Aşikar Hipotiroidizm ve Subklinik Hipotiroidizmde Elektromiyografik Bulgular

Transkript

1 DO I: /Tnd TJN 19; 2: 2013 Özgün Araştırma / Original Article Aşikar Hipotiroidizm ve Subklinik Hipotiroidizmde Elektromiyografik Bulgular Electromyographic Findings in Overt Hypothyroidism and Subclinical Hypothyroidism Emel Oğuz Akarsu 1, Hürtan Acar 2, Feriha Ozer 3, Sefer Günaydın 2, Özger Akarsu 4, Tuba Aydemir Özcan 3, Serkan Özben 5, Aytul Mutlu 2, Mithat Bedir 6, Gülsün Çınarlı Gül 2, Özlem Çokar 2, Mehmet Burak Aktuğlu 7 1 Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye 2 Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye 3 Ordu Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ordu, Türkiye 4 Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye 5 Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Kars, Türkiye 6 Mardin Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Mardin, Türkiye 7 Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Aile Hekimliği Kliniği, İstanbul, Türkiye Özet Amaç: Hipotiroidizm, bir çok sistem gibi nöromuskuler sistemi de etkileyerek nörolojik belirti ve semptomlara yol açar. Subklinik hipotiroidizm en sık görülen tiroid fonksiyon bozukluğudur ve nörolojik semptomlara yol açabilir. Bu retrospektif çalışmada, hipotiroidisi olan hastalar ile tiroid fonksiyonları normal olan, polinöropatiye yol açacak hastalığı olmayan kontrol grubunun, nörolojik semptomlar ve elektromiyografik (EMG) bulgular açısından karşılaştırılması amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 31 aşikar hipotiroidili, 139 subklinik hipotiroidili hasta ve 50 normal tiroid fonksiyonlu olup başka bir polinöropati yapabilecek hastalığı olmayan, herhangi bir nedenle EMG incelemesi yapılmış olan bireyler dahil edildi. Nörolojik semptom, muayene ve elektrofizyolojik bulgulara hasta kayıtlarından ulaşıldı. Bulgular: Çalışmamızda aşikar ve subklinik hipotiroidi grubunda yorgunluk, sabah katılığı, kramp, genel ağrı ve parestezi gibi nöromuskuler şikayetlerin sıklıkla var olduğu gözlendi. Karpal tünel sendromu (KTS), aşikar hipotiroidi grubunda kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek saptandı. Karpal tünel sendromunun subklinik hipotiroidi grubunda da kontrollere göre daha sık olduğu, ancak istatistiksel anlamlılığa ulaşmadığı gözlendi. Motor ileti hızı ve bileşik kas aksiyon potansiyeli amplitüdlerinde kontrol grubu ile hipotiroidi grupları arasında farklılık olduğu saptandı. Sonuç: Hipotiroidizmde motor liflerin ve nöromusküler bölgenin bazal metabolizmanın yavaşlamasına bağlı olduğunu düşündüğümüz etkilenmeleri, tiroid replasman tedavisi sonrası belirgin düzelme gösterebilir. İleriki çalışmalarda tedavi sonrası elektrofizyolojik bulguların tedavi öncesi bulgular ile karşılaştırılmasının yapılması gerektiğini düşünmekteyiz. (Türk Nöroloji Dergisi 2013; 19: ) Anahtar Kelimeler: Hipotiroidizm, nörolojik semptomlar, elektromiyografi Summary Objective: Hypothyroidism may cause neurologic signs and symptoms as it affects neuromuscular system in addition to many other systems. Subclinical hypothyroidism is the most common form of thyroid dysfunction and it may cause neuromuscular symptoms. In this retrospective study, we aimed to compare hypothyroid patients and healthy controls with normal thyroid function and without a disease-causing polyneuropathy, in terms of their neuromuscular symptoms and electromyographic (EMG) findings. Methods: The patient group consisted of 31 overt hypothyroidic, 139 subclinic hypothyroidic patients and healthy control group consisted of 50 individuals with normal thyroid function and without a disease causing polyneuropathy, whom had EMG records for other reasons were included in the study. Neuromuscular symptoms, and neurological examination and electrophysiological findings were obtained from the patient records. 128 Yaz flma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Emel Oğuz Akarsu, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul, Türkiye Tel.: /1653 E-posta: emeloguz@yahoo.com Gelifl Tarihi/Received: Kabul Tarihi/Accepted:

2 Akarsu ve ark.: Aşikar Hipotiroidizm ve TJN Subklinik 19; 2: Hipotiroidizmde 2013 Elektromiyografik Bulgular Results: In our study, we observed frequent neuromuscular complaints such as fatigue, morning stiffness, cramp, general pain and paresthesia in both overt and subclinic hypothyroidism patients. Carpal tunnel syndrome (CTS), was statistically higher in overt hypothyroidism group than in control group. Carpal tunnel syndrome was also observed more frequently in subclinic hypothyroidism group compared to control group but the difference did not reach statistical significance. We did not detect polyneuropathy in any group. The differences in motor nerve velocity and compound muscle action potential amplitudes were found to be statistically significant between hypothyroid and control group. Conclusion: Involvement of motor fibers and neuromuscular areas in hypothyroidism due to reduced basal metabolism activity can show significant recovery following thyroid replacement therapy. We believe in the need for future studies comparing pre-treatment electrophysiological findings to post-treatment findings. (Turkish Journal of Neurology 2013; 19: ) Key Words: Hypothyroidism, neurologic signs and symptoms, electromyography Giriş Hipotiroidizm, bir çok sistem gibi nöromuskuler sistemi de etkileyerek nörolojik bulgulara yol açar. Yapılan çalışmalarda hipotiroidizmde yaklaşık %80 oranında nöropati veya miyopati semptomlarının olduğu gösterilmiştir (1). Hipotiroidizmde en sık saptanan nöropatinin karpal tünel sendromu (KTS) olduğunu gösteren elektrofizyolojik çalışmalar mevcuttur (2,3). Subklinik hipotiroidinin periferik sinirleri ve kasları etkileyip etkilemediği tartışma konusudur. Subklinik hipotiroidide de nöromusküler semptomlar ve bulgular saptandığını gösteren yayınlar mevcuttur (4,5). Öte yandan, bazı çalışmalarda subklinik hipotiroidide herhangi bir periferik sinir bulgusu saptanmamıştır (6,7). Biz bu çalışmada retrospektif olarak, aşikar hipotiroidi ve subklinik hipotiroidi tanısı almış, laboratuar ve elektromiyografi (EMG) incelemeleri yapılmış olan hastalarda nöropati ve miyopati görülme sıklığını araştırdık. Bu iki hipotiroidi grubu, herhangi bir nedenle EMG incelemeleri yapılmış, tiroid fonksiyonları normal olup polinöropati (PNP) yapabilecek herhangi bir hastalığı olmayan bireyler (kontrol grubu) ile klinik, laboratuvar ve EMG bulguları açısından karşılaştırıldı. Gereç ve Yöntemler Çalışmamıza hastanemiz polikliniklerine başvurmuş ve elektrofizyoloji laboratuvarında değerlendirilmiş olan 200 birey alındı. Aşikar hipotiroidisi olan 31 hasta (grup 1: 29 kadın, 2 erkek), subklinik hipotiroidisi olan 119 hasta (grup 2: 106 kadın, 13 erkek) çalışmaya alındı. Tiroid fonksiyonları normal olan 50 birey (grup 3: 45 kadın, 5 erkek) kontrol grubu olarak çalışmaya dahil edildi. Kronik hastalıkları olanlar (diabetes mellitus, kronik karaciğer ve kronik böbrek hastalığı, kronik enfeksiyon, derin anemi), toksin maruziyetine uğrayanlar, kalıtımsal nöropati ve miyopatisi olanlar, alkol ve ilaç bağımlılığı olanlar ve de rutin laboratuvar tetkiklerinde yüksek açlık kan glukozu, vitamin B12 eksikliği, karaciğer fonksiyon testlerinde yükseklik ve üre-kreatinin yüksekliği olanlar çalışmaya dahil edilmedi. Çalışmaya alınan tüm hastaların anamnezlerinde yorgunluk, parestezi, yaygın ağrı, kramp şeklinde nöropati ve miyopatiyi düşündürecek semptomlar mevcuttu. Hastaların semptomları, nörolojik muayeneleri, kreatin kinaz (CK) düzeyleri, sinir ileti çalışmaları ve iğne EMG leri dosyaları taranarak incelendi. EMG cihazı ile standart protokollere göre yapılmış EMG verileri değerlendirildi. Motor ileti çalışmalarında median, ulnar, peroneal ve tibial motor sinir ileti hızları (MİH), distal latansları (DL) ve bileşik kas aksiyon potansiyelleri (BKAP), duysal ileti çalışmalarında median, ulnar ve sural sinir duysal ileti hızları (DİH), distal latansları ve duysal aksiyon potansiyelleri (DAP) incelendi. Literatürdeki standart protokollere uygun olarak referans değerlerdeki sapmalar kaydedildi. Polinöropati düşündüren olgularda, PNP olup olmadığı, elektrofizyolojik olarak incelenen sinirlerden birden fazlasının tutulması ve tutulan sinirlere ait patolojik bulguların (DAP amplitüdünde azalma, DİH da yavaşlama, motor sinir DL de uzama, BKAP amplitüdünde azalma, MİH da yavaşlama) en az bir tanesinin karşılanması durumuna göre değerlendirildi (8). Konsantrik iğne elektrotları ile hafif kası sırasında kaydedilmiş motor ünite potansiyelleri (MÜP) amplitüd, süre ve fazları yönünden incelendi. Çalışmamız lokal etik kurul onayı alınarak yılları arasında elektrofizyoloji laboratuvarında incelenmiş hastaların dosyaları taranarak yapılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde SPSS for Windows 10.0 İstatistik paket programı kullanıldı. Karşılaştırmalarda Student's t-test, Mann-Whitney U, ki-kare, ANOVA ve Kruskal-Wallis testleri kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık eşiği p<0,05 olarak kabul edildi. Bulgular Çalışmaya alınan hastaların yaş ve cins dağılımı, CK düzeyleri ile tiroid fonksiyonları Tablo 1 de gösterilmiştir. Aşikar hipotiroidi grubunda CK düzeyi diğer gruplar ile mukayese edildiğinde istatistiksel olarak anlamlı yüksek saptandı (Tablo 1). Çalışmamızda aşikar hipotiroidi grubunda semptomların görülme sıklığı sırasıyla; yorgunluk %64,5, parestezi %58, yaygın ağrı %58, kramp %38,7 olarak bulundu. Subklinik hipotiroidi grubunda ise sıklık sırasıyla; yaygın ağrı %31, yorgunluk %49,58, parestezi %31,09, kramp %21,01 olarak saptandı. Subklinik hipotiroidi ve aşikar hipotiroidideki semptomların kontrol grubu ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı derecede daha sık olduğu gözlendi (Tablo 2). Çalışmaya alınan hastalardan aşikar hipotiroidi grubunda iki hastada proksimal ağırlıklı tetraparezi mevcuttu. Diğer hastalar ve kontrol grubunda nöropati ve miyopati semptomları olsa da nörolojik muayenelerinde miyopati veya PNP düşündürecek kas güçsüzlüğü, derin tendon reflekslerinde azalma, eldiven-çorap tarzı duyu defisiti saptanmadı. Çalışmamızda aşikar hipotiroidi grubunda 31 hastanın 13 ünde (%41,9), subklinik hipotiroidi grubunda 119 hastanın 25 inde (%21) KTS saptandı. Kontrol grubundaki 50 hastanın ise 6 sında 129

3 TJN 19; 4: 2: 2013 (%12) KTS gözlendi. Aşikar hipotiroidi grubunda KTS görülme sıklığı diğer gruplar ile mukayese edildiğinde hem subklinik hipotiroidi grubuna göre (p<0,01), hem de kontrol grubuna göre (p=0,02) istatistiksel olarak anlamlı düzeyde sık olduğu saptandı. Subklinik hipotiroidi grubu kontrol grubu ile mukayese edildiğinde KTS sıklığı açısından istatistiksel açıdan anlamlı fark saptanmasa da subklinik hipotiroidizmde KTS görülme oranının daha fazla olduğu gözlendi. Aşikar hipotiroidi grubunda KTS saptanan 13 hastanın 12 sinde (%92,3), subklinik hipotiroidide KTS saptanan 25 hastanın 22 sinde (%88), kontrol grubunda ise KTS saptanan 6 hastanın 4 ünde (%66) çift taraflı KTS olduğu saptandı. Çalışmaya alınan hiçbir hastada PNP gözlenmedi. Aşikar hipotiroidi grubunda 2 hastada miyopati gözlendi. Hasta grupları ve kontrol grubunda PNP, tuzak nöropati ve miyopati görülme oranları Tablo 3 te gösterilmiştir. Hasta gruplarının elektrofizyolojik incelemelerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması Tablo 4 teki gibidir. Tartışma Çalışmamızda literatürle benzer şekilde hipotiroidizmde kramp sıklığının arttığı (1,9-11), yorgunluk yakınmasının %40-70 oranında olduğu (1,4,12), yaygın ağrı (4,10,13,14) ve parestezi sıklığında artış olduğu (5,14) gözlenmiştir. Subklinik hipotiroidinin teorik olarak asemptomatik olduğu düşünülse de çalışmamızda literatür ile uyumlu olarak nöromuskuler semptomlarda belirgin artış saptanmıştır. Hipotiroidizmde tüm metabolik yolaklarda yavaşlama olmaktadır. Karbonhidrat metabolizmasındaki azalmaya bağlı olarak glikozaminoglikanlar yıkılamaz ve özellikle tuzak Tablo 1. Hasta grupları ve kontrol grubunun özellikleri Aşikar hipotiroidi (n=31) Subklinik hipotiroidi(n=139) Kontrol grubu (n=50) P K/E 29/2 106/13 45/5 0,761 Yaş Ortalaması 45,65±12,55 40,07±13,69 40,38±9,27 0,075 TSH (miu/ml) düzeyi 38,56±40,54 8,48±5,35 1,83±0,93 0,001* st4 (pg/ml) 0,59±0,14 1,05±0,20 1,12±0,20 0,001* st3 (pg/ml) 2,17±0,75 2,72±0,69 2,73±0,40 0,001* CK (U/l) 81,50±43,55 232,55±413,72 83,37±36,46 0,001* *: p<0,05, TSH: Tiroid Stimulan Hormon, st4: serbest T4, st3:serbest T3, CK: Kreatinin Kinaz Tablo 2. Hasta grupları ve kontrol grubunun yakınmalarının karşılaştırılması Aşikar hipotiroidi (1) Subklinik hipotiroidi (2) Kontrol grubu (3) P (1-3) P (2-3) P (1-2) Yorgunluk %64.5 %49,5 %30 0,003* 0,027* 0,161 Sabah tutukluğu %41 %30,2 %10 0,002* 0,005* 0,282 Kramp %38,7 %21 %8 0,001* 0,045* 0,060 Yaygın ağrı %58 %31 %16 0,001* 0,056 0,007* Parestezi %58 %31,009 %18 0,010* 0,091 0,007* * : p<0,05 Tablo 3. Hasta grupları ve kontrol grubunda tuzak nöropati, polinöropati ve miyopati oranları Karpal tunel sendromu (Tek taraflı/ çift taraflı hasta sayısı) Dirsek segmentinde ulnar nöropati (hasta sayısı) Aşikar hipotiroidi (1) (n=31) Subklinik hipotiroidi (2) (n=139) Kontrol Grubu (3) (n=50) P (1-3) P (2-3) P (1-2) 1/12 3/22 2/4 0,003* 0,197 0,022* ,383 0,516 0,128 Polinöropati (hasta sayısı) Miyopati (hasta sayısı) ,144 0,042* * : p<0,05 130

4 Akarsu ve ark.: Aşikar Hipotiroidizm ve TJN Subklinik 19; 2: Hipotiroidizmde 2013 Elektromiyografik Bulgular Tablo 4. Grupların elektrofizyolojik incelemelerinin karşılaştırılması Aşikar Hipotiroidi (1) Subklinik hipotiroidi (2) Kontrol (3) P (1-3) P(2-3) İleti Hızı (m/s) Median motor 56,26±5,24 59,87±5,04 61,16±4,30 0,001* 0,08 Median duysal 51,18±8,33 54,27±8,13 54,72±6,12 0,035* 0,469 Ulnar motor 62,33±5,91 62,94±5,78 65,85±6,55 0,017* 0,009* Ulnar duysal 55,72±5,39 55,77±4,72 56,29±5,74 0,865 0,909 Tibial motor 46,95±4,72 47,76±4,84 48,92±5,57 0,193 0,31 Peroneal motor 47,39±4,76 49,62±4,49 53,15±9,69 0,001* 0,001* Sural duysal 52,54±7,99 53,27±5,90 53,06±5,01 0,321 0,982 Latans (ms) Median motor 3,61±0,62 3,10±0,60 3,10±0,42 0,001* 0,198 Ulnar motor 2,53±0,46 2,35±0,34 2,42±0,35 0,459 0,081 Peroneal motor 4,10±1,12 3,79±0,62 3,92±0,58 0,076 0,136 Tibial motor 4,52±0,96 4,17±0,81 4,14±0,79 0,071 0,655 Amplitüd (mv) Median motor 8,77±2,43 9,99±2,41 9,79±2,73 0,022* 0,593 Median duysal 19,46±10,79 24,11±9,97 23,40±11,86 0,16 0,366 Ulnar motor 10,02±1,87 10,67±1,72 10,66±1,72 0,185 0,843 Ulnar duysal 14,69±5,99 16,63±5,87 15,17±5,01 0,331 0,171 Tibial motor 7,01±2,00 8,28±2,73 8,49±2,94 0,027* 0,844 Peroneal motor 2,74±0,87 3,57±1,52 4,72±1,68 0,001* 0,001* Sural duysal 15,03±3,47 16,48±6,01 15,87±4,58 0,547 0,805 *: p<0,05 bölgelerinde birikerek tuzak nöropatilere yatkınlığı arttırırlar (15, 16). Ayrıca hücresel solunum zincirinin de bozulması ile ATP sentezi azalır, Na-K pompasının fonksiyonu bozulur ve bu da aksonal transportun bozulmasına neden olarak tuzak bölgelerindeki hassasiyeti arttırabilir (17). Hipotiroidizmde KTS nin median sinir perinöryum ve endonöryumda müsinöz infiltrasyonuna bağlı geliştiği düşünülmektedir. Bu infiltrasyon sonucunda karpal tünel içinde artan basınç, median sinire yansıyarak fokal demyelinizasyona neden olmaktadır (18). Subklinik hipotiroidizmde de tiroid fonksiyonlarının azaldığı göz önüne alınırsa tüm bu hadiselerin aşikar hipotiroidizmdeki kadar belirgin olmasa da subklinik hipotiroidide de görülmesi kaçınılmazdır. Hipotiroidizm ve KTS birlikteliği literatürde değişik oranda bildirilmiştir. Suresh ve ark. (19), çalışmalarında tiroid fonksiyon bozukluğunun (hipotiroidizm veya hipertiroidizm) KTS oranında hafif bir artış yaptığını bildirmişlerdir. van Dijk ve ark. nın (20) derlemelerinde KTS li hastalarda hipotiroidi prevelansını %1,3 ile %10,3 arasında saptamışlardır. Rijk ve ark. (21), subklinik hipotiroidili hastalarda KTS oranının %12,5 olduğunu bildirmiştir. Bazı çalışmalarda ise hipotiroidizmde KTS sıklığını %25-40 olarak daha yüksek saptanmıştır (14,22,23,24). Çalışmamızda aşikar hipotiroidide KTS istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur (%41,9). Subklinik hipotiroidide ise istatistiksel anlamlı bulunmasa da oransal olarak artış saptanmıştır. Hasta gruplarında bilateral KTS sıklığının kontrollerle karşılaştırıldığında daha fazla olduğu görülmüştür. Hipotiroidizm metabolik bir durum olduğundan ötürü bulguların çift taraflı görülme sıklığını fazla bulmamız olağandır. Hipotiroidide PNP sıklığı net olarak bilinmese de çeşitli çalışmalarda farklı rakamlar ortaya konmuştur. Distal duysal şikayetler %29-64 oranında bildirilirken, PNP nin klinik bulguları %25-42 oranında bildirilmiştir. PNP nin elektrofizyolojik bulguları ise %17-72 arasında değişkenlik göstermektedir (1,3,25-28). Hipotiroidide PNP patogenezi ise tam olarak anlaşılmasa da mukopolisakkaridlerin endonöryum ve perinöryumda birikmesi, segmental demiyelinizasyon, glikojen agregatları, aksonal dejenerasyon gibi çeşitli hasar mekanizmalarına bağlanmıştır (15, 18, 29). Bazı yazarlar schwann hücrelerindeki metabolik anomaliye bağlı demiyelinizasyona sekonder aksonal dejenerasyonun eşlik ettiğini savunurken (18,30) diğerleri primer hasarın aksonda olduğunu demiyelinizasyonun sekonder geliştiğini öne sürmüştür (15). Çalışmamızda PNP kriterlerini karşılayan hiçbir hasta saptanmadı. Ancak aşikar hipotiroidi grubunda kontrol grubu 131

5 TJN 19; 4: 2013 ve subklinik hipotiroidi grubu ile kıyaslandığında peroneal, tibial, median motor amplitüdlerin düşük bulunması ve aşikar hipotiroidi grubunda diğer gruplar ile kıyaslandığında median, peroneal ve ulnar motor ileti hızının anlamlı yavaş bulunması motor liflerde etkilenmenin olduğunu düşündürdü. Bu bulgular bize daha çok motor lifleri etkileyen bir sürecin varlığını düşündürmüştür. Hipotiroidide duysal liflerden ziyade motor liflerin tutuluyor olması, motor liflerin kasla direkt olarak bağlantı kuruyor olması ve nöromuskuler bileşkeyi de içine alan motor lif, nöromuskuler bileşke ve kas kaskadında hipotiroidiye bağlı ortaya çıkan metabolik baskının asıl patolojiden sorumlu olduğunu düşündürmektedir. Polinöropati tanısı konma kriterleri literatürde farklılıklar gösterdiğinden PNP sıklığının çalışmalarda farklılıklar göstermesi de olağan karşılanmalıdır. Subklinik hipotiroidi grubunda hiçbir hastanın PNP kriterlerini karşılamamasıyla birlikte kontrol grubu ile karşılaştırıldığında peroneal BKAP ın düşük amplitüdlü, peroneal ve ulnar MIH nın yavaş olduğu gözlendi ve duysal ileti çalışmaları normal bulundu. Subklinik hipotiroidide de aşikar hipotiroidideki kadar belirgin olmasa da motor amplitüd ve ileti hızlarında etkilenme olduğu gözlendi. Bulgularımıza göre; aşikar hipotiroidide motor liflerin belirgin etkilendiği saptanmış olup subklinik hipotiroidide de elektrofizyolojik olarak motor bir etkilenmenin olduğundan bahsedilebilir. Diğer bir çok çalışmada da hipotiroidizmde periferik nöropati riskinin arttığı bildirilmiştir (25,31). Bizim çalışmamızdan farklı olarak duysal liflerin daha çok etkilendiğini gösteren çalışmalar da mevcuttur (3,26,32), ancak bu çalışmalardaki hasta sayıları bizim çalışmamıza göre daha azdır. El Salem in çalışmasında nörolojik olarak asemptomatik olduğu bildirilen 23 hipotiroidi hastasının EMG incelemesinde hastaların %52 sinde sinir ileti çalışmalarında özellikle motor demiyelinizan özellikte bazı anormallikler saptamışlardır ve hastaların %30 unda KTS gözlenmiştir. El Salem in çalışmasına göre elektrofizyolojik olarak en çok etkilenen motor sinir median sinir, ikinci sıklıkta ise peroneal sinir olarak saptanmıştır. Hastalarının %74 ünde iğne EMG çalışmalarında miyopatik MÜP ler saptamışlardır. Bizim çalışmamızda ise aşikar hipotiroidi grubunda sadece iki hastada miyopati saptanmıştır. Subklinik hipotiroidi ve kontrol grubunda ise hiçbir hastada miyopati saptanmamıştır. Sonuç olarak, çalışmamızda elektrofizyolojik olarak aşikar hipotiroidi grubunda KTS sıklığının istatistiksel olarak anlamlı derecede fazla olduğu bulundu. Subklinik hipotiroidi grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmasa da oransal olarak KTS sıklığının arttığı gözlendi. Bizim çalışmamızda da aşikar hipotiroidi ve subklinik hipotiroidi hastalarında elektrofizyolojik olarak polinöropati kriterlerini dolduran bulgular saptanmasa da kontrol grubu ile mukayese edildiğinde motor amplitüd ve ileti hızlarında anlamlı bir fark saptandı. Bu bulgular bize motor liflerin duysal liflere oranla daha fazla etkilendiğini gösterdi. Hipotiroidizmde motor liflerin ve nöromusküler bölgenin bazal metabolizmanın yavaşlamasına bağlı olduğunu düşündüğümüz etkilenmeleri, tiroid replasman tedavisi sonrası belirgin düzelme gösterebileceğinden, ileriki çalışmalarda tedavi sonrası elektrofizyolojik değerlerin tedavi öncesi değerler ve klinik ile karşılaştırılmasının yapılması gerektiğini düşünmekteyiz. Kaynaklar 1. Duyff FR, Bosch JV, Laman DM, Loon BJP, Linssen WHJP. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68: Cruz MW, Tendrich M, Vaisman M, Novis SA. Electromyography and neuromuscular findings in 16 primary hypothyroidism patients. Arquivos de Neuro-Psiquiatria 1996;54: Eslamian F, Bahrami A, Aghamohammadzadeh N, Niafar M, Salekzamani Y, Behkamrad K. Electrophysiologic changes in patients with untreated primary hypothyroidism. J Clin Neurophysiol 2011;28: Monzani F, Caraccio N, Del Guerra P, Casolaro A, Ferrannini E. Neuromuscular symptoms and dysfunction in subclinical hypothyroid patients: beneficial effect of L-T4 replacement therapy Clin Endocrinol 1999;51: Penza P, Lombardi R, Camozzi F, Ciano C, Lauria G. Painful neuropathy in subclinical hypothyroidism: Clinical and neuropathological recovery after hormone replacement therapy Neurol Sci 2009;30: Misiunas A, Niepomniszcze H, Ravera B, Faraj G, Faure E. Peripheral neuropathy in subclinical hypothyroidism. Thyroid 1995;5: Ozata M, Ozkardes A, Corakci A, Gundogan MA. Subclinical hypothyroidism does not lead to alterations either in peripheral nerves or in brainstem auditory evoked potentials (BAEPs). Thyroid 1995;5: Oh SJ. Anatomical Guide for Common Nerve Conduction Studies. In:Oh SJ. (eds) Clinical Electromyography Nerve Conduction Studies, 2nd edition. USA: Williams & Wilkins, Ozdag MF, Eroglu E, Ulas UH, Ipekdal I, Odabası Z, Vural O. Early diagnosis and treatment reverse clinical features in Hoffmann s syndrome due to hypothyroid myopathy: a case report. Acta Neurol Belg 2005;105: Yazıcı S, Yağlı M, Ataoğlu S. Guatrlı Hastalarda Romatolojik Semptomlar. Düzce Tıp Fakültesi Dergisi 2004;1: Hartl E, Finsterer J, Grossegger C, Kroiss A, Stöllberger C. Relationship between thyroid function and skeletal muscle involvement in subclinical and overt hypothyroidism. The Endocrinologist 2001;11: Kloppenburg M, Dijkmans BA, Rasker JJ. Efect of therapy for thyrod dysfunction on musculoskeletal symptoms. Clin Rheumatol 1993;12: Kedlaya D, Echeverry DM, Moberg-Wolff AE, Talevere F, Kolaski K, Allen LK. Hypothroid Myopathy. Article last update: 2008; Golding DN. Hypothyroidism presenting with musculoskeletal symptoms. Ann Rheum Diss 1970;29: Pollard JD. Neuropathy in diseases of the thyroid and pituitary glands. In: Dyck PJ, Thomas PK (eds). Peripheral neuropathy, 3rd ed, Philedelphia: W.B. Sounders Co, Nickel SN, Frame B, Bebin J, Tourtelotte WW, Parker JA, Hughes BR. Myxedema neuropathy and myopathy: A clinical and pathologic study. Neurology 1961;11: Chu JW, Crapo LM. Clinical perspective. The treatment of subclinical hypothyrodism is seldom necessary. J Clin Endocrinol Metab 2001;86: Dyck PJ, Lambert EH. Polyneuropathy associated with hypothyroidism. J Neuropathol Exp Neurol 1970;29: Suresh E, Morris IM. How valuable is screening for thyroid disease in patients with carpal tunnel syndrome? J Clin Rheumatol 2004;10: van Dijk MA, Reitsma JB, Fischer JC, Sanders GT. Indications for requesting laboratory tests for concurrent disease in patients with carpal tunnel syndrome: a systematic review. Clinical Chemistry 2003;49: de Rijk MC, Vermeij FH, Suntjens M, van Doorn PA. Does a carpal tunnel syndrome predict an underlying disease? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78: Cruz JM, Martinez R, Urdiales J, Zarzalejos JM. The carpal tunnel syndrome and hypothroidism. An Med Interna 1999;16: Palumbo CF, Szabo RM, Olmsted SL. The effect of hypothyroidism and thyroid replacemnet on the development of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am 2000;25:

6 Akarsu ve ark.: Aşikar Hipotiroidizm ve Subklinik Hipotiroidizmde Elektromiyografik Bulgular 24. El-Salem K, Ammari F. Neurophysiological changes in neurologically asymptomatic hypothyroid patients: a prospective cohort study. J Clin Neurophysiol 2006;23: Kececi H, Degirmenci Y. Hormone replacement therapy in hypothyroidism and nerve conduction study. Neurophysiol Clin 2006;36: Beghi E, Delodovici ML, Bogliun G, Crespi V, Paleari F, Gamba P, Capra M, Zarrelli M. Hypothyroidism and polyneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52: Laycock MA, Pascuzzi RM. The neuromuscular effects of hypothyroidism. Semin Neurol 1991;11: Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Neuromuscular status in hypothyroidism. Acta Neurol Scand 1980;61: Nemni R, Bottacchi E, Fazio R, Mamoli A, Corbo M, Camerlingo M, Galardi G, Erenbourg L, Canal N. Polyneuropathy in hypothyroidism: clinical, electrophysiological and morphological findings in four cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50: Shirabe T, Tawara S, Terao A, Araki S. Myxoedematous polyneuropathy: a light and electron microscopic study of the peripheral nerve and muscle. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1975;38: Khedr EM, El Toony LF, Tarkhan MN, Abdella G. Peripheral and central nervous system alterations in hypothyroidism: electrophysiological findings. Neuropsychobiology 2000;41: Meier C, Bischoff E. Polyneuropathy in hypothyroidism: Clinical and nevre biopsy study of 4 cases, J Neurol 1977;215: