ANAFLAKSİ T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI BİTİRME TEZİ. Stj. Dişhekimi Eda YILDIZ

Transkript

1 T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI ANAFLAKSİ BİTİRME TEZİ Stj. Dişhekimi Eda YILDIZ Danışman Öğretim Üyesi: Doç. Dr. Sezgin ULUKAYA İZMİR

2 ÖNSÖZ Anaflaksi konulu tez çalışmamda görüş ve yardımlarını esirgemeyen değerli hocam Doç. Dr. Sezgin Ulukaya ya teşekkür ve saygılarımı sunarım. İZMİR 2008 Stj. Dişhekimi Eda Yıldız

3 İÇİNDEKİLER Önsöz. İçindekiler Giriş..1 Anaflaksi ile ilgili tanımlar..2 Tarihçe.3 İnsidans...3 Anaflaktik reaksiyonlarda etiyoloji...4 Patogenez...5 Patoloji.8 Risk faktörleri..9 Klinik bulgular.9 Ayırıcı tanı..12 Tanı.15 Tedavi.15 Adrenalin 18 Adrenalinin özellikleri 19 Korunma.21 Kaynaklar...23 Özgeçmiş...24

4 GİRİŞ Anaflaksi, anaflaktoid reaksiyonlar ve anaflaktik şok hayatı tehdit edici, akut enflamatuar, dış uyarana dramatik klinik yanıt ile sonuçlanan dramatik klinik yanıt ile sonuçlanan, acil müdahale edilmesi gereken klinik durumlardır. Tedavi edilmemiş veya uygun müdahale edilmemiş reaksiyonlar muhtemelen ölüm ile sonuçlanacaktır. Fakat reaksiyonun tanınması ve erken tedavi hayat kurtarıcıdır. (1)

5 ANAFLAKSİ İLE İLGİLİ TANIMLAR Antijen: Vücuda dışarıdan giren ve antikor oluşmasına neden olan yabancı madde Antikor: Antijenlere karşı vücutta üretilen kan proteinleridir. Hastalıklara karşı geçici ve kalıcı bağışıklığı sağlarlar. Alerji: Vücudun bazı maddelere karşı duyarlılığıdır. Alerjik: Alerji ile ilgili, alerjik reaksiyon. Allergen (alerjen): Alerjiye neden olan etken. Ürtiker: Deride yama şeklinde, deri yüzeyinden kabarık kızarıklıklardır. Bölgesel olarak bozulan kapiller geçirgenlik dakikalar içinde deride sınırlı alanlarda ürtiker denilen şişkinliklere neden olur. Anaflaksi: Vücudun daha önce-bir kere veya defalarca- karşılaşmış olduğu alerjen ile tekrar karşılaştığında önce antijen-antikor bileşiği (Ig E) oluşur. Bunlar vücutta yaygın olan mast hücreleri ile tepkimeye girer ve geniş bir alerjik tepki ortaya çıkar, buna anaflaksi denir. Dolaşıma katılmak üzere salgılanan histamin, tüm vücutta vazodilatasyona, kapiller geçirgenliğin bozulmasına ve damarlardan plazma kaybına neden olur. Hücrelerden aynı zamanda anaflaksinin yavaş etkili maddeleri de salgılanmaya başlar; bunlar bronşiyollerin düz kaslarında oluşturdukları spazm nedeniyle astım benzeri ataklara ve bazen de boğularak ölüme yol açarlar. Anaflaksi, yabancı antijenle karşılaşma sonucunda oluşan mast hücreleri ve bazofillerden Ig E aracılıklı mediyatör salınımını izleyerek ortaya çıkan hızlı seyreden ciddi ve yaşamı tehdit edici sonuçları olan sistemik bir erken tip hipersensitivite reaksiyonudur. 2

6 Anaflaktoid reaksiyon terimi ise klinik olarak anaflaksiye benzemekle birlikte Ig E aracılıklı olmayan reaksiyonları tanımlamak için kullanılır. (2) TARİHÇE Anaflaksi tablosunun tanınması milattan öncesine kadar dayanmakla beraber isimlendirilmesi oldukça yakındır. İlk kez 1919 senesinde Tıp Nobel ödülünü kazanan Charles Richet tarafından ortaya konmuştur. Monaco prensi Albert zehirli bir denizanası tarafından sokulan Portekizli bir harp esirinin hastalığı için Fransız araştırmacı Charles Richet ve Paul Portlier i çağırmıştır. Richet, Paris e dönerken bu denizanası zehrini de beraberinde götürmüş ve bunu köpeklere gittikçe artan miktarda vererek onları bu zehre karşı rezistans yapmayı denemiş, fakat 21 gün sonra köpeğin öldüğünü görmüştür. Bunun üzerine bu olaya beklenen anaflaksi ismini vermiştir. (3) İNSİDANS Tam konulamayan ya da rapor edilemeyen olgular nedeniyle anaflaksinin gerçek insidansını belirlemek zordur. Etkene göre farklı oranlar bildirilmekle birlikte, genel olarak tüm popülasyonda anaflaksi insidansının %0,02 oranında olduğu belirtilmiştir. Çocukluk çağında ise; okul öncesi ve okul dönemindeki çocukların % 0,6 sının en az bir anaflaktik reaksiyon geçirdiği kabul edilmektedir. Ancak ölümle sonuçlanabilen reaksiyon olduğundan gerçek insidansını belirlemek oldukça zordur. ABD de yılda yaklaşık 500 hasta anaflaksi nedeniyle kaybedilmektedir. Fatal anaflaksinin insidansı milyonda 0,4 olarak bildirilmiştir. Penisiline bağlı fatal anaflaksi ise % 0,002 veya 7,5 milyon penisilin enjeksiyonunda 1 olarak 3

7 bildirilmiştir. Arı sokmasına bağlı fatal anaflaksi insidansının ise % 0,8 olduğu tahmin edilmektedir. (4) ANAFLAKTİK REAKSİYONLARDA ETİYOLOJİ Ig E aracılığı ile anaflaksi yapanlar -Antibiyotikler (Penisilinler, sefalosporinler, tetrasiklinler, nitrofurantoin,streptomisin, vankomisin, kloramfenikol, basitrasin, neomisin, kanamisin,nonsteroid antienflamatuarlar ). -Yabancı protein içerenler (heterolog serumlar, ACTH, insülin, paratiroid hormon, asparaginaz, böcek sokması, karınca venomları fire ant-). -Terapödik ajanlar (Alerjen ekstreleri, kas gevşeticiler, etilen dioksit, tiopental, aşılar) -Besinler (Süt, yumurta, deniz ürünleri, baklagiller, fındık, ceviz, turunçgiller, muz, ayçiçeği, çikolata, mısır, pancar, metabisülfitler). 2. İmmünkompleks veya komplemen aracılığı ile olanlar -Tam kan -Kriyopresipitat -İmmünglobulinler -Plazma 3. Direkt histamin salınımına yol açanlar -Opiatlar -Kürar, d-tubokürarin -Radyokontrast madde -Dextran, Maniitol -Pentamidin -Polimiksin B 4

8 -Fluorescein 4. Mekanizması tam açıklanamayanlar -Egzersiz -Asetil salisilik asit -Benzoat -Tartrazin Bunlar dışında sık opere olanlar, kateter kullanan hastalar ve AİDS li olgular risk grubuna dahil olmaktadırlar. İdiopatik anaflaksi ise anaflaksiye yol açabilecek bilinen herhangi bir madde ile karşılaşmamış olgularda görülen tablodur. Yaş arttıkça insidansı daha da artar ve erkek cinste daha fazla gözlenmektedir. (4) PATOGENEZ Mast hücreleri ve bazofillerden salgılanan mediyatörler primer mediyatörler, lökositler ve biyokimyasal kaskad sistemlerinden ortaya çıkan mediyatörler sekonder mediyatörler olarak adlandırılırlar. I. PRİMER MEDİYATÖRLER A) Depo mediyatörler (granüller içinde depo edilen) ve B) yeni sentezlenen mediyatörler (araşidonik asit metabolizması ürünleri ) olarak ikiye ayrılırlar. A) Depo mediyatörler (Histamin, triptaz, heparin, kimaz, kimotriptaz, kininojen, hidrolazlar, katepsin) 1- HİSTAMİN: 3 reseptörü üzerinden dokularda etki gösterir. H1 reseptör aktivasyonu Pre-kapiller arteriolar dilatasyon Postkapiller venüllerde kontraksiyon Kapiller hidrostatik basınç artışı permeabilite artışı 5

9 Bronşial düz kas kontraksiyonu - bronkokonstrüksiyon Düz kas kontraksiyonu - koroner spazm, aritmiler Mukus sekresyonunda artma H2 reseptör aktivasyonu Eozinofil ve T cell s inhibisyonu Mukozal sekresyonlarda, gastrik asitte artma Taşikardi, vazodilatasyon, miyokard kasılmasında artma H3 reseptör aktivasyonu Histamin sentez ve salınımını engellerler. 2- HEPARİN VE BENZERLERİ Antikoagülan ve antikomplement etki 3- ENZİMLER Proteazlar, triptaz, kimaz, karboksipeptidaz, sülfatazlar ın etkileri: Komplemanla etkileşme Koagülasyon kaskadı aktivasyonu Kininlerin aktivasyonu Oksidatif enzimler (Süperoksit dismutaz, peroksidaz) Sitotoksik etkilerle birlikte O2 inaktivasyonu H2-O2 nin sitotoksik etkisinin inhibisyonu LTC4 inaktivasyonu B) yeni sentezlenen mediyatörler 1- SİTOKİNLER SRS-A (Slow Reacting Substance A); LTC4, LTD4 ve LTE4 ten oluşan bir lökotrien kombinasyonudur. Etkileri: Bronkokonstrüksiyon 6

10 Kapiller permeabilitede artma Vazodilatasyon Koroner vazokonstrüksiyon Miyokardiyal depresyon şeklindedir. LTB4 eosinofil ve nötrofilleri hareketlendirir. Basic fibroblast growth factor, TNF-α, MIP-α diğer sitokinlerdir. 2- SEROTONİN Mast hücreleri ve trombositlerden salgılanır. Etkileri: Kapiller permeabilitede artma Vazokonstrüksiyon 3- ADENOZİN Bronkospazma neden olmaktadır. 4- PROSTAGLANDİNLER Potent mast hücresi mediyatörüdürler. Çeşitli tipleri vardır. Etkileri: PGD2, PGE2 : Vazodilatasyon Kapiller permebilitede artma Bronkokonstrüksiyon PGF2-α : Prostosiklin (PGI2) : Tromboksan : Bronkospazm Kapiller permeabilitede artma Pulmoner hipertansiyon 5- PLATELET AKTİVE EDİCİ FAKTÖR Vasküler permeabilite artışı Bronkospazm Platelet agregasyonu (çökme) ve adhezyonunda (yapışma) artma Nötrofil ve eozinofil hareketinde artma 7

11 II. SEKONDER MEDİYATÖRLER Enzimler ve biyokimyasal kaskad sistemlerinin etkisi ile ortaya çıkan maddelerdir. Ayrıca mast hücresi ve bazofillerden ortaya çıkan kemotaktik faktörlerin etkisi ile plateleter, nötrofiller ve eosinofillerin ürünleridirler. Direkt veya alternatif yoldan kompleman aktivasyonu (C3a, C5a), koagülasyon veya fibrinolitik sistem kaskadı aktivasyonu sonucunda, intravasküler koagülasyon, oksijen radikalleri üretimi ve hücre membranı hasarı oluşmaktadır. Bu grup içinde KİNİNLER (bradikinin) mast hücresi ve bazofillerde sentezlenirler. Diğerleri gibi vasküler permeabilitede artma ve düz kas kontraksiyonuna neden olurlar. (4) PATOLOJİ Anaflaksi tetikleyici faktörle karşılaşmadan sonraki birkaç dakika nadiren de saatler içinde olur. Ölüm ise genelde reaksiyon başladıktan sonraki birkaç dakika içinde olur. Yapılan postmortem çalışmalarda saptanan değişken bulgulardan başlıcaları: 1 ) Larinks ödemi gibi üst solunum yollarında noninflamatuvar ödem 2)Alt solunum yollarında bronkokonstrüksiyon ile birlikte artmış mukozal sekresyon, submukozal ödem, vasküler konjesyon ve eosinofilik infiltrasyon 3) Pulmoner ödem, pulmoner hemoraji ve atalektazi 4 ) İntravasküler volümün azalması, artmış vasküler geçirgenliğine eşlik eden plazma kaybı, periferal vazodilasyon ve myokardial pallor 5 ) Karaciğer, dalak ve barsak duvarında konjesyon 6 ) Dermal şişlik ve vazodilatasyon 7 )Ölümün geciktiği olgularda kalp, barsak ve böbrek gibi hedef organlarda iskemik değişiklikler 8

12 Geç ölümlerin akut dönemdeki vital organ perfüzyon bozukluğuna bağlı olduğu ve genelde bifazik reaksiyonlar sonrası geliştiği kabul edilmektedir. Genel olarak patolojik değişikliklerin en fazla solunum yollarında daha sonra kardiovasküler sistemde olduğu söylenebilir. (1) RİSK FAKTÖRLERİ Yaş: Bazı ajanlara bağlı anaflaksi(radyokontrast madde, anestezikler) yetişkinlerde çocuklara göre daha fazladır. Bu muhtemelen daha hızlı maruziyete bağlıdır. Cinsiyet: Lateks, aspirin ve kas gevşeticilerle anaflaksi kadınlarda, hymenoptera anaflaksisi erkeklerde daha sık olarak bildirilmektedir. Muhtemelen maruziyetin türü ve sıklığına bağlı olarak cinsler arasındaki farkı oluşmaktadır. Atopi: Oral alınan antijenler, egzersize bağlı anaflaksi, idiopatik anaflaksi, radyokontrast madde reaksiyonları, lateks reaksiyonları için risk faktörü olarak kabul edilmektedir. İnsülin, penisilin ve hymenoptera reaksiyonları için ise risk faktörü değildir. Uygulama yolu: Oral yolla uygulanan maddelere bağlı anaflaksi genellikle daha nadir olarak ortaya çıkmakta ve oluşan reaksiyonların şiddeti de daha hafif olmaktadır. Önceki maruziyet öyküsü: Anaflaksi gelişme riski, spesifik antijenle karşılaşma sıklığı ve süresi ile orantılı olarak artmaktadır. Tekrarlayan tedavi kürlerinin riski artırdığı kabul edilmektedir. (5) KLİNİK BULGULAR Anaflakside deri, gastrointestinal sistem, üst ve alt solunum sistemi ve kardiyovasküler sistem tek ya da kombine olarak olaya iştirak edebilir. 9

13 Anaflaktik reaksiyondan ölümlerin %70 inin solunum sistemi komplikasyonundan %24 ünün kardiyovaskuler sistemin disfonksiyonundan kaynaklandığı belirtilmiştir. Olay genellikle saniyeler ve dakikalar içinde gelişebilir. Bazen 1 saate kadar uzayabilir. Sistemik anaflaktik reaksiyonları klinik belirtilerin şiddetine göre hafif, orta ve ağır reaksiyonlar olarak üçe ayırabiliriz: a) Hafif anaflaktik reaksiyonlar: Başlangıç belirtileri, vücutta karıncalanma sıcaklık basma ve birlikte boğazda dolgunluk hissidir. Nazal konjesyon, periorbital ödem, gözlerde sulanma, deride eritem ve kaşıntı ilk belirtilere eşlik edebilir. Belirtiler antijenle karşılaşmayı takiben ilk 2 saat içinde meydana gelebilir. Devam süresi tedaviye bağlı olarak değişir. Bazen 1 2 gün sürebilir. b) Orta şiddetle anaflaktik reaksiyonlar: Hafif şiddetteki belirtilere ilave olarak bronkospazm ve üst solunum yolu ödemine bağlı belirtiler ortaya çıkar. Larinks ödemi nedeniyle ses kısıklığı, disfoni ve boğazda tıkanma hissi gelişir. Bronkospazma bağlı olarak öksürük, dispne, wheezing ve göğüste sıkışma hissi meydana gelir. Yaygın flushing ile birlikte generalize ürtiker ve anjioödem çok sıktır. Hastalar çoğunlukla anksiyete halindedir. c) Ağır anaflaktik reaksiyonlar: Genellikle ani olarak başlar. Hafif ve orta şiddetteki belirtiler dakikalar içerisinde hızla ilerleyerek şiddetli bronkospazm, laringeal ödem, siyanoz ve nadiren de apne, solunum yetmezliği gelişebilir. Buna anaflaktik şok adı verilir. Kardiyovaskuler kollapsa bağlı hipotansiyon ve şok oluşabilir. Kalpte ritim bozuklukları sıklıkla görülür. Gastrointestinal ödem ve hipermotiliteye bağlı olarak abdominal kramp ve daire meydana gelir. Solunum yetersizliği ve kardiyovaskuler kollapsa yol açan vakalarda 10

14 klinik tablo çok hızlı gelişir. Bunlar da solunum yetmeziliği ve kardiyovaskuler kollaps anaflaksinin ilk belirtisi olabilir. Anaflaksinin klinik bulguları Cilt Pruritus Flashing Ürtiker / Anjioödem Terleme Karıncalanma Yanma hissi Eritem Burun-Orofarinks Hapşırık Burun akıntısı Nazal konjesyon Metalik tat Gözler Konjunktival pruritus Lakrimasyon Periorbital ödem Üst solunum yolları Ses kısıklığı Stridor Boğulma hissi Larinks ödemi 11

15 Alt solunum yolları Dispne Taşipne Wheezing Sekresyon artışı Kardiyovasküler sistem Taşikardi Aritmiler Hipotansiyon Kardiyak arrest Retrosternal ağrı Gastrointestinal sistem Bulantı / Kusma Abdominal kramplar Diyare Nörolojik sistem Başdönmesi Senkop Ölüm hissi Nöbet (5) AYIRICI TANI Tablonun dramatik seyretmesi ve ani olarak başlaması nedeniyle sistemik anaflakside tanı genellikle kolaydır. Ürtiker ve anjioödemin eşlik etmediği ani kollaps durumlarında vazovagal senkop, myokard infarktüsü, aritmiler, pulmoner emboli gibi birçok hastalık akla getirilmelidir. Anaflaksi ile 12

16 en çok karışan tablo vasovagal senkoptur. Vasovagal senkop sırasında genellikle hastanın yüzü soluk, nabzı yavaş, kan basıncı düşük veya normal olabilir. Respiratuar sistem ve deri bulguları yoktur. Hasta başı aşağı gelecek şekilde yatırılırsa belirtiler çabucak düzelir. Ürtiker ve hipotansiyon bulunmadan larinks ödemi mevcudiyetinde herediter anjioödem düşünülmelidir. Ailede benzer reaksiyon hikayesi ve C1 esteraz inhibitör enzim eksikliği vardır. Adrenaline cevap vermemesi ile anafilâksiden ayrılır. Serum hastalığı, soğuk ürtikeri ve akut astma atağı anaflaksiyi taklit edebilir. Sistemik mastositoz, feokromositoma, karsinoid sendrom, hipoglisemi gibi endokrin faktörler, besin katkı maddeleri ve ilaçlara karşı idiosenkratik reaksiyonlar anafilaksinin ayırıcı tanısında düşünülmelidir. Sistemik mastositozda kaşıntı, taşikardi, ishal ve senkop gözlenebilir. Hipoglisemide terleme, solukluk, bilinçte bozulma kan basıncında hafif düşme olabilir, ancak solunum yolu obstruksiyonu görülmez. Anaflaksi ayırıcı tanısında göz önünde bulundurulması gereken durumlar 1. Vazovagal senkop 2. Restaurant sendromu -Monosodyum glutamat -Sulfitler -Scromboidosis 3. Aşırı endojen histamin yapımı -Sistemik mastositosis -Urticaria pigmentoza -Bazofilik lösemi 13

17 -Akut promyelositik lösemi -Kist hidatik 4. Diğer şok türleri -Hemorajik -Hipovolemik -Kardiyojenik -Düşük afterload (örnek: septik şok) 5. Akut solunum yetmezliği sendromları -Status astmatikus -Yabancı cisim aspirasyonu -Pulmoner embolizm -Epiglottitis 6. Organik olmayan hastalıklar -Panik ataklar -Vokal kord disfonksiyonu -Globus historikus 7. Diğer durumlar -Herediter anjioödem -Serum hastalığı -Psödoanafilaksi -Ürtikeriyal vaskülit -Hiperimmünglobulin E sendromu - Red man sendromu -Aşırı doz ilaç alımı -Nörolojik (stroke, nöbet) (2) 14

18 TANI Anaflaksinin tanı ve ayırıcı tanısı öncelikle klinik olarak konulur. Ancak ayırıcı tanı açısından kan triptaz ve histamin düzeylerinin saptanması ve diğer hastalıklara yönelik laboratuar testleri yardımcı olabilir. Karsinoid sendrom veya feokromositoma düşünülüyorsa kan serotinin düzeyleri ve idrar 5-HIAA, katekolaminler ve vanilmandelik asit düzeylerinin saptanması yardımcı olabilir. Hasta anaflaksi oluşumundan hemen sonra görüldüyse plazma ve idrar histamin veya histamin metabolitleri düzeyleri, serum triptaz tetkikleri yardımcı olabilir. Plazma histamin düzeyleri ilk 5-10 dakika içinde yükselmeye başlar ve 30 dakika kadar yüksek kalır. Bu nedenle eğer hasta bir saat sonra görüldüyse faydası yoktur. Ancak idrar histamin ve metabolitlerinin düzeyi bu sürede sonra da yüksek kalabilmektedir. Serum triptaz düzeyleri başlangıçtan itibaren 1-1,5 saat içinde pik değerine ulaşıp 10 saat kadar yüksek kalabilir. Anaflaksi tablosu sırasında serum ayırarak spesifik Ig E düzeylerine de bakmak faydalıdır. Özellikle eğer kusma meydana geldiyse sindirilmemiş besine yönelik spesifik alerjen tayinleri faydalı olabilir. Bilindiği gibi birçok olguda etiyoloji ortaya çıkarılmamaktadır. Bu nedenle ayrıntılı olarak alınmış bir öykü en iyi testtir. (6) TEDAVi Anaflaksi acil tanı ve tedavi gerektiren klinik bir tablodur. Dakikalar içinde ölümle sonuçlanabilir. Kardiyak ve respiratuvar durum ivedi olarak değerlendirilerek, derhal tedaviye ve gerekiyorsa resüssitasyona başlanır. Anaflaksinin tedavi ilkeleri şunlardır: Ciddi bir durum söz konusu ise Temel Yaşam Desteği uygulaması gereksinimi dikkatle değerlendirilir. 15

19 1-Şüpheli antijenin uygulaması durdurulur. 2-(AIRWAY) Havayolu açıklığı sağlanır. Tedavideki ilk öncelik güvenli bir Havayolu sağlamaktır. Reaksiyon sırasında hasta zaten intübe ise resüsitasyon sırasında tüpün yerinden oynamamasına dikkat edilmelidir. İntübe edilemez ise Balon-Valv-Maske yardımı ile havayolu kontrol altına alınmalıdır. Laringeal ödem gelişmeden önce hastaların intübe edilmesi yararlı olabilir. 3-(BREATHING) Solunumun devamlılığı sağlanır. O2 verilir. Larinks ödemi gelişirse; intübasyon, acil trakeotomi, gerekirse mekanik ventilasyon desteği sağlanır. 4-(CIRCULATION) Hasta düz yatırılır. Hipotansiyon varsa trendelenburg pozisyonu verilir. Geniş lümenli, güvenilir bir damar yolu açılmalıdır. Ürtiker ve vasküler kollaps nedeniyle periferik damarları bulmak kolay olmayabilir. Zaten hipovolemi nedeniyle hipotansif duruma gelmiş bulunan hastaya santral kateter takma girişimi önerilmez, komplikasyonlara yol açmak mümkündür. 1. Solunum güçlüğü ve siyanoz varsa oksijen (8-10 l/dak.) veriniz 2. Derhal 1/1000 lik (mg/ml) konsantrasyondaki adrenalinden aşağıdaki dozda uygulayınız: Erişkin dozu: 0.2,0.5 mg; cilt altı-kas içi; dakika aralarla gerektikçe kan basıncı ve nabız kontrolü yapılarak tekrarlanabilir. 3. Şok tablosu varsa 1 mg adrenalini 10 cc serum fizyolojik içinde sulandırarak çok yavaş (5-10 dakikada) intravenöz olarak 0,1-0,2 mg (1-2 ml) dozda veriniz. 4.Anaflaktik ajan ekstremitelerden vücuda girmiş ise (böcek sokması, injeksiyon, ilaç test dozu, vs. ) anaflaktik reaksiyonlarda enjeksiyon yerinin 16

20 proksimaline bir turnike uygulayınız. Turnikeyi her 5-10 dakikada bir gevşetiniz. Ayrıca ilacın absorbsiyonunu önlemek amacıyla injeksiyon bölgesine mg adrenalin cilt altı uygulayınız. 5.Antihistaminik ampul kas içi veya yavaş olarak damar içi veriniz. Bu amaçla Chlorphenyramine maleat 0.25mg/kg, kas içi-damar içi uygulanabilir. Hedef dokularda H1 reseptörlerine kompetitif olarak bağlanarak, histamin reseptör birleşimini engellerler. Anaflakside primer tedavi şemasında yer almazlar. Difenhidramin 1 mg/kg IV ve Ranitidin 50 mg IV (5 dakikada) uygulanır. 6. İntravenöz sıvılar veya kolloid replasmanı ile hipotansiyonla mücadele ediniz, gerektiğinde dopamin gibi bir vazopressör ajan kullanınız. Sistolik kan basıncını erişkinlerde 100 mm Hg, çocuklarda 50 mm Hg nin üstünde tutacak şekilde sıvı tedavisi ve vazopressörleri uygulayınız: %0.9 NaCl veya ringer laktat: 30 ml/kg/saat damar içi yolla veriniz. Dopamin (Gludop amp. 200 mg/10 ml): 5-20 mcg/kg/dak. dozda intravenöz infüzyon uygulayınız 7.Bronkospazm varsa beta-2 agonistleri aralıklı veya devamlı olarak uygulayınız. Bu amaçla aminofilin kullanılabilir: Aminocardol amp, 240 mg/10 ml; yükleme dozu: 5.6 mg/kg, 20 dakikada İV. 8.Uzamış anaflaksi veya tekrarların önlenmesi amacıyla kortikosteroid veriniz: Hidrokortizon 5 mg/kg (ortalama doz 250 mg) intravenöz veriniz. Hafif olgularda prednisone 20 mg oral verilebilir. Bu dozları gerekirse 6 saatte bir tekrarlayınız. İn vivo etkileri 1 saat sonra başlar. Anaflaksinin geç inflamatuvar fazını engellerler. 17

21 a- Ig E nin neden olduğu histamin ve araşidonik asit serbestleşmesini baskılar, çeşitli lenfokinlerin sentezini etkilerler b- β-adrenerjik ilaçların mast hücreleri üzerindeki etkilerini potansiyelize ederler. c- Vasküler endotel bütünlüğünü korurlar. d- Kapiller permeabiliteyi azaltırlar. e- Mikrosirkülatuvar perfüzyonu normale çekerler. 9. Beta adrenerjik bloker bir ajan kullanımı nedeniyle adrenaline yanıt vermeyen refrakter olgularda, 1 mg glukagonu intravenöz bolus tarzında uygulayınız. Gerekirse glukagonu 1-5 mg/saat dozda devamlı infüzyonla veriniz. 10. Beta adrenerjik bloker alan bir hastada adrenalin, glukagon, intravenöz sıvı tedavisi ve diğer tedavilere yanıt yoksa isoproteranol kullanımı açısından risk/yarar oranı değerlendiriniz. İsoproteranol: 500 ml serum glukoz içine 1 mg konularak 0.1 mcg/kg/dak. dozda veriniz. Bu doz 15 dakikada bir iki kat artırılabilir. Mutlaka kardiak monitorizasyon uygulayınız ve ritm vuru/dak. olduğunda, isoproterenolü dikkatle veriniz 11. Eğer yapılan tüm tedavilere rağmen reaksiyon hala devam ediyorsa, kardiyopulmoner resüssitasyon için gerekli önlemleri alınız. 12. Sistemik anaflaktik reaksiyon sonrasında, 3-5 gün süreyle oral antihistaminik, gerekiyorsa kortikosteroid tedaviye devam ediniz. (6) ADRENALİN (EPİNEFRİN) Histaminin birçok etkisini geri döndürdüğü için, anaflaksi tedavisinde ilk kullanılan ilaçtır. Beta 2 reseptörler üzerine etkileri bronşlarda gevşemeyi (bronkodilatasyon) sağlarken, alfa 2 reseptörlere etkileri damarların 18

22 genişlemesini azaltır(vazokonstriksiyon). Gerekirse 15 dakika sonra doz tekrarlanabilir. DİKKAT: Adrenalin DAMAR YOLUNDAN SULANDIRILMADAN VERILMEZ!!! Adrenalinden sonra antihistaminik verilmelidir. Türkiye de bulunan ve acil tıp kaynaklarında önerilen antihistaminikler: -Avil (pheniramin maleate, 50 mg, 2 ml ampul) ) IV veya IM, - Systral (klorfenoksamin HCl, 10 mg, ampul) IV veya IM verilebilir. Anaflaksinin ilk belirtileri düzelmeye başladıktan sonra kortikosteroid tedavisine geçilebilir. Metilprednisolon, hidrokortison, deksametason gibi steroidler histamin salınımını engellemek, kapiller damar geçirgenliğini azaltmak amacıyla kullanılır. Steroidin etkisi kısa süre içinde başlamadığından, STEROİDLER ÖNCELİKLİ KULLANILMAMALIDIR. Eğer kol ya da bacaktan arı sokması veya alerjen enjeksiyonu sonucu anaflaksi gelişmişse, normalde kullanılan dozun yarısı kadar adrenalin 2 ml serum fizyolojik ile sulandırılarak (veya normalde kullanılan dozdan ml) sokulan bölgeden deri altına enjekte edilir. Böylece alerjenin emilimi yavaşlatılabilir. (3) ADRENALiNiN ÖZELLiKLERi: - Sempatomimetiktir. - Bronkodilatasyon (bronş düz kaslarını gevşetir), pozitif kronotrop, pozitif inotroptur. - KULLANILMASI ÖNERILEN DURUMLAR: Kalp durması, anaflaksi, alerjik tepkimeler, bronşiyal astım, şiddetli KOAH ataklarında 19

23 - KULLANILMAMASI GEREKEN DURUMLAR: Ciddi kardiyovasküler (kalp ve dolaşım sistemi) hastalığı olanlarda, hipertansiyonda, hamilelerde. -İlaçlar ışıktan etkilendiği için IŞIKTAN KORUNMALIDIR. -Uygulandığı hastaların kan basıncı, nabzı ve EKG si sıklıkla kontrol edilmelidir. -YAN ETKILERI: Çarpıntı, baş ağrısı, endişe - KULLANILACAĞI DURUMA GÖRE DOZ AYARLAMASI - 1/1000 lik adrenalin ( 1 ml lik solusyonda 1 mg adrenalin vardır) Cilt altından mg ( ml) - Hafif ve orta şiddetli alerjik tepkimelerde -Bronşiyal astımda - Şiddetli KOAH ataklarında - 1/ lik adrenalin (10 ml lik solusyonda 1 mg adrenalin vardır; 1/1000 lik adrenaline 9 ml serum fizyolojik ilavesiyle elde edilir.) Damar yolundan veya endotrakeal tüpten -Anaflakside mg (5-10 ml) -Kalp durmasında mg(3-5 ml) DİKKAT: Türkiye deki tüm sağlık kuruluşlarında genellikle üç farklı dozda adrenalin bulunmaktadır: - 1/1000 lik adrenalin (1ml içinde 1mg) - % 25 veya ¼ olan (1ml içinde 0.25 mg adrenalin) - % 50 veya ½ olan (1 ml içinde 0.50 mg adrenalin) Verilebileceği yollar: -Cilt altı(subkutan) : 1/ Damar yolu(iv) : 1/

24 -Endotrakeal tüpten: 1/ Kemik içi(intraosseus): 1/ Pediyatrik doz: Toplamı en fazla 0.3 mg olacak şekilde 0.01 mg/kg (3) KORUNMA Daha önceden bilinen duyarlılığı olan hastalar mümkün olduğu ölçüde anaflaksiye yol açan ajanla temastan kaçınmalıdırlar. Bu konuda hasta çok dikkatli bir şekilde uyarılmalıdır. Örneğin böcek sokmasına duyarlı kişiler, böceklerin çokça bulunduğu yerlere gitmemeli, bu gibi yerlerde mutlaka ayakkabı giymeli, parfüm, sprey, losyon gibi kokulu maddelerden kaçınmalı, çiçekli ve parlak renkli giysiler giymemeli ve her zaman için anaflaksiye karşı gerekli ilaçları yanında taşımalıdırlar. Bu ilaçlar arasında epinefrin ve hızlı emilen antihistaminik bulunmaktadır. Önceden sistemik anaflaksi geçirmiş ve yanlışlıkla alerjenle temas etmiş (örneğin şiddetli gıda alerjisi bulunan kişinin alerjiye neden olan yiyecekten yemesi ya da arı sokması sonucu anaflaksisi olan kişiyi tekrar arı sokması gibi) kişi acilen ilaçları temin etmeli ve bunların kullanım talimatını öğrenmelidir. Uygun immünoterapi Hymenoptera zehirine karşı sistemik reaksiyonları olan kişilerde düşünülmelidir, çünkü bu tedavinin etkili olduğu gösterilmiştir. Hastanın daha önceki tedavi ve tanı maddelerine karşı muhtemel reaksiyonlarını dikkatli bir şekilde araştırmak, anaflaksiye karşı en etkili korunma yollarından biridir. Ancak daha önceden hiçbir reaksiyon öyküsü olmayan bir hastada şiddetli anaflaksi ortaya çıkabilir. Hekim çapraz reaksiyon verecek ilaçlardan haberdar olmalıdır. Örneğin; sülfonamidlere alerjisi olan bir hasta klortiyazid içeren diüretiklere, furosemide, sülfonilüre grubu antidiyabetiklere ve dapsona karşı da alerji geliştirebilir. Penisiline 21

25 alerjisi olan bir kişide %15 olasılıkla sefalosporinlere karşı da alerji vardır. Çünkü her ikisi de beta laktam halkası içermektedir. Ikinci ve üçüncü kuşak sefalosporinlerle de reaksiyon oluşabilir, ancak aztreonam ile çapraz reaksiyon yoktur. Bir ilaca karşı alerjisi olan bir hastaya mümkün olduğu kadar çapraz reaksiyona yol açan bir ilaç yazılmamalıdır. Penisilin, bütün ilaçlar içinde en çok anaflaktik reaksiyona yol açan ilaçtır. Genellikle parenteral kullanılan ilaçlar anaflaksiye neden olmakla birlikte, oral kullanılan ilaçlar da anaflaksiye yol açabilir. Bununla birlikte uygulanacak yol konusunda tereddütler varsa oral kullanım tercih edilmelidir. Çünkü antijen daha yavaş emilir ve reaksiyonlar oluşsa bile genellikle daha az şiddetlidir. Daha önce radyoopak maddeye karşı alerjisi gelişmiş hastalar gibi yüksek riskli olgularda tekrar aynı ilaca maruz kalınacaksa premedikasyon uygulanmalıdır. Bir ilacın kullanılması mutlaka gerekiyorsa, hastayı desensitize etmek için penisilin gibi antibiyotikler giderek artan dozda oral ya da parenteral kullanılabilirler. (1) 22

26 KAYNAKLAR 1- Haupt MT, Fujii TK, Carlson RW. Anaphylactic Reactions. Textbook of Critical Care (Editors: Grenvik A, Ayres SM, Holbrook PR, Shomaker WC) 4th edition, WB Saunders Comp. Philadelphia, 2000, p MEDİCAL EMERGENCİES 3.2 Allergic reactions /Anaphylaxis (1/01/2004), protocols Hollingsworth HM, Giansiracusa DF, Upchurch KS. Anaphylaxis. Intensive Care Medicine (Editors: Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Fink MP) 2nd edition, Little, Brown and Company, Boston, 1991, p Bongard FS, Sue DY. Current Critical Cre Diagnosis and Treatment. 1th edition, Appleton and Lange, Connecticut, 1994, p Bjoraker DG. Anaphylaxis and Anaphylactoid Reactions. Complications in Anesthesia (Editors: Atlee JL) WB Saunders, Philadelphia, 1999, p

27 ÖZGEÇMİŞ 1983 Bingöl doğumluyum. İlkokulu Altıeylül İlköğretim Okulu nda okudum. Orta öğrenimimi Ali Şefik Orta Okulu nda bitirdim. Lise öğrenimimi ise Akhisar Yabancı Dil Ağırlıklı Lise de tamamladım yılında Ege Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi ne girdim. 24