Fibromiyaljili Hastaya Yaklaş m

Transkript

1 Derlemeler/Reviews Fibromiyaljili Hastaya Yaklaş m Alp ÇETİN, Bayram KAYMAK Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, Fiziksel T p ve Rehabilitasyon Anabilim Dal, ANKARA TANIM Fibromiyalji, yayg n kas-iskelet sistemi ağr s ve hassas noktalarla (tender point) karakterize, kronik bir sendromdur. Geçmişte fibrozit, miyofibrozit, miyofasiit gibi isimlerle adland r l rken; daha sonra yap lan çal şmalarda inflamatuvar bulgular n (sinivit, miyozit gibi) olmad ğ görülmüş ve bu adland rmalardan vazgeçilmiştir. Yorgunluk, uyku bozukluklar, baş ağr s, irritabl bağ rsak sendromu (İBS), parastezi, Raynaud benzeri semptomlar, depresyon ve anksiyete fibromiyalji sendromu (FMS) hastalar nda görülebilir. EPİDEMİYOLOJİ FMS çocukluk çağ dahil olmak üzere her yaştaki bireyde görülebilmektedir. Prevalans yaşla birlikte artar. FMS prevalans n belirlemek için yap lan çal şmalardan elde edilen sonuçlar, çal şman n yap ld ğ yerin ve kullan lan tan kriterlerinin farkl olmas nedeniyle değişiklik göstermektedir (1-5) American College of Rheumatology (ACR) tan kriterleri kullan larak yap lan bir çal şmada FMS prevalans %1 olarak belirlenmiştir (6). Hastalar n %89 u kad n, ortalama yaşlar 49 (34-57) dur (7). Erkeklerde klinik tablo kad nlardakine benzemekle birlikte daha az oranda hassas nokta, halsizlik, sabah yorgunluğu ve İBS görülmektedir. Diagnostic and Therapotic Approaches for Patients with Fibromyalgia Anahtar Kelimeler: Fibromiyalji, ar, hassas nokta, tedavi Key Words: Fibromyalgia, pain, tender point, treatment KLİNİK ÖZELLİKLER FMS nin kardinal semptomu kronik, yayg n ağr d r. Ağr başlang çta boyun ve omuzlara lokalize olup, daha sonra yayg n karakter kazan r. Hastalar vücutlar n n her yerinin ağr d ğ n belirtirler ve ağr y eklem veya eklem d ş bölgelere lokalize edemezler. Ağr yanar veya radiküler tarzda, orta şiddette veya şiddetli olabilir. Sabah uyand klar nda ve öğleden sonra aş r yorgunluktan şikayetçidirler. Minör aktiviteler ağr ve yorgunluğu artt r rken, ayn zamanda uzun süre inaktivite de semptomlar n şiddetlenmesine sebep olur. Sabah tutukluğu görülür. Hastalar n uykular genellikle yüzeyseldir, sabaha doğru s k uyan rlar ve tekrar uyumakta zorluk çekerler. FMS tan s alan kişilerin %50 sinden fazlas nda Tablo 1 de listelenen hastal klar ve durumlar görülebilir. Hastalar n birçoğu eklemlerinde veya yumuşak dokularda şişlik tarif ederler. Yaln z fizik muayenede eklemlere ait veya önemli bir sistemik hastal ğ düşündürecek bulgu yoktur. Güçsüzlükten şikayet eden hastalarda güç muayenesi; uyuşma ve kar ncalanmadan şikayet eden hastalarda ise duyu muayenesi normaldir. Ayn zamanda osteoartrit ve romatoid artrit (RA) gibi kronik bir hastal ğ n varl ğ FMS yoktur anlam na gelmez. Fizik muayenede anlaml tek bulgu her bir vücut yar s nda dokuz tane olmak üzere toplam 18 adet hassas noktan n varl ğ d r. Hassas noktalar üzerine baş parmakla uygulanacak 4 kg l k bas nç ile ağr n n oluşmas anlaml olup; daha yüksek bas nc n uygulanmas yanl ş pozitifliğe sebep olabilir (7). Hastalarda kontrol noktalar da muayene edilmelidir. Bu noktalar ön kol ortas, al n ve baş parmak t rnağ 77

2 Çetin A, Kaymak B Tablo 1. FMS ile birlikteliği s k görülen durumlar. Baş ağrısı (migren veya gerilim tipi) İrritabl bağırsak sendromu Raynaud fenomeni Raynaud benzeri soğuğa hassasiyet Sersemlik Konsantrasyon bozukluğu Kuru göz Kuru ağız Çarpıntı İlaç, yiyecek ve allerjenlere karşı hassasiyet Depresyon Anksiyete olup, hassas noktalar kadar ağr l değillerdir. Tan için 18 hassas noktan n en az 11 inin olmas gereklidir (Şekil 1). Yaln z 11 hassas noktadan daha az na sahip, diğer semptom ve bulgular olan hastalar FMS olarak kabul edilebilir. Kas spazm, gergin bantlar, deri sensitivitesi diğer s k görülen bulgulard r. LABORATUVAR Laboratuvar ve radyolojik tetkikler genellikle diğer patolojik durumlar ekarte etmek için kullan l r. Başlang çta hastalardan tam kan, eritrosit sedimentasyon h z, biyokimya ve tiroid fonksiyon testleri istenir. Bu tetkikler FMS de normaldir. Radyolojik görüntüleme yöntemleri ek bir patolojiden şüpheleniliyorsa (spondiloz, bel f t ğ vb.) istenmelidir. Diğer romatizmal hastal klardan şüphelenilmedikçe serolojik tetkiklere gerek yoktur. Antinükleer antikor (ANA) pozitifliği FMS de %10 olarak belirlenmiştir. Minimal kognitif bozukluğu veya parastezi şikayetleri olan hastalara elektromiyografi (EMG) gibi ileri nörolojik tetkikler yap labilmekte ve hatta cerrahi girişimler (karpal tünel sendromuna yönelik vb.) uygulanabilmektedir. Kas biyopsisi metabolik bir hastal k veya miyopatiden şüpheleniliyorsa uygulanabilir. AYIRICI TANI Halsizlik, yorgunluk, yayg n ağr gibi semptomlar romatizmal [RA, sistemik lupus eritematozis (SLE) vb.] ve romatizmal olmayan birçok hastal kta görülebilir. FMS bu tür belirtilere sebep olan hastal klardan ayr lmal d r (Tablo 2). RA, SLE ve osteoartrit gibi hasta- Oksiput: Suboksipital kaslar n yap şma noktalar Alt servikal: C5-7 aras intertransvers alanlar n ön k sm Trapezius: Üst kenar orta noktas Suprasipinatus: Spina skapula medial kenar n n üstü Gluteal: Kalça üst d ş 1/4 k sm İkinci kaburga: Kostakondral bileşkeler Lateral epikondil: Epikondil 2 cm distali Trokanter majör: Trokanterik ç k nt posterioru Diz: Eklem hatt proksimalinde medial yağ yast kç ğ Şekil 1. Fibromiyalji sendromlu olgulardaki hassas noktalar. 78

3 Tablo 2. FMS ay r c tan s ve eşlik eden durumlar. Ayırıcı tanılar Romatoid artrit Sistemik lupus eritematozis Polimyaljia romatika Miyozit Hipotiroidi Nöropati Eşlik eden durumlar Depresyon İrritabl bağırsak sendromu Migren Kronik yorgunluk sendromu Miyofasiyal ağrı Ayırıcı özellikler Sinovit, seroloji, eritrosit sedimentasyon oranında (ESO) artış Dermatit, serozit (renal, santral sinir sistemi vb.) ESO da artış, yaşlılık, kortikosteroide cevap Kas enzimlerinde yükselme, güçsüzlüğün ağrıdan daha belirgin olması Anormal tiroid fonksiyon testleri Nöropatinin klinik ve elektrofizyolojik bulgularının olması FMS ile ilişkisi FMS hastalarının %25-60 ında vardır FMS hastalarının %50-80 inde vardır FMS hastalarının %50 sinde vardır %70 inde fibromiyalji kriterleri vardır FMS nin lokal formu olabilir l klar n varl ğ tan y ekarte ettirmez, çünkü FMS bu hastal klarla birlikte olabilir (8). Raynaud fenomeni, göz kuruluğu ve ağ z kuruluğunun hastalar n %20-35 inde, ANA pozitifliğinin ise %10-20 sinde görülmesi, FMS nin SLE ve Sjögren sendromu ile kar şmas na sebep olabilir (9). Fakat bağ doku hastal klar n n karakteristikleri olan sinovit ve sistemik bulgular FMS de görülmez. Ankilozan spondilit gibi beli tutan inflamatuvar hastal klar aksiyel iskelet ağr s ve kat l ğa sebep olur. Yaln z bu hastal klarda görülen karakteristik radyolojik değişiklikler FMS den ayr mlar nda önemli rol oynarlar. Polimiyaljia romatikada hassas noktalar görülmediği halde FMS ile kar şabilir. Eritrosit sedimentasyon h - z ndaki art ş ve steroidle dramatik düzelme vard r. Kas kuvvetsizliği ve kas yorgunluğu ile karakterize inflamatuvar miyozit ve metabolik miyopatilerde yayg n ağr görülebilir. FMS de ağr ve kullanmamaya bağl kas güçsüzlüğü d ş nda anlaml kas güçsüzlüğü olmaz; kas enzimlerinde yükselme ve kas biyopsisinde patolojik bulgular görülmez. Hipotiroidi gibi baz sistemik hastal klar başlang çta FMS yi taklit edebilir (9). Periferik nöropatiler, tuzak nöropatileri (karpal tünel sendromu gibi), nörolojik hastal klar (multipl skleroz, miyastenia gravis vb.) ay r c tan da ak lda tutulmal d r. Nörolojik muayene ve elektrofizyolojik incelemeler bu hastal klar n tan s nda önemli yere sahiptir. Depresyon, İBS, migren, kronik yorgunluk sendromu ve miyofasiyal ağr sendromu gibi patolojik durumlar n FMS nin bir parças m yoksa FMS ile ilişkili hastal klar m olduğu belirsizdir. FMS hastalar nda depresyon sağl kl bireylere ve RA l lara göre daha s k görülmektedir (10). Hastalar n %25 inde majör depresyon saptan rken; %50 sinde ise hayatlar n n herhangi bir an nda majör depresyon hikayesi mevcuttur. Yorgunluk, enerjinin tükenmesi, uyku bozukluklar gibi depresyon belirtileri aynen FMS hastalar nda bulunduğundan, baz yazarlar FMS nin depresyonun bir göstergesi olduğunu öne sürmektedirler. Yaln z depresyonun olmad ğ %75 lik hasta grubundaki semptomlar aç klanamaz. İBS ve migren hastalar n %50 sinden fazlas nda vard r ve FMS ile ayn zamanda ortaya ç karlar. ETYOLOJİ FMS hastalar nda semptomlar n oluşmas n tetikleyecek faktörler vard r (Tablo 3). Yaln z hastalar n birçoğu belirli bir olay tarifleyemezler. Hastalar n en s k belirttikleri faktörler viral infeksiyonlar, fiziksel travma, emosyonel travma ve ilaç tedavisi değişiklikleridir (özellikle steroid tedavisinin kesilmesi) (11). Tablo 3. Fibomiyaljiyi presipite edici faktörler. Viral infeksiyonlar Genellikle saptanamaz Kronik yorgunluk sendromu HIV infeksiyonu Lyme hastalığı Fiziksel travma Emosyonel travma İlaç tedavisi (özellikle steroid tedavisinin kesilmesi) 79

4 Çetin A, Kaymak B PATOGENEZİS Mekanik Faktörler ve Kas Anormallikleri FMS hastalar nda kas yap ve fonksiyon anormalliklerini belirlemek için yap lan kontrollü çal şmalarda tip 2 kas lifi atrofisi, anormal retiküler lifler, fokal ödem, lipid ve glikojen değişiklikleri ve mitokondriyal farkl laşmalar saptanm ş; fakat ayn değişiklikler kontrol grubunda da belirlenmiştir (12). FMS hastalar nda trapezius kas ndaki hassas noktalardaki yüksek enerjili fosfat bileşiklerinde (ATP, ADP, fosfokreatinin) azalma, AMP ve kreatininde art ş kontrol grubuna göre anlaml olarak saptanm şt r (13). Diğer bir çal şmada ise kastaki hassas noktalar n fokal doku oksijenlenmesinde anormallikler belirlenmiştir (14). Yap lan elektrofizyolojik incelemelerde kas spazm n gösteren çok az bulguya rastland ğ ndan, FMS de görülen ağr n n hipoksiye bağl kasta meydana gelen spazm sonucu oluştuğu görüşü desteklenmemiştir (15). Kas kuvveti oluşturma kapasitesi normalken; maksimum istemli kontraksiyonda azalma olmas santral sebeplere bağlanm şt r (15). Diğer bir hipotez ise kas mikrosirkülasyonu ve mikrotravmas ile ilgilidir. Presipite edici faktörler santral sinir sistemi ve sempatik sinir sistemi boyunca ağr nörotransmisyonunu upregüle eden periferal nosiseptörleri aktive eder. İnaktivite ve ağr kas dekondisyonuna sebep olur ve dekondisyona uğrayan kas daha fazla oranda mikrotravmaya maruz kal r. Kas tendon bileşkeleri (hassas nokta bölgeleri) mikrotravmaya daha aç kt r. Çünkü küçük kesitsel alana sahip bu bölgeler üzerinde aş r kuvvet oluşur. Uyku bozukluğu veya diğer medikal veya psikofizyolojik durumlar kas mikrotravmas n agreve edebilirler. Kas mikrotravmas ve dekondisyonunun FMS deki yerini destekleyen araşt rma bulgular mevcuttur. FMS hastalar nda ortalama egzersiz kas kan ak m nda azalma belirlenmiştir. Bennett ileri FMS de Raynaud benzeri semptomlarda ve soğuk hassasiyetinde art ş belirlemişlerdir (16). Hem deri hem de kas kan ak m ndaki vazospazm çevre, psikolojik stres, egzersiz veya genetik olarak alfa 2 adrenerjik reseptörle ilişkili olabilir. Sempatik sinir sistemi aktivasyonundaki art ş veya sempatetik aktiviteye karş görülen cevaptaki değişiklikler semptomlar n oluşmas n kolaylaşt rabilir. Bengtsson ve arkadaşlar sempatik blokaj n FMS semptomlar nda düzelmeye sebep olduğunu göstermiştir (17). Santral Sinir Sistemi Psikiyatrik durumlar: FMS hastalar n n çoğunda depresyon, anksiyete ve aş r stres olduğundan, önceden maskelenmiş depresyonun bir formu veya somatizasyon hastal ğ olduğu kabul edilirdi ve psikojenik romatizma olarak adland r l rd. Bununla birlikte son zamanlarda yap lan kontrollü çal şmalarda elde edilen verilere göre; FMS li hastalarda kontrol grubundan daha s k psikolojik semptomlar belirlenmiş; yaln z psikolojik testlerden elde edilen skordaki art şlar n ağr ya bağl olduğu ve fiziksel semptomlar n psikolojik semptomlardan ayr lamayacağ belirtilmiştir. Hastalar n çoğunda aktif psikiyatrik hastal ğa rastlanmam şt r. %25 s kl kta majör depresyon, %50 oran nda ise majör depresyon hikayesi vard r. FMS hastalar nda ailede depresyon prevalans RA l hastalar ve kontrol grubuna göre daha fazlad r. Depresyon d ş nda obsesif-kompulsif ve somatoform bozukluk gibi özgül psikiyatrik tan ya rastlanmam şt r (18). FMS hastalar nda sadece depresyon değil anksiyete bozukluklar, migren ve İBS de görülebilir. Hastalar n %25 inde aktif psikopatoloji olduğundan, psikiyatrik yönden değerlendirilmelidirler. Uyku bozukluklar ve nörohormonlar: FMS de ilk belirlenen objektif anormallik hastalar n alfa-delta uykusu olarak adland r lan anormal yavaş dalga uyku paternleridir (19). Moldofsky ve arkadaşlar bu bozuk uyku yap s n deneysel olarak normal bireylerde oluşturmuşlar ve bu bireylerin kaslar nda hassas noktalar gibi FMS belirtileri ortaya ç km şt r. Geniş ve iyi kontrol grubu olan örneklemlerle çal şmalar olmamas nedeniyle bu önemli bilgiler tart şmal d r. Birkaç farkl laboratuvar FMS hastalar nda alfa uyku anormalliklerinin olduğunu doğrulam şt r. Fakat benzer uyku paterni RA ve CFS hastalar nda hatta sağl kl bireylerde de görülmektedir. Bunlar n d ş nda noktürnal miyoklonus ve t kay c uyku apnesi gibi uyku bozukluklar FMS hastalar nda bildirilmiştir. FMS de uyku bozukluklar n n önemi kesinlik kazanmamas na rağmen, uyku uyan kl k döngüsünün nöroendokrinolojisi beyin ve immün sistem aras ndaki karş l kl ilişkiyi desteklemektedir. Serotonin, endorfinler veya P maddesi gibi maddelerdeki birincil veya ikincil değişimler, FMS belirtileriyle olan uyku fizyolojisindeki değişikliklere arac l k ediyor olabilir. Serotoninin görece eksikliği uyku bozukluklar nda, depresyonda ve ağr art ş nda önemli olabilir (20). P maddesi aç ğa ç k ş serotoninden etkilenir ve serotoninin gerek periferal gerek santral sinir sistemindeki eksikliği normal duysal uyaran n abart l alg lanmas na neden olabilir. Serotonin ve diğer biyojenik aminler doğal öldürücü hücreleri de içeren makrofajlar etkilerler. Serotoninin düz kas hücrelerine bilinen etkileri, FMS de prevalans artan Rayna- 80

5 ud benzeri belirtiler ve İBS ile ilişkilendirilebilir. FMS de ağr y ve uyku bozukluğunu düzeltmede trisiklik antidepresan tedavisinin etkinliği ilaçlar n serotonin üzerine olan etkileriyle ilişkili olabilir. Birçok araşt rmac taraf ndan triptofan ve diğer aminoasitlerin serumdaki düşük konsantrasyonda ve P maddesi, endorfinler ve 5-HIAA (5-hydroxy-indole acetic acid) serum ve beyin omurilik s v s (BOS) nda yüksek düzeylerde olduğu rapor edilmiştir (20). Hipotalamo-pitüiter-adrenal eksen üzerine çal şmalar da yap lm ş ve baz FMS hastalar nda serum kortizolünde anormal diürnal değişiklikler belirlenmiştir. ARTMIŞ AĞRI ALGILAMASI En can al c belirti yayg n kronik ağr, fizik muayenede tek değerli bulgu belli anatomik bölgelerde palpasyonla ağr n n saptanmas d r. Bundan dolay ağr alg lanmas, FMS nin patogenezinin anlaş lmas nda ipuçlar verebilir. FMS li hastalar n elektriksel uyar lara karş ağr toleranslar nda azalma vard r. Ayr ca, sempatetik sinir sisteminde de anormallikler belirlenmiştir. Santral sinir sisteminin düzenleyici etkisi serotonin, P maddesi, ensefalinler, noradrenalin, dopamin ve asetilkolin gibi nörotransmitterlerin etkisi alt ndaki geribildirim yollar yla olmaktad r. Daha önce tart ş ld ğ üzere, serotonin eksikliği periferal ve santral ağr y artt rabilir. Deneysel çal şmalar serotonin konsantrasyonundaki düşmenin hiperaljeziye yol açt ğ n göstermektedir ve beyin serotonini tüketen p-klorofenilalanin migren tedavisinde kullan ld ğ nda dramatik bir ağr sendromu yaratmaktad r. Hipotetik modellerin denenmesinden önce ağr yolu ve düzenlenmesini daha iyi anlamak gereklidir. TEDAVİ FMS oluşum mekanizmalar ile ilgili son y llardaki gelişmelere rağmen tedavi seçenekleri henüz yeteri kadar tatminkar değildir. Ancak uygulanan çeşitli tedavi yöntemleri hastalar n çoğunda faydal olmaktad r. Uygun tedavi seçenekleri psikotrop ilaçlar n kullan m ndan akupunktur ve hipnoterapiye kadar uzanan geniş bir yelpazeye dağ lm şt r. Hasta eğitimi, hastaya hastal kla ilgili güvence verilmesi, agreve eden faktörlerin eliminasyonu, farmakolojik ve nonfarmakolojik ajanlar tedavinin temel taşlar d r. Tedavinin kişiselleştirilmesi tedavideki başar n n anahtar d r. Tedavinin başlang c nda doktorun hastayla pozitif ve iyi bir empati kurmas, hastan n çektiği s k nt lar n fark nda olmas ve hastaya yard m etmek istediğini belli etmesi oldukça önemlidir (21). Doğru ve erken tan konulmas önemlidir. Erken tan konulan hastalar n tedaviye daha iyi cevap verdiği gösterilmiştir (22). FMS li hastalarda eşlik eden osteoartrit, RA, spinal stenoz gibi diğer ağr l durumlar da gözlenebilir. Eşlik eden bu hastal klar n atlanmas tedavinin başar - s z olmas na neden olabilir (23). Hasta eğitimi tüm kronik hastal klarda olduğu gibi FMS de de çok önemlidir (24). Hastalara ağr lar n n çok olmas na rağmen bu durumun kendilerinde herhangi bir doku hasar na yol açmayacağ, hayat tehdit eden bir durum olmad ğ, sakatl ğa, deformiteye neden olmayacağ aç kça anlat lmal d r (25). Hastadan hastaya değişmekle birlikte pek çok faktör FMS hastalar n n semptomlar n artt rabilir. Agreve Edici Faktörler Uyku bozukluklar : Hastalar n yaklaş k %75 inde uykuya dalma güçlüğü, s k uyanma ve yorgun uyanma gibi uyku problemleri gözlenmektedir. Uyku apnesi, huzursuz bacak sendromu ve periyodik bacak hareketlerinin de FMS ile ilişkili olduğu bildirilmektedir (19). Uyku problemlerinin FMS de neden mi? sonuç mu? olduğu bilinmemektedir (26). Fizik dekondüsyon: FMS de kas gücü ve endurans sağl kl kontrollere göre düşük bulunmuştur. Yayg n ağr inaktiviteye neden olmakta ve bu da fizik kondüsyonu azaltmaktad r. Ayn zamanda, kas güçsüzlüğü mikrotravmalara neden olmakta ve ağr y artt rmaktad r (27). Psikolojik faktörler: FMS hastalar n n çoğunda eşlik eden bir psikiyatrik hastal k yoktur. Majör depresyon görülme olas l ğ diğer kronik hastal klardan ve normal kontrollerden farkl bulunmam şt r. Ancak hastalar n %30-40 nda belirgin psikolojik stres gözlenmiştir (21). Çevresel ve mesleksel faktörler: Hastalar genellikle semptomlar n n hava durumuyla değiştiğine inan rlar. Bu hastalara semptomlar n artt ran havalardan kaç nmalar önerilmelidir. Meslekle ilgili baz aktiviteler de semptomlar artt rabilir. Mümkün olan durumlarda iş ve iş yeri ile ilgili modifikasyonlar faydal olabilir. Hastalar n işlerine devam edebilmeleri için her türlü çaba harcanmal d r (21). Uyku kalitesinin düzeltilmesi: Hastalarda uyku kalitesinin düzeltilmesi tedavinin en önemli basamaklar ndan biridir. Bu amaçla trisiklik antidepresanlar, alprazolam, zolpidem, zopiklon gibi ilaçlar kullan labilir. Uyku apnesi olan hastalara sürekli pozitif hava yolu bas nc veya cerrahi tedavi gerekmektedir. Uyku s ras ndaki periyodik bacak hareketlerini ve huzursuz bacak sendromunu önlemek için L-Dopa, benzodiazepinler veya opioidler kullan labilir (21). 81

6 Çetin A, Kaymak B Fizik aktiviteyi artt rmak: Egzersiz FMS tedavisinde önemli bir basamakt r. Germe egzersizleri k sa dönemde fayda sağlasalar da aerobik egzersizler daha etkilidir. Egzersizler hastaya göre planlanmal ve başlang çta yoğun egzersizlerden kaç n lmal d r. Egzersiz yoğunluğu giderek artt r larak haftada üç gün en az 30 dakika süren ve maksimum kalp h z n n %70 yoğunluğunda yap lan egzersizlere dönüştürülmelidir (28). Farmakolojik Tedavi Trisiklik antidepresanlar: FMS tedavisinde en s k kullan lan ajan amitriptilindir. Yap lan çal şmalar amitriptilinin ağr y azaltt ğ n, uyku kalitesini att rd - ğ n, hassas nokta say s n azaltt ğ n göstermektedir. Önerilen başlang ç dozu yatmadan önce 10 mg d r. Eğer bu doza yan t al namaz ve yan etkiler tolere edilebilirse doz haftal k 10 mg artt r larak mg a ç kart labilir (21,29,30). Diğer bir trisiklik antidepresan olan klorbenzapirin ile de amitriptiline benzer sonuçlar elde edilmiştir (31). Selektif serotonin geri al m inhibitörleri: Fluoksetin günlük 20 mg doz ile 25 mg/gün amitriptilinin karş laşt r ld ğ bir çal şmada fluoksetinin amitriptilin kadar etkili olduğu gösterilmiştir (32). Ancak hasta say s n n az ve takip süresinin k sa olmas bu sonuçlarla ilgili şüphe uyand rmaktad r. Benzer şekilde sertralin ve sitalopraminin de fibromiyalji tedavisinde etkili olduğunu gösteren çal şmalar vard r (33,34). Antiinflamatuvar ilaçlar: FMS de doku inflamasyonu olduğuna dair bir veri olmad ğ halde hastalar n %91 i antiinflamatuvar ilaç kullanmaktad r (21). Yap lan çal şmalar antiinflamatuvar ajanlar n pek çok FMS li hastada faydas n n olmad ğ n göstermektedir. Ancak antidepresan ilaçlarla birlikte kullan mlar antidepresanlar n analjezik etkilerini artt rmaktad r. Ayr ca, antiinflamatuvar ilaçlar FMS ye eşlik eden artrit, dismenore gibi hastal klar n tedavisinde etkili olabilir. Antiinflamatuvar ilaçlar reçetelenmeden önce bu ilaçlar n gastrointestinal, renal ve hepatik yan etkileri olduğu ak lda tutulmal d r (35). Analjezikler: Parasetamol kullan m ile ilgili yeterli kontrollü çal şma yoktur. T pk antiinflamatuvar ilaçlarda olduğu etkinlikleri tart şmal d r (21). Fibromiyalji hastalar nda narkotik analjezikler kullan lmamal d r. Ancak santral etkili bir analjezik olan tramadol ile yap lan çal şmalar yeterli olmamakla birlikte bu ilac n faydal olabileceğini göstermektedir (21,36). Hassas nokta enjeksiyonlar : Hastalar n bir-dört aras çok ağr l hassas noktas olmas durumunda lokal enjeksiyonlar faydal olabilir. Hassas nokta enjeksiyonlar n n ay kadar ağr y giderdiği bildirilmektedir. Lokal anestetik tek baş na veya kortikosteroid eklenerek hassas nokta enjeksiyonu yap labilir (21). İlaç D ş Tedavi FMS hastalar nda ilaç tedavisinin yan nda egzersiz ve davran ş tedavisinin de önemli olduğu bilinmektedir. İlaç tedavisinin ilaç d ş tedaviyle kombine edilmesinin daha iyi sonuçlar verdiği gösterilmiştir (21). Egzersiz: FMS de egzersiz tedavisinin amac fizik kondüsyonu, mikrotravmalara direnci, gücü, endürans ve fleksibiliteyi artt rmakt r. Egzersizin ayr ca ağr y modüle edici etkisi olduğu da düşünülmektedir. Aerobik egzersizi takiben beta endorfin, prolaktin ve büyüme hormonu düzeylerinde artma olur ve tüm bu durumlar ağr ya duyarl l ğ azalt r (37). Ayr - ca egzersiz hipotalamopituitoadrenal aks disfonksiyonunu da düzeltebilir ki bu durum FMS semptomlar n n gelişmesinden sorumlu tutulmaktad r. Egzersiz ağr ve halsizlik yak nmalar şiddetli olan hastalarda çok k sa süreli ve düşük yoğunlukta başlanmal ve kademeli olarak artt r lmal d r. Günlük 30 dakika sürecek tempolu yürüyüşler ve yüzme FMS li hastalar için en uygun egzersizlerdir (38). Fizik tedavi: FMS hastalarda pek çok fizik tedavi modalitesi tedavi amac yla kullan lmaktad r. Masaj, s cak ve soğuk uygulamalar, ultrason, elektrik stimülasyonu, elektromanyetik enerji gibi değişik fizik tedavi uygulamalar n n kaslar gevşetmekte, ağr ve kas spazm n azaltmakta faydal olduklar düşünülmektedir. Ancak bu ajanlarla ilgili kontrollü, iyi düzenlenmiş çal şmalar yeterli değildir (21). PROGNOZ Prognozla ilgili çal şmalar n çoğu semptomlar n takip süresi boyunca devam ettiğini ve hastal ğ n kronik ağr ve disabiliteye neden olduğunu göstermektedir. Erken tan, genç yaş, eğitim düzeyinin yüksekliği ve egzersiz yapma al şkanl ğ hastal ğ n prognozunu olumlu yönde etkilemektedir (21). KAYNAKLAR 1. Yunus MB, Masi AT, Calabro JJ, et al. Primary fibromyalgia (fibrositis): Clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin Arthritis Rheum 1981; 11: Campbell SM, Clark S, Tindall EA, et al. Clinical characteristics of fibrositis: A blinded controlled study of symptoms and tender points. Arthritis Rheum 1983; 26: Hartz A, Kirchdoerfer E. Undetected fibrositis in primary care practice. J Fam Pract 1987; 25:

7 4. Muller W. The fibrositis syndrome: Diagnosis, differential diagnosis and pathogenesis. Scand J Rheumatol 1987; 65: Doherty M, Abawi J, Pattrick M. Audit of medical examination; a cry from the joint. J Roy Coll Phys Lond 1990; 24: Jacobsson L, Lindgarde F, Manthorpe R. The commonest rheumatic complaints of over six weeks duration in a defined Swedish population. Scand J Rheumatol 1989; 18: Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: Report of the multicentre criteria committee. Arthritis Rheum 1990; 33: Wolfe F. Cathey MA. Prevalence of primary and secondary fibrositis. J Rheumatol 1983; 10: Dinerman H, Goldenberg DL, Felson DT. A prospective evaluation of 118 patients with the fibromyalgia syndrome: Prevalence of Raynaud s phenomenon. sicca symptoms, ANA, low complement, and Ig deposition at the dermal-epidermal function. J Rheumatol 1986; 13: Goldenberg DL. An overview of psychologic studies in fibromyalgia. J Rheumatol 1989; 16 (Suppl 19): Goldenberg DL. Fibromyalgia syndrome: An emerging but controversial condition. JAMA 1987; 257: Yunus MB, Kalyan-Raman UP. Muscle biopsy findings in primary fibromyalgia and other forms of nonarticular rheumatism. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15: Bengtsson A, Henriksson KG, Larsson J. Reduced high-energy phosphate levels in the painful muscles of patients with primary fibromyalgia. Arthritis Rheum 1986; 29: Lund N, Bengtsson A, Thorborg P. Muscle tissue oxygen pressure in primary fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1986; 15: Bengtsson A, Henriksson KG. The muscle in fibromyalgia-a review of Swedish studies. J Rheumatol 1989; 16 (Suppl 19): Bennett RM, Clark SR, Campbell SM, et al. Symptoms of Raynaud s syndrome in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1991; 34: Bengtsson A, Bengtsson M. Regional sympathetic blockade in primary fibromyalgia. Pain 1988; 33: Goldenberg DL. Psychiatric and psychologic aspects of fibromyalgia syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15: Moldofsky H. Sleep and fibrositis syndrome. Rheum Dis Clin N Am 1989; 15: Russell IJ. Neurohormonal aspects of fibromyalgia syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1989; 15: İnan c F, Yunus MB. Management of fibromyalgia syndrome. In: Rachlin ES, Rachlin IS (eds). Myofascial Pain and Fibromyalgia Syndrome. St Luis: Mosby, 2002: Granges G, Zilko P, Littlejohn GO. Fibromyalgia syndrome: Assessment of the severity of the condition two years after diagnosis. J Rheumatol 1994; 21: Wilke WS. Treatment of resistant fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 1995; 21: Burckhardt CS, Bjelle A. Education programs for fibromyalgia patients: Description and evaluation. Bailliares Clin Rheumatol 1994; 8: Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H. A randomized, controlled trial of amitriptylineand naproxen in the treatment of patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1986; 29: Moldofsky H, Scarisbrick P. Induction of neurasthenic musculoskeletal pain syndrome by selective sleep deprivation. Psychosom Med 1976; 38: Bennett RM, Campbell SM, Burckhardt CS, et al. A multidisiplinary approach to fibromyalgia management. J Musculoskeletal Med 1991; 8: Clark SR. Prescribing exercise for fibromyalgia patients. Arthritis Care Res 1994; 7: Carette S, McCain GA, Bell DA, Fam AG. Evaluation of amitriptyline in primary fibrositis. A double blind, placebo controlled study. Arthritis Rheum 1986; 29: Creamer P. Effective management of fibromyalgia. J Musculoskeletal Med 1999; 16: Bennett RM, Gatter RA, Campbell SM, et al. A comparison of cyclobenzaprine and placebo in the management of fibrositis. A double blind controlled study. Arthritis Rheum 1988; 31: Goldenberg D, Mayskiy M, Mossey C, et al. A randomized, double blind crossover trial of fluoxetine and amitriptyline in the treatment of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1996; 39: Alberts KR, Bradley LA, Alarcon GS. Sertraline hydrochloride alters pain tresholdi sensory discrimination ability and functional brain activity in patients with fibromyalgia: A randomized controlled trial. Arthritis Rheum 1998; 41 (Suppl): Norregaard J, Volkmann H, Danneskiold-Samsoe B. A randomized controlled trial of citalopram in the treatment of fibromyalgia. Pain 1995; 61: Simms RW. Controlled trials of therapy in fibromyalgia syndrome. Bailliers Clin Rheumatol 1994; 8: Buskila D. Drug therapy. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999; 13: Sim J, Adams N. Physicial and other nonpharmacological interventions for fibromyalgia. Bailliers Clin Rheumatol 1999; 13: İnan c F. Fibromyalji sendromu. Hacettepe T p Dergisi 1999; 30: YAZIŞMA ADRESİ Doç. Dr. Alp ÇETİN Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi Fiziksel T p ve Rehabilitasyon Anabilim Dal ANKARA 83