HİPOTANSİF VE NORMOTANSİF ANESTEZİNİN QTc İNTERVALİ VE QT DİSPERSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "HİPOTANSİF VE NORMOTANSİF ANESTEZİNİN QTc İNTERVALİ VE QT DİSPERSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ"

Transkript

1 T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Yrd. Doç. Dr. Sevtap HEKİMOĞLU ŞAHİN HİPOTANSİF VE NORMOTANSİF ANESTEZİNİN QTc İNTERVALİ VE QT DİSPERSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ (Uzmanlık Tezi) Dr. Selin BAYRAL EDİRNE

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince kazandığım meslek bilgisi ve ahlakımda büyük paya sahip olan sayın hocalarım Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Işıl GÜNDAY, Prof.Dr. Beyhan KARAMANLIOĞLU, Prof.Dr. Dilek MEMİŞ, Doç.Dr. İlhan ÖZTEKİN, Yrd.Doç. Dr. Alkin ÇOLAK, Yrd.Doç.Dr. Sevtap HEKİMOĞLU ŞAHİN, Yrd.Doç.Dr. Mehmet Turan İNAL, Yrd.Doç.Dr. Gönül SAĞIROĞLU, Uzm.Dr. Elif ÇOPUROĞLU başta olmak üzere bütün çalışma arkadaşlarıma teşekkür ederim. 2

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 1 GENEL BİLGİLER... 3 KONTROLLÜ HİPOTANSİYON... 3 HİPOTANSİYONUN SİSTEM VE ORGAN FONKSİYONLARINA ETKİSİ... 5 KONTROLLÜ HİPOTANSİYONUN KONTRENDİKASYONLARI... 7 KONTROLLÜ HİPOTANSİYON UYGULAMASINDA DİKKAT EDİLECEK HUSUSLAR... 8 KONTROLLÜ HİPOTANSİYONUN KOMPLİKASYONLARI... 9 KONTROLLÜ HİPOTANSİYON UYGULAMA YÖNTEMLERİ... 9 KALBİN UYARI VE İLETİM SİSTEMİ ELEKTROKARDİYOGRAFİ QT ARALIĞI VE QT DİSPERSİYONU ANESTEZİK İLAÇLAR VE VENTRİKÜLER REPOLARİZASYON UZUN QT SENDROMLARI GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR TARTIŞMA SONUÇLAR ÖZET SUMMARY KAYNAKLAR EKLER 3

4 SİMGE VE KISALTMALAR AP : Aksiyon potansiyeli AV : Atriyoventriküler düğüm DAB : Diastolik Arter Basıncı dk : Dakika DM : Diabetes mellitus EKG : Elektro Kardiyogram KAH : Kalp Atım Hızı M : Miyokard hücresi MI : Miyokard infarktüsü ml : Mililitre ms : Milisaniye mv : Milivolt OAB : Ortalama Arter Basıncı QTc : Düzeltilmiş QT intervali QTcd : Düzeltilmiş QT intervali dispersiyonu QTd : QT dispersiyonu SAB : Sistolik Arter Basıncı SpO 2 : Oksijen Satürasyonu TdP : Torsades de Pointes UQTS : Uzun QT sendromu 4

5 GİRİŞ VE AMAÇ Kontrollü hipotansiyon, arteriyel kan basıncının bilinçli ve geri dönüşümlü olarak normal değerinin yaklaşık %50 sinin altına veya ortalama arteriyel kan basıncının (OAB) en az 50 mmhg değerine kadar düşürülmesidir. Bu işlemin çeşitli yöntemlerle sağlanması ise hipotansif anestezi olarak bilinmektedir. Hipotansif anestezinin amacı; kanama miktarını azaltarak daha iyi bir cerrahi görüş sağlamak, operasyon süresini kısaltmak, kanama kontrolü için yapılan işlemler azaldığından dokulara olan travmayı azaltmak ve kan transfüzyonunu en aza indirerek buna bağlı olası transfüzyon reaksiyonlarını önlemektir. Kontrollü hipotansiyon sırasında koroner kan akımı iyi regüle edilir ve iskemi nadirdir. Ancak diastolik basınç düşüklüğü taşikardi ile birlikte ise veya koroner arter hastalığı varsa ya da hipotansif süre uzuyorsa iskemi gelişebilir (1). Kontrollü hipotansiyon sırasında en büyük sorun miyokarda yeterli oksijen sunumunu sağlamaktır. Normal koroner dolaşım, basınç-akım ilişkisine dayalı bir otoregülasyona sahiptir (2,3). Ancak sistemik hipotansiyon, otoregülasyona bağlı vazodilatasyonu yavaş yavaş azaltarak, miyokardın oksijen ihtiyacını arttıran stres yanıtı bozar. Diyastolik basınç düşüklüğü ve taşikardinin birlikte olduğu direkt vazodilatatörlerle oluşturulan kontrollü hipotansiyonda, miyokard perfüzyonu bozulmaktadır (3,4). Elektrokardiyogramda (EKG) QT intervali, ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyon periyodunu ifade eder. QT aralığı, QRS kompleksinin başından T dalgasının sonuna kadar olan alanı kapsar ve aynı zamanda ventrikül kasının refrakter olduğu dönemdir. Kalp atım hızı (KAH) ile değişir; KAH artınca QT aralığı kısalır (5). Kalp hızına göre düzeltilmiş QT, QTc olarak adlandırılır. Peroperatif QT ve QTc intervalindeki uzama ciddi 1

6 aritmiler, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest gibi ciddi komplikasyonlarla sonuçlanabilir. QT aralığını uzatan pek çok sebep mevcuttur ve bunlardan en önemlisi hastanın kullandığı ilaçlardır (6). Hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi, miyokard iskemisi, kafa içi kanama, arsenik ve organik fosfor zehirlenmesi, hipotermi, karbon monoksit zehirlenmesi, konjestif kalp yetmezliği, miyokarditler, diffüz miyokardiyal hastalıklar, ciddi kronik obstrüktif akciğer hastalığı, romatoid artrit, diabetes mellitus gibi durumlar da QT intervalinde uzamaya neden olurlar (6-9). QT intervalinde uzamaya neden olan bu gibi durumların varlığında ve preoperatif EKG de QT interval uzaması tespit edilmesi durumunda anestezi yönetimi ve kullanılan ilaçlar önem kazanmaktadır (10). Biz bu çalışmamızda, kontrollü hipotansiyonun bilinen genel avantajlarının yanı sıra kardiyovasküler sistem üzerine etkilerini QTc intervali ve QT dispersiyonunu değerlendirerek araştırmayı amaçladık. 2

7 GENEL BİLGİLER KONTROLLÜ HİPOTANSİYON Tanım ve Tarihçe Kontrollü hipotansiyon, arteriyel kan basıncının istemli ve geri dönüşümlü olarak normal değerinin altına veya doku perfüzyonunu bozmayacak düzeylere düşürülmesi ve bu düzeyde sürdürülmesi işlemidir. Hedeflenen değerler sistolik arteriyel basınç (SAB) için mmhg, OAB için mmhg veya kontrol değerine göre %30 azaltılmasıdır (11). Hipotansif anestezide asıl amaç, cerrahiye bağlı kan kaybının azaltılarak cerrahi görüş alanının iyileştirilmesidir. Cerrahi girişime bağlı kanama miktarının azaltılmasıyla operasyon alanı diseksiyon için uygun hale getirilerek daha iyi cerrahi sonuçlar sağlanmış olur. Bununla beraber hastanın dokuları, kanama kontrolü için yapılan travmatik işlemlere daha az maruz kalacağından damarsal yapılar ve sinir köklerinin korunması ve olası kan transfüzyonu ve buna bağlı transfüzyon reaksiyonlarının önlenmesi, kontrollü hipotansiyonun diğer hedefleri arasında bulunmaktadır (2,11). Kontrollü hipotansiyonun tarihçesi, 1917 de Cushing tarafından intrakraniyal cerrahi girişimler için önerilmesiyle başlamaktadır. İlk klinik uygulama, 1946 da Gardner tarafından hemorajik hipotansiyon tekniği ile gerçekleştirilmiştir (3). Anestezinin eter, kloroform, siklopropan ve trikloretilen ile sağlandığı bu dönemlerde, Griffiths ve Gillies in ileri sürdükleri arteriyel flebotomiye alternatif olarak yüksek spinal anestezi ile sempatik blokaj tekniği 1948 de oldukça popülarite kazanmıştır (3). Aynı yıl Enderby, arteriyel kan basıncını azaltmak için bir ganglion blokeri olan pentametonyum u başarıyla kullanmıştır (3) ve 3

8 1970 li yıllarda ganglion blokerleri ve direkt etkili vazodilatatörlerin sürekli infüzyonu popüler olmuştur (3). Günümüze kadar yeni volatil anestezikler ve antihipertansiflerin uygulamaya girmesiyle hipotansif anestezi yöntemleri, hızla gelişen komplike cerrahi tekniklere uyum sağlamaktadır. Fizyolojik Esaslar Arteriyel kan basıncı, kalbin pompalaması ile arteriyel sisteme giren kanın arterler üzerinde oluşturduğu basıncı anlatır. Erişkin bir insanda büyük arterlerin kan basıncı, her kalp döngüsü içinde, yaklaşık 120 mmhg ya ulaşan bir sistolik basınç ile 70 mmhg lık bir diyastolik basınç arasında değişim gösterir. Sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki fark normalde 50 mmhg kadardır ve nabız basıncı olarak adlandırılır. Bir de kalp döngüsü sırasındaki tüm basınçların ortalaması anlamına gelen ortalama basınç vardır ve yaklaşık olarak diyastolik basınç ile nabız basıncının üçte birinin toplamı şeklinde hesaplanabilir: Ortalama basınç = Diyastolik basınç + Nabız basıncı /3 Arteriyel basınç, kalp debisi ile periferik direncin çarpımı olarak hesaplandığından, bu parametrelerden herhangi biri veya ikisini birden etkileyen durumlarda değişmektedir. Genel olarak kalp debisindeki azalmalar sistolik basıncı azaltırken, periferik dirençteki azalmalar ise diyastolik basıncı azaltır (12). Arteriyel kan basıncını etkileyen faktörler: a.primer: Kardiyak debi, sistemik vasküler rezistans, kan volümü, vasküler elastisite, kanın viskozitesi b.sekonder: Otonom sinir sistemi, meduller ve kortikal kardiyak alanlar, kardiyak reseptörler c.tersiyer: Stres hormonları, vücut postürü. Perioperatif kanama miktarını belirleyen temel faktörün hangi fizyolojik mekanizmaya bağlı olduğu henüz aydınlatılamamıştır. Yaygın olan görüş her üç faktörün de dengeli şekilde baskılanmasıdır (3). 4

9 UYGULAMA ALANLARI Birçok farklı işlem ve durumda kontrollü hipotansiyon gerekebilir. Pelvik girişimler, kalça protezi, skolyoz operasyonları gibi ortopedik operasyonlar, vasküler girişimler, intrakraniyal kitle cerrahileri, rekonstrüktif baş boyun operasyonları, septorinoplasti, reimplantasyon girişimleri, orta kulak operasyonları, endoskopik sinüs cerrahisi gibi perioperatif kanamanın postoperatif cerrahi mortalite oranlarını arttıracağı bilinen operasyonlar, koroner by pass cerrahisi sonrası ortaya çıkan ve anostomoz hatlarını zorlayan sistemik hipertansiyon kontrolünde uygulanabilir. Uygun kan bulunmasında güçlük olan veya transfüzyon istenmeyen durumlar da uygulama alanları içinde yer almaktadır (3). HİPOTANSİYONUN SİSTEM VE ORGAN FONKSİYONLARINA ETKİSİ Kan basıncı her koşulda dokulara yeterli perfüzyonu sağlarken, damar sistemine özellikle arter intimasına zarar vermeyecek şekilde dar bir aralıkta kontrol edilmektedir. Özellikle uzun süreli ve kontrolsüz hipotansiyonda, oksijen sunumu talebi karşılayamadığında organ ve sistem fonksiyonları olumsuz yönde etkilenmektedir (2). Santral Sinir Sistemi Normotansif kişilerde, OAB mmhg arasındaki değerlerde beyin kan akımı, otoregülasyon mekanizması nedeni ile sabittir. Normotansif ve normotermik hastalarda OAB mmhg arasında olduğunda, serebral perfüzyonun korunabildiği gösterilmiş ve bu değerler güvenlik aralığı olarak kabul edilmiştir. Güvenlik sınırının altındaki değerlerde beyin kan akımı azalır, serebral hipoksi belirtileri ortaya çıkabilir (2,3). Kardiyovasküler Sistem Kontrollü hipotansiyon sırasında en büyük sorun miyokarda yeterli oksijen sunumunu sağlamaktır. Normal koroner dolaşım, basınç-akım ilişkisine dayalı bir otoregülasyona sahiptir (2,3). Ancak sistemik hipotansiyon, otoregülasyona bağlı vazodilatasyonu yavaş yavaş azaltarak, miyokardın oksijen ihtiyacını arttıran strese yanıtı bozar. Diyastolik basınç düşüklüğü ve taşikardinin birlikte olduğu direkt vazodilatatörlerle oluşturulan kontrollü hipotansiyonda, miyokardial perfüzyon bozulmaktadır (3,4). Hipotansiyon sırasında miyokardiyal iskemi gelişip gelişmemesi miyokardın metabolik ihtiyacındaki eşzamanlı değişikliklere de bağlıdır. Metabolik ihtiyacı azaltan ilaçlar (anestezikler ve β1-blokerler gibi) kalbi iskemiden koruyabilir. Nitrogliserin iskemik alanlarda perfüzyonu arttırdığından 5

10 avantajlıdır. Genel bir kural olarak, iskemik kalp hastalığı olan veya olduğu düşünülen hastalarda uygun monitörizasyon sağlanmadıkça kontrollü hipotansiyon uygulanmamalıdır (13,14). Solunum Sistemi Kontrollü hipotansiyon sırasında ölü boşluk oranının arttığı iddiaları, kardiyak debinin sıvı replasmanı ile korunduğu sürece fizyolojik ölü boşluğun artmayacağının gösterilmesiyle son bulmuştur. Ancak pozisyon veya yüksek havayolu basıncı etkisi ile kardiyak outputda (CO) düşme olduğunda ölü boşluk ve şant oranı artarak parsiyel karbondioksit basıncı (PaCO 2 ) yükselmesi, parsiyel oksijen basıncı (PaO 2 ) düşmesi olabilir. Bu nedenle kontrollü solunum gerekir (13). Böbrekler Renal kan akımı kardiyak debinin yaklaşık olarak %20-25 i kadardır. Renal arteriollerin istirahat tonusu zaten düşük olduğu için, hipotansif ilaçlarla belirgin bir genişleme olmaz ve böbrek kan akımı korunur. Ancak OAB<75 mmhg oluncaya kadar glomerüler filtrasyon hızı etkilenmez. OAB 70 mmhg olduğunda oligüri görülmesine rağmen metabolik ihtiyaçlar için perfüzyon yeterlidir (2). Thompson ve ark. (15), hipotansif anestezi sırasında böbrek kan akımında kısa sürelerle görülen düşmenin böbrek fonksiyonları üzerinde etkisi olmadığını göstermişlerdir. Karaciğer ve Splanknik Dolaşım Basınç-akım otoregülasyonunun hepatik arteriyel alanda kısıtlı olması ve portal venöz sistemde olmaması nedeni ile hipotansif anestezi sırasında karaciğer perfüzyonunda değişiklikler oluşabilir. Karaciğer kan akımının ekstrensek yolla kontrolü α-1 vazokonstrüksiyon ile olmaktadır. Baroreseptör aktivite, cerrahi stres, vazopressörler karaciğer kan akımını azaltır (3,15). Diğer Kardiyak cerrahide ve pron pozisyonda uygulanan spinal cerrahi girişimlerde, hipotansif anestezi sonrası postoperatif tek ya da çift taraflı tam görme kaybı oluşabileceği literatürde yer almaktadır (3). Suçlanan mekanizma hipoksiye bağlı optik sinirin aksonal bütünlüğünün bozulmasıyla iskemik optik nöropati oluşumudur (14). 6

11 Sempatoadrenerjik Yanıt İndüklenmiş hipotansiyonda refleks adrenerjik mekanizmalarla plazma renin aktivitesinin arttığı Keeton ve Pettinger (16) tarafından ratlarda yapılan araştırmayla gösterildikten sonra, hipotansiyona sekonder stres yanıt birçok klinik araştırma ile desteklenmiştir (17-19). Hipotansiyonun karotid baroreseptörlerce algılanmasıyla başlayan regülatuar mekanizmalar, sempatik sinir terminallerinden ve adrenal medulladan katekolaminlerin aşırı miktarda salınımını içeren global sempatoadrenerjik yanıta neden olur (20). Hipotansiyon oluşumuyla dakikalar içinde renin anjiotensin aldosteron sistemi aktive olur, arginin vazopressin sekresyonu artar. Hem anjiotensin II, hem arginin vazopressin; potent arterioler vazokonstriktördürler. Sistemik vasküler direnci düzenleyerek kan basıncının orta vadede kontrolünü sağlarlar (12,21,22). Arginin vazopressin aynı zamanda potent fibrinolitik etkiye sahiptir. Anjiotensin II ise trombosit agregasyonunu inhibe etmektedir. Newton ve ark. (23), orta kulak cerrahisinde gerçekleştirdikleri çalışmalarında, stres yanıtın hipotansif anestezi tekniklerinden bağımsız olarak oluştuğunu ve indüksiyonda uygulanan propranololün bu yanıtın süresi ve şiddetini inhibe ederek azalttığını göstermişlerdir. Normalde organizmayı korumaya yönelik gelişen ve cerrahi travmanın şiddetine paralel olan stres yanıt, aşırı düzeylerde birçok istenmeyen sonuçlar doğurabilir. Örneğin rezervler aşırı şekilde mobilize olur, metabolizma katabolik hale kayar, oksijen tüketimi artar, negatif nitrojen dengesi ve tuz-su retansiyonu oluşur. Hatta yanıtın uzaması ve şiddetinin artması durumunda tromboembolizm, stres ülserleri, kalbin artan oksijen ihtiyacı ve yükü sonucu kalp yetersizliği, infarkt ve pulmoner yetersizlik gibi bir takım komplikasyonlar gelişebilmektedir. Oluşan bu yanıtta, cerrahi prosedürün büyüklüğü ile beraber kullanılan anestezik ajanların direk farmakolojik etkisi, anestezi uygulamasının şekil, süre ve derinliği gibi faktörlerde etkili olmaktadır. KONTROLLÜ HİPOTANSİYONUN KONTRENDİKASYONLARI Kontrolü daha kolay ilaçların varlığı ve izlem yöntemlerinin gelişmesiyle kontrollü hipotansiyon kontrendikasyonları giderek azalmaktadır. Hasta İle İlgili Durumlar Ciddi kardiyak hastalıklar, miyokardiyal iskemi, akciğer, böbrek, karaciğerin parankimal hastalıkları, santral sinir sisteminin dejeneratif hastalıkları, addison hastalığı, 7

12 gebelik, kontrolsüz hipertansiyon, hipovolemi, ağır anemi sayılabilir. Kontrollü hipotansiyon sırasında gelişen ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğu ve fizyolojik ölü boşluk artışı, kronik solunum sistemi hastalığı olanlarda gaz değişimini önemli ölçüde bozabilir. İnsüline bağımlı diyabette ganglion bloke edici ilaçlar, strese hiperglisemik yanıtı bloke ederek hipoglisemiye neden olabilir. Beta blokerler de bu etkiyi arttırabilir. Bu şekilde gelişen hipoglisemi, hipotansiyonla birleştiğinde, özellikle serebral metabolizma üzerinde olmak üzere sakıncalı etkiler oluşturabilir (15,24,25). Teknik Nedenler Ekiple ilgili yetersizlik ve uyumsuzluk, yetersiz kan ve sıvı replasmanı gibi. KONTROLLÜ HİPOTANSİYON UYGULAMASINDA DİKKAT EDİLECEK HUSUSLAR Hipotansiyonun Derecesi Plastik, maksillofasiyal ve kulak burun boğaz girişimlerinde reaksiyoner hemoraji olabildiğinden, yavaş olarak başlayan ve normale dönen hafif derecede; fazla miktarda kanama olabileceği düşünülen girişimlerde, nabız hızının kontrolü ile birlikte orta derecede; serebral anevrizma bağlanması gibi durumlarda kısa süreli ve ileri derecede hipotansiyon gerekir (11,15,24). İzlem Ayrıntılı olmalı ve kan basıncı ölçümü direkt arteriyel monitorizasyon ile sağlanmalıdır. Kan basıncı monitorizasyonu yanında operasyon çeşidine göre idrar çıkışı, santral ven basıncı (CVP), elektroensefalografi (EEG) gibi izlemler de önerilir. Premedikasyon Sedasyon ve analjezi iyi sağlanmalıdır. Bu hem fazla miktarda anestezik gereksinimini ortadan kaldırır, hem de kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır. İndüksiyon ve İdame İndüksiyon ajanı olarak tiyopental seçilebilir. Taşikardi yapmayan bir kas gevşetici tercih edilmelidir. Larenkse topikal anestezi yapılması yararlı olur. Anestezinin devamı, hafif 8

13 hiperventilasyon ile azot protoksit, düşük yoğunlukta inhalasyon anesteziği ve fentanil ile sağlanabilir. Hipotansif dönemde oksijen en az %40 oranında verilmelidir. Postoperatif Dönem Uzun etkili bir hipotansif ilaç kullanıldıysa serebral perfüzyonun korunması için hasta saat süre ile düz yatırılmalıdır. Hipoksi ve hiperkapniden kaçınılmalıdır. KONTROLLÜ HİPOTANSİYONUN KOMPLİKASYONLARI Ağır anemi ve kalp damar hastalıklarında komplikasyon riski fazladır. Hipotansif anestezi birçok avantajı yanında, CO u azaltarak doku hipoperfüzyonuna yol açabilir. Büyük cerrahi operasyonlarda miyokard infarktüsü (MI) riski %0,1-0,7 olarak bildirilmiştir. Nadir olarak arteriyel ve venöz tromboz, tübüler nekroz, optik nöropati görülebilir. Hipotansiyonun derecesi ve süresi de komplikasyon oranını etkiler (26,27). Bazen de istenen düzeylerde hipotansiyon elde edilemez ve daha fazla ilaç verilerek, bu ilaçların yan etki ve toksik etkileriyle karşılaşılabilir. Böyle bir durumda dozu arttırmak yerine başka bir ilaçla kombine etmek daha doğru olacaktır. KONTROLLÜ HİPOTANSİYON UYGULAMA YÖNTEMLERİ Fizyolojik Yöntemler Normal koşullarda venöz dönüşün önemli kısmı, intratorasik basıncın negatif olduğu inspiryum sırasında gerçekleşir. Aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon (IPPV) uygulanırken intratorasik basınç pozitif olup, venöz dönüş güçleşir. Bu nedenle kullanılan IPPV efektif bir hipotansiyona katkıda bulunurken, ilaçların dozunun azaltılmasına da olanak verir. Pozitif ekspiryum sonu basıncın (PEEP) eklenmesi venöz dönüşü daha da azaltacaktır. Hiperventilasyon ile sağlanan hipokapni de vazokonstrüksiyon ile kanamayı azaltabilir. Ancak bu vazokonstrüksiyon çok fazla olduğunda, özellikle baş yukarı pozisyonda serebral perfüzyonu bozabilir (3,4,11). Cerrahi girişim yerinin kalp seviyesinin üzerine kaldırılması ile o bölgenin kan akımı azaltılabilir. Baş aşağı pozisyon, venöz dönüşü arttırdığı için kalp seviyesi altındaki girişimlerde pek uygun değildir. Baş yukarı pozisyonda, özellikle spontan soluyan hastada önemli derecede ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğu olabilir. Bu nedenle kontrollü hipotansiyon uygulandığında yüksek oranda oksijenle IPPV yapılmalıdır (3,4). 9

14 Farmakolojik Yöntemler Bu yöntemler santral sinir sisteminden başlamak üzere değişik düzeylerdeki etkileri ile temelde sempatik blokajla etkili olurlar. Vazodilatasyon yapan yöntemlerin kanamayı azaltması çelişkili görülebilse de burada önemli olan OAB ın düşürülmesidir. Bu şekilde lokal kan akımı da azalmaktadır. Lokal ortalama kan basıncı mmhg dolaylarında olmalı ve venöz drenaj engellenmemelidir (Tablo 1). Tablo 1. Kontrollü hipotansiyonda kullanılan ilaçlar (4) İlaçlar Etki Yeri Predominant Etki Major Dezavantaj Anestezikler Bupivakain (spinal) Ropivakain (epidural) Medulla Sempatik blokaj Vazokonstriktör ihtiyacı İnhalasyon ajanları Venler Alfa-reseptör blokajı Rezistans, yüksek konsantrasyon adjuvan ihtiyacı Opioidler Kalp-bradikardi Sempatik blokaj Yok Vazodilatörler Nitroprussid Rezistans-kapasitan damarlar Doğrudan etki Siyonid toksisitesi Nitrogliserin Kapasitan damarlar Doğrudan etki Tolerans gelişimi Adenozin Rezistans damarlar Doğrudan etki Histamin salınımı PGE Rezistans damarlar, kalp Doğrudan etki Yüksek maliyet Kalsiyum kanal blokerleri Rezistans damarlar, kalp Doğrudan etki Yok Fenoldopam Rezistans damarlar Dopamin reseptör antagonisti Yok, yüksek maliyet? Otonom Sinir Sistemi İnhibitörleri Trimetafan Venler, kalp Ganglion blokajı Histamin salınımı, rezistans Klonidin MSS Presinaptik alfa-2 reseptör agon. Öngörülemeyen etki Fentolamin, Urapidil Venler Postsinaptik alfa reseptör antag. Öngörülemeyen etki Labetolol Venler, kalp Alfa-Beta reseptör antag. Yavaş başlangıçlı etki Esmolol Kalp Beta-reseptör antag. Rezistans, kalp yetmezliği Anjiotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörleri Kaptopril, Enapril Venler Anjiotensin II inhibitörü Etki süresi uzun a) İnhalasyon anestezikleri: Direkt arterioler vazodilatasyon ve vazomotor merkezlerin depresyonu ile hipotansiyon yaparlar. Halotan, enfluran, sevofluran ve izofluran tek başına veya diğer hipotansif etkili ilaçlarla birlikte kullanılabilir. Özellikle izofluran direkt miyokardiyal depresyon yapıcı etkisi olmaması, periferik vazodilatatör etkisinin kolaylıkla düzelebilmesi, halotan ve enflurandan farklı olarak intrakraniyal basıncı arttırmaması nedeniyle tercih edilmektedir (24,25,28). b) Ganglion Blokerleri: Günümüzde çok tercih edilmeyen bir yöntemdir. Trimetafan ve pentoliniumun etkisi sempatik ganglion blokajı yaparak rezistans ve kapasitans damarlarını 10

15 genişletmektir. Ancak parasempatik ganglionları da etkileyerek taşikardiye yol açabilirler (25). c) Direk etkili ajanlar: Sodyum nitroprussid, hücrenin sülfidril grubu ile etkileşip kalsiyumun hücre içine girişini ve hücre içindeki aktivasyonunu inhibe ederek, arteriollerin düz kaslarını gevşetir. Bu yolla hem kapiller rezistans hem de postkapiller kapasitans damarları gevşeterek, periferik direnci ve venöz dönüşü azaltıp kan basıncını düşürür. Etkisinin hızla başlayıp hızla ortadan kalkması ve kolay kontrol edilebilmesi nedeniyle tercih edilen hipotansif ajanlardan biridir. Enzimatik olmayan yolla eritrosit ve plazmada nitrik asit ve hidrosiyanik asite yakılır. Hidrosiyanik asit karaciğerde tiosülfatla birleşerek tiosiyanata dönüşür ve idrarla atılır. Aşırı dozaj serbest siyanit açığa çıkarır. Siyanit ve tiosiyanit intoksikasyonu, metabolik asidoz, toksisite ve ölüme kadar giden reaksiyonlara neden olabilir. Sodyum nitroprussid ile rebound hipertansiyon ve refleks taşikardi oluşma olasılığı vardır. Bu da infüzyonun yavaş olarak sonlandırılması, esmolol, kaptopril gibi antihipertansiflerin kullanımı ile önlenebilir. Vazodilatasyon sonucu intrakraniyal basıncı arttırmaları, aritmi, taşikardi, pulmoner şantları arttırıcı etkileri ve trombosit agregasyonunun inhibisyonu ile kanamayı arttırabilmeleri; kullanımını kısıtlayan etkileridir (11,25,28). Nitrogliserin, damar düz kasına direkt etki ile başlıca kapasitans venleri genişletir. Rezistans damarlar üzerine etkisi daha azdır. Bu nedenle SAB nı daha çok düşürür (25). Diastolik arter basıncının (DAB) fazla düşmemesi koroner ve serebral perfüzyonun korunmasını sağlar. Bu nedenle koroner bypass cerrahisinden sonra gelişen hipertansiyonun kontrolünde sodyum nitroprussid den daha sıklıkla tercih edilir. Ancak intrakranial basıncı arttırıcı etkisi sodyum nitroprussid den fazladır. Etkisi daha yavaş ve zayıftır. Kan basıncı infüzyon kesildikten dk sonra normale döner (25,28). d) Diğer farmakolojik ajanlar: Adenozin, güçlü bir vazodilatatördür. Arterioler vazodilatasyon daha fazladır. Etki süresi hızlıdır. Kontrollü hipotansiyona refleks olarak gelişen renin ve katekolamin artışı olmaz. Dolayısıyla rebound hipertansiyon gelişmez (25,28). β Blokerler, propranalol, esmolol, labetalol bu grup içinde yer alır. Labetalol hem alfa hem de beta blokerdir. Nabız sayısını arttırmadan periferik direnci azaltır. Esmolol ise kısa etkili kardiyoselektif bir beta blokerdir. Orta kulak cerrahisi ve endoskopik sinüs cerrahisi için etkili bir hipotansif ajan olabileceği değişik yayınlarda belirtilmektedir. Beta blokerlerle bradikardi oluşabilir. Atropin ile tedavi edilir (29,30). 11

16 Prostaglandin E 1 ve (Magnezyum) Mg Sülfat, sınırlı kullanım alanına sahiptir. Daha çok beyin omurilik cerrahisinde ve obstetrikte tercih edilir (25,28). α 2 agonistler, klonidin ve dexmedetomidin bu gruptadır. Klonidinin yarılanma ömrü uzun olduğu için çok tercih edilen bir ajan değildir. Dexmedetomidin ise daha çok pediatrik cerrahide kullanılır (31-33). Fentanil grubu opioidler, sempatik reflekste azalma nedeniyle venodilatasyon, kan basıncında düşme ve bradikardi meydana getirirler. Özellikle inhalasyon anestezikleriyle beraber kullanılırlar (31). Spinal-Epidural Anestezi Sempatik blokaj ile hem arterioler hem de venöz tonusu azaltarak hipotansiyon oluşturur. Ancak bu yolla sağlanan hipotansiyonun kontrolü zordur. KALBİN UYARI VE İLETİM SİSTEMİ Normalde kalpteki elektriksel uyarılar sinüs düğümünden doğar ve atriyumlara yayılarak atrioventriküler (AV) düğüme ulaşır. Belirli bir gecikme ile AV düğümden geçen uyarılar His-Purkinje sistemi ile ventriküllere yayılarak kas liflerini aktive eder. Kalp kas hücrelerindeki aksiyon potansiyeli (AP), hücre zarının çeşitli iyonlara olan geçirgenliğinin değişmesi ile oluşur. AP karakteristik bir eğri çizer (Şekil 1) (34). AV: Atriyoventriküler, LAF: Sol ön fasikül, SA: Sinoatrial: EKG: Elektrokardiyografi. Şekil 1. Kalbin uyarı-ileti sistemi ve aksiyon potansiyeli (34) 12

17 Kardiyak Aksiyon Potansiyeli Kardiyak transmembran potansiyel 5 fazdan olusur. Faz 0 = upstroke veya hızlı depolarizasyon, faz 1 = erken-hızlı repolarizasyon, faz 2 = plato, faz 3 = son-hızlı repolarizasyon, faz 4 = diyastolik depolarizasyon veya istirahat potansiyelidir (Tablo 2) (10,34-36). Tablo 2. Kardiyak aksiyon potansiyeli fazları (10) FAZ İSİM OLAY 0 Upstroke veya hızlı depolarizasyon 1 Erken-hızlı repolarizasyon 2 Plato 3 Son-hızlı repolarizasyon 4 Diastolik depolarizasyon veya istirahat potansiyeli Na: Sodyum, Cl: Klor, Ca: Kalsiyum, K: Potasyum. Na + kanallarının açılması ve Na + geçirgenliğindeki ani artış ile oluşan depolarizasyon Na + kanallarının kapanması ve Cl - iyonlarının hücre içine girmesi ile Yavaş ve uzun süreli açık kalan voltaj bağımlı Ca ++ kanallarının aktivasyonu Ca ++ kanallarının kapanıp, K + 'nın iki değişik kanaldan hüçre dışına çıkması Spontan olarak depolarize olan hücrelerin içine yavaş Na + ve Ca ++ sızması HÜCRESEL İYON HAREKETİ Na + içeri Cl - içeri Ca ++ içeri K + dışarı K + dışarı Na ++ içeri Ca ++ içeri Tek bir kalp hücresinin istirahat membran potansiyeli (dinlenim zar potansiyeli) yaklaşık -90 milivolt (mv) dur. Stimülasyon ile meydana gelen AP nin yayılması sonucunda kasılma olayı baslar. Depolarizasyon aniden baslar ve ani yükselme ile kendini gösterir. Depolarizasyondaki bu ani yükselişi membran potansiyeli başlangıç değerlerine dönmeden önce bir plato dönemi izler. Memeli kalbinde depolarizasyon 2 milisaniye (ms) kadar sürerken, plato fazı ve repolarizasyon 200 ms veya daha fazla sürmektedir. Bu nedenle repolarizasyon kasılma olayının yarısı bitmeden tamamlanmaz (34,35). Aksiyon potansiyelinin repolarizasyon dönemi, kinetiklerine ve hücre membranında bulunma yoğunluklarına göre değişen birçok tip (potasyum) K + kanalı tarafından kontrol edilir. İnsan miyokardiyumunda en az 20 farklı K + kanal proteini vardır. Fonksiyonlarına bağlı olarak geçici dış (IKto), gecikmiş düzeltici (IK), içte düzeltici (rektifiye edici) (IKir) ve 13

18 sızıntı kanalları olarak dörde ayrılır. Gecikmiş düzeltici kanal ise ultra hızlı (IKur), hızlı (IKr) ve yavaş (IKs) olmak üzere 3 farklı alt kanalın birleşimidir. Repolarizasyonun başlangıcında en büyük katkıyı IKs sağlamasına karşın, repolarizasyonun çoğuna katkıda bulunan K + kanalları IKir kanallarıdır (10,37-39). Ventriküler miyokard; epikardiyal hücreler, endokardiyal hücreler ve orta miyokard hücreleri (M) olmak üzere en az 3 farklı elektrofizyolojik yapıda hücre tipinden oluşmaktadır. Miyokard hücreleri histolojik olarak epikardiyal ve endokardiyal hücrelere benzemesine karşın, elektrofizyolojik ve farmakolojik olarak purkinje ve ventriküler hücreler arasında hibrid hücre şeklindedir. Ventrikül duvarının farklı lokalizasyonlarında M hücre yoğunluğunun ve iyon kanallarının yoğunluğunun farklı olmasından dolayı M hücrelerinin AP süresi de farklıdır. Faz 2 sırasında AP kalp içinde önemli derecede heterojenite gösterir. Orta M hücrelerindeki AP süresi, epikard ve endokard hücrelerine göre daha uzundur. M hücrenin AP süresi QT aralığını belirler. İyon kanallarında olan doğumsal mutasyonlar veya edinsel olarak mutasyona yol açan ajanlar IKr ve IKs yi azaltarak veya geç Ca ++ ve Na + kanallarını arttırarak intrinsik heterojeniteyi arttırır (24). Bunun sonucunda M hücrelerinin AP sinde uzama meydana gelir ve QT uzar, repolarizasyonun transmural dağılımında dramatik bir artış olur. Reentry oluşumuna hassas pencere (vulnerabl peryod) meydana gelir. Repolarizasyon akımındaki azalma ayrıca M ve purkinje hücrelerinde tetiklenmiş aktiviteye bağlı erken ard depolarizasyon (EAD) oluşumuna neden olur (7,8). Bazen aşırı bir şekilde, bazen de erken depolarizasyonu tetikleyen EAD ler genellikle AP nin 3. fazındaki gecikmelerdir. EAD ler ya tetik mekanizmaları ile ya da ventrikül içinde ektopik depolarizasyon oluşturma yetenekleri ile Torsades de pointes (TdP) aritmilerine neden olmaktadırlar (40-45). Ventriküler repolarizasyonun dağılması (dispersiyonu) terimi, uyarılabilirliğin homojen olmayan bir şekilde geri kazanımı veya ventriküler repolarizasyonun heterojenitesi için kullanılan bir terimdir. Genellikle kalpten elde edilen birçok repolarizasyon ölçümü arasındaki fark olarak ifade edilir. Bu elektrofizyolojik ölçümün klinik önemi, deneysel çalışmalarda ventriküler reentry aritmilerinin miyokard repolarizasyonu dağılımının artması ile kolaylaştığının gösterilmesiyle ortaya çıkmıştır. Miyokardın transmural aksındaki repolarizasyon dağılımının özellikle kazanılmış veya doğumsal uzun QT sendromu (UQTS) ile ilişkili olduğu ortaya konmuştur (36,46). 14

19 ELEKTROKARDİYOGRAFİ Elektrokardiyografi, kalpten kaynaklanan elektriksel potansiyellerin iletim sırasında çevre dokulara yayılmasından yararlanılarak vücut yüzeyinden kaydedilmesidir. Yaygın olarak kullanılan 12 derivasyonlu EKG de frontal düzlemde kayıt alan 6 adet ekstremite ve horizontal düzlemde kayıt alan 6 adet göğüs (prekordial) derivasyonu mevcuttur. Ekstremite derivasyonları iki ekstremite arası potansiyellerin farkını kaydeden 3 adet bipolar (I, II, III) ve üç adet unipolar (avr, avl, avf) derivasyondan oluşur. EKG 1 mm 2 lik karelere ayrılan standart EKG kağıdına kaydedilir. Genel olarak 25 mm/sn hızda kayıt alındığından bir küçük yatay kare 0,04 saniyedir (35). Elektrokardiyografideki başlıca dalga ve segmentler şunlardır (Şekil 2). Şekil 2. Elektrokardiyografideki dalga ve segmentler (35) P Dalgası: Atriyumların depolarizasyonu ile oluşur. Başlangıç bölümü sağ atrium depolarizasyonunu ve ikinci kısmı sol atrium depolarizasyonunu gösterir. Yüksekliği 2,5 mm yi genişliği 0,11 saniyeyi geçmez. PR Aralığı: P dalgasının başlangıcından QRS kompleksinin başlangıcına kadar olan aralıktır. Sinoatrial düğümden çıkan uyarının ventriküler purkinje liflerine iletilmesine kadar geçen süreyi gösterir. Normal erişkinde 0,12-0,20 saniyedir. 15

20 QRS Kompleksi: Ventriküler depolarizasyonu gösterir. İlk negatif dalga Q, ilk pozitif dalga R, 2. negatif dalga S ve 2. pozitif dalga R olarak adlandırılır. Normal erişkinde <0,12 saniyedir. T Dalgası: Ventriküllerin repolarizasyonunu gösterir. Normal bir EKG de T dalgasının genişliği 0,15 saniye, voltajı ise 0,2-0,3 mv arasındadır. ST Segmenti: QRS kompleksinin bitiminden T dalgasının başlangıcına kadar olan bölümdür. Aksiyon potansiyelinin plato fazına uyar. Normalde ekstremite derivasyonlarında izoelektrik çizgiden 0,5-1 mm den fazla sapma göstermez. QT Aralığı: QRS kompleksinin başlangıcından T dalgası sonuna kadar olan aralıktır. Ventriküllerin elektriksel sistolünü gösterir. Normal süresi 0,35-0,44 saniyedir. Yaş, cins ve kalp hızına göre değişiklikler gösterir. U Dalgası: T dalgasından sonra görülür. Amplitüdü nadiren 1 mm yi geçer. V3 derivasyonunda en belirgindir. Ventrikül kasındaki ard potansiyelleri ya da purkinje liflerinin repolarizasyonunu gösterir (35,45). QT ARALIĞI VE QT DİSPERSİYONU QT aralığı, ventrikül miyokardının depolarizasyon ve repolarizasyonunun toplam süresini yansıtır. Her derivasyonda o lokalizasyona uyan ventriküler miyokardın elektriksel aktivasyon ve istirahat toplam süresini verir; kalp hızı ile ters orantılı olarak değişir. Kalp hızının artması QT aralığında kısalmaya neden olurken, hızın azalması QT uzamasına yol açar. Bu nedenle QT süresinin beklenen değerlerde olduğunu veya anormal olarak uzadığını söylemek için kalp hızı göz önüne alınarak hesap yapılmalıdır. Çeşitli formüllerle QT aralığı kalp hızına göre düzeltilebilir. Düzeltilmiş QT (corrected QT = QTc) kalp hızı dikkate alınarak ve bazı formüllerde ortalama kalp hızı na (60/dk) göre düzeltilmiş QT değeridir. Düzeltme için pek çok hesaplama formülü kullanılmaktaysa da, 1918 yılında tanımlanan Bazzette formülü halen en sık kullanılan hesaplama yöntemidir (17,20,27,35,40,79). Ayrıca Fridericia formülü de bulunmaktadır. Bazı EKG cihazlarında otomatik olarak da QTc ölçümü yapılabilmektedir (47). Fridericia formülünün daha duyarlı olduğu yönünde veriler bulunmasına karşın klinik pratikte en sık Bazzette formülü kullanılmaktadır (41,48). Bazzette formülüne göre; Düzeltilmiş QT (QTc) intervali = QT intervali (saniye) / R-R intervali (saniye) Fridericia formülüne göre; Düzeltilmiş QT (QTc) intervali = 3 / R-R intervali (saniye) 16

21 İlaç tedavisi almamış, genetik olarak saptanmış UQTS hastalarının büyük çoğunluğunda QTc 440 ms nin üstündedir. Bu değerler temel olarak alınırsa ilaç tedavisi almayan hastalarda 420 ms nin altındaki QTc değerleri kesinlikle normal, ms arasındaki değerler sınırda, 440 ms üzerindeki QTc değerleri ise yüksek olarak kabul edilir. Ancak genetik olarak UQTS saptanan hastaların %12 sinde QTc değerlerinin ms arasında olduğu da dikkate alınmalıdır (6,10,42,45,49). Elektrokardiyografide ölçülen tek bir QT aralığı ventrikül dinlenme zamanı ve repolarizasyon dağılım değişkenliği hakkında tam bir bilgi vermediği için bölgesel değişiklikleri en iyi şekilde QT dispersiyonu (QTd) yansıtır. QTd 12 derivasyonlu EKG de ölçülen en uzun ve en kısa QT aralığının farkı olarak tanımlanmaktadır (6,46,50,51). Ventriküler aritmi riskini kolay ve invaziv olmayan bir yöntemle göstermesi QTd nin en büyük avantajıdır. QTd, derivasyonlar arasındaki en uzun QTc intervali ile en kısa QTc intervalinin farkıdır. Normalde ms arasındadır. Uzaması ventrikül repolarizasyon anormalliğini gösterir (52,53). QTd = QTmax QTmin Her ne kadar QT ölçümü konusundaki metodolojik problemler hala tam olarak çözülememişse de, QT dispersiyonu kolay elde edilebilir, non invazif ve ucuz bir parametredir. Yararı konusunda ise birçok kardiyolojik çalışma yapılmış ve QTd nun prognostik önemi ortaya konmuştur. Bunlar: 1- Akut veya kronik MI lı hastaların incelendiği bir çok çalışmada aritmi gelişen hastalarda gelişmeyen hastalara göre daha uzun QTd saptanmıştır (50). 2- Bazı elektrofizyolojik çalışmalarda QTd nun ventriküler aritmi gelişimini tayin edebildiği gösterilmiştir (54). Ancak yine de QTd nun invaziv elektrofizyolojik çalışmalara tercih edilmeyeceği, elektrofizyolojik araştırmanın yararlı ve kolay elde edilebilen ek bir parametresi olarak kabul edilmesi gerektiği belirtilmektedir (55). 3- Birçok çalışmada QTd nun kalp yetmezliğinde sonlanım noktaları ile korelasyon gösterdiği ileri sürülmüştür. ELTE çalışmasında kaptopril ve losartan verilen kalp yetmezliği vakalarında losartanın QTd nu arttırdığı saptanmıştır (56). 4- Birçok yazar hipertrofik kardiyomyopatide ventriküler aritmilerin yüksek QTd ile birlikteliğini bulmuşlardır (53). 5- Uzun QT sendromunda beta blokerlere yanıtsız hastalarda yanıtlı hastalara göre daha yüksek QTd gözlenmiştir (51). 17

22 6- QT dispersiyonunu etkileyen ilaçların TdP e yol açabildiği gösterilmiştir. Birçok araştırmacı kinidin, sotalol, dofetolid, propafenon ve terfenadin kullanımının daha yüksek QT dispersiyonu ve daha sık aritmiye yol açtığını bulmuşlardır (57). Non kardiyolojik hastaların incelendiği çalışmalarda da QT aralığı ve QTd nin prognostik önemi gösterilmiştir. Bu çalışmalar arasında, Tip I Diabetes mellitus (DM) ve Tip II DM de uzamış QT aralığı ve yüksek QTd, otonom nöropati ve koroner arter hastalığı ile ilişkili bulunmuştur (58-60). Ayrıca dializ hastalarında yüksek QTd nun kardiyak ve genel mortaliteyi arttırdığı bulunmuştur (60). Aynı zamanda cinsiyet ve yaş da QT ve QTc intervalini etkiler. QTc intervali normalde kadınlarda erkeklerden daha uzundur ve kadınlarda ilaca bağlı QTc uzaması ve aritmi gelişmesi eğilimi daha fazladır (61). QTc intervali normalde 0,44 sn den kısadır. Erkeklerde 0,44 sn, kadınlarda 0,46 sn den uzun olması anormaldir (7). QTc interval ölçümü bazı nedenlerden dolayı her zaman kolay olmamaktadır. T dalgasının bitim noktasının saptanmasının güç olması önemli bir sorundur. T dalga morfolojisinin bozuk ve amplitüdünün küçük olması, T dalgasını izleyen bir U dalgasının varlığı ya da T dalgasının U veya P dalgası ile iç içe geçmiş gibi görünmesi QT ölçümünün doğru yapılmasını zorlaştıran nedenlerdir. Ayrıca QRS kompleksinin ve T dalgasının bitim noktalarının EKG derivasyonları arasında farklılık göstermesi de bir diğer önemli faktördür. Bu gibi durumlarda QT mesafesi, olduğundan daha uzun saptanabilmektedir (5,62). QT intervali ölçümleri, genellikle QT nin en uzun olduğu derivasyonlarda yapılmaktadır. Tek komplekste ölçüm yapmak çoğunlukla yeterli olmadığından en az 3 komplekste QT değerinin ölçülmesi ve bunların ortalamasının alınması önerilir. Düzensiz ritimlerde de daha çok sayıda komplekste QT intervali ölçülmeli ve bunların ortalaması alınmalıdır (63). QT intervali günümüzde elle ve bilgisayar aracılığı ile otomatik olarak ölçülebilmektedir. Elle yapılan ölçümlerde T dalgasının bitim noktasının net olarak değerlendirilmesi zordur ve hata payı içerir. Ancak otomatik olarak yapılan ölçümlerin de hatalı sonuçlar verdiği ve daha üstün olmadığı gösterilmiştir (64). Her iki ölçüm metodunda da karşılaşılan en önemli hata nedeni T dalgasının düşük amplitüdlü olması ya da T dalgasının U veya P dalgası ile iç içe görülmesidir. Otomatik ölçüm başlıca iki yöntemle yapılmaktadır (5). 1. Eşik değerine göre, yani T dalgasının bitim noktasının belli bir eşik değerine göre tespiti, 18

23 2. Eğim ölçümü metodu, T dalgasının inen kolunun eğiminin izoelektrik hatla olan kesişim noktası T dalgasının bitim noktası olarak alınır. QT aralığını uzatan pek çok sebep mevcuttur ve bunlardan en önemlisi hastanın kullandığı ilaçlardır. QT aralığını uzatan belli başlı ilaçlar şu şekilde sıralanabilir: antiaritmikler (kinidin,disopramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, butilid, almokalant, defoilid, bepridil), antibiyotikler (eritromisin, klaritromisin, klindamisin, trimetoprimsulfametoksazol, grepafloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin, levofloksasin, amantadin, pentamidin, flukanozol, ketakonazol, klorokin, kinin, halofantrin), antiviraller (foskarnet), antineoplastikler (tamoksifen, arsenik trioksid), antimigren (sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan), antihipertansifler (isradipin, nikardipin), antihistaminikler (terfanadin,astemizol), antidepresanlar (desimipramin, nortriptilin, amitriptilin, doksepin, fluoksetin, pimozid, imipramin, sertralin), nöroleptikler (klorpromazin, haloperidol, droperidol, pimozid, tioridazin, sertindo, risperidon, ziprasidon, ketapin), kolinerjikler (sisaprid), diğer ilaçlar (sildenafil, karbamazepin, probukol, oktreotid, amrinon, milrinon) (6). QT aralığında uzamaya neden olan diğer faktörler ise; bilinen kalp hastalığı varlığı, hipokalemi, hipomagnezemi, bradikardi, diüretik kullanımı, mitral valv prolapsusu, AIDS (Acquired immune deficiency syndrome- Edinilmiş bağışıklık eksikliği sendromu), MI, intrakraniyal kanama, arsenik ve organik fosfor zehirlenmesi, hipotermi, karbonmonoksit zehirlenmesi, konjestif kalp yetmezliği, miyokarditler, diffüz miyokardiyal hastalıklar, ciddi kronik obstrüktif akciğer hastalığı, romatoid artrit, hipokalsemi, DM dur (6-9). Ventrikülün refrakter periyodunun uzadığı bu hastalarda, ventrikül herhangi bir erken atım ile kolayca taşikardi ve fibrilasyona girebilmekte ve sonuçta ise fetal ventriküler aritmiler, senkop ve ani ölümler oluşabilmektedir (6). ANESTEZİK İLAÇLAR VE VENTRİKÜLER REPOLARİZASYON Anestezi idamesinde kullanılan çesitli ilaçların QT intervali üzerine olan etkileri invivo olarak araştırılmıştır. Fakat birkaç ilaç birlikte verildiğinden dolayı bu çalışmalardan kesin sonuçlar çıkarmak zor olmustur. Dahası sağlıklı kişilerde QT intervalinde etkileri gösterilmiş bazı ilaçların UQTS li hastalarda farklı etkilere sahip olduğu da bir gerçektir (65). Volatil Anestezik Ajanlar Volatil ajanların QT üzerine olan etkileri çoğunlukla UQTS olan hastalarda araştırılmıştır. UQTS hastalarında tamamen güvenli olduğu bilinen inhalasyon ajanı yoktur. 19

24 Subtipi bilinmeyen UQTS li hastalarda perioperatif ß-blokajı ile bu inhalasyon ajanlarının tümü ile olaysız anestezi rapor edilmistir. Halotan, repolarizasyonun transmural dispersiyonunu artırır ve mümkün olduğunca UQTS hastalarında kullanımından kaçınılmalıdır. İzofluran ve sevofluranın repolarizasyonun transmural dispersiyonda etkisi konusunda yeterli araştırma yoktur. Günümüzde inhalasyon yolu ile anestezide kullanılan halotan, sevofluran, izofluran ve desfluranın QT yi uzatan ilaçlar listesine eklenmesi gerektiği vurgulanmaktadır. Fakat bu kanıya varmak için çalışma sayısı arttırılmalıdır (10). İntravenöz İndüksiyon Ajanları Tiyopentalin premedike edilmiş sağlıklı erişkin ve çocuklarda QTc yi uzattığı gösterilmiştir (66). Sodyum pentobarbital genelde QT intervalini uzatması nedeniyle aksiyon potansiyel süresini uzatmaktadır ancak M hücrelerine göre endo ve epikardiyal hücrelerde AP sürelerinde relatif olarak daha büyük bir uzama olduğundan repolarizasyonun transmural dispersiyonunu azaltır (67). Propofol, sağlıklı premedike edilmiş erişkin ve çocuklarda QT intervalini uzatabilir. Ancak QTc intervali üzerinde hiç etkisi bulunamamıstır. Propofol, subaraknoid kanamalı hastalarda QTc yi kısaltır. Sınırlı klinik deneyimler propofolün UQTS li hastalarda özellikle anestezi idamesinde kullanışlı bir ajan olduğunu destekler yöndedir (68-72). Midazolamın tek başına sağlıklı erişkinlerde QTc üzerine hiç etkisi yoktur ve midazolam da UQTS li hastalarda güvenli bir ajan olarak görünmektedir (10,71). Diğer benzodiazepinlerin etkisi bilinmiyor. Metoheksital sağlıklı eriskinlerde QTc yi uzatır (68). Fakat çocuklarda atropin premedikasyonuna karşın uzatmadığı gözlenmiştir (69). Ketaminin QT intervali üzerine etkisi bildirilmemiştir. Ancak sempatomimetik özelliklerinden dolayı mümkün olduğunca kaçınılmalıdır (10). Opioidlerin QT intervali üzerine etkileri ile ilgili fazla çalışma yoktur. Ancak etkisinin olmadığı kabul edilmektedir (10). Nöromusküler Blokerler Bu ajanların klinik çerçevede izole etkilerinin çalışılması imkansızdır. Güvenilir ajanı tespit etmek şimdiye kadar yayımlanmış çalışmalara göre imkansızdır. Ancak vekuronyum otonomik etkilerinin yokluğu temel alınarak UQTS li hastalarda kullanılmaktadır (10). Yaygın kullanılan kas gevşetici ajanlar arasında sadece süksinilkolinin QTc yi uzattığı bilinmektedir (71). Atrakuryum ve cisatrakuryum ile ilgili deneyim yokluğuna rağmen yan 20

25 etkilerinin az olması nedeni ile cisatrakuryum daha cazip görünmektedir (10). Pankuronyum ile UQTS li hastalarda yapılan çalışmalarda ventriküler fibrilasyona neden olabileceği bildirilmiştir (73). Antikolinesterazlar ve Antikolinerjik Ajanlar Sağlıklı bireylerde atropin ve glikopirolatın QT intervalini uzattıkları bildirilmiştir. Atropin verilmesinin UQTS li bir hastada anestezi uygulaması sırasında TdP i presipite ettiği bildirilmiştir. Bu nedenle atropin verilmesinin aritmi insidansını arttırdığı kabul edilmektedir (74-76). Anestezi uygulaması sırasında IPPV esnasında valsalva manevrasından, QT yi uzattığından dolayı yüksek inspiratuar basınçtan ve inspirasyon/ekspirasyon oranını arttırmaktan kaçınılmalıdır. Hipotermi ve masif kan transfüzyonu da QT yi uzatabilir. UZUN QT SENDROMLARI Uzun QT sendromları EKG de anormal uzun QT intervali ile tanımlanan, ani kardiyak ölüm ya da senkopla birlikte gözlenen, özellikle polimorfik ventriküler taşikardi niteliğinde, yüksek ölüm oranına sahip olan TdP türü aritmilerle sonuçlanabilen, idiyopatik, iyatrojenik (ilaçlar ve metabolik bozukluklar) ya da doğumsal (herediter) nedenlerle ortaya çıkan kardiyak repolarizasyon bozukluğudur (6,49,77). QT uzaması ani ölüm için yaştan bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (78). Bu ilişki, iskemik kalp hastalıklarında yoğun olarak çalışılmıştır ve mortalitede 2-5 kat artış saptanmıştır (79). Uzun QT sendromu, yüksek VF riski ile birliktedir ve kinidin gibi QT süresini uzatan ilaçların kullanılması ani ölüme (aritmiye bağlı) neden olabilmektedir (80-82). Uzun QT Sendromları başlıca doğumsal ve edinsel form olarak iki başlıkta incelenmektedir: Doğumsal Uzun QT Sendromları Doğumsal UQTS lerin de 4 formu mevcuttur: 1) Kardio-oditori sendrom: ilk olarak 1953 te Jervell ve Lange Nielsen tarafından tanımlanmıştır. Surdokardiyak sendrom olarak da bilinmektedir. Otozomal resesif geçişlidir. Uzun QTc, doğumsal nöral sağırlık, senkop atakları ve ani kardiyak ölümle karakterizedir (6,49,83,84). 21

26 2) Romano-Ward sendromu: Bu form, sağırlık gibi fenotipik bir bozukluğun eşlik etmediği, otozomal dominant geçişli benzer bir sendromdur (6,49,83,84). 3) Ailesel ventriküler taşikardi: Von Bernuth ve ark. tarafından tanımlanmıştır. Otozomal dominant geçişlidir. Hastalar istirahat halinde normal QT intervaline sahipken, egzersiz ile QT intervalleri uzamaktadır. QT interval uzaması hastadan hastaya hatta aynı hastada değişik derecelerde olmaktadır (83). 4) Sporadik form: Birçok vakada aile öyküsünün olmadığı, spontan mutasyonların QT intervalinde uzamaya yol açtığı sporadik varyasyonlar bildirilmiştir. Yukardaki 3 tip ile benzer özellikler göstermektedir (83). Edinsel Uzun QT Sendromları Uzun QT sendromlarına yol açan faktörler Tablo 3 te gösterilmektedir. Bu sendromun en sık görülen sebebi çeşitli ilaçların kullanılması olup, genel inanış ilaçların gecikmiş IKr kanallarının yavaş komponentini bloke etmesidir. Tablo 4 te UQTS ye yol açan ilaçlar belirtilmiştir. Elektrolit bozuklukları ise edinsel UQTS nedenleri arasında ikinci sırada yer almaktadır (6,44,57). Tablo 3. Edinsel uzun QT sendromlarına yol açan faktörler (6,44) Kardiyak bozukluklar Miyokard iskemisi, akut kardit, akut kor pulmonale, kardiyomyopatiler, mitral valf prolapsusu, sinüs bradikardisi, AV blok Isı ve elektrolit bozuklukları İlaçlar Nörolojik bozukluklar Hipotermi, hipopotasemi, hipokalsemi, hipomagnezemi Antiaritmikler, anestezik ajanlar, psikotropik ajanlar Kafa travması, SVO, nöroşirurjik işlemler, sempatik sinir sistemi uyarılması, radikal boyun diseksiyonu Endokrin ve metabolik bozukluklar DM, feokromasitoma, adrenal yetmezlik, tiroid hastalıkları AV: Atriyonentriküler, SVO: Serebrovasküler olay, DM: Diabetes mellitus 22

27 Tablo 4. Edinsel uzun QT sendromlarına yol açan ilaçlar (6,44) Antiaritmik ilaçlar Antibiyotikler Antiviral ilaçlar Antineoplastikler Antimigren ilaçlar Antihipertansifler Antidepresanlar Nöroleptikler Kolinerjikler Diğer ilaçlar Sınıf Ia Kinidin, Prokainamid, disopramid Sınıf Ib Lidokain Sınıf II Beta blokerler Sınıf III Bretilyum, amiodaron Sınıf IV Prenylamin Eritromisin, klaritromisin, klindamisin, trimetopim, sulfometaksazol, levofloksasin, amantadin, flukanazol, ketakanazol, klorakin, kinin Foskarnet Tamoksifen, arsenik trioksit Sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan İsradipin, nikardipin Desipramin, nortriptilin, amitriptilin, doksepin, fluoksetin, sertralin Klorpromazin, haloperidol, droperidol, timozid, risperidon Sisaprid Sildenafil, karbamazepin, propukol, oktreotid, amrion, milrinon Uzun QT Sendromları Patogenezi Uzun QT sendromunda temel bozukluk tam olarak bilinmemektedir. Pek çok doğumsal ve edinsel faktörün QT interval uzamasına neden olduğu ileri sürülmektedir. Doğumsal ve edinsel formların her ikisinde de kardiyomiyozid membranındaki iyon kanallarının disfonksiyonu gösterilmistir. İyon kanallarındaki disfonksiyon, doğumsal UQTS de kanal proteinlerini kodlayan genlerdeki mutasyona bağlı gelişirken, edinsel formda ilaçların bu kanalları bloke etmesine bağlı olarak gelişmektedir (6,49). Bir diğer görüş, otonom sinir sistemindeki dengesizliğe bağlı olarak kalpteki asimetrik adrenerjik stimulusun QT intervalinde uzamaya yol açmasıdır (85,86). UQTS si olduğu bilinen hastalarda gelişen senkop ataklarının sempatik aktiviteyi arttıran olaylar neticesinde gerçekleşmesi de bu görüşü desteklemektedir. Sempatik tonustaki bu dengesizlik sonucunda ventriküllerin repolarizasyonu uzamakta, bu da QT interval uzamasına neden olmakta ve kalbi disritmilere hassas kılmaktadır (49,85,86). Uzun QT Sendromlarının Prognoz ve Tedavisi Uzun QT sendromları erken yaşlardaki ölümlerin en önemli sebeplerinden biridir. Tanı konur konmaz tedaviye başlanmasının önemi büyüktür. Tedavi görmeyen hastalarda prognoz kötü olup, mortalite oranı %71 e kadar çıkmakta, tedavi gören hastalarda ise bu oran 23

28 %6 ya düşmektedir (10). Perioperatif dönemde oluşabilecek aritmilere bağlı mortalite göz önüne alınarak, UQTS li olgulara preoperatif dönemde uygun tedavi planlanmalıdır. Tedavide temel prensip altta yatan primer sebebin ortadan kaldırılmasıdır. Öncelikle aritmojenik potansiyeli olabilecek ilaçlar kesilmelidir. Hipopotasemi, hipomagnezemi gibi elektrolit bozuklukları düzeltilmelidir. Aritmi gözlenen hastalarda doğumsal UQTS de olduğu gibi tedavi planı uygulanmaktadır. Preoperatif dönemde kardiyak hastalığı olanlar, DM u olan hastalar, antiaritmik veya psikotrop ilaçlar gibi QT yi uzatma potansiyeline sahip ilaç alan hastalar ve elektrolit bozukluğu bilinen hastalar edinsel UQTS adayı olarak kabul edilmeli ve EKG de QTc değerlendirilmelidir (6,49,78). Anestezi ve Uzun QT Sendromları Edinsel UQTS nedenleri arasında ilk sırada ilaçlar yer almaktadır. Günümüzde pek çok ilacın QT intervalini uzattığı bilinmektedir ve giderek QT intervalini uzattığı raporlanan ilaç sayısı artmaktadır (78). Klinik anestezi pratiğinde kullanmakta olduğumuz anestezik ajanların pek çoğu QT intervalini etkilemektedir. QT intervalinin anormal uzun olduğu hastalarda genel anestezi altında hayatı tehdit eden aritmiler ve ani ölümlerle karşılaşıldığı bildirilmiştir (73,87-90). Bu nedenle özellikle son yıllarda anestezik ajanların QT intervaline etkilerini araştıran birçok araştırma yapılmıştır (69,91-95). Bu konuda ilk çalışmalar miyokardı katekolaminlere karşı hassaslaştırarak proaritmojenik etkili olduğu bilinen halotan ile yapılmış ve çalışmaların çoğunda halotanın QT ve QTc yi uzattığı gösterilmiştir (85,96,97). Michaloudis ve ark. (89,98) ile Gürkan ve ark. (99) premedikasyon yapılan ve yapılmayan çocuklarda izofluran ile halotanın QT ve QTc üzerine etkilerini karşılaştırdıkları çalışmaların sonucunda halotanın QT yi kısalttığını ileri sürmüşlerdir. Sevofluran, izofluran, enfluran ve desfluranın QT intervalini uzattığını bildiren yayınlar bulunmaktadır (85,89,95). Güler ve ark. (100) halotan ve sevofluranı karşılaştırdıkları çalısmalarında ise her iki ajanın da QT intervalini etkilemediğini ancak, QT dispersiyonunu uzattıklarını göstermişlerdir. Karagöz ve ark. (91) ise halotan, izofluran ve sevofluranın QTc yi uzatmadığını ileri sürmüşlerdir. İntravenöz anestezik ajanlarla ilgili yapılan çalısmalarda, etomidatın QT intervali üzerine belirgin etkisi bulunmamıştır (73). Sempatomimetik etkisi nedeniyle ketaminden kaçınılması gerektiği vurgulanmış ve fareler üzerinde yapılan bir çalışmada QT intervalini uzattığı gösterilmiştir (73). Midazolamın sağlıklı yetişkinlerde QTc üzerinde tek başına belirgin bir etkisi olmadığı ileri sürülmüştür (10). Tiyopental ile anestezi indüksiyonunun QT intervalini uzattığını belirten yayınların yanı sıra uzatmadığını savunanlar da mevcuttur 24

29 (84,101). Kies ve ark. (102) yaptıkları bir çalışmada tiopentalin normal kişilerde QT aralığını uzattığını, ancak repolarizasyonun transmural dispersiyonunu azaltarak TdP nin spontan gelişimini önlediğini ileri sürmüşlerdir. Mc Conachie ve ark. (66) indüksiyonda tiyopental ve propofolü kıyasladıkları çalışmalarında her iki ajanın da QT intervalini uzattığını, ancak uzamanın tiyopental kullanılanlarda daha fazla olduğunu belirtmişlerdir. Kleinsasser ve ark. (92) sevofluranın yol açtığı QTc interval uzamasının propofole geçilmesinden 15 dk sonra bazal QTc değerine geri döndüğünü belirtmişlerdir. Bir diğer yayında sevofluran QT ve QTc intervalini anlamlı olarak uzatırken, propofol QT intervalini kısaltmış ve QTc yi etkilememiştir (70). Nöromusküler bloker ajanlar arasında süksinilkolinin QTc intervalini en belirgin uzatan ajan olduğu yayınlanmıştır. Süksinilkolin ve pankuronyum ile yapılan çalışmalarda UQTS olan hastalarda bu iki ajanın kullanımı ile ilgili olumsuz vakalar ve hatta ventriküler fibrilasyona yol açtığı vakalar bildirilmiştir. Otonom sinir sistemini daha az etkilemesi nedeniyle UQTS olan hastalarda vekuronyum kullanımı daha güvenli bulunmuştur. Vekuronyum sempatik stimülasyona yol açmaması nedeniyle QTc intervalinde uzamaya neden olmamakta, hatta kısaltmaktadır. Süksinilkolinin parasempatik ve sempatik gangliyonları stimüle etmesine bağlı kardiyak innervasyon bozukluğu sonucu QT intervalini uzattığı ileri sürülmüştür (84,101). Atrakuryum ve sisatrakuryum ile ilgili yeterli çalışma olmamasına karşın teorik olarak iyi hemodinamik stabilite sağlamaları nedeniyle UQTS si olanlarda tercih edilebilmektedir (10,69,73). Nöromusküler blok antagonistlerinden neostigmin, edrofonyum ve antikolinerjik ajanlardan atropin ve glikopirolatın da QT intervalini uzattığı bildirilmiştir (73). Yüksek doz narkotik anesteziklerin QTc intervalinde uzama yaptığı bilinmektedir. Sufentanil, fentanil ve opioidlerin köpeklerde QTc yi belirgin uzattığını gösteren laboratuar çalışmaları mevcuttur (101). Yüksek dozda kullanılan narkotikler UQTS olan hastalarda additif etkiye yol açmaları nedeniyle yan etkilere neden olabilirler (103). Kısa etkili opioid olan remifentanilin ise intraoperatif QT intervalinde istatistiksel olarak anlamlı bir uzamaya yol açmadığı, ancak postoperatif QT intervalinde uzama yaptığı belirtilmiştir (104). Günümüze kadar yapılan pek çok çalışmada; QT, QTc ve QTd değerlerinde uzamaya neden olan ilaçlar arasında anestezi pratiğinde kullanılan birçok ilacın yer alması nedeniyle anestezi öncesi hastanın QT, QTc ve QTd i uzatan diğer nedenler açısından dikkatli değerlendirilmesinin ve anestezi sırasında EKG monitorizasyonunun önemi büyüktür. 25

30 GEREÇ VE YÖNTEMLER Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu onayı (Ek-1) alındıktan sonra Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı nda yapıldı. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı nda kulak burun boğaz, plastik ve rekonstrüktif cerrahi ameliyatı planlanan 3 saatten kısa normotansif veya hipotansif anestezi uygulanması düşünülen, yaş arası, Amerikan Anesteziyoloji Derneği (ASA) I-II risk grubunda, 100 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalara bilgilendirilmiş olur formu (Ek-2) okutulup imzalatılarak onamları alındı. MI hikayesi, iskemik kalp hastalığı, kalp kapak hastalığı, sekonder veya idiyopatik uzun QT sendromu tanısı almış olan hastalar, QTc intervalini etkileyen ilaçları kullanan (antiaritmik ilaçlar, beta-blokerler, pozitif inotropik ajanlar, trisiklik antidepresanlar, fenotiazinler) hastalar, aritmileri, dal blokları veya preeksitasyonları olan ve normal sinus ritmine sahip olmayan hastalar, karotid oklüzyon hastalığı, kanama diatezi, sistemik antikoagülan kullanan, serum kreatinin düzeyi >1,4 mg/dl olup böbrek disfonksiyonu, serebral hastalık öyküsü olanlar, ağır anemik, hipovolemik hastalar, elektrolit bozukluğu olanlar, bradikardi (KAH<50 vuru/dk, AV bloğu, obstrüktif akciğer hastalığı olanlar çalışma dışı bırakıldı. Olgulara premedikasyon amacıyla girişimden 45 dakika önce intramüsküler (İM) 0,06 mg/kg midazolam (Demizolam 5mg/5ml, DEM Medikal, İstanbul) yapıldı. Operasyon odasına alınan hastaya rutin monitorizasyon uygulandı. Dräger Cato PM 8040 monitör kullanılarak 3 yollu EKG, SAB, DAB, KAH, periferik oksijen satürasyonu (SPO 2 ) ve vücut ısısı monitorizasyonu yapıldı. Anestezi indüksiyonu öncesi olguların SAB, DAB, 26

31 KAH ve SPO 2 bulguları kaydedildi. Operasyon sırasında normotansif düzeylerde hemodinami sağlanan olgular Grup I (n=50) ve cerrahi prosedür gereği kontrollü hipotansiyon uygulanan olgular Grup II (n=50) olarak belirlendi. Grup I (n=50) de OAB mmhg arasında olacak şekilde anestezi idamesi sağlandı. Grup II (n=50) de ise kontrollü hipotansiyon remifentanil (1 µgr/kg bolus ardından 0,25 µgr/kg/dk infüzyon) veya esmolol (500 µgr/kg yükleme dozundan sonra 100 µgr/kg/dk infüzyon ) ile oluşturularak OAB mmhg düzeyinde tutuldu. Tüm olguların operasyon boyunca 5 dakikalık aralıklarla SAB, DAB, KAH ve SPO 2 ölçümleri yapılıp kaydedildi. Postoperatif dönemde ayılma odasına alınan olguların tümüne, 60.dk. ya kadar SAB, DAB, KAH ve SPO 2 ölçümleri yapıldı. 30.dk ve 60.dk da EKG monitörizasyonu yapılarak kaydedildi. Bütün EKG ler standart 12 derivasyonlu ve kağıt hızı 25 mm/sn olacak şekilde alındı. Her bir EKG kaydı okunarak değerlendirildi. Tüm derivasyonlarda QRS kompleksinin izoelektrik hattan ayrıldığı başlangıç noktası ile T dalgasının izoelektrik çizgiye dönüş noktası belirlenerek ölçüldü. Eğer U dalgası varsa T ile U dalgasının birleşme noktalarının en alt noktası T nin bitimi olarak kabul edildi. T dalgasının bitimi tam belirlenemeyen hastalar çalışmadan çıkarıldı. En az 3 göğüs derivasyonu olmak üzere 7 derivasyonda ölçüm yapılabilen hastalar çalışmaya dahil edildi. QT aralığının hıza göre düzeltilmesinde Bazzette formülü kullanıldı. QTd=QT max-qtmin QTc=QT/ RR 1 QTcd= QTcmax-QTcmin İstatistiksel yöntem olarak; grupların başlangıç periyoduna göre yüzde değişimlerini karşılaştırmak için tekrarlı ölçümlerde varyans analizi, gruplar arası karşılaştırmalarda Mann Whitney U testi, demografik veriler için ki- kare testi uygulandı. 27

32 BULGULAR DEMOGRAFİK VERİLER VE OPERASYON SÜRELERİ Grupların demografik verileri ile operasyon ve anestezi süreleri Tablo 5 te gösterilmiştir. Yaş Yaş, ortalama ± standart deviasyon (Ort±SD): Grup I de 40,14±14,01; Grup II de 34,38±13,06 olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,470) (Tablo 5). Kilo Kilo, Ort±SD: Grup I de 73,48±12,24 kg; Grup II de 69,26±14,64 kg olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,764) (Tablo 5). Boy Boy, Ort±SD: Grup I de 170,3±7,91 cm; Grup II de 169,64±7,95 cm olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,678) (Tablo 5). Vücut Kitle İndeksi (BMI) Vücut kitle indeksi, ortalama ± standart deviasyon (Ort±SD): Grup I de 24,31±3,93; Grup II de 25,35±4,09 olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,678) (Tablo 5). 28

33 Cinsiyet Gruplar arasında cinsiyet dağılımları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,839) (Tablo 5). American Society of Anesthesiologists Skoru Gruplar arasında ASA skorları dağılımları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,646) (Tablo 5). Operasyon Süresi Operasyon süreleri Ort±SD: Grup I in 2,59±0,51 saat, Grup II nin ise 2,66±0,48 saat olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,534) (Tablo 5). Hipotansif anestezi grubunda remifentanil ve esmolol kullanılan hastalar grup içi karşılaştırıldığında homojenize olduğu bulundu. Tablo 5. Grupların demografik özellikleri Demografik özellikler Grup I n=50 (Ort±SD) Grup II n=50 (Ort±SD) Yaş (yıl) 40,14±14,01 34,38±13,06 0,470* Kilo (kg) 73,48±12,24 69,26±14,64 0,764* Boy (cm) 170,3±7,91 169,64±7,95 0,678* BMI 24,31±3,93 25,35±4,09 0,198* Cinsiyet (E/K) 29/21 30/20 0,839** ASA (I/II) 48/2 47/3 0,646** Operasyon süresi (sa) 2,59±0,51 2,66±0,48 0,534* BMI: Vücut kitle indeksi ASA: American Society of Anesthesiologists; Ort±SD: Ortalama±standart deviasyon; E/K: Erkek/Kadın. *: Kolmogorov Smirnov testi; **: χ2 testi. p* HEMODİNAMİK PARAMETRELER Hemodinamik veriler anestezi indüksiyonu öncesi, sonrası, entübasyon sonrası 1.dk, 5.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk, 75.dk, 90.dk, 105.dk, 120.dk, 135.dk, 150.dk, 165.dk, 180.dk larda ve ekstübasyon sonrası 1.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk larda KAH, SAB, DAB, OAB ve SpO 2 değerleri olarak ölçülmüştür. Kalp Atım Hızı Çalışmamızda olguların ölçülen KAH değerleri Tablo 6 da gösterilmiştir. Olguların İndüksiyon öncesi, indüksiyon sonrası, entübasyon sonrası 1.dk, 5.dk, 135.dk larda, ekstübasyon sonrası 1.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk larda KAH değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,303, p=0,899, 29

34 p=0,568,p=0,161, p=0,050,p=0,275,p=0,191,p=0,842, p=0,797, p=0,616) (p>0,05) (Tablo 2)(Şekil 3). Olguların entübasyon sonrası 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk, 75.dk, 90.dk, 105.dk, 120.dk, 150.dk, 165.dk, 180.dk larda KAH değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında Grup II de, Grup I e göre anlamlı derecede düşme saptandı (p=0,046, p=0,010, p=0,042, p=0,005, p=0,005, p=0,011, p=0,010, p= 0,006, p=0,008, p=0,030, p= 0,011) (p<0,05) (Tablo 2) )(Şekil 3). Tablo 6. Grupların kalp atım hızı değerleri Kalp Atım Hızı (vuru/dk) Grup I (n=50) Grup II (n=50) p İndüksiyon Entübasyon sonrası Ekstübasyon sonrası Öncesi 84,40 ± 17,72 88,14 ± 18,41 0,303 Sonrası 88,80 ± 18,03 88,32 ± 19,80 0, dk 92,08 ± 21,45 89,72 ± 19,74 0, dk 89,20 ± 18,85 83,86 ± 18,92 0, dk 87,64 ± 17,49 80,32 ± 18,71 0,046* 30. dk 85,40 ± 17,98 76,08 ± 17,50 0,010* 45. dk 81,90 ± 16,23 75,12 ± 16,65 0,042* 60. dk 81,20 ± 15,44 72,34 ± 15,44 0,005* 75. dk 80,00 ± 14,27 71,70 ± 14,81 0,005* 90. dk 78,96 ± 14,6 71,66 ± 13,44 0,011* 105. dk 78,51 ± 13,64 71,28 ± 13,71 0,010* 120. dk 77,16 ± 12,97 69,72 ± 13,14 0,006* 135. dk 78,00 ± 9,4 70,69 ± 13,47 0, dk 78,56 ± 9,03 69,16 ± 12,68 0,008* 165. dk 76,94 ± 9,31 69,07 ± 12,97 0,030* 180. dk 79,25 ± 9,31 70,33 ± 12,34 0,011* 1. dk 83,54 ± 11,87 80,70 ± 13,90 0, dk 82,32 ± 11,79 78,90 ± 14,06 0, dk 81,48 ± 11,68 82,04 ± 15,99 0, dk 80,46 ± 10,27 79,82 ± 14,25 0, dk 80,28 ± 9,85 79,04 ± 14,38 0,616 Ort±SD: Ortalama±standart deviasyon, dk: Dakika. *: p<0,05 30

35 Şekil 3. Grupların kalp atım hızlarının karşılaştırılması (ort) Sistolik Arter Basıncı Çalışmamızda olguların ölçülen SAB değerleri Tablo 7 de gösterilmiştir. Olguların İndüksiyon öncesi,ekstübasyon sonrası 1.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk'larda SAB değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,210, p=0,514, p=0,062, p=0,519, p=0,091) (p>0,05) (Tablo 7)(Şekil 4). Olguların İndüksiyon sonrası, entübasyon sonrası 1.dk, 5.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk, 75.dk, 90.dk, 105.dk, 120.dk, 135.dk, 150.dk, 165.dk, 180.dk, ekstübasyon sonrası 60.dk larda SAB değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında Grup II de, Grup I e göre anlamlı derecede düşme saptandı (p=0,009, p=0,003, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p= 0,025) (p<0,05) (Tablo 7) (Şekil 4). 31

36 Tablo 7. Grupların sistolik arter basıncı değerleri Sistolik Arter Basıncı (mmhg) Grup I Grup II (n=50) (n=50) P İndüksiyon Öncesi 134,42 ± 19,66 129,38 ± 20,30 0,210 Sonrası 129,48 ± 21,67 118,64 ± 18,90 0,009* 1. dk 133,42 ± 25,13 118,70 ± 23,47 0,003* 5. dk 126,18 ± 21,79 102,30 ± 14,81 0,000* 15. dk 126,48 ± 20,37 96,72 ± 12,56 0,000* 30. dk 124,58 ± 16,71 95,68 ± 8,74 0,000* 45. dk 120,18 ± 17,19 92,54 ± 9,30 0,000* 60. dk 121,00 ± 16,83 90,66 ± 8,26 0,000* Entübasyon sonrası 75. dk 121,32 ± 17,69 90,54 ± 10,05 0,000* 90. dk 124,96 ± 17,64 92,58 ± 8,11 0,000* 105. dk 123,14 ± 17,12 93,08 ± 8,98 0,000* 120. dk 124,29 ± 15,30 93,54 ± 8,78 0,000* 135. dk 115,75 ± 12,46 93,02 ± 7,79 0,000* 150. dk 117,56 ± 12,70 92,22 ± 7,81 0,000* 165. dk 122,50 ± 14,15 92,47 ± 8,54 0,000* 180. dk 122,94 ± 16,49 93,98 ± 9,46 0,000* 1. dk 131,54 ± 15,27 129,40 ± 17,32 0, dk 131,60 ± 17,18 125,34 ± 15,97 0,062 Ekstübasyon sonrası 30. dk 130,26 ± 16,65 128,08 ± 17,06 0, dk 126,58 ± 16,65 121,46 ± 13,18 0, dk 127,84 ± 16,69 121,20 ± 12,04 0,025* Ort±SD: Ortalama±standart deviasyon, dk: Dakika. *: p<0,05 Şekil 4. Grupların sistolik arter basıncı değerlerinin karşılaştırılması 32

37 Diastolik Arter Basıncı Çalışmamızda olguların ölçülen DAB değerleri Tablo 8 de gösterilmiştir. Olguların indüksiyon öncesi,ekstübasyon sonrası 1.dk, 30.dk, 45.dk larda DAB değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,799, p=0,143, p=0,226, p=0,072) (p>0,05) (Tablo 8) (Şekil 5). Olguların İndüksiyon sonrası, entübasyon sonrası 1.dk, 5.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk, 75.dk, 90.dk, 105.dk, 120.dk, 135.dk, 150.dk, 165.dk, 180.dk, ekstübasyon sonrası 15.dk, 60.dk larda DAB değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında Grup II de, Grup I e göre anlamlı derecede düşme saptandı (p=0,035, p=0,021, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,006, p= 0,040) (p<0,05) (Tablo 8) (Şekil 5). Tablo 8. Grupların diastolik arter basıncı değerleri. Diaistolik Arter Basıncı (mmhg) Grup I Grup II (n=50) (n=50) P İndüksiyon Öncesi 79,98± 11,98 79,22 ± 14,87 0,799 Sonrası 77,42 ± 15,07 71,04 ± 14,70 0,035* 1. dk 80,02 ± 17,83 71,72 ± 17,51 0,021* 5. dk 74,50 ± 15,73 61,20 ± 13,40 0,000* 15. dk 75,24 ± 16,57 55,92 ± 10,30 0,000* 30. dk 71,70 ± 16,65 54,22 ± 7,62 0,000* 45. dk 69,00 ± 13,66 52,22 ± 8,42 0,000* 60. dk 71,20 ± 14,73 51,98 ± 7,62 0,000* Entübasyon sonrası 75. dk 71,02 ± 14,88 50,70 ± 8,09 0,000* 90. dk 71,00 ± 13,89 52,54 ± 7,30 0,000* 105. dk 71,27 ± 14,86 52,84 ± 9,15 0,000* 120. dk 72,12 ± 11,33 52,88 ± 8,22 0,000* 135. dk 67,06 ± 11,39 51,51 ± 7,84 0,000* 150. dk 68,94 ± 11,11 52,09 ± 6,55 0,000* 165. dk 72,44 ± 10,73 52,82 ± 7,91 0,000* 180. dk 75,50 ± 13,59 54,42 ± 8,15 0,000* 1. dk 81,32 ± 12,26 77,40 ± 14,19 0, dk 81,98 ± 13,24 74,70 ± 12,77 0,006* Ekstübasyon sonrası 30. dk 81,62 ± 13,97 78,00 ± 15,70 0, dk 79,64 ± 15,19 74,72 ± 11,59 0, dk 80,16 ± 15,47 74,18 ± 13,23 0,040* Ort±SD: Ortalama±standart deviasyon, dk: Dakika. *: p<0,05 33

38 Şekil 5. Grupların diastolik arter basıncı değerlerinin karşılaştırılması Ortalama Arter Basıncı Çalışmamızda olguların ölçülen OAB değerleri Tablo 9 da gösterilmiştir. Olguların indüksiyon öncesi, ekstübasyon sonrası 1.dk, 30.dk larda OAB değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,238, p=0,076, p=0,198) (p>0,05) (Tablo 9)(Şekil 6). Olguların İndüksiyon sonrası, entübasyon sonrası 1.dk, 5.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk, 75.dk, 90.dk, 105.dk, 120.dk, 135.dk, 150.dk, 165.dk, 180.dk, ekstübasyon sonrası 15.dk, 45.dk, 60.dk larda OAB ları istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında Grup II de, Grup I e göre anlamlı derecede düşme saptandı (p=0,014, p=0,001, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,000, p=0,001, p=0,022, p= 0,007) (p<0,05) (Tablo 9)(Şekil 6). 34

39 Tablo 9. Grupların ortalama arter basıncı değerleri Ortalama Arter Basıncı (mmhg) Grup I Grup II (n=50) (n=50) p İndüksiyon Öncesi 101,04 ± 13,86 97,60 ± 15,09 0,238 Sonrası 97,84 ± 14,98 90,18 ± 15,59 0,014* 1. dk 100,86 ± 18,06 89,08 ± 17,94 0,001* 5. dk 94,02 ± 14,43 77,42 ± 12,86 0,000* 15. dk 95,14 ± 15,05 72,24 ± 10,09 0,000* 30. dk 92,28 ± 14,24 71,28 ± 7,70 0,000* 45. dk 88,96 ± 12,75 68,86 ± 8,14 0,000* 60. dk 90,20 ± 13,17 67,52 ± 7,42 0,000* Entübasyon sonrası 75. dk 90,62 ± 13,85 67,38 ± 8,31 0,000* 90. dk 91,36 ± 13,48 69,18 ± 6,55 0,000* 105. dk 91,84 ± 13,76 69,00 ± 8,34 0,000* 120. dk 92,59 ± 10,96 69,08 ± 7,58 0,000* 135. dk 85,94 ± 10,02 68,60 ± 7,25 0,000* 150. dk 88,69 ± 10,87 68,38 ± 6,24 0,000* 165. dk 92,13 ± 9,91 69,00 ± 7,51 0,000* 180. dk 92,94 ± 11,97 70,98 ± 7,90 0,000* 1. dk 100,60 ± 11,85 96,00 ± 13,70 0, dk 100,40 ± 12,47 92,26 ± 11,99 0,001* Ekstübasyon sonrası 30. dk 99,76 ± 13,50 95,92 ± 15,99 0, dk 97,28 ± 13,74 91,52 ± 10,78 0,022* 60. dk 98,28 ± 13,95 91,32 ± 11,07 0,007* Ort±SD: Ortalama±standart deviasyon, dk: Dakika. *: p<0,05 Şekil 6. Grupların ortalama arter basıncı değerlerinin karşılaştırılması (ort) 35

40 Oksijen Satürasyonu Çalışmamızda olguların ölçülen SpO 2 değerleri Tablo 10 da gösterilmiştir. Olguların indüksiyon öncesi, indüksiyon sonrası, entübasyon sonrası 1.dk, 5.dk, 15.dk, 30.dk, 45.dk, 60.dk 75.dk 90.dk, 105.dk, 120.dk, 135.dk, 150.dk 165.dk 180.dk ekstübasyon sonrası 1.dk 15.dk, 30.dk, 45.dk ve 60.dk larda SpO 2 değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,422, p=0,342, p=0,457, p=0,338, p=0,273, p=0,334, p=0,769, p=0,900, p=0,605, p=0,810, p=0,543, p=0,778, p=0,269, p=0,214, p=0,212, p=0,325, p=0,408, p=0,307, p=0,754, p=0,735, p=0,703) (p>0,05) (Tablo 10) (Şekil 7). Tablo 10. Grupların oksijen satürasyonu değerleri Oksijen satürasyonu (SpO 2 ) Grup I Grup II n=50 n=50 p İndüksiyon Entübasyon sonrası Ekstübasyon sonrası Öncesi 98,30 ± 1,16 98,44 ± 1,50 0,422 Sonrası 98,94 ± 0,98 99,08 ± 1,08 0, dk 99,22 ± 0,95 99,34 ± 0,94 0, dk 99,12 ± 0,85 99,26 ± 0,88 0, dk 99,06 ± 0,93 99,24 ± 0,94 0, dk 99,06 ± 0,93 99,24 ± 0,87 0, dk 99,12 ± 0,85 99,12 ± 1,00 0, dk 99,14 ± 0,88 99,12 ± 1,00 0, dk 99,02 ± 0,94 99,08 ± 1,05 0, dk 99,10 ± 0,97 99,16 ± 0,91 0, dk 99,10 ± 0,94 99,22 ± 0,89 0, dk 99,22 ± 0,87 99,18 ± 0,87 0, dk 98,88 ± 1,09 99,22 ± 0,88 0, dk 98,88 ± 1,02 99,22 ± 0,90 0, dk 98,81 ± 1,05 99,16 ± 1,00 0, dk 98,88 ± 1,02 99,16 ± 0,93 0, dk 99,02 ± 0,96 99,18 ± 0,90 0, dk 98,88 ± 0,85 99,04 ± 0,92 0, dk 98,76 ± 0,92 98,80 ± 1,05 0, dk 98,74 ± 0,99 98,80 ± 1,03 0, dk 98,74 ± 0,96 98,80 ± 1,03 0,703 Ort±SD: Ortalama±standart deviasyon, dk: Dakika. *: p<0,05 36

41 Şekil 7. Grupların oksijen satürasyonu değerlerinin karşılaştırılması ELEKTROKARDİYOGRAFİ DE QT DEĞERLENDİRMESİ QT Dispersiyonu Çalışmamızda olguların ölçülen QT dispersiyon değerleri Tablo 11 de gösterilmiştir. Olguların operasyon öncesi, postoperatif 30.dk ve 60.dk larda QTd değerleri karşılaştırıldıklarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,731, p=0,568, p=0,560) (p>0,05) (Tablo 11)(Şekil 7). Grup I in, postoperatif 30.dk ve 60.dk lardaki QTd değerleri operasyon öncesi değerlerle karşılaştırıldıklarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p=0,061 p=0,052)(tablo 11). Grup II nin postoperatif 30.dk ve 60.dk lardaki QTd değerleri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldıklarında, postoperatif 30.dk değeri operasyon öncesi değere göre anlamsız bulunurken, postoperatif 60.dk değeri operasyon öncesi değere göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu (p=0,180,p=0,046)(tablo.11) 37

42 Tablo 11. Grupların QTd değerlerinin karşılaştırılması QTd Grup I n=50 Grup II n=50 p Operasyon öncesi 43,2±10,96 44,4±13,58 0,731 Postoperatif 30.dk 40,8±5,66 40,4±6,38 0,568 Postoperatif 60.dk 40,00±0,00 41,2±8,49* 0,560 *p<0,05 Postoperatif 60.dk değeri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldığında (p=0,046) QTcd değerleri Çalışmamızda olguların ölçülen QTcd değerleri Tablo 8 de gösterilmiştir. Olguların operasyon öncesi, postoperatif 30.dk ve 60.dk lardaki QTcd değerleri istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,388, p=0,735, p=0,804) (p>0,05) (Tablo 12)(Şekil 7). Grup I, postoperatif 30.dk ve 60.dk lardaki QTcd değerleri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldıklarında, postoperatif 30.dk değeri operasyon öncesi değere göre anlamsız bulunurken, postoperatif 60.dk değeri operasyon öncesi değere göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu (p=0,415, p=0,011) (Tablo 12). GrupII de postoperatif 30.dk ve 60.dk lardaki QTcd değerleri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldıklarında, postoperatif 30.dk ve 60.dk lardaki QTcd değerleri operasyon öncesi değere göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu (p=0,036, p=0,003) (Tablo 12). Tablo 12. Grupların QTcd değelerinin karşılaştırılması. QTcd Grup I n=50 Grup II n=50 p Operasyon öncesi 57,15±19,26 53,02±16,18 0,388 Postoperatif 30.dk 49,44±12,39 49,93±14,81* 0,735 Postoperatif 60.dk 46,5±7,92** 47,84±12,92*** 0,804 * p<0,05 Postoperatif 30.dk değeri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldığında (p=0,036) ** p<0,05 Postoperatif 60.dk değeri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldığında (p=0,011) ***p<0,05 Postoperatif 60.dk değeri operasyon öncesi değerle karşılaştırıldığında (p=0,003) 38

43 Şekil 7. Grupların QTd ve QTcd değelerinin karşılaştırılması 39

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antiaritmik ilaç preparatları

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer  Antiaritmik ilaç preparatları Antiaritmik ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antiaritmik ilaç preparatları 2 2 1 3 3 Aritmiler ve temel bilgiler I Aritmi (disritmi), normal sinüs ritminden herhangi bir sapma ve kalp atımlarındaki

Detaylı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı TEMEL EKG Prof.Dr.Hakan KültK ltürsay Ege Üniversitesi, Tıp T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı EKG Elektro Kardiyo Gram: Kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişikliklerin vücut yüzeyine konan

Detaylı

Temel EKG. Mehmet OKUMUŞ Acil Tıp Uzmanı AEAH Acil Tıp Kliniği ELEKTROKARDİYOGRAFİ

Temel EKG. Mehmet OKUMUŞ Acil Tıp Uzmanı AEAH Acil Tıp Kliniği ELEKTROKARDİYOGRAFİ Temel EKG Mehmet OKUMUŞ Acil Tıp Uzmanı AEAH Acil Tıp Kliniği ELEKTROKARDİYOGRAFİ SUNUM PLANI EGK Tarihçesi Kalp Kası Fizyolojisi EKG Derivasyonları Elektriksel iletim EKG Temel yorumlanması William Gilbert

Detaylı

Dolaşım Sistemi Fizyolojisi - 2. Prof. Dr. Taner Dağcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Ab. D.

Dolaşım Sistemi Fizyolojisi - 2. Prof. Dr. Taner Dağcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Ab. D. Dolaşım Sistemi Fizyolojisi - 2 Prof. Dr. Taner Dağcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Ab. D. Kalbin Çalışması ve İşlevleri Kalbin Anatomisi Kalbin Anatomisi Kalp Kapakları (Sağ) (Sol) Kalbin

Detaylı

Tanısı Zor Ölümcül Ritimler PLAN. Ölümcül ritimler. Disorganize Ritimler. Organize Ritimler 1) PSEUDO PEA

Tanısı Zor Ölümcül Ritimler PLAN. Ölümcül ritimler. Disorganize Ritimler. Organize Ritimler 1) PSEUDO PEA Tanısı Zor Ölümcül Ritimler PLAN 1) PSEUDO PEA Dr. Ayhan SARITAŞ Düzce Üniversitesi Acil Tıp AD 2) GENİŞ QRS TAŞİKARDİLERDE VT-SVT AYRIMI=YENİ ALGORİTMA 3) VAKA SUNUMLARI Asistoli Ölümcül ritimler Nabızsız

Detaylı

Bradikardili Hastaya Yaklaşım. Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ

Bradikardili Hastaya Yaklaşım. Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ Bradikardili Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ İleti Sistemi 2 SENKOP Sempatik ve Parasempatik uyarım 5 R P T Q S 6 Kalp debisi = KALP HIZI x Atım hacmi Çok düşük hızlarda

Detaylı

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları

Detaylı

Normal EKG. Dr. Müge Devrim-Üçok

Normal EKG. Dr. Müge Devrim-Üçok Normal EKG Dr. Müge Devrim-Üçok Elektrokardiyogram Kalpte depolarizasyon dalgasının ilerlemesi ekstrasellüler sıvıda elektriksel akımlar oluşturur. Bu elektriksel potansiyel değişimlerinin vücut yüzeyine

Detaylı

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler Olgu 45 yaşında Hipertansiyon için Amlodipin 5 mg Sigara (+) Yoğun alkol kullanımı sonrası fenalık hissi Bilinci bulanık Tedavi? Aritmili Hastaya

Detaylı

Dolaşım Sistemi Dicle Aras

Dolaşım Sistemi Dicle Aras Dolaşım Sistemi Dicle Aras Kalbin temel anatomisi, dolaşım sistemleri, kalbin uyarlaması, kardiyak döngü, debi, kalp atım hacmi ve hızı 3.9.2015 1 Kalbin Temel Anatomisi Kalp sağ ve sol olmak üzere ikiye

Detaylı

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü İKYD Kardiyak Arrest Algoritmi Tüm nabızsız kardiyak arrest vakalarında ritim (Şoklanabilir ve Şoklanamaz): Ventriküler fibrilasyon/nabızsız Ventriküler Taşikardi (Şoklanabilir) Nabızsız Elektriksel Aktivite

Detaylı

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI T.C B.E.Ü. SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ Hem.BURCU ER EKG Kalbin çalışması sırasında oluşan

Detaylı

RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Resusitasyon, solunumu veya kan dolaşımı durmuş bir kişiye dışarıdan yapılan destekleyici müdahalelerdir. Kardiyopulmoner Resusitasyon (CPR) KARDİYAK

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

BRADİARİTMİLER. Dr. Özlem M. Bostan Uludağ Üni.Tıp Fak. Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı

BRADİARİTMİLER. Dr. Özlem M. Bostan Uludağ Üni.Tıp Fak. Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı BRADİARİTMİLER Dr. Özlem M. Bostan Uludağ Üni.Tıp Fak. Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı BRADİARİTMİLERİN SINIFLANDIRILMASI Sinüs Düğümü İle İlgili Atrioventriküler Düğüm İle İlgili Dal Blokları Sinus Düğümü

Detaylı

ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS NOTU FORMU

ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS NOTU FORMU ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS NOTU FORMU DERSİN ADI: Normal EKG DERSİ VEREN ÖĞRETİM ÜYESİ: Prof. Dr. Mustafa Kılıçkap, Prof. Dr. Deniz Kumbasar DÖNEM: IV DERSİN VERİLDİĞİ

Detaylı

KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ

KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi

Detaylı

ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL

ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 1) BRADİKARDİK İLAÇLAR 2) TAŞİKARDİK İLAÇLAR Kalp, kendi kendine uyarı çıkarma ve iletebilme özelliğine

Detaylı

Şizofrenide QT ve P Dispersiyonu

Şizofrenide QT ve P Dispersiyonu Şizofrenide QT ve P Dispersiyonu Sema Baykara*, Mücahit Yılmaz**, Murat Baykara*** *Elazığ Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Hastanesi AMATEM Kliniği **Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği

Detaylı

Bradiaritmiler. Sinüs Bradikardisi. Birinci Derece AV blok. Birinci Derece AV blok. Bradisritmiler

Bradiaritmiler. Sinüs Bradikardisi. Birinci Derece AV blok. Birinci Derece AV blok. Bradisritmiler Bradiaritmiler Bradisritmiler Dr. Ali Vefa SAYRAÇ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 20/10/2009 Sinüs bradikardisi Birinci derece AV blok (20msn den uzun PR) İkinci derece AV blok

Detaylı

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE

Detaylı

T.C BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ 2017 YILI I. DÖNEM HİZMET İÇİ EĞİTİM PROGRAMI

T.C BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ 2017 YILI I. DÖNEM HİZMET İÇİ EĞİTİM PROGRAMI T.C BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ 2017 YILI I. DÖNEM HİZMET İÇİ EĞİTİM PROGRAMI EKG VE YORUMLANMASI Hemşire Burcu ER EKG Kalbin çalışması sırasında oluşan elektriksel

Detaylı

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi BRADİKARDİ ve TAŞİKARDİ Hastanın klinik durumu en önemli parametredir.

Detaylı

Ritim Bozuklukları. EKG Ritim Bozuklukları. DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir

Ritim Bozuklukları. EKG Ritim Bozuklukları. DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir Bozuklukları DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir ARİTMİ; kalbin elektriksel aktivitesinin olmamasıdır Disritmi nedenleri; Miyokardiyal hasar, OSS bozukluğu, KMP ler, hipoksi,

Detaylı

EKG. Ahmet Eroğlu Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD

EKG. Ahmet Eroğlu Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD EKG Ahmet Eroğlu Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Sunu Planı EKG tanımı ve normal EKG EKG nasıl incelenir EKG örnekleri Anestezi ve EKG Sonuç 2 Elektrokardiyogram (EKG) nedir?

Detaylı

KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM

KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM YOĞUN BAKIMA HASTANIN KABULÜ Açık kalp ameliyatı yapılan hastaların ameliyathaneden yoğun bakıma transferi entübe

Detaylı

İNHALASYON ANESTEZİKLERİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

İNHALASYON ANESTEZİKLERİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN İNHALASYON ANESTEZİKLERİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN ANESTEZİ DERİNLİĞİ VE MİNİMUM ALVEOLAR KONSANTRASYON Minimum alveoler konsantrasyon (MAC) : 1 atmosfer basınç altında ağrılı bir stimulusa karşı oluşan

Detaylı

Temel EKG. Prof. Dr. M. Remzi Önder

Temel EKG. Prof. Dr. M. Remzi Önder Temel EKG Prof. Dr. M. Remzi Önder VII.Ege Dahili TK, 4 Nisan 2008 EKG (Elektrokardigram) kalbin sadece elektriksel işlevlerini gösterir. Kasılma gücü hakkında bilgi vermez. Kalp yetersizliği tanısında

Detaylı

Serap Kalaycı, Halide Oğuş, Elif Demirel, Füsun Güzelmeriç, Tuncer Koçak

Serap Kalaycı, Halide Oğuş, Elif Demirel, Füsun Güzelmeriç, Tuncer Koçak Koroner Arter Bypass Greftleme Operasyonlarında Esmolol Hidroklörür ve Magnezyum Sülfatın Laringoskopi ve Trakeal Entubasyona Bağlı Hemodinamik Yanıta Etkileri Serap Kalaycı, Halide Oğuş, Elif Demirel,

Detaylı

OFF-PUMP KORONER ARTER BYPASS GREFT CERRAHİSİ İÇİN YÜKSEK FEMORAL BLOK YÖNTEMİ

OFF-PUMP KORONER ARTER BYPASS GREFT CERRAHİSİ İÇİN YÜKSEK FEMORAL BLOK YÖNTEMİ OFF-PUMP KORONER ARTER BYPASS GREFT CERRAHİSİ İÇİN YÜKSEK TORAKAL EPİDURAL ANESTEZİ VE FEMORAL BLOK YÖNTEMİ A.DOSTBİL*, H.BAŞEL**, Ö.TEKİN***, M.ÇELİK*, A.AHISKALIOĞLU*, AF.ERDEM* *ATATÜRK ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,

Detaylı

EKG Değerlendirme 1. Doç. Dr. Selahattin KIYAN EKG Kursu Erzurum

EKG Değerlendirme 1. Doç. Dr. Selahattin KIYAN EKG Kursu Erzurum EKG Değerlendirme 1 Doç. Dr. Selahattin KIYAN EKG Kursu Erzurum Tarihte EKG Wilhelm Einthoven 1903 ilk elektriksel akt. Kaydı 1908 de sistemi tamamlıyor. İlk MI tanımı 1909.. 1930larda standart derivasyon

Detaylı

EKG Ritim Bozuklukları

EKG Ritim Bozuklukları EKG Ritim Bozuklukları 1 Ritim Bozuklukları DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir ARİTMİ; kalbin elektriksel aktivitesinin olmamasıdır Disritmi nedenleri; Miyokardiyal hasar,

Detaylı

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü Algoritmalar Kardiyak Arrest Algoritmi Tüm nabızsız kardiyak arrest vakalarında ritim (Şoklanabilir ve Şoklanamaz): Ventriküler fibrilasyon/nabızsız Ventriküler Taşikardi (Şoklanabilir) Nabızsız Elektriksel

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Konu akışı Yoğun bakım hastalarında aritmi sıklığı ve çeşitleri

Detaylı

GEBELİK VE PULSATİL AKIM EŞLİĞİNDE KARDİYOPULMONER BAYPAS

GEBELİK VE PULSATİL AKIM EŞLİĞİNDE KARDİYOPULMONER BAYPAS GEBELİK VE PULSATİL AKIM EŞLİĞİNDE KARDİYOPULMONER BAYPAS Gamze SARKILAR, *Cüneyt NARİN, Elmas KARTAL, *Erdal EGE Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD *Selçuk Üniversitesi

Detaylı

Lokal anestetik preparatları

Lokal anestetik preparatları Lokal anestetikler Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 21.10.2010 Lokal anestetik preparatları 2 2/30 1 3 3/30

Detaylı

FETAL DİSRİTMİLERDE TANI VE YÖNETİM. Rukiye Eker Ömeroğlu Prof. Dr

FETAL DİSRİTMİLERDE TANI VE YÖNETİM. Rukiye Eker Ömeroğlu Prof. Dr FETAL DİSRİTMİLERDE TANI VE YÖNETİM Rukiye Eker Ömeroğlu Prof. Dr Fetal Ritim Değerlendirilmesi Transmaternal fetal EKG faydalı değil Sinyal Ortalamalı EKG kullanılabilir Magnetokardiyografi Ekokardiyografi

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ

EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ İçerik Dolaşım sisteminin kısa anatomi ve fizyolojisi Egzersizde periferal dolaşımın düzenlenmesi-etkili mekanizmalar Damar endotelinin ve Nitrik Oksitin (NO) periferal

Detaylı

Perioperatif süreçte kan basıncı yükselmesinin olumsuzlukları nelerdir?

Perioperatif süreçte kan basıncı yükselmesinin olumsuzlukları nelerdir? Perioperatif süreçte kan basıncı yükselmesinin olumsuzlukları nelerdir? Anestezi indüksiyonu esnasında hemodinamik değişiklikler hipertansif hastalarda daha şiddetlidir. Preoperatif kan basıcı ile

Detaylı

IV-V. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

IV-V. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: IV-V. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,

Detaylı

HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ

HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ Nagihan KARAHAN*, Murat AKSUN*, Senem GİRGİN*, Tevfik GÜNEŞ**, Levent YILIK**, Ali GÜRBÜZ** * İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji

Detaylı

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu

Detaylı

İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ

İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar Prof.Dr.Mitat KOZ 1 İskelet Kasının Egzersize Yanıtı Kas kan akımındaki değişim Kas kuvveti ve dayanıklılığındaki

Detaylı

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor

Detaylı

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK RESUSİTASYON. Doç.Dr.Hakan Tezcan

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK RESUSİTASYON. Doç.Dr.Hakan Tezcan YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK RESUSİTASYON Doç.Dr.Hakan Tezcan Kardiyopulmoner Resusitasyon 2005 American Heart Association guidelines for CPR and emergency cardiovascular care European Resuscitation Council

Detaylı

Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ

Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem Prof.Dr.Mitat KOZ Mikrodolaşım? Besin maddelerinin dokulara taşınması ve hücresel atıkların uzaklaştırılması. Küçük arteriyoller her bir doku

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA

SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA İLERİ YAŞAM DESTEĞİ I KALP HIZININ DEĞERLENDİRİLMESİ İYD I DERS NOTU 02 2016 i İÇİNDEKİLER İÇİNDEKİLER... i 1. KALP HIZININ HESAPLANMASI...

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri Dr Erdal YILMAZ Tanı yöntemlerinin gelişmesi Kardiyak cerrahi sonrası aritmilerin sık görülmesi Disritmi : Ritm düzensizliği Aritmi : Ritm yokluğu

Detaylı

BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ

BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ GİRİŞ BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ MI Anjina Aritmi Obstrüktif kardiyomyopati Diastolik disfonksiyon Migren Tirotoksikoz Anksiyete Tremor Glokom Hipertansiyon Mehmet AYRANCI Fırat Üniversitesi Hastanesi

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ

BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ Doç. Dr. Turan SET E-mail : turanset@yahoo.com Hiçbir şey basit anlatılamayacak kadar karmaşık değildir Albert Einstein AMAÇ Birinci basamakta EKG değerlendirmede

Detaylı

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05. AF ZİRVESİ Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım Başar Candemir Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.2014 Ventriküler Takikardi (VT) VT : 3 ardışık, his bölgesi altında iletim

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin

Detaylı

II) Kalp hasta Dışı Cerrahi uygulanacak hasta konsültasyonları

II) Kalp hasta Dışı Cerrahi uygulanacak hasta konsültasyonları II) Kalp hasta Dışı Cerrahi uygulanacak hasta konsültasyonları f) Bilinen Kardiyak Öyküsü Olmayan hasta Editör: Prof. Dr. Merih KUTLU 1) 86 yaşında asemptomatik erkek hasta HT tanısıyla medikal izleniyor

Detaylı

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakım Prensipleri Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakımda Bakımda Takip Edilen Parametreler EKG (ritm, ST değişiklikleri) Arteriyel

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMLU GEBEDE SPİNAL ANESTEZİ DENEYİMİMİZ (Olgu Sunumu)

WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMLU GEBEDE SPİNAL ANESTEZİ DENEYİMİMİZ (Olgu Sunumu) WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMLU GEBEDE SPİNAL ANESTEZİ DENEYİMİMİZ (Olgu Sunumu) Hasan Ali KİRAZ, Serpil EKİN, Dilek ÖMÜR, Emine COŞAR*, Volkan HANCI Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Anesteziyoloji

Detaylı

KAS GEVŞETİCİ İLAÇLAR. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

KAS GEVŞETİCİ İLAÇLAR. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN KAS GEVŞETİCİ İLAÇLAR Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Kas Gevşeticiler Myorelaksanlar Nöromuskuler Blokörler 2 Nöromuskuler Blokörler NÖROMÜSKULER KAVŞAK Nöromüsküler kavşak, yapısı ve fonksiyonları bakımından

Detaylı

Kas Gevşeticiler ve Etki Mekanizmaları. Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O.

Kas Gevşeticiler ve Etki Mekanizmaları. Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Kas Gevşeticiler ve Etki Mekanizmaları Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Kas Gevşeticiler N ö r o m u s k u l e r b l o k e r l e r diye de isimlendirilirler. Analjezik, anestezik

Detaylı

Fizyoloji Anabilim Dalı. Elektro Kardio Grafi. Dr. Sinan Canan scanan@baskent.edu.tr

Fizyoloji Anabilim Dalı. Elektro Kardio Grafi. Dr. Sinan Canan scanan@baskent.edu.tr Başkent ş Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Elektro Kardio Grafi Dr. Sinan Canan scanan@baskent.edu.tr 23.11.2004 Elektrokardiogram (EKG): Kalbin Elektriksel Aktivitesi Elektro[elektrik]kardio[kalp]gram[yazdırma]

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir.

Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir. Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir. Bu nedenle dolaşım sistemi hastalıkları diğer doku ve organları

Detaylı

Anestezi ve Termoregülasyon

Anestezi ve Termoregülasyon Anestezi ve Termoregülasyon Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Termoregülasyon Nedir? Isının düzenlenmesi, korunması, ideal aralığa getirilmesi amacıyla vücudun meydana getirdiği

Detaylı

Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi

Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Zeliha Özer*, Davud Yapıcı*, Gülçin Eskandari**, Arzu Kanık***, Kerem Karaca****, Aslı Sagün* Mersin

Detaylı

NEREYE KOŞUYOR. Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

NEREYE KOŞUYOR. Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 2012 β-blokörler NEREYE KOŞUYOR Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Adernerjik sistem Tarihçesi 1900-1910 Epinefrin 1940-1950 Norepinefrin α, β-reseptör 1950-1960

Detaylı

DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ

DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ Sistemik perfüzyon bozukluğu ile birlikte hücresel hipoksi ve sonunda organlardaki fonksiyon

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Taner KÜÇÜKCERİT, Atakan ERKILINÇ. Halide OĞUŞ, Füsun GÜZELMERİÇ, Tuncer KOÇAK Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul

Taner KÜÇÜKCERİT, Atakan ERKILINÇ. Halide OĞUŞ, Füsun GÜZELMERİÇ, Tuncer KOÇAK Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul Taner KÜÇÜKCERİT, Atakan ERKILINÇ. Halide OĞUŞ, Füsun GÜZELMERİÇ, Tuncer KOÇAK Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Giriş ve Amaç

Detaylı

81. Aşağıdaki antipsikotik ilaçlardan hangisinin ekstrapiramidal yan etkisi en azdır?

81. Aşağıdaki antipsikotik ilaçlardan hangisinin ekstrapiramidal yan etkisi en azdır? 81. Aşağıdaki antipsikotik ilaçlardan hangisinin ekstrapiramidal yan etkisi en azdır? A) Haloperidol B) Klorpromazin C) Flufenazin D) Tiotiksen E) Klozapin Referans: e-tus İpcucu Serisi Farmakoloji Ders

Detaylı

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV

Detaylı

ANİ KARDİAK ÖLÜM. Dr. Yıldıray Çete Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

ANİ KARDİAK ÖLÜM. Dr. Yıldıray Çete Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı ANİ KARDİAK ÖLÜM Dr. Yıldıray Çete Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı TANIM Tanı almış kardiyak hastalığı olan veya olmayan kişilerde, kardiyak sebebe bağlı kısa sürede gelişen (genellikle

Detaylı

Acil serviste pacemaker kullanımı. Uzm.Dr.Şükrü YORULMAZ S.B.Ü ANKARA EAH ACİL TIP KLİNİĞİ

Acil serviste pacemaker kullanımı. Uzm.Dr.Şükrü YORULMAZ S.B.Ü ANKARA EAH ACİL TIP KLİNİĞİ Acil serviste pacemaker kullanımı Uzm.Dr.Şükrü YORULMAZ S.B.Ü ANKARA EAH ACİL TIP KLİNİĞİ Tarihçe 1950 li yıllarda bradikardi ve asistoli hastalarında transcutanöz pace etkinliği gösterilmiş 1960 lı yıllarda

Detaylı

GİRİŞ. Serebral Oksimetre (NIRS) kardiyak cerrahide beyin oksijen sunumunun monitörizasyonunda sıklıkla kullanılmaktadır

GİRİŞ. Serebral Oksimetre (NIRS) kardiyak cerrahide beyin oksijen sunumunun monitörizasyonunda sıklıkla kullanılmaktadır Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ankara Ayşegül Özgök, Ümit Karadeniz, Dilek Öztürk, Dilan Akyurt, Hija Yazıcıoğlu GİRİŞ Serebral Oksimetre (NIRS) kardiyak cerrahide beyin oksijen

Detaylı

Pediatrik Havayolu Yönetimi

Pediatrik Havayolu Yönetimi Plan Giriş Pediatrik Havayolu Yönetimi Anatomik farklılıklar Anormal pediatrik havayolu Pediatrik havayolunun değerlendirilmesi Havayolu ekipmanları Akdeniz Üni. Tıp Fak. Acil Tıp A.B.D. Dr. Murat BERBEROĞLU

Detaylı

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen

Detaylı

Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler. Dr. Cenker EKEN

Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler. Dr. Cenker EKEN Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler Dr. Cenker EKEN Patofizyoloji Artmış otomasite Re-entry Tetiklenmiş Dar Kompleks Taşikardi Oluşum Mekanizmaları Otomatisite Taşikardileri Artmış otomatisiteye bağlıdır.

Detaylı

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ ERKEN MOBİLİZASYON Prof.Dr. Necati GÖKMEN DOKUZ EYLÜL ÜÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD YOĞUN BAKIM BİLİM DALI İZMİR Dinlenme Doğal tedavi mekanizması Yatak istirahati Uyku ile

Detaylı

GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ

GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ Hasta Stabil mi? -Düşük kalp debisi bulguları -Bilinç bozukluğu -Hipotansiyon -Pulmoner ödem -İskemi bulguları RİTİM BOZUKLUĞU OLAN HASTA STABİL DEĞİLSE

Detaylı

TAŞİDİSRİTMİLER Dr. Cenker EKEN Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Taşikardi Oluşum Mekanizmaları Değişmiş otomasite Anormal otomasite Artmış otomasite Re-entry Tetiklenmiş Aksiyon

Detaylı

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon

Detaylı

Dr.Ahmet İşleyen Bülent Ecevit Üniversitesi Kardiyoloji ABD Aralık 2015

Dr.Ahmet İşleyen Bülent Ecevit Üniversitesi Kardiyoloji ABD Aralık 2015 Dr.Ahmet İşleyen Bülent Ecevit Üniversitesi Kardiyoloji ABD Aralık 2015 EKG nedir?? Kalp nasıl çalışır?? Kalbin elektriksel aktivitesinin kayıt edilmesi EKG kağıdının üzerinde 1X1 mm lik küçük ve 5X5

Detaylı

ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ AKIŞ ŞEMASI. Hareket veya yanıt yok. 112 yi arayın AED getirin veya 2. kurtarıcıyı yardım için gönderin

ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ AKIŞ ŞEMASI. Hareket veya yanıt yok. 112 yi arayın AED getirin veya 2. kurtarıcıyı yardım için gönderin ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ AKIŞ ŞEMASI Hareket veya yanıt yok 112 yi arayın AED getirin veya 2. kurtarıcıyı yardım için gönderin Solunum yok ya da solunum çabası yok yada anormal solunum (gasping) Nabzı

Detaylı

Kalbin İleti Sistemi

Kalbin İleti Sistemi Kalbin İleti Sistemi 2 Kalbin İleti Sistemi Sinoatriyal Nod Atriyoventriküler Nod 3 Kalbin İleti Sistemi Kalpte iletinin oluşması ve yayılması yapısal ve elektrofizyolojik olarak farklılaşmış dokularca

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi

Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi Journal of Clinical and Analytical Medicine Acil Tıp El Kitabı Güçlü Aydın, Ümit Kaldırım Opioidler Analjezi bilinç değişikliği yaratmadan ağrının azaltılmasıdır. Akut

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Sunu planı Sunu hedefleri Olgu örneği Genel yaklaşım Spesifik tedavi yöntemleri Yatış taburculuk

Detaylı

Çalışmaya dahil edilme kriterleri

Çalışmaya dahil edilme kriterleri Dr.TUĞBA YİĞİT Amaç Bu çalışmada; koroner arter baypas cerrahisi geçirecek hastalarda genel anesteziyle kombine yüksek torakal epidural analjezinin, genel anesteziyle karşılaştırıldığında hemodinamik parametreler

Detaylı

Ders. İLERİ YAŞAM DESTEĞİ Bakış Açısı

Ders. İLERİ YAŞAM DESTEĞİ Bakış Açısı Ders İLERİ YAŞAM DESTEĞİ Bakış Açısı Yaşam kurtarma zinciri Dikkat edilecek önemli noktalar Olağandışı fizyolojik olayların erken tanınması Kardiyorespiratuvar arrest riski olan hastaların erken dönemde

Detaylı

Antidisritmik İlaçlar. Sınıf 1 İlaçlar. Lidokain. Lidokain. Lidokain-İstenmeyen Etki. Lidokain-Endikasyon. Dr. Mutlu Kartal Acil Tıp AD Ekim 2009

Antidisritmik İlaçlar. Sınıf 1 İlaçlar. Lidokain. Lidokain. Lidokain-İstenmeyen Etki. Lidokain-Endikasyon. Dr. Mutlu Kartal Acil Tıp AD Ekim 2009 Antidisritmik İlaçlar Sınıf 1 İlaçlar Dr. Mutlu Kartal Acil Tıp AD Ekim 2009 Lidokain Sınıf 1 b antiaritmik ajan Hızlı sodyum kanallarını etkiler His purkinje otomatisitesini baskılar AV nodu etkilemez

Detaylı