Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi

Transkript

1 Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi F. Sema OYMAK*, Muhammed GÜVEN**, Mehmet BİLGİN***, İnci GÜLMEZ*, Ramazan DEMİR*, Mustafa ÖZESMİ* * Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ** Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, *** Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KAYSERİ ÖZET Yağ embolisi sendromu (YES) ciddi ve multiple ortopedik travmalı hastaların %5 inde görülmektedir. YES nun patogenezini anlamak için son zamanlardaki çalışmalara karşın, başlangıçtaki klinik tanımlamalara çok az ilave yapılabilmiştir.yes tanısı, ciddi travma veya ortopedik cerrahiden sonra olayın ilk üç gününde, peteşi, mental konfüzyon ve solunum yetmezliği gelişen herhangi bir hastada düşünülmelidir. Klinik tablo hafif olabileceği gibi solunum yetmezliği ve komaya da ilerleyebilir. YES nun tanısını sağlayan tek bir klinik özellik ya da laboratuvar testi yoktur. YES tedavisi, altta yatan travmaya yönelik girişimlerle birlikte, solunum bozukluklarının düzeltilmesi ve tam hidrasyonu sağlamaya yönelik olarak destek tedavisini kapsar. Kortikosteroidlerin, riskli hastaların proflaksisinde ve YES gelişmiş olguların tedavisinde yararlı olduğu bildirilmektedir. Burada, travma sonucu uzun kemik kırıkları ve buna bağlı olarak YES gelişen beş hasta sunuyoruz. Hastaların hepsi yoğun bakım ünitelerinde izlendi. Dört hastada ventilatör ile solunum desteği gerekti. Bütün hastalara kortikosteroid tedavi verildi. Bir hasta infeksiyon komplikasyonundan kaybedildi, diğer dört hasta ise başarılı bir şekilde tedavi edildi. ANAHTAR KELİMELER: Yağ embolisi sendromu, travma SUMMARY FAT EMBOLISM SYNDROME: ANALYSIS OF FIVE CASES The fat embolism syndrome occurs in about 5% of patients who have experienced severe and multiple orthopedic injuries. Despite recent advances in understanding of the pathogenesis of this syndrome, little has been added to the initial clinical description. The diagnosis of fat embolism syndrome should be considered in any patient who, after severe trauma or orthopedic surgery, develops respiratory distress, mental confusion, or petechiae within 3 days of injury. This syndrome may be mild or progress to respiratory failure and coma. No single clinical feature or laboratory test establishes the diagnosis of the fat embolism syndrome. Treatment of the fat embolism syndrome is largely supportive, directed at ensuring proper hydration, managing respiratory manifestations, and dealing with the underlying trauma. Anecdotal reports also suggest that corticosteroids may be beneficial as prophylactic and even after the fat embolism syndrome has developed. Here, we are presenting five patients with long bone fractures following trauma in whom fat embolism syndrome developed. All patients were treated in intensive care units. Four patients were treated successfully but one died from infectious complication despite all supportive treatment and corticosteroids. KEY WORDS: Fat embolism syndrome, trauma 308

2 Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi GİRİŞ Yağ embolisi sendromu (YES), ilk defa Von Bergman tarafından femur kırığı olan bir hastada tanımlandı, şimdi ise travmatik ve non-travmatik çeşitli durumlarda tanımlanmış iyi bilinen bir klinik antitedir (1). Venöz dolaşıma katılan 20 mikrondan büyük yağ globüllerinin akciğer kapiller damarlarını tıkamasıyla akciğer yağ embolisi meydana gelir. Yağ globülleri sistemik dolaşıma geçebildiğinde, beyin, böbrek, göz, cilt gibi çeşitli organ kapillerlerinde de tıkanma ve fonksiyon bozukluğu meydana gelir. Bu duruma yağ embolisi sendromu denir. Yağ embolisi sendromu genellikle uzun kemiklerin travmatik kırıklarını takiben olursa da, nadiren travma ile ilişkisiz olarak hiperlipidemik durumlarda, elektif ortopedik girişimlerde veya liposuction komplikasyonu olarak da gelişebilir (2-4). Hastalarda ateş, açıklanamayan solunum sıkıntısı, mental konfüzyon ve sıklıkla gövde üzerinde peteşiler şeklinde döküntü gelişir. Bu sendrom hafif olabileceği gibi solunum yetmezliği ve komaya da ilerleyebilir. YES nda akciğerlerde, kompliyansta azalma ile birlikte, erişkin solunum sıkıntısı sendromunda görülene benzer nonkardiyojenik pulmoner ödem ve intrapulmoner şantlar ortaya çıkmaktadır. Nörolojik bulgular bazen fokal nörolojik defektler olmaksızın stupor ve komaya ilerleyebilir. Otopside, çoğu organlarda, özellikle de pulmoner ve serebral damarlarda yağ globülleri bulunur (5-7). GEREÇ ve YÖNTEM 1998 yılı içinde bölümümüz tarafından YES lu 5 olgu takip ve tedavi edildi. Olguların hepsi travmaya uğramadan önce tamamen sağlıklı olan kişilerdi. Tüm hastalar erkekti ve ortalama yaş 22.0 ± 4.2 yıl idi. Bütün olgularda multiple kemik kırıkları vardı ve altta yatan neden dört olguda trafik kazası, bir olguda ise intihar amacı ile yüksekten atlamaya bağlı genel vücut travmasıydı. Tüm olgularda YES tanısı anamnez, klinik bulgular, radyolojik ve kan gazı bulgularına dayanılarak koyuldu. Hastalar yoğun bakım ünitelerinde takip ve monitörize edildi. Hastaların hepsinde dispne, peteşi ve hipoksemiden oluşan YES in klasik triadı bulunuyordu. Hastaların hepsi tedavi amacıyla değişen dozlarda prednizolon tedavisi aldılar. Nazal kanül ve rezervuar maske ile oksijen verilmesine rağmen PaO 2 yükseltilmeyen olgularda hasta uyutularak entübe edildi ve ventilatöre bağlandı. Ventilatör tedavisinde ilk olarak continous mandatory ventilation (CMV) moduna geçilerek hastanın cevabı gözlendi. Ventilatör altında yeterli oksijenasyonun sağlanamadığı olgularda 5 cm H 2 O basıncında positive end expiratory pressure (PEEP) ilave edildi. Beş cm H 2 O PE- EP basıncı yetersiz olan hastalara, PEEP basıncı tedrici olarak 10 cm H 2 O ya kadar artırıldı. Hastalarda klinik, radyolojik ve kan gazlarının düzelmeye başlaması ile PEEP azaltılmaya başlandı. Hasta tolere eder etmez asiste ventilasyon moduna (SIMV) geçildi. PAO 2 - PaO 2 (alveolar-arteriel O 2 farkı) azalan, akciğerlerin radyolojik görüntüsü düzelen hastaların solunum hızı dakikada 20 nin altına indiğinde hasta ventilatörden ayrıldı. Ventilatörden ayırma işlemi önceleri dakikalık sürelerle ve endotrakeal tüpten doğrudan %40 lık O 2 verilerek yapıldı. Bu dönemde solunum hızının artışı ve PaCO 2 nin artışı varsa, solunum yetmezliğinin halen devam ettiği düşünülerek hasta tekrar ventilatöre bağlandı. Solunum sıkıntısına düşmeksizin giderek uzayan sürelerle ventilatörden ayrılmayı tolere eden hastalarda ventilatör tedavisi sonlandırıldı. Septik komplikasyonlardan kaçınmak için mekanik solunum dönemi mümkün olduğunca kısa tutulmaya çalışıldı. SONUÇLAR Dördüncü olgu dışındaki olgular ya YES tanısı ile diğer sağlık merkezlerinden gönderilmiş veya acil serviste yağ embolisi tanısı düşünülerek yatırılmıştı. Dördüncü olguda ise genel vücut travması nedeni ile acil servise kabul edildikten yaklaşık 12 saat sonra konfüzyon ve koma gelişmiş ve YES tanısı almıştı. Travmadan sonra semptomların başlama zamanı 12 saat ile 72 saat arasında değişiyordu (ortalama 41 ± 21 saat). Tüm olgularda tanı konulduğunda belirgin hipoksemi mevcut olup PaO 2 değerleri 37.5 ile 44.6 mmhg arasındaydı (ortalama 43.0 ± 2.9 mmhg). Hastaların ortalama hemoglobin değerleri 10,3 ± 3,0 g/dl ( g/dl), ortalama beyaz küre sayısı ± 5500/mm 3 ( arasında) ve ortalama trombosit değerleri ± 81000/mm 3 ( arasında), ortalama serum total bilüribin düzeyleri 1.38 ± 0.22 mg/dl ( mg/dl), ortalama serum LDH değerleri ise 939 ± 549 U/L ( U/L) idi. YES tanısı ile birlikte tüm olgulara İV steroid te- 309

3 Oymak FS, Güven M, Bilgin M, Gülmez İ, Demir R, Özesmi M. davisi verildi. Bir ve dördüncü hastalar pulse steroid tedavisi (1 g/gün) alırken, diğer olgular 3 x 40 mg ile 3 x 100 mg arasında prednizolon tedavisi aldılar. Birinci olgu dışındaki tüm olgularda, nazal kanül ve daha sonra reservuar maske ile oksijen verilmesine rağmen PaO 2 60 mmhg nın altında seyretmesinden dolayı ventilatör yardımıyla mekanik ventilasyon tedavisine geçildi. Tüm olguların PA akciğer grafilerinde bilateral alveolar infiltrasyonlar mevcuttu. Hastaların mevcut kırıkları, YES gelişim zamanları, klinik bulguları, akciğer grafisi bulguları ve tedavi yöntemleri Tablo 1 de özetlenmiştir. İki nolu olgunun PA akciğer grafisi ise Resim 1 de görülmektedir. Mekanik ventilatöre bağlanan hastalarda bu tedavi ortalama 8.3 ± 3.3 (6-13 gün) devam etti. Dördüncü olgu 13 gün ventilatörde kalmasına rağmen eksitus oldu. Hiçbir hastada ventilatöre bağlı mekanik travma nedeni ile pnömotoraks ve pnömomediastinum gözlenmedi. İki, dört ve beşinci olgularda ventilatöre bağlı pnömoni gelişti ve uygun antibi- Resim 1. İki nolu olgunun PA akciğer grafisinde yaygın bilateral alveoler infiltrasyonlar. Tablo 1. Olguların kırıkları, YES gelişme zamanları, klinik-radyolojik bulguları ve tedavi protokolleri. Olgu Kırık YES Tedavi Periferik PA akciğer no yeri zamanı şekli bulgular grafisi İlaçlar (latent period) 1 Tibia-fibula 48 saat Rezervuar maske Subkonjunktival Bilateral alveolar Prednizolon kanama, göğüs infiltrasyon cildinde peteşiler 2 Femur- 6 saat Mekanik Trombositopeni, Bilateral alveolar Prednizolon tibia-fibula ventilatör+peep ciltte peteşiler, infiltrasyon koma 3 Açık parçalı 24 saat Mekanik Anemi, peteşi Bilateral alveolar Prednizolon, femur ventilatör+peep ve purpura, infiltrasyon aminofilin cisim kırığı koma 4 Genel vücut 10 saat Mekanik Yaygın peteşiler, Bilateral alveolar Prednizolon travması, açık ventilatör+peep konfüzyon, koma, infiltrasyon parçalı kırık anemi, trombositopeni 5 Tibia- 48 saat Mekanik Ateş, göğüs cildinde Bilateral alveolar Prednizolon fibulada ventilatör+peep peteşiler, anemi, infiltrasyon açık kırık subkonjunktival kanamalar 310

4 Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi yotiklerle tedavi edildi. Dördüncü olguda ise sepsis tablosu hakimdi ve hasta antibiyotik tedavisine rağmen eksitus oldu. TARTIŞMA Nontrombotik embolizmin en sık görülen şekli yağ embolisidir. Yağ embolisi insidansı uzun kemik kırıklarının büyüklüğü ve sayısı ile doğrudan ilişkilidir. Uzun kemik kırıkları ile ilgili bir çalışmada yağ embolisi insidansı, tibia ve femurun kombine kırıklarında %27.8, femur gövdesi kırığında %4.7, bir tibia gövde kırığında %2.8 olarak bildirilmiştir (2,8,9). Massif yağ embolisi tek büyük kemik kırığı olanlarda %26, multiple kırığı olanlarda %45 oranında görülmekle birlikte, büyük travmalardan sonra yağ embolisi sendromu olguların ancak %1-3.5 kadarında görülmektedir. Kırıklar iki taraflı ve multiple ise bu oran %5-10 a kadar çıkmaktadır (5-7). Kore savaşında yapılan postmortem çalışmalarda, YES insidansı sadece %10-20 olmasına rağmen, yağ embolisi varlığı büyük kemik diafiz kırıkları olan kurbanların %90 nından fazlasında dokümente edilmiştir (10). Hemen her olguda başlatıcı olay ile YES gelişmesi arasında latent bir periyod vardır. Fulminant seyirli olgularda bu süre birkaç dakika kadar kısa olabileceği gibi, genellikle 48 saat kadardır. YES, olguların %25 inde travmadan sonraki ilk 24 saat içinde, %50 sinde ilk 36 saat ve %25 inde ilk 48 saat içinde ortaya çıkmaktadır (11). Bizim 5 olgumuzdan 3 ünde travmadan sonra ilk 24 saatte, 2 sinde ise travmadan sonra ilk 48 saat içinde YES gelişmişti. Yağ embolisi, gençlerde büyük oranda trafik kazalarına bağlı uzun kemik kırıklarından sonra, yaşlılarda ise kalça kırığı ve artroplasti sonrası gelişmektedir. Yağ embolilerinin en önemli kaynağı kemik iliği olup, en sık nedeni de travmadır. Ancak daha az oranda olmak üzere yanıklar, ağır infeksiyonlar, osteomyelit, kan transfüzyonu, kardiyovasküler bypass, total kalça ve diz artroplastisi, liposuction, parenteral lipid infüzyonu, karbon tetrakloridin indüklediği yağlı karaciğer değişikliğinde, diabetes mellitus, sistemik lupus eritamatosus, pankreatit, alkole bağlı hepatik yetmezlik ve yüksek doz kortikosteroid tedavisi sonucunda da gelişebilmektedir (5,7,11-13). Bizim olgularımızın hepsi gençti ve 4 ünde trafik kazası sonrası, birinde ise genel vücut travması sonrası oluşan uzun kemik kırıkları sonucunda YES gelişmişti. YES nun patogenezi tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte, patogenezde mekanik ve biyokimyasal iki fizyopatolojik teori öne sürülmektedir. Mekanik teoriye göre, özellikle uzun kemiklere olan travma sonucu kemik iliğindeki yağ hücreleri parçalanır ve açığa çıkan yağ damlacıkları yırtılan venlerden akciğer yatağına ulaşarak burada iskemik ve hemorajik değişikliklere neden olur. Biyokimyasal teori özellikle travma dışı durumlarda gelişen yağ embolisini açıklamaktadır. Buna göre, travmadan sonra nötral yağlar pankreas ve akciğer kaynaklı lipaz enzimi tarafından serbest yağ asitlerine çevrilmekte, ayrıca artan katekolaminler depo yağlarının mobilizasyonuna yol açarak, kandaki nötral yağ ve serbest yağ asitlerinin düzeylerini arttırmakta, sonuçta bu iki yoldan biri ile oluşan serbest yağ asitlerinin toksik etkileri sonucu YES gelişmektedir. Akciğerlerde endotel yıkımı, sürfaktan inaktivasyonu, kapiller permeabilite artışı ve histamin salınımı sonucu inflamasyon meydana gelmektedir. Agrege olan ve sekestrasyona uğrayan trombositlerden açığa çıkan seratonin ve 5-hidroksi triptamin bronkospazm ve vazospazm oluştururken, hemoliz sonucu ise kanda hemoglobin düzeyi azalır (5,7,13, 14). YES ayırıcı tanısında özellikle pulmoner tromboembolizm, kalp yetmezliği, akciğer kontüzyonu, şok akciğeri ve kranio-serebral travmalar akla gelmelidir (5,13,14). Semptom ve bulgular çok geniş bir spektrum gösterebilir. Yağ globüllerinin sadece akciğer kapiller yatağını tıkadığı olgularda klinik, esas olarak akciğer fonksiyonlarının bozulması ile ilişkilidir. Arteryel hipoksemi olguların çoğunda vardır ve bazen subklinik YES nun tek bulgusu olabilir (15,16). YES nun erken tanısında kabul gören görüş, risk altındaki hastalarda arter kan gazı takiplerinin periyodik olarak yapılmasıdır. Bizim de tüm olgularımızda arteryel kan gazı örneklerinde belirgin hipoksemi mevcuttu. Tanı uzun kemik kırıklarının bulunduğu durumlarda dispne, peteşi ve mental konfüzyondan oluşan klasik triadın tanınması ile konulur (15). Başlangıç semptomları sıklıkla spesifik olmayıp düşük dereceli ateş ve taşikardiyi kapsar. Hastalar ateş ve taşikardiyi takip eden dönemde dispneden yakınırlar (11). Bizim olgularımızda da başlangıçta subfebril ateş mevcutken sonraki takipleri sırasında 38 C ye varan ateşleri oldu. Olguların hepsinde başlangıç 311

5 Oymak FS, Güven M, Bilgin M, Gülmez İ, Demir R, Özesmi M. döneminde dispne mevcut iken, daha sonra tablo tüm olgularda aşikar solunum yetmezliğine ilerlemişti. Sistemik YES nda özellikle merkezi sinir sitemi fonksiyonlarındaki değişiklikler ile ilgili semptom ve bulgular sık görülür. Bunlar arasında huzursuzluk, letarji, stupor, koma, deliryum, konvülsiyonlar, korea ve atetoid hareketler sayılabilir. Neden serebral kapillerdeki yağ embolizmi ve hipoksidir. Başlangıçta görülebilen irritabilite ve konfüzyon, stupor ve komaya ilerleyebilir (11,15). Dördüncü olguda hastanın konfüzyonu komaya ilerlemişken diğer olguların hepsinde konfüzyon vardı. YES unda peteşiler, genellikle travmadan saat sonra ve karakteristik olarak vücudun üst kısımlarında, boyun kökünde, aksillada, göğüste, böğürlerde, konjunktivada ve bazen yumuşak damakta görülmektedir. Sık muayene yapılmadıkça gözden kaçabilir. Olgularımızın hepsinde YES tanısının konduğu ilk saat içinde subkonjunktival, axilla ve boyun kökünde peteşileri saptanmıştı. Bazen retina damarlarında da yağ görülebilir (11,15). Laboratuvar verileri spesifik değildir, ancak hastalarda değişmez olarak arteryel hipoksi ve akciğer grafisinde bilateral alveolar infiltrasyonlar sıklıkla görülür. Hemotokrit ve trombosit sayısında düşme olabilir. Serum lipaz düzeyi 3. günde yükselmeye başlar, 7-8. günlerde maksimuma ulaşır. İdrar, balgam ve serebrospinal sıvıda yağ damlacıkları %50 olguda görülebilir, ancak bu bulgu patognomonik bir özellik değildir (5,14). Bronkoalveolar lavajda nötrofil ve makrofajlarda hücre içi yağ globüllerinin saptanması ve pulmoner arterden alınan kan örneğinde yağ globüllerinin tespiti iki yeni yöntem olup duyarlılıkları kesin olarak bilinmemektedir (17-20). Bizim olgularımızın hepsinde ciddi arteryel hipoksi ve dispnelerinin geliştiği dönemde akciğer grafilerinde bilateral alveolar infiltrasyonlar vardı. İki, dört ve beşinci olgularımızda trombosit sayılarında azalma, üç, dört ve beşinci olgularda ise hemotokritde düşme saptandı. Multiple travmalı hastalarda etkin bir tedavinin prensibi yağ embolisinin oluşumunu önlemektir. Bu nedenle kırığın erken fiksasyonu ve stabilizasyonu gerekir. Kırık bölgesiyle aşırı ve gereksiz yere oynamak tekrarlayan yağ embolilerine yol açabileceğinden sakıncalıdır (11). YES gelişen olgularda ise tedavinin esası solunumun desteklenmesi ve hipoksi ile mücadeledir. Yalnızca takipne ve dispnesi bulunan, akciğer grafisi normal olan hastalar, arter kan gazlarına izlenerek gözlem altında tutulmalıdır. Bu tip hastalara başlangıç döneminde nazal kanül veya rezervuarlı maskeler ile oksijen vermek yeterli olabilir. Amaç arteryel po 2 yi 60 mmhg civarında tutmaktır. Çünkü 60 mmhg lık arteryel po 2 yaklaşık %90 civarında oksihemoglobin saturasyonu sağlamaktadır. Bizim birinci olgumuzda sadece maske ile verilen O 2 ile tedavi edilip, mekanik ventilatör tedavisine ihtiyaç duyulmadı. Yeterli O 2 tedavisine rağmen hastanın solunum sayısı ı aşıyorsa veya po 2 düşmeye devam ediyorsa ve alveol-arteryel (A-a) po 2 farkı yüksek ise yani akciğer fonksiyonlarında hızlı ve ciddi bir bozulma varsa, solunum desteği için ventilatör tedavisine başlanır. Ventilatörde ilk tercih edilecek mod CMV olup, eğer hasta bu tedaviye yeterli cevap vermiyorsa PE- EP moduna geçilmelidir. Bu yöntemle fonksiyonel rezidüel kapasite artarak, atelektaziler engellenir, akciğer içi şant ve alvelo-arteryel oksijen basınç farkı azalır, hipoksi düzelir (7,11). Bizim de birinci hasta dışındaki 4 hasta kan gazı değerlerindeki ileri derecede bozulma, takipne, taşikardi ve hipoksiye bağlı bilinç bozulması nedeniyle ventilatöre bağlandı. PEEP modunun en son tercih olarak kullanılması görülecek komplikasyonların en çok bu modda olmasındandır. Bizim ventilatöre bağlanan 4 hastamızın hiçbirinde ventilatörde PEEP moduna bağlı barotravma komplikasyonu olmadı. Septik komplikasyonlar nedeni ile mekanik solunum dönemi mümkün olduğunca kısa tutulmaya çalışılmalıdır. İkinci ve beşinci olgumuzda ventilatör tedavisi altında pnömoni gelişti ve antibiyotiklerle tedavi edildi. Hasta tolere eder etmez tekrar CMV modunda ventilasyona geçilmelidir. Solunum hızı dakikada 20 nin altında olduğunda PAO 2 - PaO 2 farkı da azalıp akciğerlerin radyolojik görüntüsü düzeldiğinde hasta ventilatörden ayrılabilir. YES tedavisinde ilaç olarak alkol, heparin ve düşük molekül ağırlıklı dekstran denenmiş, ancak bugün için tedavide kullanımları yoktur. Kortikosteoidler ise ortaya çıkan beyin ödemini, akciğer inflamasyonunu ve kapiller endotel harabiyetini azaltmak amacıyla kullanılmaktadır (5,11). YES nda proflaktik olarak düşük ve yüksek doz steroid uygulamalarını içeren çalışmalar vardır (21,22). Kallenbach ve arkadaşlarının çalışmalarında, 8 saatte bir 1.5 mg/kg toplam 6 doz prednisolon verilmesinin 312

6 Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi proflaktik tedavi dozu olarak yeterli olduğu bildirilmiştir (22). Prospektif bir çalışmada, kemik travmasından sonra 12 saat içinde yüksek riskli hastalara verilen kortikosteroidlerin YES nda etkili bir azalma sağladığı görülmüştür (23). Ancak yüksek riskli hastalarda kortikosteroidlerle proflaktik tedavi halen tartışmalıdır. Bizim olgularımızın hepsine tedavi amacı ile steroid tedavisi verildi. Robert ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmanın sonuçları, travmaya bağlı yağ embolili hastalardaki prognozun YES nun ciddiyetinden çok, kaza ciddiyet skorlaması ile ilişkisi olduğunu göstermektedir (24). Tedavi amacıyla yüksek doz kortikosteroid verilmesine ve yeterli ventilasyon desteğine karşın, intihar amacı ile yüksekten atlamış ve ağır derecede genel vücut travaması olan dördüncü olgu kaybedildi. Böyle ciddi vücut travmalı olgularda, travma sonrası hastanın takipne, konfüzyon ve koma bulgularının çıkmasını beklemeden, YES proflaksisi için yüksek doz steroid tedavisi verilmesi önerilmektedir. Lindeque ve arkadaşlarının çift kör çalışmasında, bu tip yüksek riskli hastalarda 30 mg/kg gibi yüksek dozlarda steroidin hem hasta ilk geldiğinde hem de 4 saat sonra yapılmasının yararlı olduğu bildirilmiştir (21). Bizim olgumuzda proflaktik amaçlı steroid tedavisi uygulanmamıştı. YES bir erişkin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) varyantı olmakla birlikte, bu sendrom için prognoz yakın takip ve yeterli yoğun bakım tedavisi ile çok iyileşmektedir (5,11). Mortalite yaklaşık %8 civarındadır. Önemli olan tanı ve gerekli tedavinin mümkün olduğu kadar erken yapılmasıdır. KAYNAKLAR 1. Evarts CM. The Fat embolism syndrome: A review. Surg Clin North Am 1970;50: Nachtwey FJ. Fat embolism syndrome. In: Bordow RA, Moser KM (eds). Manuel of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. Fourth edition, Little Brown Company, Boston 1996: Dillerud E. Complications after liposuction. Plast Reconstr Surg 1988;79: Ross RM, Johnson GW. Fat embolism after liposuction. Chest 1988;93: Levy D. The fat embolism syndrome: A review. Clin Orthop Related Res 1990;261: Johnson MJ, Lucas GL. Fat embolism syndrome. Orthopedics 1996;19: Madenoğlu H, Koç K, Karaoğlu S ve ark. Yağ embolisi sendromu (olgu sunumu) Cerrahi Tıp Arşivi 1998;3(1); Fabian TC, Hoots AV, Stanford D et al. Fat embolism syndrome: Prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med 1990;18: Ten Duis HJ, Nissten MW, Klasen HT, Binnendijk B. Fat embolism in patients with an isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma 1988;28: Greendyke RM. Fat embolism in Korean battle casualties: Its insidence, clinical significance and pathologic aspects. Am J Pathol 1956;32: Ak A, Kalyoncu F, Emri S. Yağ embolisi ve yağ embolisi sendromu. Türkiye Klinikleri 1988;8: Müller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. The incidence, pathogenesis, diagnosis and treatment of fat embolism. Orthop Rev 1994;23: Moylan JA, Lucas GL. Fat embolism syndrome: Orthopedics 1996;19: Hulman G. The pathogenesis of fat embolism. J Pathol 1995;176: Palevsky H.I, Kelley MA, Fishman AP. Pulmonary thromboembolic disease. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Fishman s pulmonary diseases and disorders. Third edition. Newyork: McGraw-Hill Company 1998; Gossling HR, Pelligrini VD. Fat embolism syndrome. Clin Orthop 1982;165: Castella X, Valles J, Cabezuelo MA et al. Fat embolism syndrome and pulmonary microvasculer cytology. Chest 1992;101: Roger N, Xaubet A, Agustei C et al. Role of bronchoalveolar lavage in the diagnosis of fat embolism syndrome. Eur Respir J 1995;8: Gitin TA, Seidel T, Cesa PJ et al. Pulmonary microvascular fat: The significance? Crit Care Med 1993;21: Nylen S, Sylven C. İınduced fat embolism in rabbits by means of radioactive labelled fat. Acta Chir Scand 1976;142: Lindeque BG, Schoeman HS, Domisse GF et al. Fat embolism and fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg (Br.) 1987;69: Kallenbach J, Lewis M, Zaltzman M et al. Low dose corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma 1987;27: Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: A prospective study in high- risk patients. Ann Intern Med 1983;99: Robert JH, Hoffmeyer P, Broquet PE et al. Fat embolism syndrome. Orthop Rev 1993;22: Yazışma Adresi F. Sema OYMAK Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı 38039/KAYSERİ 313