-ANTERİOR SEREBRAL ARTER SENDROMU : Arteria karotis internanın ikinci büyük dalıdır. Başlangıcından hemen sonra rekürran arter olarakta bilinen bir dal verdikten sonra her iki serebral arter kominikan arter ile birleşir. Kortikal dalları ile serebral hemisferlerin medial yüzeyinin 4/5 ön bölümünü, frontal ve pariyetal lobların bütün medial yüzeyi, frontal lobun orbital yüzeyinin medial bölümü, frontal lob, hemisferlerin süperior medial kenarları, korpus kallozumun ön 4/5 ini besler. Derin dalları ise kapsüla internanın ön kolunu, nükleus kaudatusun başının alt bölümünü beslerler. Arteria cerebri anterior tıkanmalarında kominikasyon yeterli ise belirti görülmeyebilir. Arteria serebri anterior daki iskemilerde genel olarak omuz ve alt ekstremite güçsüzlüğü belirgin 11

olarak görülürken, üst taraf rölatif olarak daha az etkilenir. Klinikte; kontrlateral hemipleji ve hemianestezi, baş ve gözlerde lezyon tarafına deviasyon, diskonneksiyon apraksisi, yakalama refleksi olarak görülür. İki taraflı ise akinetik mutizm tablosu oluşur. Gözleri ile çevreyi izler istemli hareket ve konuşma yoktur, idrar inkontinansı ve demans görülür. D-POSTERİOR SEREBRAL ARTER SENDROMU : Vertebral arterler foramen magnumdan intrakraniyal bölgeye girdikten sonra medulla ve pons birleşiminde baziller arteri oluştururlar. Baziller arterin ikiye ayrılarak oluşturduğu arteria serebri posteriorun ; talamus, hipotalamus ve orta beyini besleyen penetral dalı, kollozal arterler ve hemisferik dallar olmak üzere üç ana dalı vardır. Tıkanmasında yerine göre klinik tablo oluşmaktadır. Görme alanı lezyonlarında; Kontrlateral homonim hemianopsi, bilateral lezyonlarda kortikal lezyon oluşabilir. Bellek kusurları hipokampal lezyonlarda olur. Talamoperforatör lezyonlarında Weber sendromu oluşur, Perinaud sendromu, pedinküler halusinasyonlar, koma ve deserebrasyon rijiditesi oluşmaktadır. Talamogenükulat lezyonlarda ise talamik sendrom (dejerine roussey) oluşur. Bunların dışında öfke, şiddet, coşku, anoreksi, Wernike Korsakof sendromu, vucut ısısının bozulması, uyku bozuklukları, Klaud ve Benedik sendromları, depresyon, nistagmus görülebilir. E-VERTEBROBAZİLLER SENDROMLAR : Vertebral arterler medulla-pons kavşağında birleşerek baziler arteri oluştururlar; beyin sapı ve serebellumu beslerler. Vertebrobaziller sistemin anatomik özelliklerini dikkate aldığımızda bu bölgeyle ilişkili inme sendromlarının farklı klinik tabloları oluşmaktadır. Kraniyal sinirlerin,bulber nükleusların ve nöral traktusların beyin sapı içerisinde yeralmaları özel bazı klinik sendromlar yaratmaktadır. Tablo 1. Beyin sapı sendromları ve anatomik ilişkileri 12

Sendrom Weber Benedikt Lokalizasyon Mediyal bazal orta beyin Orta beyin/tegmentum Yapısal hasarlar Özellikleri III.Kraniyal sinir İpsilateral paralizi Kortikospinal traktus Kontrlateral hemipleji III.Kraniyal sinir İpsilateral paralizi Spinotalamik traktus Kontrlateral Ağrı ve ısı kaybı Eklem pozisyon hissi kaybı Kontrlateral ataksi Mediyal lemnisküs Süperior serebellar pedinkül Locked-in MillardGubler Wallenberg Bilateral bazal pons Lateral pons Lateral medulla Kırmızı nükleus Kontrlateral korea Kortikospinal traktus Bilateral hemipleji Kortikobulber traktus Bilateral kranial sinir paralizisi VI.kranial sinir İpsilateral paralizi VII.kranial sinir Kortikospinal traktus İpsilateral fasiyal güçsüzlük Kontrlateral hemipleji Spinoserebellar traktus İpsilateral hemiataksi V.kranial sinir İpsilateral fasial ağrı ve ısı duyuları Kontrlateral ağrı ve ısı duyu kaybı Nistagmus Spinotalamik traktus Vestibuler nükleus Sempatik traktus Nükleus ambiguus 13 İpsilateral Horner sendromu Disfaji ve disfoni

F-LAKÜNER SENDROMLAR : Magnetik rezonans görüntüleme (MRI), bilgisayarlı tomografi ve otopsi serilerinde bazal ganglionlar, talamus, kapsüla interna, korona radiata, mezensefalon ve ponsta görülebilen 0,5 15 mm. çaplı nekrozlara laküner enfarkt adı verilmektedir. Tıkanmalar çoğunlukla semptom vermezler. Klinik oluşturanların bir kısmında beliriler akut olarak, bir kısmında saatler günler içinde yerleşir. Sık görülen laküner sendromlar; 1.Saf motor 2.Saf sensoryal 3.Duysal ve motor 4.Dizartri ve beceriksiz el sendromu 5.Ataksik hemiparezi 6.Hemiballismus 7.Pseudobulber palsi V SEREBROVASKÜLER OLAY SONRASI GELİŞEN KOMPLİKASYONLAR 1 - ÜST EKSTREMİTE KOMPLİKASYONLARI A)OMUZ AĞRISI: Hemiplejik hastalarda görülen omuz ağrısının primer sebebi belirlenememiştir. Glenohumeral eklem subluksasyonu başta olmak üzere, uygunsuz pasif hareket, rotator manşon lezyonları ağrı sebebi olarak sıkça bildirilmektedir. Bunun yanında spastisite, kontraktür, refleks sempatik distrofi, latent tendinit ve bursitlerin aktivasyonu, adhezif değişiklikler gibi sebepler de sorumlu tutulmuştur (20,21,22,23). B)OMUZ SUBLUKSASYONU: Glenohumeral eklem subluksasyonu, omuz eklem stabilizasyonunun kaybolduğu durumlarda görülür. Stabilite; glenoid fossanın eğimi, eklem kapsülünün üst kısımlarının gerginliği, supraspinatus kasının aktivasyonuna bağlıdır. Omuz eklem stabilitesi hemiplejiden sonra, omuz eklemlerini saran kaslarda ve skapula kaslarında 14

flask paralizi nedeniyle sıklıkla bozulur. Kol aşağıda iken, glenoid fossa oblik açısı ve omuz eklemi kapsülü üst kısmının bütünlüğü glenohumeral eklemde kilit mekanizmasını oluşturur ve inferior subluksasyonu engellenir. Skapula kas paralizisine bağlı olarak glenoid fossa eğimi kaybolur ve vertikal bir pozisyon alır. Paretik kasların tonus azlığına veya spastik kasların germe kuvvetine bağlı olarak humerus hafifçe abduksiyon pozisyonuna gelir. Hemiplejili hasta hafifçe sağlam tarafa doğru eğilerek bu abduksiyonu arttırır. Böylece kilit mekanizma kaybolur ve glenohumeral eklemde inferior subluksasyon eğilimi ortaya çıkar. En sık glenohumeral eklemin inferior subluksasyonu görülür ve flask dönemde hemiplejiden 1-2 hafta sonra gelişir.(24) Yapılan çalışmalarda omuz subluksasyonu için %17-%81 arasında oranlar bildirilmektedir(25) C) KOMPLEKS REJYONEL AĞRI SENDROMU (KRAS): KRAS tip I veya diğer adıyla omuz - el sendromu, hemiplejide sık görülen iyi tanımlanmış bir fenomendir. Ekstremitenin distalinde ağrı, hiperestezi, ödem, trofik değişiklikler ve vazomotor sistemde instabilite ile karakterize olan nöromuskuler refleks bozukluktur. Hemiplejinin seyri esnasında genellikle 2-4. aylar arasında ortaya çıkan etkilenen ekstremitenin bir bölümünde sürekli ağrı ile karakterize, otonom sinir sistemi disfonksiyonu, sempatik hiperaktivite ile birlikte ve distrofik değişikliklerle karakterli, bir ağrı sendromudur. Rehabilitasyon proramını olumsuz etkileyen önemli bir faktördür (26). D) BRAKİYAL PLEKSUS LEZYONLARI (BPL): BPL ları serebrovasküler olay ile aynı etyolojik nedene bağlı olabilir. Yapılan çalışmalarda bir trombüsün hem serebral, hemde aksiler arter embolisi yaparak hem hemipleji, hemde BPL nuna yol açtığı bildirilmektedir. E) HETEROTOPİK OSSİFİKASYON (HO): Yumuşak doku ve eklem çevresinde olgun kemik meydana gelmesi ile karakterize heterotopik ossifikasyon; lokal metabolik, vasküler ve biyokimyasal faktörler ile bir takım henüz tanımlanmamış sistemik faktörler arasındaki etkileşime bağlı olarak indüklenen mezenkimal hücrelerin metaplazik bir cevabından kaynaklanabileceği bildirilmektedir (27). HO un başlangıç klinik tablosu spesifik 15

değildir. Lokalize şişlik, hassasiyet, ısı artışı, kızarıklık, eklem hareketlerinde ağrı ve kısıtlılık en erken saptanan muayene bulgusudur. İlerleyen dönemlerde ise şişlik yerini lokalize kitleye bırakabilir (28). F) PERİFERİK SİNİR YARALANMALARI: Serebrovasküler olay sonrası periferik sinir yaralanmaları özellikle üst ekstremitede pozisyonlamaya, yoğun egzersiz programlarına ve kullanılan ortezlere bağlı olarak sık olarak görülmektedir. 2 DERİN VEN TROMBOZU(DVT) ve PULMONER EMBOLİ: Hemiplejik hastalarda sık olarak görülen DVT çoğunlukla paretik taraftadır fakat bilateralde görülebilir. Çok duyarlı bir test olan I-125 fibrinojen ile yapılan tarama çalışmalarında insidansın %73 e kadar çıktığı görülmüştür(29,30). Akciğer embolisi ve postrombotik kronik venöz yetmezlik komplikasyonlarına neden olabilmesi dolayısıyla erken tanısı önemlidir. Özellikle alt ekstremitelerin her gün ödem, ısı ve renk değişikliği, çap farkı, duyarlılık ve hareketle ortaya çıkan ağrı yönünden değerlendirilmesi gereklidir. 3 ÜRİNER SİSTEM DİSFONKSİYONLARI: Özellikle erken dönem inmelerde %70 e varan oranlarda üriner disfonksiyon görülebilmektedir. Miksiyonu kontrol eden merkezi inen yolların yaralanması detrusor kontraksiyonunun istemli inhibisyonunun kaybına neden olarak buna bağlı hemiplejik hastalarda çoğu kez spastik yada hiperaktif nörojenik mesane görülür. Bunun yanında SVO sonrası üriner inkontinanstan sorumlu iki ayrı mekanizma daha suçlanmaktadır bunlardan biri mesane işlevi normal olmakla beraber SVO ile ilgili bilişsel ve konuşma problemlerine bağlı inkontinans ve eşlik eden nöropati yada ilaç kullanımı hiporefleks mesane taşma tarzında inkontinansa yol açabilmektedir (31). 4 BARSAK DİSFONKSİYONLARI: Barsak disfonksiyonları tüm nörolojik hastalıklarda olduğu gibi SVO da da önemli bir problemdir. Barsak disfonksiyonu hemiplejik hastalarda sıklıkla ortaya çıkan komplikasyonlardandır. En sık görülen komplikasyonlar konstipasyon ve fekaloid oluşumlarıdır. İnkontinans ve diarede fekaloide bağlı olarak görülebilmekte ve 16

rehabilitasyonu olumsuz yönde etkilemektedirler. İnaktivite, yetersiz sıvı alımı, beslenme ve ruhsal bozukluklarda barsak disfonksiyonunun etyolojinde önemli rol oynamaktadır. 5 DEPRESYON: Serebrovasküler olay dan sonraki altı ay ile iki yıllık zaman diliminde özellikle depresyon insidansında artış olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Depresyon kısa süreli değildir ve hastanın fonksiyonel iyileşmesini ve tedaviye katılımını olumsuz etkilemektedir. Depresyon sol hemisfer lezyonlarında sağ taraf lezyonlarına göre daha sık görülmektedir. Depresyonun ciddiyeti lezyonun frontal loba yakınlığı ile ilişkilidir. 6 SOLUNUM YETMEZLİKLERİ ve PNÖMONİ: SVO sonrası major respiratuar problemler; sekresyonla baş edilmesi, atelektazi, ve hipoventilasyondur. Hastanın sekresyonlarını mobilize ettirme, alveolleri stabilize etme ve akciğerlerin ve göğüs duvarının hacmini artırma yapılması gereken uygulamalardır. 7 ORTOSTATİK HİPOTANSİYONİ: Ortostatik hipotansiyon genellikle akut SVO lu hasta mobilize edildiğinde meydana gelir. En az 3 dk lık ayağa kalkma esnasında sistolik kan basıncında en az 20 mmhg veya diastolik kan basıncında en az 10 mmhg ani düşme ile karakterizedir. Birlikte görülen semptomlar arasında sersemlik, baş dönmesi, kulak çınlaması, halsizlik ve taşikardi görülür. 8 BASI YARALARI: Bası yaraları genellikle kemik çıkıntıları çevresinde gelişir. SVO lu hastalarda en yaygın lokalizasyon genellikle sakrum daha sonra iskiyum, topuk ve trokanterdir. Gelişmesini önlemek en önemli görüştür ve yaralanmadan sonra mümkün olan en kısa zamanda önlem alınmalıdır. Önlem olarak yatakta sık çevirmeyi, tekerlekli sandalyede ağırlık aktarmayı, uygun yatağı, yastığı ve lazımlığı içerir. Ek olarak uygun beslenmeyi sürdürmek ve sıgara içilmemesi bası yaraları gelişimini önleyecek tavsiyelerdir 9- İMMOBİLİTEYE BAĞLI KOMPLİKASYONLAR: Derin ven trombozu, bronkopnömoni, bası yaraları, konstipasyon, osteoporoz, düşmeler ve kırıklar 10 - SPASTİSİTE 17

2.2 SEREBROVASKÜLER OLAYDA NÖROLOJİK İYİLEŞME MEKANİZMALARI VE EVRELERİ: Klinik çalışmalar, inmeli hastaların çoğunda başlangıçta görülen ağır nörolojik kaybın zaman içerisinde belirgin bir şekilde düzeldiğini göstermektedir. Hastalar arasında iyileşme ve derecesi açısından farklılıklar vardır. İnmede iyileşme değişik süreçlerde olur. İskemi, metabolik hasar, ödem, hemoraji ve bası gibi patolojilerin ortadan kalkması ile ilgili iyileşme ilk haftalarda gerçekleşir. Beyindeki yapısal ve fonksiyonel reorganizasyon iyileşme mekanizmalarının temelidir. Nöroplastisiteyi oluşturan bu reorganizasyon fonksiyonu aylarca sürebilir. Fonksiyonel görüntüleme ve anatomi çalışmaları hasara uğramamış beyin bölgelerinin reorganizasyonunun klinik düzelmede önemli rolü olduğunu ve önceden inanılanın aksine, erişkin beyninin fonksiyonel reorganizasyon için önemli bir potansiyel taşıdığını göstermektedir (32.33). Deneysel ve genetik çalışmalarda infarkt komşuluğunda ve karşı hemisferde homolog bölgede hem dentritik tomurcuklanma hemde yeni sinaps oluşumuna ait immunohistokimyasal değişiklikler tanımlanmıştır (34,35,36,37). Motor fonksiyonun geri dönmesi genellikle 3-6. aylar arasında görülür, fakat fonksiyonel iyileşme yıllarca devam eder. Nörolojik fonksiyonun iyileşmesini açıklayan mekanizmalar bilim adamları arasında görüş ayrılığı olmakla birlikte özetle genel kabul gören anlamda aşağıdaki gibidir; 1. Lokal zararlı faktörlerin ortamdan zamanla uzaklaşması 2. Etkilenmemiş aksonlardan kolleteral dallanma oluşması 3. Normalde inhibe olan yeni nöronal bağlantıların açığa çıkması 4. Nörotransmitter hipersensitivitesi ve denervasyon süpersensitivitesi. 5. Lokal ödemin çözülmesi, bölgesel dolaşımın düzelmesi, iskemik nöron hasarının iyileşmesi Serebrovasküler olay sonrası üst ekstremite iyileşmesi belirli basamak ve evrelerde görülür. Bir çok araştırmacı bu iyileşmeyi farklı basamak ve evrelerde tanımlamışlardır; 18

Anderson a göre iyileşme; Nörolojik iyileşme ve fonksiyonlarında ve performansındaki düzelme olarak 2 madde ahlinde tanımlanmışken Twitchell ise iyileşme mekanizmalarını kendine göre yorumlayarak tarif etmiştir. Buna göre ilk olarak tendon refleksleri geri döner ve hiperaktif olurlar daha sonra tonus artışı ve spastisite gelişir ve pasif harekete direnç oluşur.(ilk olarak elbilek ve parmak fleksörlerinde) sonrasında refleksler ve istemli hareketler karşılıklı olarak uyarılır bir sonraki basamak olarak. proprioseptif refleks cevap açığa çıkmasıdır bundan sonra uyarı olmaksızın el hareketleri ortaya çıkar başlangıçta hareketler sinerji paternleri şeklindedir daha sonra izole hareketler ortaya çıkar. Spastisite azalır ve el ayasına yapılan uyarılarla kavrama kuvvetlenir son olarakta spastisite iyice azalır ve gerçek kavrama ortaya çıkar (38). Bobath a göre iyileşme evreleri; sinerjilerden bağımsız olarak 3 döneme ayrılmıştır.bunlar Flask devre, spastisite devresi ve kısmi iyileşme devresi olarak üç döneme ayrılmıştır (39). Brunnstrom ise bu iyileşme evrelerini ; Evre 1. Hasta tarafta flask bir paralizi vardır.hiçbir aktif hareket yoktur. Evre 2. İstemli harekete başlama çabasıyla veya assosiye reaksiyonlarla beraber sinerji paternleri oluşur. Spastisite gelişmeye başlar. Evre 3. Spastisite maksimuma ulaşmıştır. İstemli hareket başlatılabilir,sinerji paternindeki tüm hareketler yapılabilir. Evre 4. Sinerjiler dışında özgün hareketlerin başlangıç evresidir. Spastisite azalmaya başlar. İstemli olarak el sırtı vucut arkasına götürülebilir, dirsek ekstansiyonda iken omuz 90º fleksiyona getirilebilir,dirsek 90º fleksiyonda iken önkol pronasyon ve supinasyon yapabilir. Evre 5. Spastisite oldukça azalmıştır. Sinerji paternlerinde hemen hemen bağımsız hareketler yapılabilir. Dirsek ekstansiyonda ve önkol pronasyonda iken omuz 90º abduksiyona getirilebilir; dirsek ekstansiyonda iken önkol 90º den fazla vertikale doğru fleksiyona getirilebilir.; dirsek ekstansiyonda ve omuz 90º fleksiyonda iken önkol pronasyon ve supinasyonu yapabilir. 19

Evre 6. Spastisite kaybolur sadece hızlı yapılan hereketlerde ortaya çıkar. Hasta izole eklem hareketlerini kolaylıkla yapabilir. Tek tek parmak hareketleri vardır (40). Tablo 2. Brunnstrom a ait hemiplejide görülen tipik sinerji paternleri ÜST EKSTREMİTE ALT EKSTREMİTE FLEKSÖR SİNERJİ Omuz retraksiyonu Omuz abduksiyonu Omuz eksternal rotasyonu Dirsek fleksiyonu Önkol supinasyonu Bilek fleksiyonu Parmak fleksiyonu Kalça fleksiyonu Kalça abduksiyonu Kalça eksternal rotasyonu Diz fleksiyonu Ayak bileği eversiyonu Dorsal fleksiyonu Parmak ekstansiyonu EKSTANSÖR SİNERJİ Omuz protraksiyonu Omuz abduksiyonu Dirsek ekstansiyonu Önkol pronasyonu Bilek ekstansiyonu Parmak fleksiyonu Kalça ekstansiyonu Kalça abduksiyonu Diz ekstansiyonu Ayak bileği inversiyonu Plantar fleksiyon Parmak fleksiyonu 20

2.3 SEREBROVASKÜLER OLAY TEDAVİ I- AKUT DÖNEM TEDAVİSİ Akut dönemde yapılacak iş, hastanın hayatını kurtarmaktır, bu amaçla acil medikasyon tedbirlerinin alınması gerekmektedir. Özellikle kanamalarda çoğu kez olaya koma eşlik ettiğinden, acil tedavi çok daha önem kazanmaktadır. Kanama tanısı konmuş ise hasta yerinden oynatılmamalıdır. Hastanın solunum yolu açık tutulmalı, dehidratasyona dikkat edilmeli, devamlı idrar akışının sağlanabilmesi için idrar sondası uygulaması yapılır, nörolojik kötüleşme, pnömoni, derin ven trombozu, pulmoner emboli, üriner enfeksiyon, kardiyak aritmiler ve iskemik kalp hastalıkları gibi genel medikal komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi amaçlanır. Nöral dokuları korumaya yönelik farmakolojik tedavilerin ilk altı saat içinde yapılması gerektiği vurgulanmıştır. Ventilasyon desteği ve özellikle posterior fossa hemorajilerinde cerrahi dekompresyon hayat kurtarıcı olabilmektedir. Akut dönemde serebral hasara yanıt olarak kan basıncı yükselir ancak ilerleyen haftalar içerisinde düzelir. Serebral perfüzyon basıncını korumak için kan basıncını düşürmekten kaçınılmalıdır. SVO sonrasında hipertansiyon hedef organlarda hasar yapar nitelikteyse veya diastolik kan basıncı 120mmHg üzerine çıkarsa tedavi edilmelidir. Tedavide serebral perfüzyona etkisi olmayan ilaçlar tercih edilmelidir. SVO sonrasında sistolik ve diastolik kan basınçları sırasıyla 150 ve 90 mmhg olmalıdır. Kan glukoz düzeylerinin izlenmesi ve insülin kullanımının düzenlenmesi komplikasyonların önlenmesine ve nöral dokunun korunmasına katkıda bulunur (41,42). Embolik infarktlarda tekrarlama riski yüksek olduğundan oral antikoagülanlar kullanılır. Streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü, gibi trombolitik ajanların SVO yu izleyen ilk üç saat içinde kullanımının iyileşme üzerinde olumlu etkileri bildirilmiştir (43 ). 21

II-SEREBROVASKÜLER OLAY REHABİLİTASYONU REHABİLİTASYONUN ANA İLKELERİ: 1.Komorbid hastalıklara yönelik tedavilerin planlanması ve yürütülmesi 2.Sekonder komplikasyonları önlemek veya minimuma indirmek 3.Kaybedilen motor fonksiyonu mümkün olduğunca yerine koymak. 4.Duysal ve algısal kayıpları kompanze etmek 5.Çevresel uyumu sağlama 6.Toplumsallaşmayı özendirme 7.Motivasyonu yükseltme 8.Fonksiyonel ve ev yaşamında bağımsızlığı sağlama 9.Mesleki rehabilitasyon (44). Geçirilen SVO fiziksel, duyusal ve mental yetersizliklere neden olduğu gibi kişilere ve ailelere ekonomik ve sosyal problemler de getirmektedir. Hemiplejik rehabilitasyon, bu problemleri en az seviyede tutabilmek ve hastanın mümkün olan en erken devrede aktif yaşama geri dönmesine yardımcı olmak amacıyla uygulanmaktadır. Hemiplejik rehabilitasyon, hastanın yoğun bakım döneminde başlatılmalı v e değerlendirme sonuçları göz önünde tutularak belirlenmiş olan ulaşılabilecek en yüksek fonksiyonel seviye elde edilene kadar devam edilmelidir. Hemiplejik hastanın rehabilitasyonunda flask durumun hakim olduğu akut dönemde, pozisyonlama teknikleri, pasif eklem hareketleri, hafif germe egzersizleri uygulanarak kas tonusundaki olası artışların (spastiste veya rijidite) kontrollu bir şekilde oluşmasına çalışılmaktadır. Bu uygulamalar kas kısalıkları ve kontraktürlerin, eklemlerde limitasyonların gelişmesini engelleyeceği ve hastayı bir sonraki döneme hazırlayacağı için önem kazanmaktadır. Bu dönemde patolojik reflekslerden yararlanarak aktif hareketlerin elde edildiği nörofizyolojik yaklaşımlar da kullanılmaktadır. Bu dönemde yapılan etkin tedavi, kronik dönemde kişinin Günlük Yaşam Aktivitelerini (GYA) veya 22

mobilizasyonunu olumlu yönde etkileyecektir. Tonus değişikliklerinin açığa çıkmasıyla birlikte başlayan subakut ve ardından kronik dönemde, agonist-antagonist kas kuvvetini dengede tutmak amacıyla yapılan uygulamalar önem kazanmaktadır. Aynı zamanda genel vücut imajının korunması veya yeniden geliştirilmesine yönelik egzersizlere de ağırlık verilmelidir. Günümüz de hemipleji rehabilitasyonunda kullanılan konvansiyonel tedavi yöntemleriyle birlikte, nörofizyolojik yaklaşımlardan hareketle geliştirilmiş yöntemler, biofeedback ve elektriksel uyaranlar ile zayıf kasların kuvvetini arttırmak için geliştirilmiş uygulamalar bulunmaktadır. Bu yöntemler ; 1.KLASİK REHABİLİTASYON YÖNTEMLERİ (KONVANSİYONEL) Temel anlamda ; Normal eklem hareketleri, kas kuvvetini arttırıcı egzersizler, denge ve mobilite egzersizleri, günlük yaşam aktiviteleri ni geliştirici egzersizleri içermektedir. Egzersiz tedavisindeki ana amaçlar; a.inaktivitenin etkilerini azaltmak amacıyla aktiviteye teşvik etmek b.spesifik kas veya kas gruplarının yetersizliğini düzeltmek ve etkili fonksiyonel hareketi sağlamak üzere normal eklem hareket açıklığını yeniden kazandırmak. c.hastanın yeniden kazandığı yetenekleri normal fonksiyonel aktiviteleri sırasında kullanması için cesaretlendirmek ve böylece rehabilitasyonu hızlandırmak. Genel Terapötik Egzersizler ; Egzersiz uygulamaları 1. Eklem hareket açıklığı egzersizleri 2. a. Pasif b. Aktif yardımlı c. Aktif d. Aktif dirençli Güçlendirici egzersizler 23

a. Statik b. Dinamik 3. Germe egzersizleri 4. Dayanıklılığı (enduransı) arttırıcı aerobik egzersizler 5. Koordinasyon ve denge egzersizleri 1.Pasif egzersizler; Hemipleji sonrası terapötik egzersizlerin ilk hedefi eklem kontraktürlerinin önlenmesidir. Hasta kendi vucut segmentlerini hareket ettiremiyecek durumda ise veya ettirilmek istenmiyorsa uygulanır. Amaç eklem ve yumuşak doku hareketliliğini sağlamak, kontraktür oluşumunu engellemek, kasın elastisitesini korumak, dolaşıma yardımcı olmak ve tromboembolileri önlemek. Genellikle proksimalden distale doğru uygulanır. 2.Aktif egzersizler; Tamamen hastanın iradesi ile hastanın kendisi tarafından yapılan egzersizlerdir. Tamamen pasif egzersizlerle aynı amaçla uygulanır hasta katılımlıdır ve pasif egzersizlere göre daha yorucu olduğundan kaslarda yorgunluk meydana getirecek düzeyde uygulamamaya gayret edilmelidir. Hastaların mümkün olan en kısa zamanda ayağa kaldırılması ve yatak dışına çıkarılması nörolojik reintegrasyonun oluşumuna yardımcıdır. 2.NÖROFİZYOLOJİK TEDAVİ YÖNTEMLERİ (FASİLİTASYON VE İNHİBİSYON TEKNİKLERİ) BRUNNSTROM YÖNTEMİ ; Bu yöntemin temelinde hemiplejik hastada yapılan özel değerlendirme sistemine göre, birbirini takip eden altı iyileşme evresinden birine yerleştirmektedir. Tedavi uygulamalarında motor, sensoriyel ve proprioseptif yollar ile açığa çıkarılan periferik ve santral uyarılar yardımıyla hareketlerin açığa çıkartılması amaçlanmaktadır. Fleksör ve ekstansör sinerjiler üzerinde çalışılmaktadır. Tedavide amaç erken mobilizasyon, sinerjilerin açığa çıkartılması ve 24

parçalanması şeklinde özetlenmektedir. Signe Brunnstrom (1965) spastisite gelişen hastalarda esneme öksürme gibi durumlarda ortaya çıkan bir takım hareket kalıpları gözlemiş ve bu kombine hareketleri genel karekterlerine göre fleksiyon veya ekstansiyon sinerjileri olarak tanımlanmıştır. Brunnstrom yönteminde temel egzersiz prosedürleri olarak kombine hareket kalıplarını içeren pasif hareketlerle, izotonik ve izometrik egzersizler kullanılmaktadır. Bunun dışında bazı reaksiyonlardanda yararlanılmaktadır.bunlar ; A.Resiprokal inhibisyon: Sağlam tarafta bir harekete direnç verildiğinde hasta tarafta bunun antagonisti ortaya çıkar. B.Strümpel işareti: Uyluk fleksiyonuna verilen dirençle ayakta dorsifleksiyonu açığa çıkar. C.Hemilateral Ekstremite Sinkinezisi: Üst ekstremitedeki fleksiyon sinerjisine direnç uygulandığında aynı taraf alt ekstremitede fleksiyon sinerjisi ortaya çıkar.aynı sonuç ekstansiyon sinerjisi içinde geçerlidir. D.Reimste Fenomeni: Sağlam taraf alt ekstremitelerin abduksiyonuna verilen direnç hasta tarafta abduksiyona neden olmaktadır.aynı sonuç adduksiyon içinde geçerlidir. E.Plantar Refleks(babinski): Ayak tabanı sivri bir cisimle çizilirse parmakların yelpaze gibi açılmasından yararlanılır. F.Von Bechterev Manevrası: Ayak başparmağı pasif olarak zorlu fleksiyona getirilirse hasta tarafta fleksiyon sinerjisi ortaya çıkar. G.Soques Fenomeni: Bazı hemiplejiklerde hasta taraf kolun elevasyonu ile parmaklarda ekstansiyon ortaya çıkması olayıdır. H.Derin Tendon Refleksleri: Çalıştırılmak istenen kasın tendonuna hafif darbeler halinde vurulması kasın verimini arttırır. I.Tonik Boyun Refleksleri: Asimetrik ve simetrik tonik boyun refleksleri olarak ayrılır ve kullanılır. J.Labirent Refleksi (40). 25

BOBATH YÖNTEMİ; Vücudu bir bütün olarak kabul eden bu teknikte, sensoriyel ve motor feedback kullanılarak sinerjilerin gelişiminin azaltılması ve uygun fonksiyonel postürlerin yeniden kazanılması amaçlanmaktadır. İkinci dünya savaşı sonrası Bertha Bobath tarafından serebral palsili çocukları tedavi etmek amacıyla geliştirilmiştir. Bobath hemiplejiye erişkin serebral palsi olarak yaklaşır. Bu tedavi yaklaşımında hasta bir bütün olarak tedavi edilir ve santral sinir sistemine bağlı bütün felçlerde kullanılabilir. Bobath a göre anormal hareket kalıpları kırılmadan normal kalıpları geliştirmek mümkün değildir. Bu nedenle önce anormal patern baskılanmalıdır. Bunun için refleks inhibitör paternler denen aktiviteler kullanılır. Ters hareketler yaptırılarak anormal paterni hareketin pivot noktasında değiştirmeye çalışır ve hastanın pozisyonunu korumasına yönelik primitif refleksleri kullanmayı dener. Eğitime proksimalden başlanır, ancak distaller de spastisite paternini inhibe edecek şekilde manipüle edilmelidir. Nörogelişimsel teknik adını da alan bu teknikte amaç, hastada merkezi sinir sisteminin normal motor gelişimini kolaylaştırmaktır (39). ROOD YÖNTEMİ; 1940 yılında Margaret Rood tarafından geliştirilmiştir. Sensoriyel uyarılar yardımıyla istemli motor aktivite ve kas tonusunun modifiye edilebileceği fikrinden hareketle geliştirilmiş egzersizleri içermektedir. Fırçalama, buz, vurma gibi uyaranlarla cilt reseptörleri stimüle edilerek agonist kaslar fasilite, antagonist kaslar inhibe edilir. Bu uyaranlarla kortekste temsil edilen bir sensörimotor bölgenin uyarıldığı ve kas tonusunda modifikasyonlar ve istemli motor aktivite oluşturduğunu ileri süren bir metodtur (45,46). PROPRİOSEPTİF NÖROMUSKÜLER FASİLİTASYON(PNF); Herman Kabat, bir nörofizyolog olan Sherrington un motor gelişim teorisi ve Pavlov un şartlı refleksinden yola çıkarak, 1946-51 yılları arasında bir egzersiz yöntemi tanımladı. PNF adını alan ve daha sonra Voss ve Knott tarafından geliştirilen bu yöntem eklem hareket 26

açıklığı boyunca uygulanan maksimal direncin postür ve germe refleksleri ve primitif hareket kalıplarıyla kombinasyonu esasına dayanıyordu. Kabat, kas gruplarının gerilmesiyle, genellikle sinerjik etkili proprioseptif stimulasyonların ortaya çıktığını, istenilen cevaba yönelik hareket kombinasyonlarının sık tekrarlı ve artan şiddette kullanımıylada kuvvetin arttığını bildirmiştir. Bu tedavi yaklaşımında spiral ve diagonal hareket paternleri kullanılır (47). Bu yaklaşım resiprokal inhibisyon prensibine dayanır. Antagonist kas stimule edildiğinde spastik kasın inhibe olacağı düşünülür. Önce tedavi programlarına yardımcı olacak, tekrarlayıcı kontraksiyonlar ve bazı refleks tipleri kullanıldı.1949 da, agonist ve antagonist kasların ardışık izometrik kontraksiyonuyla, agonistin cevabında artma olduğu gösterildi ve bu teknik ritmik stabilizasyon olarak tanımlandı. Daha sonra bu izometrik kontraksiyonlara, agonist antagonistlerin dirence karşı ardışık izotonik kontraksiyonlarıda eklendi.bu tekniğe de yavaş geri dönme (slow reversal) dendi. Nöromusküler koordinasyon ve kas reedukasyonuna yönelik diğer bütün egzersiz işlemlerini etkileyen PNF yöntemi, 1951 de son şeklini aldı ve o tarihten beri sıkça kullanılan bir yöntem olarak güncelliğini korumaktadır (48,49). MARGARET JOHNSTONE YÖNTEMİ; Normal gelişimi esas olan bu tedavi yönteminde refleks inhibitor paternler ve pozisyonlar kullanılarak denge, propriosepsiyon ve hareket yeniden kazandırılmaya çalışılmaktadır. Gelişim evrelerine uygun proksimalden distale doğru eğitim verilmektedir. 1969 yılından itibaren ekstremiteler için transparan splintler kullanılarak doğru postür öğretilmekte ve spastiste azaltılmaya çalışılmaktadır (48). TODD-DAVIES YÖNTEMİ ; Bu yöntemde bilateral hareketler ile normal denge reaksiyonlarının açığa çıkartılması amaçlanmaktadır. Hareketlerde denge ve simetri ön plana çıkmaktadır. 27

KABAT, KNOTT, VOSS YÖNTEMLERİ ; Refleksler ve proprioseptif nöromusküler fasilitasyon (PNF) yoluyla kas reedukasyonu metodları geliştirmişlerdir (45). PNF, proprioseptörlerin uyarılması ile nöromusküler mekanizmalardaki cevapların hızlandırılmasıdır. Bu uyarılar arasında maksimum direnç uygulama, eklemlerin traksiyonu, ani germeler, cilde basınç uygulamaları, zayıf hareketin sinerjistik sağlam bir hareketle yardımı ve basit sözel komutlar bunlardan sayılabilir (50). 3. BİOFEEDBACK YÖNTEMİ Bu yöntemde, işitsel, görsel ve duygusal uyarılar yoluyla motor bozuklukların ve ağrının tedavisi, otonomik fonksiyonların düzenlenmesi amaçlanmaktadır. Biofeedback elektronik bir alet kullanılarak normal ve anormal fizyolojik olayların aletten gelen görsel yada işitsel sinyaller ile hastanın istenmeyen olayları kontrol etmesini sağlar. Biofeedback in amacı zayıf kaslarda istemli kontrol kazanılması, kas gücünün arttırılması, spastik kasların gevşetilmesi (45). Biofeedback uygulamasında hastanın tedavi ile tam bir uyum içinde olması gerekmektedir. Bu nedenle kişinin konuşma, ifade ve kognitif bakımdan normale yakın bir yeterlilik içinde bulunması, proprioseptif duyu bozukluğunun olmaması gerekmektedir. Diğer tedavilere ilave olarak kullanılabilecek bu yöntem ile örneğin; ağrı, spastiste, ortostatik hipotansiyon kontrol altına alınılabilmektedir. Aynı zamanda düzgün yürüme paterninin yerleştirilmesinde, el fonksiyonlarının arttırılmasında da etkili bir yöntem olarak kabul edilmektedir. Kas reedukasyonunda kullanılan EMG biofeedback dir. Uygulamada elektrotlar primer kas ya da antagonist kas grubu üzerine ya da her ikisinede konulur ve kas kontraksiyonlarının fasilitasyonu ya da inhibisyonu için kullanılabilir (51). 4.CONSTRAİNT-İNDUCED MOVEMENT THERAPY (ZORUNLU KULLANIM TEDAVİSİ) Sık kullanılmayan bir tekniktir. Etkilenmeyen ekstremitenin engellenmesi esasına dayanır. Özellikle üst ekstremite için kullanılır. Sağlam taraf üst ekstremite hareketleri bir askıyla engellenir. Etkilenen üst ekstremitenin aşama aşama kullanılması amaçlanır. Bu 28

yöntem insanlarda serebral plastisiteyi ve kortikal reorganizasyonu sağladığı gösterilmiş tek tedavi şeklidir (52,53). 5. NÖROMUSKÜLER ELEKTRİK STİMULASYON VE FONKSİYONEL ELEKTRİKSEL STİMULASYON (FES) Üst ve alt ekstremitelerde kas kuvvetini arttırmak, erken dönemde aktif eklem hareketini açığa çıkarmak amacıyla kullanılan FES in periferal ödemi azaltıcı, proprioseptif duyunun geri dönmesini hızlandırıcı etkileri de bulunmaktadır. FES, tam paralizi olmayan kaslarda hareketin daha kuvvetli ve dengeli açığa çıkartılmasını sağlamakta, dolayısıyle örneğin sıklıkla kullanıldığı yürümeye yardımcı olmaktadır. El bileği ve parmak kaslarının daha güçlü kasılmasını sağlayarak üst ekstremitenin fonksiyonelliğini arttırma yönünde de yararlı olmaktadır (54,55). 2.3 SPASTİSİTE I-TANIM Spastisite yunanca spasticos kelimesinden türemiş ve literatürde ilk kez 1829 da Good tarafından kullanılmıştır (56). O tarihten beri birçok yerde değişik anlamlarda kullanılan spastisitenin günümüzde en yaygın olan tanımı 1980 de Lance (57) tarafından yapılan; Tonik germe reflekslerinde hıza bağımlı artış ve derin tendon reflekslerindeki artış ile karakterize, üst motor nöron sendromlarının bir bileşeni olarak ortaya çıkan bir tür motor bozukluktur. II-PATOFİZYOLOJİ VE ETYOLOJİ Spastisite patofizyolojisi kompleks olup altta yatan mekanizmasının anlaşılması oldukça güçtür. Normal kas tonusu dorsal retikülospinal trakt tarafından oluşturulan germe refleksinin inhibitör etkisi ile medial retikülospinal trakt tarafından oluşturulan eksitatör tonustaki kolaylaştırıcı etki arasındaki dengeye bağlıdır. Spastisite gelişmesi dorsal retikülospinal 29

traktın inen inhibitör ve kolaylaştırıcı medial retikülospinal ve vestibulospinal trakt arasındaki ilişkiye bağlıdır. Spastisitenin iyi tanımlandığı hastalıklar arasında spinal kord lezyonu, serebral palsi, multipl skleroz, amyotrofik lateral skleroz, travmatik beyin yaralanmaları, serebrovasküler olay ve herediter spastik paraparezidir. Spastisite üst motor nöron sendromunun bir özelliğidir, ancak spastisite terimi bazen yanlış bir biçimde bu sendromun tümünü ya da farklı semptomlarını tanımlamak için kullanılmaktadır. Üst motor nöron sendromu başka pozitif semptomlarla da kendini gösterebilir; kutanöz reflekslerde artış (nosiseptif ve fleksör geri çekilme refleksleri de dahil olmak üzere), otonom hiperrefleksi, distoni, kontraktürler, klonus, fleksör - ekstansör veya addüktör spazmlar gibi pozitif semptomlar, parezi, yavaşlık ve kolay yorulma gibi negatif semptomlar. Üst motor nöron sendromu için kullanılabilecek doğru eş anlamlı isim spastik parezi dir. Spastisiteyi ve spastik distoniyi spastik pareziden ayırmak tedavi sonuçlarını öngörmek açısından önemlidir. Antispastik ajanlar spastisiteyi, spastik distoniyi ve spastik parezinin diğer pozitif semptomlarını azaltırlar ama negatif (paretik) semptomların değişmesine etkileri yoktur. Spastisitenin hangi kas gruplarını etkileyeceği ya da ne derecede işlev kaybına yol açacağı, santral sinir sistemi hasarının tipine ve büyüklüğüne bağlıdır. Spinal kord hasarı olan hastalarda spastisitenin dağılımını belirleyen faktör lezyonun seviyesi ve hasarın büyüklüğüdür. MS hastalarında bu hastalıktaki beyaz madde lezyonlarının multifokal ve rasgele yerleşimli olmaları nedeniyle spastisite çok değişken olabilir, ancak başlangıcı sıklıkla diğer nörolojik disfonksiyonların (kuvvetsizlik, ataksi, tremor gibi) başlangıcıyla ilişkilidir. MS hastalarında spastisite tipik olarak asimetriktir ve bacaklarda kollarda olduğundan daha fazladır, ancak spastisitenin özellikleri günden güne hatta saatten saate farklılıklar gösterebilir. Aynı zamanda yorgunluk, stres, menstrüel siklus fazları veya ısı değişiklikleri gibi çevresel faktörlerden etkilenebilir. 30

III- HEMİPLEJİDE SPASTİSİTE Hemipleji sonrası akut dönemde istemli hareket kaybolur kaslar flasktır(serebral şok). İstemli hareketler ve refleksler gün veya haftalar içinde geri dönmeye başlar. Haftalar ve aylar içindede hiperaktif hale gelir (38). Hemiplejik hastalarda değişen derecelerde, ilkel lokomotor paternler içinde kasların stereotipik birlikte aktivasyonu gözlenir. Önceleri Twitchell tarafından ortaya konan bu stereotipik hareketler daha sonra Brunnstrom tarafından sinerjiler olarak tanımlanmıştır. İyileşme evreleri boyunca istemli hareket arttıkça, hiperaktif refleksler azalır. İyileşme süreci herhangi bir noktada durduğunda bir miktar hiperrefleksi ve güçsüzlük kalır. İnme sonrası görülen spastisite, tipik olarak hıza bağımlı hipertonisite ile hiperaktif germe refleksi içerir. Düşük eşikte, büyük amplitüdlü refleksler ve klonus belirgin hale gelir. Diğer santral sinir sistemi bozukluklarına bağlı hastalıkların aksine kutanömusküler spazmlar inme sonrası pek görülmez. Ancak babinski karakteristiktir. Beyin sapı yollarında etkilenme düzeyi ile ilişkili olarak hiperaktif boyun refleksi ve tonik vestibüler refleksler görülebilir. Hemiplejik üst ekstremitede fleksör tonus ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere baskındır. Travmatik ya da metabolik kökenli beyin hasarında hipertoniye eşlik eden dekortike ve deserebre rijidite söz konusudur.dekortike rijidite üst ekstremitelerde fleksiyon, alt ekstremitelerde ekstansiyon biçiminde, deserebre rijidite ise tüm ekstremitelerde ekstansiyon biçimindedir. Bu postürler spastisitenin aksine hasardan hemen sonra ortaya çıkar ve tabloya değişen derecelerde bilinç bozuklukları eşlik eder. IV- SPASTİSİTE DEĞERLENDİRİLMESİ : A-SPASTİSİTENİN YARARLI VE ZARARLI ETKİLERİ ; Spastisitenin işlevsel yönünü değerlendirmek için belirtileri, hangi kas gruplarında bulunduğu, bu belirtilerin yararlı mı, yoksa sakıncalı mı olduğunun saptanması gereklidir. Spastisitenin olası yararlı etkileri 31

- İşlevsel ekstansör spastisite; ayakta durma ve yürümeye yardımcı - Konsantrik kasılmalar zayıf olsada, izometrik ve eksentrik kasılmalar güce katkı sağlar - Atrofiyi genel anlamda önler - Kemik mineralizasyonu üzerine olumlu etkileri vardır, osteoporoz oluşumunu engeller - Venlerin pompa etkisine yardımcı olarak ödem ve derin ven trombozu riskini azaltır. - İnterkostal kaslardaki spastisite zorlu vital kapasiteyi arttırır. - Torasik ve abdominal kasların spastisitesi öksürmeye ve bronşial sekresyonun temizlenmesine yardımcı olur. Spastisitenin olası zararlı etkileri - İstemli kas kontrolünü engeller - Fleksör spazmlar ve klonus yürüyüş siklusunda hastanın dengesini bozar, salınım evresini zorlaştırır. - Hastanın bağımsız hareket ve transferlerinde güçlüğe neden olabilir - Spastisite varlığında hareket için gerekli enerji miktarı artar - Ortez uygulamaları güçleşir - Günlük yaşam aktiviteleri engellenebilir - Perine bakımı ve katater uygulanmasında güçlüğe neden olabilir - Kalça adduktor spazmı dizlerin iç bölümünde deride zedelenmeye neden olabilir - Ani ve durdurulamayan spazmlar uygudan uyandırabilir - İzometrik spazmlar asimetrik oturma ve skolyoza neden olabilir - Spastisite kontraktüre neden olabilir - Şiddetli ağrıya neden olabilir B-SPASTİSİTEYİ ETKİLEYEN ETMENLER (58).; Spastisite ve spazm sıklığının arttıran nedenler - İdrar yolları patolojileri(retansiyon, enfeksiyon, taş, divertikül, fistül, mukoza yaralanmaları, polipler, tümörler) 32