T.C. TRAKYA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ TIBBĠ PATOLOJĠ ANABĠLĠM DALI. Tez Yöneticisi Doç. Dr. Ufuk USTA

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. TRAKYA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ TIBBĠ PATOLOJĠ ANABĠLĠM DALI. Tez Yöneticisi Doç. Dr. Ufuk USTA"

Transkript

1 T.C. TRAKYA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ TIBBĠ PATOLOJĠ ANABĠLĠM DALI Tez Yöneticisi Doç. Dr. Ufuk USTA NORMAL PROSTAT, YÜKSEK DERECELĠ PROSTATĠK ĠNTRAEPĠTELYAL NEOPLAZĠ VE PROSTAT ADENOKARSĠNOMUNDA BRCA1, BRCA2 VE CHEK2 PROTEĠN EKPRESYONLARININ ĠMMUNOHĠSTOKĠMYASAL DEĞERLENDĠRMESĠ (Uzmanlık Tezi) Dr. Tufan ÇĠFTÇĠ EDİRNE

2 TEġEKKÜR Mesleki görgü, bilgi ve becerilerimi kazanmamda büyük paya sahip olan sayın hocam Doç. Dr. Ufuk Usta ya, eğitimim sırasında desteklerini esirgemeyen Prof. Dr. Kemal Kutlu, Prof. Dr. Filiz Özyılmaz, Doç. Dr. Şemsi Altaner, Doç. Dr. Ömer Yalçın, Yrd. Doç. Dr. Fulya Öz Puyan, Yrd. Doç. Dr. Tülin Yalta, Yrd. Doç. Dr. Ebru Taştekin, Yrd. Doç. Dr. Nuray Can, Uzm. Dr. Arzu Çalık a, istatistiksel değerlendirme aşamasında yardımcı olan Doç. Dr. Necdet Süt e, tezin immunohistokimyasal çalışmalarını yürüten Yük. Biolog Muzaffer Tudan a ve tüm çalışma arkadaşlarıma teşekkür ederim. 2

3 ĠÇĠNDEKĠLER GĠRĠġ VE AMAÇ... 1 GENEL BĠLGĠLER... 3 EMBRĠYOLOJĠ... 3 ANATOMĠ... 3 HĠSTOLOJĠ... 4 PROSTAT BEZĠNĠN FONKSĠYONU... 4 PROSTAT KANSERĠ... 5 MODĠFĠYE GLEASON SKORLAMA SĠSTEMĠ... 7 ETYOLOJĠ... 8 GENETĠK MEKANĠZMALAR VE PATOGENEZ... 9 TÜMÖR BASKILAYICI GENLER ONKOGENLER VE BÜYÜMEYĠ DESTEKLEYEN GENLER BREAST CANCER SUSCEPTIBILITY GENLERĠ CHECK POINT KINASE 2 GENE PROSTATĠK ĠNTRAEPĠTELYAL NEOPLAZĠ GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR TARTIġMA SONUÇLAR ÖZET SUMMARY KAYNAKLAR EKLER 3

4 SĠMGE VE KISALTMALAR AATF : Apoptosis Antagonising Transcription Factor AMACR : Alpha-methylacyl-CoA Racemase ATM : Ataxia Telengiectasia Mutated BASC : BRCA1-Associated Genome Surveillance Complex BRCA1 : Breast Cancer Susceptibility gene 1 BRCA2 : Breast Cancer Susceptibility gene 2 CDC25A : Cell Division Cycle 25 homologue A gene CDC25C : Cell Division Cycle 25 homologue C gene CDK : Cyclin Dependent Kinase CHEK2 : Check Point Kinase 2 gene C-myc : C-myelocytomatosis gene DNA : Deoxyribonucleic Acid DSÖ : Dünya Sağlık Örgütü FOXM1 : Forkhead Box M1 GSTP1 : Glutathione S-tranferase gene HGPIN : High Grade Prostatic Intraepitelial Neoplasia MDM2 : Mousedouble Minute 2 homolog MRN(complex) : Mre 11, RAD50, NBS1 complex NBS1 : Nijmegen Breakage Syndrome gene NKX3.1 : Prostate spesific gene PIN : Prostatic Intraepitelial Neoplasia 4

5 PSA : Prostate Spesific Antigen PSCA : Prostate Stem Cell Antigen PTEN : Phosphatase and Tensin Homologue RNA : Ribonucleic Acid XRCC1 : X-ray Repair Cross Complementing Protein 1 5

6 GĠRĠġ VE AMAÇ Prostat kanseri dünyada altıncı en sık kanserdir ve erkeklerde en sık görülen kanser olarak kaydedilmiştir (1,2). Her yıl yeni olgu tespit edilmekte, yaklaşık olarak da olgu bu hastalığa bağlı olarak hayatlarını kaybetmektedir (3,4). Tespit edilen prostat kanseri vakalarının %75 i 65 ve üzeri yaşlardadır (3,5). Adenokarsinom bu vakaların %95 ini oluşturur (6). Yüksek dereceli prostatik intraepitelyal neoplazi (HGPIN) kanserdeki fenotipik, biyokimyasal ve genetik değişiklikleri kapsayan ancak fibrovasküler stroma invazyonu göstermeyen karsinogenezisin kabul edilen erken evresidir (6-8). Yakın zamanda Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) prostatik intraepitelyal neoplazinin (PIN) prostat kanserinde tek preinvaziv lezyon olduğunu kabul etmiştir (1,6). Prostat kanserinin etyopatogenezinde endojen ve ekzojen faktörler mevcuttur. Aile hikayesi, hormonlar, ırk, yaş ve oksidatif stres bazı endojen faktörlerdir (6). Ekzojen faktörlerin başında ise beslenme özellikleri gelir (1). Genetik olarak bakarsak; olası bir mekanizma spontan mutasyonların sonucunda onkogenlerdeki aktivasyon ve tümör supresor genlerdeki inaktivasyona bağlı durmayan hücre bölünmesidir. Diğer olası bir mekanizma ise diyetle alınan karsinojen maddelerin prostat dokusunda mutasyona yol açmasıdır (6). Son yıllarda prostat karsinogenezini açıklamak adına çok sayıda genetik destekli çalışma yapılmıştır. Breast Cancer Susceptibility gene 1 (BRCA1) ve Breast Cancer Susceptibility gene 2 (BRCA2) özellikle meme tümörlerinde etkisi kanıtlanmış bir grup tümör baskılayıcı gen olarak prostat karsinomunda da birtakım çalışmalara konu olmuştur. Bununla birlikte Check Point Kinase 2 gene (CHEK2) de adı geçen genlerle birlikte 1

7 çalışan bir gendir ve prostat tümörlerindeki mutasyonu sınırlı sayıda çalışmada bulunmuştur (9,10). Bu bağlamda biz bu çalışmada BRCA1 ve BRCA2 ile CHEK2 nin prostat karsinogenezindeki rollerini ve birbirleriyle bu yöndeki ilişkilerini incelemeye çalışacağız. 2

8 GENEL BĠLGĠLER EMBRĠYOLOJĠ Prostat fetal gelişimin üçüncü ayı süresince ilk kez görülür ve ürogenital sinüsten gelişimine başlar. Gelişim dihidrotestosteron tarafından yürütülür. Beş epitelyumyal tomurcuk, veromontanumun her iki yanında ürogenital sinüsün arka tarafında iki yoldan şekillenir ve bunlar sonradan prostatı şekillendirmek üzere mezenkime hareket ederler (11,12). Alt tomurcuklar endodermal orjinli görünen prostatın dış zonunu şekillendirirken, üst iki tomurcuk iç zonunu şekillendirir. Her iki prostat zonu, üretra etrafında konsantrik daireler şeklinde gelişir. Merkezi kısımda bulunan ejekülatör duktuslar ve etrafındaki mezenkimal doku mezonefrik kanal (Wollfian duktus) kökenlidir. Bundan dolayı prostat çift embriyonik orjine sahiptir (11,13). ANATOMĠ Prostat mesane boynu ile ürogenital diafram arasında gerçek pelviste yer almaktadır. Üretranın pars prostatika bölümünün çevresinde yer alan prostat glandının basis prostatae adı verilen tabanı yukarıda, mesanenin arka alt yüzü altında; apeks prostatae adı verilen kısmı aşağıda diafragma ürogenitalenin üst yüzeyinde yer almaktadır. Ön yüzü simfizis pubisin arkasında, arka yüzü rektumun önünde bulunmaktadır (14,15). Prostat anatomik olarak isthmus, sağ, sol ve medial lob olarak 4 bölüme ayrılır (16,17). McNeal in geliştirdiği sınıflandırmaya göre 3 farklı zondan oluşmaktadır (18). 3

9 Periferik zon: Prostat hacminin %70 kadarını oluşturur. Prostatik intraepitelyal neoplazi ve karsinomun en sık görüldüğü bölgedir. Glandlar basit yapıda ve küçük yuvarlak şekillidir. Santral zon: Prostat hacminin %25 kadarını oluşturur. Basis prostatae ve ejakülatör duktus çevresini içerir. Glandlar büyük ve kompleks yapıda olma eğilimindedir. Epitelyum/stroma oranı diğer zonlara göre daha yüksektir. Transizyonel zon: Prostatik üretra çevresindeki kısımdır. Prostat hacminin %5 kadarını oluşturur. Glandlar basit yapıda ve küçük çapta olma eğilimindedir. Periferik zondan farkı daha kompakt bir stromaya sahip olmasıdır. Prostatın arterleri başlıca arteria iliaka internanın dalları olan arteria vezikalis inferior ve arteria rektalis mediadır. Prostattan çıkan venler pleksus prostatikus adı verilen ağı oluşturur. Bu pleksus vena iiliaka internaya drene olur ancak pleksus vezikalis ve pleksus vertebralis ile de bağlantısı vardır. Lenf drenajı başlıca internal iliak, sakral ve ekternal iliak lenf nodlarına olur (17). HĠSTOLOJĠ Epitelyal ve stromal hücrelerden oluşmaktadır. Epitelyal hücreler prostatik üretraya açılan, primer duktuslarla başlayan, asinuslarla sonlanan yapıları döşemektedir. Prostatın epitelyum hücreleri ürotelyal hücreler, sekretuar hücreler, bazal hücreler ve nöroendokrin hücrelerden oluşmaktadır. Stromal hücreler, çizgili ve düz kas hücreleri, fibroblastlar, nöral ve endotelyal hücreleri içermektedir (18). PROSTAT BEZĠNĠN FONKSĠYONU Prostat bezi sitrat iyonları, kalsiyum, fosfat iyonları, bir pıhtılaşma enzimi ve fibrinolizin içeren ince, süte benzer bir sıvı salgılar. Emisyon sırasında prostat bezinin kapsülü, vasa deferensle eş zamanlı olarak kasılırlar. Böylece ince, sütümsü prostat sıvısı, semen kitlesine eklenir. Prostat sıvısının hafif alkalik özelliği, ovumun başarılı şekilde döllenmesi için çok önemli kabul edilir çünkü, vasa deferens sıvısı spermin metabolik ürünleri ve sitrik asit varlığında, göreceli olarak asidik özelliktedir. Bu asidik ortam nedeniyle spermin fertilite özelliği baskılanabilir. Ayrıca kadının vajinal salgıları da asidiktir (ph 3,5-4,0). Sperm ortam ph sı 6,0 ila 6,5 e ulaşana kadar optimal hareketliliğini 4

10 göstermez. Sonuç olarak, prostat sıvısının, diğer ejekülat sıvılarının asiditesini nötralize etmesi ve bu yolla spermin hareket ve fertilizasyon yeteneğinin artması olasıdır (3,20). PROSTAT KANSERĠ Prostat kanseri erkeklerde en sık görülen tümördür. Prostat karsinomlarının %95 inden fazlasını değişen derecelerde farklılaşma gösteren asiner adenokarsinomlar oluşturur (11,21). Prostat Tümörlerinin Histolojik Sınıflandırması I.Epitelyal tümörler A.Glandüler neoplazmlar 1.Asiner adenokarsinom -Atrofik -Pseudohiperplastik -Köpüksü -Kolloid -Taşlı yüzük hücreli -Onkositik -Lenfoepitelyoma benzeri 2.Sarkomatoid diferansiasyonlu karsinom (karsinosarkom) 3.Prostatik intraepitelyal neoplazi(pin) -Prostatik intraepitelyal neoplazi, grade III (PIN III) 4.Duktal adenokarsinom -Kribriform -Papiller -Solid B.Ürotelyal karsinom C.Skuamöz tümörler 1.Adenoskuamöz karsinom 2.Skuamöz hücreli karsinom D.Bazal hücreli tümörler 1.Bazal hücreli adenom 2.Bazal hücreli karsinom 5

11 II.Nöroendokrin tümörler 1.Nöroendokrin diferansiasyon gösteren adenokarsinom 2.Karsinoid tümör 3.Küçük hücreli karsinom 4.Paraganglioma 5.Nöroblastom III.Prostatik stromal tümörler 1.Malignite potansiyeli bilinmeyen stromal tümör 2.Stromal sarkom IV.Mezenkimal tümörler 1.Leiomyosarkom 2.Rabdomyosarkom 3.Kondrosarkom 4.Anjiosarkom 5.Malign fibröz histiositom 6.Malign periferik sinir kılıfı tümörü 7.Hemanjiom 8.Kondrom 9.Leiomyom 10.Granüler hücreli tümör 11.Hemanjioperisitom 12.Soliter fibröz tümör V.Hematolenfoid tümörler 1.Lenfoma 2.Lösemi VI.Diğer tümörler 1.Kistadenom 2.Nefroblastom 3.Rabdoid tümör 4.Germ hücreli tümörler -Yolk sac tümörü -Seminom -Embriyonal karsinom -Koryokarsinom 6

12 5.Berrak hücreli adenokarsinom 6.Melanom VII.Metastatik tümörler MODĠFĠYE GLEASON SKORLAMA SĠSTEMĠ Patern 1 Oval veya yuvarlak, orta çaplı, uniform glandların sıkıca paketlendiği çevre prostat dokusunu infiltre etmeyen düzgün sınırlı nodül şeklindedir. Hücre sitoplazmaları genellikle geniş ve açık eozinofilik renklidir. Patern 2 Patern 1 e benzer ancak glandlar daha gevşek dağılım gösterir ve 1 deki kadar uniformite yoktur, nodül çevresinde minimal infiltrasyon olabilir. Patern 3 Birbirinden bağımsız glandüler yapılar, Gleason patern 1 ve 2 dekinden tipik olarak daha küçük glandlar, nonneoplastik prostatik asinuslara infiltrasyon, çap ve şekilde belirgin değişkenlik ve düzgün sınırlı küçük kribriform nodüller mevcuttur. Patern 4 Birleşmiş mikroasiner glandlar, düzgün lümen oluşturamayan sınırları düzensiz glandlar, irregüler şekilli kribriform glandlar ve hipernefroid yapı mevcuttur. Düzgün lümen oluşturmayan çok küçük çaplı ve düzensiz sınırlı glandüler yapılar klasik Gleason derecelendirme sisteminde patern 3 altında incelenirken ISUP (International Society of Urological Pathology) konsensus konferansında patern 4 içine dahil edilmiştir. Patern 5 Glandüler diferansiasyon yoktur, solid adalar, kordlar veya tek hücreler; papiller, kribriform veya solid adaların çevrelediği santral nekroz içeren komedokarsinom vardır (16,22). 7

13 ETYOLOJĠ Risk faktörleri eksojen ve endojen olarak sınıflanabilir. Eksojen faktörler olarak çevresel etkenler ve kirlilik kabul edilebilir. Endojen faktörler ise aile hikayesi, hormonlar, ırk, yaş ve oksidatif stres sayılabilir (9,18). Aile Hikayesi Epidemiyolojik çalışmalarda aile hikayesinin prostat kanseri ile belirgin ilişkisi saptanmıştır. Babası veya kardeşi gibi birinci derece akrabasında prostatik adenokarsinom olan birinde risk 2 kat iken iki ya da üç birinci derece akrabasında prostat adenokarsinomu olan birinde risk 5 ile 11 kat arası olur (1). Hormonlar Erkek seks hormonları prostat kanseri gelişiminde önemli rol oynar (1, 23). Androjenler prostat kanseri büyüme oranını belirgin olarak artırır ve androjen metabolizmasının arttığı durumlarda da tümör progresyonu preklinik durumdan klinik olarak belirgin kansere dönüşebilir (6). Irk Irksal farklılıklar üç faktörden etkilenir; bunlar kirlilik durumundaki farklılıklar, hastalığı belirleme durmundaki farklılıklar ve biyolojik farklılıklar (6). Oksidatif Stres Prostat kanseri teorik olarak oksidatif stresteki artışa bağlı gelişebilir ancak bu konuda destekleyici çalışma sayısı azdır (6). Klinik çalışmalar selenyum, alfa-tokoferol (vitamin E) ve likopen (bir karotenoid) alımının prostat kanserine karşı koruyucu olduğunu göstermektedir (1). Diyet Bu alanda prostat kanseri gelişiminde tanımlayıcı epidemiyolojik çalışmalarla birçok faktör tanımlanıştır. Yağ ve özellikle poliansatüre yağ tüketimi prostat kanseri insidansı ve mortalitesiyle pozitif korelasyon göstermektedir. Bunun dışında yağ metabolizmasındaki bozulmalar da sebepler arasındadır (6). 8

14 Mesleki Faktörler Birçok mesleki ve endüstriyel kirlilik ve birikim etkenleri prostat kanseri riski açısından değerlendirilmiş ancak net sonuçlara varılamamıştır. Tarım ve lastik endüstrisi bunlardan en belirgin olanlarıdır (6). GENETĠK MEKANĠZMALAR VE PATOGENEZ Yüksek dereceli prostatik intraepitelyal neoplazi ve prostat karsinomunda benzer genetik değişiklikler görülmektedir (6). Her ikisinde de diğer kanserlerdekine benzer şekilde, birçok somatik genetik değişiklik mevcuttur. Bazı somatik değişiklikler genetik olup, nokta mutasyonları, delesyonlar, amplifikasyonlar ve translokasyonlar şeklindedir. Diğer değişiklikler epigenetik olup, en önemlileri deoksiribonükleik asit (DNA) metilasyonu ve histon modifikasyonundaki değişikliklerdir (24-26). Somatik Epigenetik DeğiĢiklikler Prostat kanserlerinde oldukça sık rastlanan somatik epigenetik değişiklik olan Glutathione S-Transferaz (GST ya da GSTP1) genlerinin kodladığı GST enzimleri, oksidan maddelerin detoksifikasyonundan sorumludurlar. GSTP1 eksikliği veya yokluğu prostat karinomunda ve PIN da erken saptanan genetik değişikliklerden birisini oluşturmaktadır (24-26). Somatik Genetik DeğiĢiklikler Prostat kanserlerinde kromozomal ve subkromozomal düzeyde genetik değişiklikler görülmektedir. Bu kromozomal değişiklikler 8p, 10q, 13q, 16q kromozomlarında kayıp, 22q kromozomunda yeniden düzenleme ve 7p, 7q, 8q ve Xq da rekürren gen kazanımları şeklindedir (25, 26). Telomer Kısalması Telomerler kromozomların bütünlüğünü ve stabilitesini sağlar. Telomer kısalması erken prostat kanserinde görülen ve hastalığın ilerlemesine yol açan kromozomal instabiliteye sebep olan bir özellik gibi görülmektedir (27). 9

15 TÜMÖR BASKILAYICI GENLER NKX3.1 Geni 8p21.2 kromozomunda yerleşen birçok genden biri olan NKX3.1 proteini, prostata spesifik olup normal prostat gelişimi için gereklidir. 8p kromozomu delesyonu sonucu NKX3.1 protein ekpresyonu azalarak HGPIN ve prostat kanseri gelişmektedir (24,25). Phosphatase and Tensin Homolog (PTEN) Geni Kromozom 10q23 te lokalize tümör baskılayıcı gen PTEN, phosphatidylinositol 3 - kinase/protein kinase B sinyal yolağını inhibe ederek siklus progresyonunda ve surveyinde rol oynamaktadır (25). C-Myelocytomatosis Gene (C-myc) Bu protein, nükleer transkripsiyon faktörü olup hücre siklus progresyonu, protein sentezi ve mitokondriyal fonksiyonlarda rol oynamaktadır. Özellikle metastatik ve yüksek histolojik dereceli tümörlerde, c-myc geninin lokalize olduğu 8q24 kromozomunda amplifikasyon görülmektedir (25). Prostate Stem Cell Antigen (PSCA) 8q kromozomunda lokalize PSCA proteini, benign prostat dokusunda bulunmakta ve PK da amplifikasyon göstermektedir (24). ONKOGENLER VE BÜYÜMEYĠ DESTEKLEYEN GENLER Androjen Reseptörü Prostatın normal büyüme ve gelişim sürecinde androjenik hormonların kritik önemi bulunmaktadır (1). Androjen sinyali, ligand- bağımlı bir transkripsiyon faktörü olan androjen reseptörü aracılığıyla olmaktadır. HGPIN ve adenokarsinomlarda tümörü oluşturan hücrelerde, androjen reseptörü daha yüksek oranlarda eksprese edilmektedir (25). Alpha-methylacyl-CoA Racemase (AMACR) Mitokondriyal ve peroksizomal bir protein olup, dallanmış zincir yağ asidi türevlerinin β oksidasyonu ve safra asidi biosentezinde görevlidir. AMACR ın kanser hücrelerinde aşırı ekspresyonu görülmektedir (1). 10

16 BREAST CANCER SUSCEPTIBILITY GENLERĠ Kromozom 13q12 e BRCA1, 17q21 e, BRCA2 lokalizedir. BRCA1 geni 1863 a.a. lik, BRCA2 geni ise 3418 a.a. lik bir proteini kodlar. Her iki protein de hücrenin diğer bazı proteinleri ile bağlanarak işlev görür. BRCA1 ve BRCA2 genleri genom stabilizasyonu sağlayacak proteinler kodlarlar. Dolayısıyla bu genlerdeki mutasyonlar genomik instabiliteye neden olur. BRCA1 ve BRCA2 genleri genomik stabilitenin devam ettirilmesinde rol oynayan proteinler kodlar ve bu yönüyle tümör baskılayıcı gen gibi davranırlar (28,29). BRCA1 ve BRCA2 proteinlerinin hücre proliferasyonunun kontrolünde tümör baskılayıcı proteinler, DNA hasarına ve tamirine katılan proteinler, transkripsiyonun düzenlenmesinde rol alan proteinler, hücre siklusunun kontrol noktalarının önemli proteinleri ve DNA da rekombinasyonda iş gören proteinler ile yakın ilişkileri gösterilmiştir. BRCA1 ve BRCA2 deki mutasyonlar ve BRCA proteinlerinin inaktivasyonu tümör baskılayıcı proteinlerin ve diğer genom koruyucu rolü olan proteinlerin de inaktivasyonuna neden olarak hücreyi tümör oluşumuna götürürler (28,30). Breast Cancer Susceptibility Gene 1 Breast cancer susceptibility gene 1 kromozom 17 nin uzun kolunda 21. bantta lokalize olup 1863 amino asitlik bir proteini kodlar. Çoğu çeşitli organda özellikle testis ve timusta fazla expresyonu gözlenir. BRCA1 geni, genomik stabilitenin devam ettirilmesinde rol oynayan nükleer bir fosfoproteini kodlar ve tümör baskılayıcı gen gibi davranır. Kodlanan bu protein, BRCA1-Associated Genome Surveillance Complex (BASC) olarak bilinen, farklı tümör baskılayıcı proteinleri, DNA hasar algılayıcıları ve sinyal iletim elemanları ile beraber çoklu-birimli BRCA1-ilişkili genom denetim birimini oluşturur. Bu genin ürünü ribonükleik asit (RNA) polimeraz II ile C-terminal bölgesi üzerinden bağlanır ve ayrıca histon deasetilaz kompleksi ile de etkileşime girer. Bu protein böylece transkripsiyonda, DNA çift iplik kırıklarında onarımı ve rekombinasyonda önemli roller oynar. Bu gendeki mutasyonlar yaklaşık kalıtsal meme kanserlerinin yaklaşık %40 ından, kalıtsal meme ve over kanserlerinin %80 ninden fazlasından sorumludur (28,31). Breast cancer susceptibility gene 1 fonksiyonu ve mekanizması: Deoksiribonükleik asit hasar tamiri: Breast cencer susceptibility gene 1 proteini direkt olarak hasarlanmış DNA nın tamirinden sorumludur. Çoğu çeşit normal hücrelerin 11

17 nükleuslarında BRCA1 ve Rad51 in DNA çift iplik kırıklarında etkileşim halinde olduğu düşünülmektedir. Bu tür kırıklar doğal radyasyon veya diğer mutajenik ajanlara maruziyetten kaynaklanacağı gibi kromozomlardaki genetik materyali değişimlerinin olduğu esnalarda da (çapraz geçiş, homolog rekombinasyon) gerçekleşebilir. Fonksiyonu BRCA1 inkine benzeyen BRCA2 proteini, Rad51 ile direk etkileşime girer. DNA hasar tamirinde rol oynayan bu üç protein genomik stabilitenin devamının sağlanmasında çok önemlidirler. BRCA1 direk olarak DNA ya yüksek afinite ile bağlanır. Bu yeteneği ile DNA ya bağlanması Mre 11, RAD50, NBS1 complex (MRN) nin nükleaz aktivitesini baskılaması ile ilişkilendirilmiştir (28,32). Rekombinasyonel onarım: Deoksiribonükleik asit onarımının bir başka biçimi olan rekombinasyonel onarım, hasarlı DNA nın hasarsız bir molekülle rekombinasyonu temeline dayanır. Bu mekanizma DNA replikasyonu sırasında karşılaşılan ve normal replikatif DNA polimerazlarca kopyalanamayarak bir replikasyon çatalının ilerlemesini bloke eden, timin dimerlerinin veya çift DNA kırıklıklarının bulunduğu hasarların onarımında sıklıkla kullanılır (28,32). Rekombinasyonel onarım, bir atasal DNA ipliğin onarımında kullanılacak olan normal bir yeni molekülün kopyalanmasını sağladığı durumda geçerlidir. Rekombinasyonel onarım iyonize radyasyon veya bazı kimyasallar ile oluşturulan çift iplik kırıklarının onarımı için de belli başlı mekanizmadır. Bu tip hasar her iki ipliği de etkilediği için, onarımı özellikle zordur. Hasarsız kromozom üzerindeki homolog DNA dizileri ile rekombinasyon, bu tip hasarların onarımına ve normal DNA dizisinin yerine konmasına olanak sağlar (28,32). Alternatif olarak çift iplik kırıkları basitçe tek DNA molekülündeki kırık uçların yeniden birleştirilmesiyle onarılabilir, ancak hasar bölgesinin etrafındaki bazların kaybından dolayı hata sıklığı yükselir. Kalıtsal meme kanserinden sorumlu olan genlerin özellikle BRCA1 ve BRCA2 nin kodladığı proteinlerin homolog rekombinasyon ile çift iplik kırıkların onarımında görevli olmaları, bu DNA onarımındaki bozukluğun, kadınlarda en yaygın kanserlerden birisinin gelişimine yol açabileceğini göstermektedir (28,32). Breast cancer susceptibility gene 1 mutasyonları ve tümör histopatolojisi: Breast cancer susceptibility gene 1 mutasyonlu hastalarda, epitelyal tümörler (karsinomlar) en sık verilen histolojik tanıdır. Malign transizyonel hücreli karsinom gibi çok ender görülenler de dahil olmak üzere malign epitelyal over neoplazmlarının tüm subtipleri rapor edilmiştir (28). 12

18 Bu mutasyonun endometrioid ve berrak hücreli karsinomlardaki sıklığı sporadik vakalarla aynıdır. Son veriler göstermektedir ki BRCA1/2 gen mutasyonları borderline neoplazmların gelişimine predispozisyon yaratmaz. Stromal tümörler ve malign germ hücreli neoplazmlar ise BRCA1/2 mutasyonları ile ilişkisiz görünmektedir. BRCA1 ovaryan kanserlerin çoğunluğu, eğer tanı anında over dışına yayılmış iseler kötü prognoza sahip seröz kistadenokarsinomlardır. BRCA1 taşıyıcılarında ortaya çıkan over kanserlerinin daha iyi prognoza sahip olduğunun rapor edildiği çalışmalar da vardır. BRCA1 gen mutasyonları, klinik olarak meme kanserli ailelerin % sinde, meme-over kanserli ailelerin ise % sinde saptanmıştır. Mutasyonlar tüm kodlama bölgesi boyunca oluşur ve dolayısıyla mutasyon spektrumunun gen fonksiyonuna göre rölatif olarak küçük olduğu düşünülür. Mutasyonların çoğunun, translasyondan sonra proteinlerin prematür kesilmesine neden olduğu tahmin edilir. Mutasyon taşıyıcılarında ortaya çıkan tümörlerde gözlenen wild-type allel kaybıyla bağlantılı olarak, tümörogenezde gen inaktivasyonunun önemli bir basamak olduğu sonucuna varılır (28). Ailelerde saptanan mutasyonların güçlü değişkenliklerine rağmen belirli coğrafi ve etnik kökenlerde belirli mutasyonların çok sık saptandığı ortaya konmuştur. Sonuç olarak mutasyon spektrumu, örneklenen nüfusun etnik kökenine göre değişebilir (28). Breast Cancer Susceptibility Gene 2 Breast cancer susceptibility gene 2 kromozom 13q12 de lokalize olup, 3418 amino asitlik bir proteini kodlar. BRCA2 geni tümör baskılayıcı gen ailesine dahil olarak kabul edilmektedir ve genin kodladığı protein kromozomal hasarın tamirinde ve hücre siklusunun kontrolünde görev almaktadır.(28,33-34) BRCA2 geni çok geniş ve 8 adet BRC peptid motifi içeren 11. eksonu ile karakterizedir. BRC tekrar motifleri Rad51 ile etkileşimden sorumludurlar(28,35). Breast cancer susceptibility gene 1 in C-terminal ucunda ise tek dal DNA ya bağlanma bölgesi bulunmaktadır. BRCA2 geni ürünü olan protein başka bir proteinle göze çarpan bir benzerlik göstermemektedir. 11. ekson tarafından kodlanan 8 adet BRC tekrarının birçok memeli türünde evrimsel olarak korunduğu gözlenmektedir ki bu da BRC tekrarlarının önemli bir görevi olduğu anlamına gelmektedir. Gerçekten de BRC tekrarları BRCA2 nin, DNA tamiri ve genetik rekombinasyondan sorumlu bir memeli proteini olan Rad51 le etkileşimini ve bağlanmasını düzenler. BRCA2 proteini, Rad51 ile etkileşimini iki 13

19 özel bölgesi üzerinden gerçekleştirir. Bu bölgelerden biri, BRCA2 geninin 11 eksonu tarafından kodlanan, 8 adet BRC aminoasit tekrarlarıdır (31). Deoksiribonükleik asit hasarına yanıt olarak BRCA2 ve RAD51 tamir bölgesinde birbirleriyle birleşerek bir kompleks oluştururlar. BRCA2 proteininin bu işlem sırasında en önemli görevleri Rad51 ' in tamir bölgesine lokalizasyonunu sağlamak ve Rad51 'in tamir edilecek DNA ' ya bağlanmasını sağlamaktır. BRCA2 proteininden yoksun hücreler bu tamir yanıtını gerçekleştiremezler. (35,36). Breast cancer susceptibility gene 2 fonksiyonu ve mekanizması: Breast cancer susceptibility genlerinin yapıları birbirinden farklı olmasına rağmen fonksiyonları benzerdir. Bu iki genden kodlanan proteinler hasarlanmış DNA nın tamirinde önemli rol oynarlar. BRCA2 proteini DNA kırıklarını tamir etmek için Rad51 adı verilen genin ürünü olan rekombinaz proteini ile birbirlerine bağlanırlar ve bu şekilde fonksiyon gösterirler (28,37). Aynı şekilde BRCA1 proteinide Rad51 proteiniyle bağlanır ve bu üç gen genomik stabilitenin devam ettirilmesinde kritik bir görevi yerine getirirler. Ayrıca BRCA1 gibi BRCA2 nin de embriyonel gelişimde diğer genlerin aktivitesinin düzenlediği düşünülmektedir (28,37). CHECK POINT KINASE 2 GENE Check Point Kinase 2 gene (CHEK2) insanın 22. kromozomunun uzun kolu üzerinde bulunmaktadır. CHEK2 geninin ürünü bir serin/treonin kinaz olup DNA-hasarı kontrol noktası yolağında bulunan merkezi bir öneme sahip iletim (transdüser) proteinidir. DNA hasarının meydana gelmesi DNA hasarına spesifik protein komplekslerinin oluşumunu başlatır. DNA çift iplik kırığının meydana gelmesi, çift iplik kırık hasarına spesifik protein kompleksi olan MRN [Mre11 ( meiotic recombination 11 ) - Rad50 - NBS1 ( Nijmegen Breakage Syndrome gene )] protein kompleksinin (algılayıcı proteinler) oluşumuna neden olur, bu kompleks de Ataxia Telengiectasia Mutated (ATM) genini aktive eder. Aktive olan ATM, CHEK2 proteinini fosforile eder. CHEK2 proteininin fosforlanması sonucunda hücrede birçok CHEK2 substratı, fosforilasyon ile aktive olur. CHEK2 substratlarının fonksiyonları sonucunda, DNA hasarı meydana gelen hücrenin yaşamının geleceği belirlenir (38,39). CHEK2, BRCA1 proteininin serin 988 (S988) aminoasitini fosforile ederek DNA tamirini başlatır. Buna ek olarak CHEK2 bir transkripsiyon faktörü olan Forkhead box M1 (FOXM1) i fosforile ederek bu transkripsiyon faktörünün stabilitesini artırır. FOXM1 14

20 transkripsiyon faktörü homolog rekombinasyon DNA tamir mekanizmasında görev alan BRCA2 ve baz eksizyon tamir mekanizmasında görev alan X-ray repair cross complementing protein 1 (XRCC1) genlerinin ekspresyonlarını artırır (40). DNA da meydana gelen hasarın tamir edilebilmesi için hücre DNA sentezini ve hücre döngüsünü durdurur. CHEK2 proteini, hücre döngüsünü düzenleyen anahtar moleküllerden biri olan Cell division cycle 25 homolog C (CDC25C) nin inhibisyon aminoasiti olan serin 216 (S216) yı fosforile ederek G2/M hücre döngüsü kontrol noktasının gecikmesine sebep olarak hücrenin mitoz bölünmeye girişine engel olur (41). Bununla birlikte CHEK2 proteini, diğer bir hücre döngüsü düzenleyici proteini olan Cell division cycle 25 homolog A (CDC25A) nın serin 123 (S123), serin 178 (S178) ve serin 292 (S292) aminoasitlerini fosforile ederek hücre döngüsünün G1 evresinin gecikmesine sebep olarak S evresine girişini engeller. Ayrıca CHEK2 proteini, DNA da hasar meydana geldiğinde hücre döngüsünü G1/S ve G2/M hücre döngüsü kontrol noktalarında p53 tümör baskılayıcı proteini yolu ile durdurulmasında görev yapar. CHEK2 proteini p53 proteinini serin 20 (S20) aminoasitinden fosforile ederek p53 ün Mousedouble minute 2 homolog (MDM2) ile ilişkisini bozarak p53 ün stabilitesini artırır. DNA da hasarlar meydana geldiğinde bir transkripsiyon faktörü olan Apoptosis antagonizing transcription factor (AATF), ATM ve CHEK2 tarafından fosforile edilerek aktive edilir. AATF, p53 ekspresyonunu artırır. Ayrıca DNA hasarı durumunda p53 ün serin 366 (S366) ve treonin 387 (T387) aminoasitleri CHEK2 proteini tarafından fosforlanarak p53 proteini aktive edilir (39). Mutasyon CHEK21100(*)delC ve meme kanseri oluşumu arasındaki ilişki sağlıklı bireylerden oluşan kontrol grubu, BRCA1 ve BRCA2 mutasyonları belirlenmemiş ve ailesel meme kanseri hikayesi mevcut olan meme kanserli hastalar ile yapılan çalışma ile araştırılmıştır. Kontrol grubu ile meme kanserli grup karşılaştırıldığında CHEK21100(*)delC mutasyonunun meme kanseri oluşumunu 2 kat artırdığı ve bu artışın istatistiksel olarak önemli olduğu bildirilmiştir (42). Mutasyon CHEK21100(*)delC frekansı mini baz sırası saptama yöntemi ile Finlandiya kökenli sağlıklı bireylerde, meme kanserli hastalarda ayrıca BRCA1 ve BRCA2 mutasyonları saptanmayan ve ailesel meme kanseri öyküsü bulunan meme kanserli hastalarda araştırılmıştır. Bu araştırmada meme kanserli hasta grubu ile kontrol grubu arasındaki farkın istatistiksel olarak önemsiz olduğu, fakat ailesel meme kanserli hasta grubu ile kontrol grubu arasındaki farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu ve CHEK2 1100(*)delC mutasyonunun meme kanseri oluşumunu 4,2 kat artırdığı saptanmıştır (p=0.0002) (43). 15

21 PROSTATĠK ĠNTRAEPĠTELYAL NEOPLAZĠ Prostatik intraepitelyal neoplazi, yapısal olarak benign ancak, sitolojik olarak atipik hücrelerle döşeli büyük duktus ve asinuslardan oluşmaktadır (6). Hücresel kalabalıklaşma ve sıralanma artışı, nükleer büyüme, pleomorfizm ve nükleolus varlığı esas alınarak düşük dereceli ve yüksek dereceli prostatik intraepitelyal neoplazi olarak iki gruba ayrılmaktadır. Yüksek derecelide nükleol belirginliği esas alınmaktadır. HGPIN, prostat adenokarsinomlarının öncül lezyonu olarak kabul edilmekte ve çoğu prostat adenokarsinomuna eşlik etmektedir. HGPIN ve prostat kanserinde benzer genetik değişiklikler görülmektedir (6). Her ikisinde de diğer kanserlerdekine benzer şekilde, birçok somatik genomik değişiklik mevcuttur. Bazı somatik değişiklikler genetik olup, nokta mutasyonları, delesyonlar, amplifikasyonlar ve translokasyonlar şeklindedir. Diğer değişiklikler epigenetik olup, en önemlileri DNA metilasyonu ve histon modifikasyonundaki değişikliklerdir (24-26). 16

22 GEREÇ VE YÖNTEMLER Çalışmada, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı laboratuvarına ait arşivdeki radikal ve açık prostatektomilerden 180 tanesi kullanıldı tarihleri arasındaki çeşitli yaşlardaki hastalardan alınmış tüm prostat biyopsileri incelenerek, normal prostat dokusu içeren 50 vaka ile birlikte, HGPIN tanılı 50 vaka ve adenokarsinom tanısı verilmiş 80 vakanın camları yedekleriyle birlikte ayrıldı. Adenokarsinom tanılı vakalar da kendi aralarında Gleason Skorlama Sistemi ne göre üç gruba ayrıldı. Buna göre, Gleason skor 4 e kadar olanlar derece I, 5 ile 7 arası derece II, 8 ile 10 arası derece III olarak kabul edildi (6). Seçilen camlara ait bloklar, blok arşivinden elde edildi ve bloklardan polilizinli ve pozitif şarjlı lamlar üzerine alınan kesitlere immunohistokimyasal olarak BRCA1, BRCA2 ve CHEK2 antikorları uygulandı. Çalışmada BRCA1 için Biocare Medical, MS110 klon, IgG1 izotip kiti; BRCA2 için GenWay Biotech,Inc., poliklonal IgG; CHEK2 için Abcam Inc., poliklonal IgG kitleri kullanıldı. Her kit için katalogda belirtilen kontrol dokularını içerir biyopsi örnekleri ile kontrol boyaması yapıldı. Boyanmada şu işlem sırası takip edildi: 1-4 mikron kalınlığında kesit alındı. 2-56ºC etüvde 1 gece bekletildi. 3-3 kez 10 ar dakika ksilende bekletildi. 4-3 kez 10 ar dakika %96 lık etil alkolde bekletildi. 5-Distile sudan geçirildi. 6-%3 lük H2O2 de 15 dakika bekletildi. 17

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ Dinç Süren 1, Mustafa Yıldırım 2, Vildan Kaya 3, Ruksan Elal 1, Ömer Tarık Selçuk 4, Üstün Osma 4, Mustafa Yıldız 5, Cem

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ Aslı ÇAKIR 1, Özgür EKİNCİ 2, İpek IŞIK GÖNÜL 2, Bülent ÇETİN 3, Mustafa BENEKLİ 3, Ömer ULUOĞLU 2 1 Çorlu Devlet Hastanesi

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

PROSTATA AIT BENIGN GLANDÜLER YAPILAR, YÜKSEK DERECELI PROSTATIK İNTRAEPITELIYAL NEOPLAZI VE ADENOKARSINOMLARDA IMP-3 EKSPRESYONUNUN BELIRLENMESI

PROSTATA AIT BENIGN GLANDÜLER YAPILAR, YÜKSEK DERECELI PROSTATIK İNTRAEPITELIYAL NEOPLAZI VE ADENOKARSINOMLARDA IMP-3 EKSPRESYONUNUN BELIRLENMESI T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ PATOLOJI ANABİLİM DALI PROSTATA AIT BENIGN GLANDÜLER YAPILAR, YÜKSEK DERECELI PROSTATIK İNTRAEPITELIYAL NEOPLAZI VE ADENOKARSINOMLARDA IMP-3 EKSPRESYONUNUN

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

ERKEK GENİTAL SİSTEMİ. Webmaster tarafından yazıldı. Pazartesi, 12 Ocak 2009 11:39 - Son Güncelleme Perşembe, 15 Ocak 2009 09:19

ERKEK GENİTAL SİSTEMİ. Webmaster tarafından yazıldı. Pazartesi, 12 Ocak 2009 11:39 - Son Güncelleme Perşembe, 15 Ocak 2009 09:19 1) Çocuklarda en sık görülen testis tümörü aşağıdakilerden hangisidir? (1998 NİSAN) a) Klasik seminom b) Teratom c) Yolk sak tümörü d) Kariokarsinom e) Spermatositik seminom Testisde en sık görülen tümör

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik nın Karşılaştırılması Dr.M.Çisel Aydın, Doç.Dr.Sevgen Önder, Prof.Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2

Detaylı

PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ

PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ Dr. Nimet Karadayı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Patoloji Kliniği Lenf nodları metastatik malignitelerde en

Detaylı

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,

Detaylı

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına

Detaylı

GÖREV ANALİZİ 2. YAZILMA ÖĞRENİM HEDEFİ. Mesane ve üreterin normal ve patolojik özelliklerini belirler

GÖREV ANALİZİ 2. YAZILMA ÖĞRENİM HEDEFİ. Mesane ve üreterin normal ve patolojik özelliklerini belirler GÖREV Mesane ve üreter hastalıklarınd a GÖREV ANALİZİ 1. YAZILMA DÜZEYİ ulaştırılmasında kritik danışmanlık. GÖREV ANALİZİ 2. YAZILMA DÜZEYİ Mesane ve üreterin normal ve Makroskopik inceleme ve örnekleme.

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri (HBOC) %5-10 arası kalıtsaldır Erken başlama

Detaylı

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik

Detaylı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,

Detaylı

Endometrial stromal tümörler

Endometrial stromal tümörler Endometrial stromal tümörler WHO-2014 sınıflamasında neler değişti? Dr. Şennur İlvan İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Endometrial stromal tümör (1966) Endometrial stromal nodül Low grade endometrial

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

KOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

KOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ KOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Seher YÜKSEL 1, Berna SAVAŞ 2, Elçin KADAN 3, Arzu ENSARİ 2, Nazmiye KURŞUN 4 1 Gümüşhane

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi Bugün gelinen noktada genetik Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde

Detaylı

Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Testis tümörleri Erkeklerdeki kanserlerin %1 i Yıllık %3-6 artış Avrupa da her yıl 24.000 yeni vak a Testis Tümör Epidemiyolojisi İnsidans dünya genelinde

Detaylı

ERKEN EVRE OVER KANSERİ VE BORDERLİNE OVER TÜMÖRLERİ. Dr. Derin KÖSEBAY

ERKEN EVRE OVER KANSERİ VE BORDERLİNE OVER TÜMÖRLERİ. Dr. Derin KÖSEBAY ERKEN EVRE OVER KANSERİ VE BORDERLİNE OVER TÜMÖRLERİ Dr. Derin KÖSEBAY OVER KANSERİ Over kanseri tanısı koyulduktan sonra ortalama 5 yıllık yaşam oranı %35 civarındadır. Evre I olgularında 5 yıllık yaşam

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi

Detaylı

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Medikal Onkoloji BD Güldal Esendağlı

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Medikal Onkoloji BD Güldal Esendağlı Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Aydın Aytekin Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Rafiye Çiftçiler Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri. Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı

Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri. Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı Meme kanserli hastalarda ana prognostik faktörler: Primer tümörün büyüklüğü

Detaylı

Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım. Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi

Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım. Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi okült (gizli, saklı, bilinmeyen, anlaşılmaz) okült + kanser primeri bilinmeyen

Detaylı

Hücre çekirdeği (nucleus)

Hücre çekirdeği (nucleus) Hücre çekirdeği (nucleus) Toplam hücre hacmının 1/20-1/10'unu kapsar. Değişik hücrelerde mekanik etkilerle, yer ve şekil değiştirebilir, bu nedenle hücrelerde farklı şekillerde görülebilir. Çekirdek, hücre

Detaylı

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph NUKLEUS Bir hücrenin tüm yapılarının ve etkinliklerinin kodlandığı kromozomu Ayrıca, DNA sını dublike edecek ve 3 tip RNA yı ribozomal (rrna), haberci (mrna) ve transfer (trna)-sentezleyecek ve işleyecek

Detaylı

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı Görüntüleme Birimi Meme Kanserinde Tanı Yöntemleri 1. Fizik muayene 2. Serolojik Testler 3. Görüntüleme 4. Biyopsi Patolojik

Detaylı

NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N. yasemin sezgin

NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N. yasemin sezgin NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N yasemin sezgin Neoplazi Yeni bir doku oluşmasını ifade eder. Oluşan bu kitleye neoplazm denir. Aslen şişlik anlamına gelen tümör deyimi de neoplazm anlamında kullanılmaktadır.

Detaylı

GEBELİK VE MEME KANSERİ

GEBELİK VE MEME KANSERİ GEBELİK VE MEME KANSERİ Doç. Dr. Ramazan YILDIZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı, 27 Kasım 2014, Ankara Gebelikte Kanser Gebelikte kanser insidansı % 0.07-0.1 arasında Gebelik

Detaylı

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Dr. Ö. Levent ÖZDAL Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Üroloji Kliniği, Ankara Tarihçe 1979 da Wang ve ark. Prostat dokusunda PSA yı pürifiye ettiler Serumda

Detaylı

Tiroid bezinde ender bir mezenkimal tümör. Dr. Ersin TUNCER Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

Tiroid bezinde ender bir mezenkimal tümör. Dr. Ersin TUNCER Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Tiroid bezinde ender bir mezenkimal tümör Dr. Ersin TUNCER Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 10-10 - 2015 ANKARA Ülkemizin başı sağ olsun Değerli Hocamızı saygıyla anıyoruz Prof.

Detaylı

Üst Üriner Sistem Kanserleri

Üst Üriner Sistem Kanserleri Üst Üriner Sistem Kanserleri Sitopatolojinin Önemi Kutsal Yörükoğlu Dokuz Eylül ÜTF Patoloji ABD ÜROTELYUM Urogenital sinus Mezonefrik duktus KARSİNOGENEZ Klonal gelişim teorisi Alan teorisi İntraluminal

Detaylı

Over Kanserinde Tedavi. Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Over Kanserinde Tedavi. Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Over Kanserinde Tedavi Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Over Ca Tipleri Tip 1 Tip 2 Yavaş ilerleyen İyi belirlenmiş borderline prekürsör lezyonları

Detaylı

Üroonkoloji Derneği. Prostat Spesifik Antijen. Günümüzdeki Gelişmeler. 2 Nisan 2005,Mudanya

Üroonkoloji Derneği. Prostat Spesifik Antijen. Günümüzdeki Gelişmeler. 2 Nisan 2005,Mudanya Prostat Spesifik Antijen ve Günümüzdeki Gelişmeler Prostat Kanseri 2004 yılı öngörüleri Yeni tanı 230.110 Ölüm 29.900 Jemal A, CA Cancer J Clin 2004 Kanserler arasında görülme sıklığı #1 Tümöre bağlı ölüm

Detaylı

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

IYE'D -' """ A 1 IGI. Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R. Editörler. Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R. lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR. Uo~. Ur. Rl"fik Rl 'Rt;l'T.

IYE'D -'  A 1 IGI. Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R. Editörler. Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R. lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR. Uo~. Ur. Rlfik Rl 'Rt;l'T. TU lt@ IYE'D -' """ A 1 IGI Editörler Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R Uo~. Ur. Rl"fik Rl 'Rt;l'T lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R ANKARA NUMUNE HASTANESİ'NDE 1985-1990 YILLARI ARASINDAKİ

Detaylı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Amiloidozis Patolojisi Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Tanım Amiloid = Latince amylum (nişasta, amiloz) benzeri Anormal ekstrasellüler protein depozisyonu Fizyolojik eliminasyon mekanizmaları

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Soliter Pulmoner Nodül Tanım: Genel bir tanımı olmasa da 3 cm den küçük, akciğer parankimi ile çevrili, beraberinde herhangi patolojinin eşlik

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı B. Aysin Sermen Daha güçlü.. Daha atletik.. Daha genç.. Daha huzurlu.. Daha mutlu.. Daha akıllı.. Daha sağlıklı.. Daha akıllı ve sağlıklı

Detaylı

ayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D

ayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D 1. DNA replikasyonu.. için gereklidir A) sadece mitoz B) sadece mayoz C) mitoz ve mayoz D) sadece gamet oluşumu E) sadece protein sentezi 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki

Detaylı

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ) T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3

Detaylı

Tiroidde folliküler paterndeki lezyonların ayırımında bireysel yaklaşım. Dr. Cenk Sökmensüer HÜTF Patoloji AD

Tiroidde folliküler paterndeki lezyonların ayırımında bireysel yaklaşım. Dr. Cenk Sökmensüer HÜTF Patoloji AD Tiroidde folliküler paterndeki lezyonların ayırımında bireysel yaklaşım Dr. Cenk Sökmensüer HÜTF Patoloji AD İyi farklılaşmış folliküler paternde tiroid neoplazmları Adenomlar Minimal invazif folliküler

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

Polipte Kanser. Dr.Cem Terzi. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi

Polipte Kanser. Dr.Cem Terzi. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi Polipte Kanser Dr.Cem Terzi Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi Polip ve polipoid karsinoma POLİP Epitelyal yüzeyden kaynaklanan çıkıntı HİSTOLOJİK POLİP TİPLERİ

Detaylı

Pleomorfik mezankimal tümörler ve taklitçileri. Dr. Bahar Müezzinoğlu

Pleomorfik mezankimal tümörler ve taklitçileri. Dr. Bahar Müezzinoğlu Pleomorfik mezankimal tümörler ve taklitçileri Dr. Bahar Müezzinoğlu Pleomorfik lezyon yaş yerleşim hikaye Pleomorfik lezyon neoplastik Neoplastik değil benign malign sarkom Karsinom Lenfoma melanom Pleomorfizm

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM

Detaylı

MEME KANSERİ TARAMASI

MEME KANSERİ TARAMASI MEME KANSERİ TARAMASI Meme Kanseri Taramanızı Yaptırdınız Mı? MEME KANSERİ TARAMASI NE DEMEKTİR? Kadınlarda görülen kanserlerin %33 ü ve kansere bağlı ölümlerin de %20 si meme kanserine bağlıdır. Meme

Detaylı

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Hareket Sistemi TIP 107 1 107 7 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam.

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Hareket Sistemi TIP 107 1 107 7 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam. DERS BİLGİLERİ Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS Hareket Sistemi TIP 107 1 107 7 10 Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam Anatomi 22 18 40 Tıbbi Biyokimya 21 4 25 Tıbbi Biyoloji 16 2 18 Histoloji ve Embriyoloji

Detaylı

TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ

TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ Dr. Zümre ARICAN ALICIKUŞ Dokuz Eylül Üniversitesi Radyasyon Onkolojisi AD Mart 2014 Sunum Planı: Meme Kanserinde Radyoterapinin Yeri Triple Negatif Meme

Detaylı

Gen Organizasyonu ve Genomların Evrimi

Gen Organizasyonu ve Genomların Evrimi GENETĐK 111-503 Gen Organizasyonu ve Genomların Evrimi Doç. Dr. Hilâl Özdağ 1 RNA nın Kendi Kendini Kopyalayabiliyor Olmalıydı Đlkin zamanlardaki RNA dünyasında RNA moleküllerinin kopyalanması. RNA polimerazlar

Detaylı

Genitoüriner Sistem Tümörlerinde Radyoloji Dr.Oğuz Dicle

Genitoüriner Sistem Tümörlerinde Radyoloji Dr.Oğuz Dicle Genitoüriner Sistem Tümörlerinde Radyoloji Dr.Oğuz Dicle III.Tıbbi Onkoloji Kongresi Onkolojik Görüntüleme Kursu 24 Mart 2010,Antalya Böbrek Mesane Prostat Böbrek Mesane Testis Radyolojiye Sorular Tümör

Detaylı

ANORMAL TRANSFORMASYON ZONU: ASETİK ASİTİN ETKİSİ NEDİR?

ANORMAL TRANSFORMASYON ZONU: ASETİK ASİTİN ETKİSİ NEDİR? ANORMAL TRANSFORMASYON ZONU: ASETİK ASİTİN ETKİSİ NEDİR? Dr. Murat DEDE GATA Kadın Hast. Ve Doğum AD Jinekolojik Onkoloji Ünitesi Serviks Epiteli Skuamoz epitel: Ektoserviks Kolumnar epitel: Endoserviks

Detaylı

Prostatın Cerrahi Hastalıkları

Prostatın Cerrahi Hastalıkları Prostatın Cerrahi Hastalıkları Editör Adem Altunkol NİSAN 2015 Copyright 2014 ISBN : 978-605-5121-20-4 Eser Editör : Prostatın Cerrahi Hastalıkları : Adem Altunkol Editör İletişim Bilgileri : Üroloji Kliniği,

Detaylı

ENDOMETRİOZİS OVER KANSERİ İLİŞKİSİ. Doç.Dr. Uğur KESKİN Gülhane Askeri Tıp Akademisi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD

ENDOMETRİOZİS OVER KANSERİ İLİŞKİSİ. Doç.Dr. Uğur KESKİN Gülhane Askeri Tıp Akademisi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD ENDOMETRİOZİS OVER KANSERİ İLİŞKİSİ Doç.Dr. Uğur KESKİN Gülhane Askeri Tıp Akademisi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Ovarian Kanser Genel Bilgiler Ovarian kanser, jinekolojik maligniteler arasında 2. en

Detaylı

KANSER İSTATİSTİKLERİ

KANSER İSTATİSTİKLERİ 1 KANSER İSTATİSTİKLERİ Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından biridir. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk sağlığı sorunudur. Tanı olanaklarının gelişmesi ve

Detaylı

Genellikle 50 yaş üstünde görülür ancak seyrekte olsa gençler de de görülme olasılığı vardır.

Genellikle 50 yaş üstünde görülür ancak seyrekte olsa gençler de de görülme olasılığı vardır. Erkek üreme sisteminin önemli bir üyesi olan prostatta görülen malign (kötü huylu)değişikliklerdir.erkeklerde en sık görülen kanser tiplerindendir. Amerika'da her 5 erkekten birinde görüldüğü tespit edilmiştir.yine

Detaylı

ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ)

ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ) ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ) Diğer adı ve kısaltma: α fetoprotein, AFP. Kullanım amacı: Primer karaciğer, testis ve over kanserlerinin araştırılması ve tedaviye alınan cevabın izlenmesi amacıyla

Detaylı

Dr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği

Dr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği Dr. A. Nimet Karadayı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği MEME TÜMÖRLERİNDE PATOLOJİ RAPORLARINDA STANDARDİZASYON Amaç, hasta

Detaylı

Teori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2

Teori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2 TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Dersin Adı Kodu Yarıyıl TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Önkoşullar Dersin dili Dersin Türü Dersin öğrenme ve öğretme teknikleri Dersin sorumlusu(ları) Dersin amacı Dersin öğrenme çıktıları

Detaylı

PROSTATIN NEOPLAZİ VE BENZERİ LEZYONLARINDA HMWCK (34BE12) VE P63 REAKTİVİTELERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

PROSTATIN NEOPLAZİ VE BENZERİ LEZYONLARINDA HMWCK (34BE12) VE P63 REAKTİVİTELERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI T.C SAĞLI BAANLIĞI TASİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ PATOLOJİ LİNİĞİ linik Şefi: Doç.Dr.Nusret ERDOĞAN PROSTATIN NEOPLAZİ VE BENZERİ LEZYONLARINDA (34BE12) VE P63 REATİVİTELERİNİN ARŞILAŞTIRILMASI (UZMANLI

Detaylı

Erken Evre Akciğer Kanserinde

Erken Evre Akciğer Kanserinde Erken Evre Akciğer Kanserinde Görüntüleme Dr. Figen Başaran aran Demirkazık Hacettepe Universitesi Radyoloji Anabilim Dalı Kasım 2005 Mayıs 2006 Müsinöz ve nonmüsinöz tipte bronkioloalveoler komponenti

Detaylı

ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ

ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ DOKTORA TEZİ Süleyman BAYRAM CHEK2 GENİNDEKİ MUTASYONLAR İLE HEPATOSELÜLER KANSER VE KOLOREKTAL KANSER ARASINDAKİ İLİŞKİNİN ARAŞTIRILMASI BİYOLOJİ ANABİLİM

Detaylı

Özofagus Tümörleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016

Özofagus Tümörleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016 Özofagus Tümörleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016 Özofagus tümörleri Benign / iyi huylu tümörler Malign / kötü huylu tümörler daha fazla! Skuamöz /yassı hücreli karsinom (SCC) Dünyada en çok görülen özofagus

Detaylı

T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I

T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I III. KURUL DERS PROGRAMI GENETİK BİLGİNİN AKIŞI - DOKUYA GİRİŞ (12 Ocak 2015-6 Mart 2015 ) Dekan Baş Koordinatör

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,

Detaylı

SERVİKAL SİTOLOJİ VE 2001 BETHESDA SİSTEMİ. Dr. İrem PAKER İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Patoloji Bölümü Ankara Kış Okulu, 18 Mart 2012

SERVİKAL SİTOLOJİ VE 2001 BETHESDA SİSTEMİ. Dr. İrem PAKER İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Patoloji Bölümü Ankara Kış Okulu, 18 Mart 2012 SERVİKAL SİTOLOJİ VE 2001 BETHESDA SİSTEMİ Dr. İrem PAKER İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Patoloji Bölümü Ankara Kış Okulu, 18 Mart 2012 Materyalin Tipi Konvansiyonel, sıvı bazlı, diğer Materyalin

Detaylı

Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi

Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi Doç Dr Ayşen BAYRAM Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D. GİRİŞ İnsan Papilloma Virus

Detaylı

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan

Detaylı

DNA TAMİR MEKANİZMALARI. Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER

DNA TAMİR MEKANİZMALARI. Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER DNA TAMİR MEKANİZMALARI Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER Baz kaybı DNA hasarları Baz modifikasyonları Deaminasyon Kimyasal modifikasyon Işık hasarı (UV) Replikasyon hataları Zincirler arası çapraz bağlantıları

Detaylı

SERVİKAL ÖRNEKLERDE HPV DNA ve SİTOLOJİK İNCELEME SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

SERVİKAL ÖRNEKLERDE HPV DNA ve SİTOLOJİK İNCELEME SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ SERVİKAL ÖRNEKLERDE HPV DNA ve SİTOLOJİK İNCELEME SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Begüm Nalça Erdin 1, Alev Çetin Duran 1, Ayça Arzu Sayıner 1, Meral Koyuncuoğlu 2 1 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi,

Detaylı

T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015 2016EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I

T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015 2016EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015 2016EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I III. KURULDERS PROGRAMI GENETİK BİLGİNİN AKIŞI - DOKUYA GİRİŞ (11Ocak2016-4Mart 2016 ) Dekan Baş Koordinatör Dönem

Detaylı

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I. (12 Ekim - 20 Kasım 2015) ZORUNLU DERSLER

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I. (12 Ekim - 20 Kasım 2015) ZORUNLU DERSLER YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I (12 Ekim - 20 Kasım 2015) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Biyoloji ve Genetik 30 4X2 34 Tıbbi Biyokimya

Detaylı

DERMATOFİBROSARKOM PROTUBERANS. Doç. Dr. Filiz Canpolat Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dermatoloji Kliniği

DERMATOFİBROSARKOM PROTUBERANS. Doç. Dr. Filiz Canpolat Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dermatoloji Kliniği DERMATOFİBROSARKOM PROTUBERANS Doç. Dr. Filiz Canpolat Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dermatoloji Kliniği Dermatofibrosarkom Protuberans Dermatofibrosarkom Protuberans (DFSP), dermal

Detaylı

OVERİN YÜZEY EPİTELİNDEN KAYNAKLANAN TÜMÖRLERİ. Prof.Dr. Nafi Oruç İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

OVERİN YÜZEY EPİTELİNDEN KAYNAKLANAN TÜMÖRLERİ. Prof.Dr. Nafi Oruç İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi OVERİN YÜZEY EPİTELİNDEN KAYNAKLANAN TÜMÖRLERİ Prof.Dr. Nafi Oruç İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Seröz Tümörler Seröz Tümörler Sıklık Tüm over tümörlerinin %30 u Benign over tümörlerinin %22 si Malign over

Detaylı

AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ. Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi

AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ. Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi Nöroendokrin tümörlerde 2004 WHO sınıflaması Tümör Tipi Tipik Karsinoid Atipik Karsinoid Büyük Hücreli nöroendokrin

Detaylı

MEME KANSERİNİ NASIL RAPORLAYALIM. Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD

MEME KANSERİNİ NASIL RAPORLAYALIM. Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD MEME KANSERİNİ NASIL RAPORLAYALIM Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD Rehber ve Protokoller NHSBPS http://www.cancerscreening.nhs.uk/breastscreen /publications/nhsbsp58-low-resolution.pdf

Detaylı

Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler

Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler Zihinsel yetersizlik üç ölçütte ele alınmaktadır 1. Zihinsel işlevlerde önemli derecede normalin altında olma 2. Uyumsal davranışlarda yetersizlik gösterme 3. Gelişim

Detaylı

Prof. Dr. İbrahim ERKUL. Yrd. Doç. Dr. Ertan Bakoğlu Dr. Harun ALAZCIOĞLU

Prof. Dr. İbrahim ERKUL. Yrd. Doç. Dr. Ertan Bakoğlu Dr. Harun ALAZCIOĞLU T.C. MEVLANA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 AKADEMİK YILI DÖNEM I II. DERS KURULU 24 Kasım 2013 23 Ocak 2014 (9 Hafta) Yönetim Dekan Prof. Dr. Süleyman ÖZEN Dönem I Koordinatörü Yrd. Doç. Dr. Süleyman

Detaylı