YUVA, KREŞ VE OKULLARDA İSHAL

Transkript

1 YUVA, KREŞ VE OKULLARDA İSHAL İshalin tanımı çocuğun yaşına ve tuvalet alışkanlığına göre değişir. Genel olarak normalden daha sık ve daha sulu dışkılamaya ishal denir. Birçok bakteri, virüs ve parazitler ishal yapabilir ayrıca gıda alerjileri ve antibiyotik kullanımı da ishal sebebi olabilir. İshalin sebebine bağlı olarak ateş, bulantı kusma, karın ağrısı, baş ağrısı, halsizlik gibi şikayetlerde ishale eşlik edebilir. Sebebi ne olursa olsun tuvalet terbiyesi kazanmamış ishali olan çocuklar okula, yuva ve kreşlere devam etmemelidir. İshale neden olan mikroplar genellikle gıda ve sulardan bulaşır. İnsandan insana bulaşma hijyenik kurallara dikkat etmemek ve dışkıyla kirlenmiş eller- eşyalar yoluyla olur. Eğer okul-kreşten sorumlu kişiyseniz: İshalli çocuğu veya personeli şikayetleri düzelene kadar okuldan uzaklaştırınız. Çalışan personelin iyi bir el yıkama alışkanlığına sahip olmasını sağlayınız ve sık sık el yıkama uyarılarınızı ve eğitimlerinizi tekrarlayınız hatırlatınız. Tuvaletten önce, tuvaletten sonra, bir çocuğa tuvalette yardım ettikten sonra, çocuğun altını değiştirdikten sonra, yemekten önce, servisten önce öğrenci ve personelin el yıkamasını sağlayınız. El yıkama koşullarının oluşmadığı ortamlarda ıslak mendil, el dezenfektanı yada kolonya yada %70 alkol aynı işi görür. Tuvaletler, banyo, mutfak, mutfak gereçleri, dolaplar, yemekhane, servis bankosu, oyun odası, Oyuncaklar, park gibi alanların her gün uygun şekilde temizlenmesini sağlayınız. Bu amaçla bir kova suya katılan 1 su bardağı normal çamaşır suyu güvenilir bir temizlik ve hijyen sağlar. İshalli çocukla teması olmuş personel ve diğer çocukları

2 izleyiniz. Şikayeti olanları ailelerine ve doktora bildiriniz. 48 saat içinde bir sınıfta iki veya daha fazla ishal vakası görülürse tıbbi yardım isteyiniz. İshal ve ateşi olan çocukların uygun tıbbi bakım aldıklarından emin olunuz. Eğer veli iseniz : İshal olan çocuğunuzu okula göndermeyiniz. İshalle beraber: o Ateş varsa, o Bulantı, kusma varsa, o Çocuk tuvaletten çıkamıyor yada sık aralıklarla azar azar dışkılıyor ise, o Aşırı miktarda ishal ve su kaybı varsa, o Çocuk uykuya meyilli ise, o Koltuk altları ve dili kuru ise, o Şuur bulanıklığı varsa, o İshal kanlı yada sümüklü ise mutlaka doktora başvurunuz. İshal süresince çocuğun temizliğine ve hijyenine özen gösteriniz. Doktor tavsiyesi olmadan ishal kesici ilaçlar, antibiyotik ve bilmediğiniz ilaçlar kullanmayınız. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok.

3 Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski

4 baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,

5 kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa

6 bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).

7 Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) Peptidoglikan Lipoteikolik asit Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini

8 çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar.

9 SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır.

10 Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; Diyabet, Siroz, 3. Alkolizm,

11 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu

12 SEPSİS KLİNİĞİ gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda

13 hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,

14 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner

15 SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği,

16 Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid

17 Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin.

18 Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. EVCİL HAYVANLARDAN BULAŞAN HASTALIKLAR Evcil hayvanlardan bulaşan enfeksiyonlar; Vektörlerle bulaşan enfeksiyonlar; Pet-Borne Infection; Pet-Borne

19 Parasitic Zoonoses; Pet Borne Disease; Pet Borne Zoonoses; Evde hayvan beslemek çok güzel bir alışkanlık. Veteriner kontrolünden geçen ve gerekli tedavilerini zamanında alan hiçbir ev hayvanı insana zarar vermez. Aşağıdaki bilgiler daha ziyade uygun kontrolleri yapılmamış ve doğal yaşamından koparılarak ev hayvanı diye satılan hayvanlar için geçerlidir. I- Temas ile bulaşan hastalıklar Hayvanların cilt, doku, dışkı, idrar ve çıkartıları ile direk temas yada bunlarla kirlenmiş toprak su ile temas sonucu bulaşan hastalıklardır a. Kutanöz Larva Migrans ( köpek kedi dışkısı ile bulaşan kancalı kurt dur). b. Mycobacterium marinum ( akvaryumdan bulaşır). II- Ağız yoluyla bulaşan enfeksiyonlar: bu hastalıklar hayvan dışkıları ile kirlenmiş toprak ve sulardan ağız yoluyla insanlara bulaşır. a. Ekinokok kisti: Köpek kisti diye de bilinir. Köpeklerde barsak paraziti olarak bulunur ve dışkı ile doğaya yayılır. Sular, temas, toprak ve kirlenmiş gıdalar ile bulaşır. Karaciğere yerleşerek kist oluşmasına sebep olur. Ülkemizde yaygın görülür. b. Toksoplazmoz. Kedi dışkısı ile bulaşır özellikle hamilelerde bebeğe çok zarar verir, anormalliklere yol açar. c. Kriptosporidiozis: Kedi ve köpeklerden bulaşır. d. Giardiyaz: kedi ve köpeklerden bulaşır. e. Kampilobakter: kedi ve köpeklerden bulaşır. f. Salmonelloz: Tifoya ve birçok ciddi sistemik enfeksiyona yol açar birçok hayvandan bulaşabilir. Ev hayvanı olarak beslenen kedi, köpek, tavuk ve sürüngenlerden bulaşır.

20 g. Toksokariazis: kedi ve köpek bağırsk kurdu dur, iki çeşit hastalık yapar: i. İç organları tutan visceral larva migrans: ii. Gözü tutan Oculer larva migrans III- Hayvan ısırmaları yada tırmalaması sonucu bulaşan enfeksiyonlar : a. pasteurella enfeksiyonu, hayvan ısırmaları sonucu gelişen enfeksiyondur kedi köpek ısırıkları sonrası çok görülür. b. Kedi tırmığı hastalığı: kedi tırmalaması sonucu bulaşan Bartonella mikrobu sonucu gelişen ağır bir cilt enfeksiyonudur. c. Kuduz: çok tehlikeli ve neredeyse %100 ölümcül seyreden ve ülkemizde hala görülmekte olan viral bulaşıcı bir hastalıktır. Hayvan ısırıkları ile bulaşır daha sonra sinirler yoluyla beyine kadar giderek ensefalit denen beyin iltihabına yol açar. Aşı ile önlenebilir. Daha çok ev hayvanı olmayan kedi köpek ısırıkları ile bulaşır. Doğada ise kurt, çakal, tilki ile bulaşır, yarasalar taşıyıcıdır, tüm mağaracıların ve yarasalar ile uğraşanların aşı olmaları gerekir. IV- Solunum yoluyla bulaşan enfeksiyonlar: Hayvanların idrar, tüy, dışkı ve dokularının solunum yoluyla insanlara bulaştığı hastalıklardır. a. Psittakoz: kuşlardan bulaşır ( papağan, muhabbet kuşu, kanarya vb.) ağır akciğer enfeksiyonu ve zatürre yapabilir. b. Leptospiroz: köpeklerden bulaşır. c. Veba: fare ve doğada yaşayan kedilerden bulaşır. d. Tularemi: doğada yaşayan kedilerden, tavşan, sincaplardan bulaşır. e. Lenfosittik koriyomenenjit: Hamster, fare, Gine domuzu

21 gibi ev hayvanlarından bulaşır. f. Maymun Çiçeği (Monkeypox) ev hayvanı olarak satılan kemirgen ve maymunlardan bulaşır, çiçek hastalığına benzer. V- Bit, Pire gibi insektler ve kedi köpek deri hastalıkları ile temas sonucu bulaşan enfeksiyonlar: a. Lyme hastalığı b. Uyuz c. Pirelenme, d. Bitlenme, e. Tinea korporis cilt mantar hastalığıdır. f. Tinea Kapitis Saçlı derinin mantar hastalığıdır. Referanslar: Grant (1999) Emerg Infect Dis 5: [PubMed](or open in [QxMD Read]) Rabinowitz (2007) Am Fam Physician 76(9): [PubMed](or open in [QxMD Read]) Wong (1999) J Am Vet Med Assoc 215:335-8 [PubMed](or open in [QxMD Read]) VII. SİNİR SİSTEMİNİN LOKAL ENFEKSİYONLARI Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları içinde beyin abseleri, medullo spinalis abseleri, epidural abseler, subdural ampiyemler, nadir görülen lokal enfeksiyonlar ve intrakranial trombüsler yer alır.

22 Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları kranium veya spinal kanal içinde yer kaplayan iyi sınırlı iltihabi kolleksiyonlar olarak tanımlanırlar. Lokal enfeksiyonlar parenkin invazyonu ve kütlesel etkileri ile, intrakranial kan ve BOS akımının bozulmasına, intrakranial basıncın artışına ve doku hasarına neden olurlar. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lokalize enfeksiyon odaklarıdır. Subdural ampiyemler duramater ile araknoid zar arasında yer alan enfeksiyonlardır. Araknoid zar ile duramater arasındaki bağların gevşek olması sebebiyle subdural ampiyemler yayılma eğilimindedirler. İntrakranial epidural abseler duramater ile kafatası arasında yer alan enfeksiyonlardır. Dura ile kafatası arasındaki sıkı bağlar nedeniyle intrakranial epidural abseler iyi sınırlandırılmış abselerdir ( şekil 5 ). Beyin, paranazal sinüsler, kulaklar ve yüz ün venöz dönüşü birçok yerde kollaterallerle birbirine bağlıdır. Yüzeyel ve derin serebral venler saçlı deri, paranazal sinüsler, burun ve kulak venlerinden kan alırlar. Bu venöz dönüş derin venöz sinüslerde birleşir. Araknoid villuslar aracılığıyla geri emilen BOS da bu sinüslere dökülür. Serebral venöz sinüsler internal juguler venlere açılırlar. Venöz sinüsler ve serebral venler diploik venlerdir ( valvsiz ) buda ven içinde yer alan bir enfeksiyonun basınca bağlı olarak her iki yöndede yayılabileceğini gösterir ( şekil 6 ). Venöz kollaterallerin yaygın olmaları sebebiyle venöz oklüzyonlar ( enfeksiyöz veya diğer sebeplerle ) ileri boyutlara ulaşmadıkça obstruksiyon bulguları vermezler, buda enfeksiyonun bulgu vermeden kolayca ve hızla yayılabileceğini, venöz sisteme girmiş bir enfeksiyonu sınırlandırmanın güç olduğunu gösterir. Anatomik komşulukları nedeniyle paranazal enfeksiyonlar beyin abselerinin ensık sebeplerindendir. Frontal ve etmoid sinüzitler frontal lob abselerinin, sfenoid sinüzit ise frontal, temporal lob abseleri, ptüiter abseler ve kavernöz sinüs trombüsunun es sık sebeplerindendir. Orta kulak iltihapları ve mastoiditler ise temporal lob, serebellum veya

23 beyin kökü abselerinin sık rastlanan sebeplerindendir. Kitlesel etkileri ve parankim hasarı yapmaları nedeniyle beyin abseleri klinikte genellikle fokal nörolojik arazlar ve KİBAS bulgularıyla kendini belli eder. I- BAKTERİYEL BEYİN ABSELERİ A BEYİN ABSELERİ: Beyin parenkiminde yer alan lokalize spüratif odaklardır. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lezyonların %2 sini oluştururlar. İleri radyolojik tetkiklerin kullanıma girmesi, yeni antibiyotiklerin gelişmesi ve mikroinvaziv cerrahi tekniklerin gelişmesi sayesinde son birkaç yılda beyin abselerinin tanı ve tedavileri büyük oranda değişmiştir. Bir insanın hayatı boyunca beyin absesi gelişme şansı %1 in altındadır. Beyin abseleri hastane başvurularının 1/ i ni oluştururlar. Bu vakaların üçte birinde multipl abse odakları görülür. Beyin abseleri genellikle kornik otit, sinüzit, mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Beyin abselerinin insidansı sinüzit otit tedavisindeki gelişmeler sayesinde biryandan azalmakta, immünsüpresse hastaların artması, sinir sistemi cerrahi prosedürlerinin artması ve tanı yöntemlerinin gelişmesi sayesinde de biryandan artmaktadır. Beyin abselerinin çoğu yaş arası erkeklerde görülür. Vakaların %25 i ise 15 yaş altı çocuklarda ortaya çıkar. Bu yaş gurubundaki beyin abselerinin çoğu siyanotik konjenital kalp hastalıkları veya kronik otitlere bağlıdır. 2 yaşından önce beyin absesi çok nadir görülür, bu abseler genellikle gram negatif bakteriyel menenjitlerin komplikasyonlarıdır. Beyin abselerinin insidansı predispozan faktörlere göre değişir. Paranazal sinüzit kaynaklı beyin abseleri 10 30

24 yaşları arasında otit kaynaklı beyin abseleri ise 20 yaş altı veya 40 yaş üstünde görülürler. Beyin abseleri erkeklerde kadınlara oranla 2 kat daha sık görülür. Beyin abselerine neden olan predispozan faktörler şöyle sınıflanabilir: Komşu doku enfeksiyonları ( direk yayılım ) % Sinüzitler % Otitis media ve mastoidit % 40 Dental enfeksiyonlar % 10 Bakteriyel menenjitler Travma ve cerrahi girişimler sonucu direk inokülasyon % Penetran kafa travmaları SSS cerrahi girişimleri Hematojen yayılım % Akciğer enfeksiyonları % 15 Akciğer abseleri Bronşiektazi Ampiyem Pnemoniler Kistik fibroz Siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve a v şantlar % Endokarditler, Dental enfeksiyonlar ve girişimler ( özellikle molar diş çekimlerini takiben ), Tonsiller enfeksiyonlar, Osteomyelitler, Divertikülitler, Intra abdominal sepsis, Özefajial endoskopik girişimler, Derinin püstüler enfeksiyonları, Pelvik enfeksiyonlar,

25 4. Herediter hemorajik telanjiektazi. Kriptojenik ( sebebi bilinemeyen ) % 15 Bu predispozan faktörler dışında hastaya ait birçok faktör beyin absesi gelişimine meyil yaratır, özellikle immünsüpresyon ( aids, transplantasyon hastaları gibi ), diabet, parenkimal iskemi ve infaktlar, beyin absesi gelişimi için predispozan faktördür. Beyin abselerinin yaklaşık olarak % si komşu doku enfeksiyonlarının parenkime yayılmasıyla, %25 i hematojen yolla ortaya çıkar, vakaların %15 i ise kriptojeniktir. Komşu doku enfeksiyonu nedeniyle meydana gelen beyin abseleri tek ve kalın kapüllüdür, hematojen yayılımla ortaya çıkan beyin abseleri ise multipl ve ince kapsüllüdürler. Beyin abselerinin en sık sebebi otitis media ve mastoidittir. Otit kaynaklı beyin abseleri kronik otitlerin bir komplikasyonudur, otit kaynaklı beyin abselerinin %75 i temporal lobda %25 i ise serebellumda görülür. Serebellar abselerin %85 99 unun sebebi ise kronik otitlerdir. Otitis medialı bir hastada beyin absesi gelişmesi riski % 0.5 olarak bulunmuştur. Otit, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle kronik enfeksiyonun bir komplikasyonu iken dental enfeksiyonlardan kaynaklanan beyin abseleri ya akut molar diş abselerini veya molar diş çekimlerini takiben ortaya çıkarlar. Ülkemizde yapılan bir çalışmada beyin abselerinin en sık bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıktıkları görülmüştür. Beyin abseleri en sık frontal ve temopral loblarda görülürler. Sırasıyla en sık abse rastlanan beyin bölgeleri: Frontal, Temporal, Frontoparietal, Parietal, Serebellar,

26 Occipital, Talamik beyin abseleridir. Komşu bir odaktan kaynaklanan beyin abseleri genellikle kaynaklandıkları odağa yakın parenkim bölgesinde yerleşirler. Bu nedenle: Otitis media ve mastoidit kaynaklı beyin abseleri genellikle temporal lob, serebellum ve beyin sapında, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle frontal ve temporal loblarda, dental kaynaklı beyin abseleri sıklıkla frontal loblarda görülürler ( tablo 44 ) TABLO 44: PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN LOKALİZASYONLARI Frontal, etmoidal sinüzit Sfenoid sinüzit Maksillar sinüzit Etmoid sinüzit Otitis media Mastoidit Frontal lob anterior veya inferior absesi Frontal veya temporal lob absesi Temopral lob absesi Frontal lob absesi Temporal lob veya serebellar abse Serebellum veya temporal lob absesi Post travmatik veya cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan beyin abseleri de lezyonun olduğu bölgede tek ve kalın kapsüllü olarak görülürler. Absenin klinik olarak bulgu vermesi primer olaydan sonra aylar hatta yıllar sürebilir. Ortalama olarak bir beyin absesi primer enfeksiyonu takiben 113 gün sonra bulgu vermeye başlarlar. Komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin

27 abseleri ve post travmatik beyin abseleri genellikle tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Beyin abselerinin üçtebiri multipl abse odakları şeklinde görülürler. Multipl abse odakları genellikle hematojen yayılım sonucu gelişirler. Hematojen yayılım sonucu gelişen multipl abse odakları genellikle arteria meningica media nın beslediği alanda ve ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar ( ak ve gri cevherin birleşim alanı mikrosirkülasyonun en az olduğu alandır ). Multipl beyin abseleri büyük oranda intratorasik kaynaklıdır. Hematojen yolla gelişen beyin abselerinin %17 si kardiak, %16 sı pulmoner kaynaklıdır. Siyanotik konjenital kalp hastalıkları, kronik pyojenik akciğer hstalıkları ( bronşiektazi, akciğer abseleri gibi ), hematojen kaynaklı beyin abselerinin en sık rastlanan predispozan sebepleridir. Herediter hemorajik telanjiektazi ( osler rendu weber hastalığı ) de akciğerde a-v şantlara yol açarak septik tromboembolilerle multipl beyin abselerine yol açabilen bir hastalıktır. Diş enfeksiyonları veya dental girşimler ( özellikle molar diş çekimleri ), özefajial girişimlerde hematojen yolla beyin abseleri gelişimine zemin hazırlayan predispozan faktörlerdir. Açık kafa travmalarını takiben beyin absesi gelişme riski % 5 ila 11 arasında değişir (tablo 45 ) TABLO 45: YERLEŞİMLERİNE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN KAYNAKLARI VE AMPİRİK TEDAVİLERİ Absenin lokalizasyonu Primer odak Absenin sayısı Muhtemel patojen Aerob Anaerob Ampirik tedavi Temporal lob veya serebellum Otitis media veya mastoidit Tek S. aureus Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Frontal Fronto etmoidal sinüzit Tek S. aureus Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Frontal veya temporal lob Sfenoid Sinüzit Tek S. aureus Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol

28 Frontal lob Diş kaynaklı Tek Streptokoklar Streptokoklar Fusobacterium Bacterioides Penisilin + metronidazol Lezyon yerinde Travma veya cerrahi girişim Tek S. aureuskoagulaz negatif stafilokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Pseudomonas 3. Jenerasyon sefalosporin + antistafilokokal penisilin+/- vankomisin Frontal lob serebellum Menenjit Tek Bkz. Menenjitler Akciğer absesi, Bronşiektazi, Kronik ampiyem Streptokoklar Stafilokoklar Nokardia spp. Streptokoklar Bacterioides Fusobacterium actinomyces (penisilin veya 3. Jenerasyon sefalosporin) + metronidazol Atreria serebri media dağılım alanında Viridans streptokok Endokardit S. aureus Enterokok Hemophilus spp. Siyanotik kalp Multipl Streptokoklar Hemophilus spp. hastalıkları Gastroenterit Enterobacteriaceae Ampisilin + gentamisin+/- antistafilokokal penisilin 3. Jenerasyon sefalosporin 3. Jenerasyon sefalosporin T lenfosit eksikliği Nötropeni Toksoplazma gondii Nocardia spp. Enterobacteriaceae P. aeruginosa 3. Veya 4. Jenerasyon sefalosporin veya meropenem AspergillusMucor Amfoterisin b Beyin abselerinin patogenezi: Beyin abselerinin gelişimi için iki önemli faktörün yan yana gelmesi gerekir. Virülan bir mikroorganizma kaynağı Devitalize veya iskemik beyin dokusu. Beyin parenkiminin oksijenasyonunu bozan her durum bakteri invazyonu için önemli bir predispozisyon yaratır. Komşu doku enfeksiyonunun parenkime yayılması sırasında bile parenkimal

29 küçük damarlardaki tromboflebit ve hipoksemi patojenin parenkime yerleşmesine yardımcı olur. Konjenital kalp hastalıkları, sağ sol şantlar, akciğer hastalıkları sırasındaki sistemik hipoksemide hamatojen yayılım için gerekli predispozan ortamı sağlar. Bu, neden beyin abselerinde anaerobik patojenlerin ağırlıkta olduğunuda açıklamaktadır. Virülan organizma parenkime komşuluk yoluyla veya hematojen yolla gelebilir. Travma, serebro vasküler hastalıklar, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve kronik akciğer hastalıkları beyin dolaşımını bozarak abse için uygun zemin hazırlarlar. Hematojen yolla gelişen beyin abseleride genellikle lokal perfüzyonun en az olduğu ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar. Absenin yeri, sayısı, boyutu ve var olan predispozan faktörler patojen hakkında ipuçları verirler, örneğin: gram negatif çomaklar ve bakerioides gurubu sıklıkla kulak kaynaklıdır, tipik olarak temporal lob veya serebellumda tek bir abse odağı şeklinde görülürler, ayrıca cerrahi girişimleri takiben gelişen beyin abselerinden de sıklıkla fram negatif çomaklar sorumludur. Anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklar sıklıkla paranazal sinüs veya diş kaynaklıdırlar ve tipik olarak frontal lobda tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Mikroaerofilik streptokoklar genellikle hematojen kaynaklı beyin abselerinde, ak ve gri cevherin birleşim yerinde, multipl, ve arteria serebri medianın dağılım alanında görülürler. Stafilokoklar genellikle post travmatik beyin abselerinde ve tek olarak görülürler. Serebral dolaşımın bozulduğu ve mikroinfaktların geliştiği parenkim alanları bakteriyel kolonizasyon ve abse için odak oluştururlar. Bu nedenle kronik akciğer hastalıkları, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ( özellikle fallot tetralojisi ), endokarditler ve herediter hemorajik telenjiektazi gibi hastalıklar beyin abselerine predispozan hastalıklardır. Menenjitler nadiren beyin absesine neden olurlar menenjit sonucu beyin absesi genellikle 2 yaş altı çocuklarda görülür. 2 yaş altı çocuklardaki citrobacter

30 diversus ve Proteus mirabilis menenjitleri sıklıkla beyin absesiyle sonuçlanır. Neonatal citrobacter diversus menenjitini takiben vakaların %70 inde beyin asbesi gelişir. Bakterinin virülansıda abse gelişiminde önemli bir faktördür. Komşu enfeksiyon odağından beyin absesi gelişmesi birkaç yolla olabilir. Direk invazyon yoluyla enfeksiyon ajanının kemik dokuyu aşıp parenkime girmesi. Lokal enfeksiyonun emisser veya diploik venler yoluyla hematojen olarak parenkime yayılması. Otojenik enfeksiyonlar internal akustik kanal yoluyla, sturalar arasından veya koklear aquadukt yoluyla da parenkime ulaşabilirler. Posttravmatik veya cerrahi girişimler sonrası ortaya çıkan beyin abseleri ya organizmanın direkt olarak beyin parenkimine sokulması veya süperfisial enfeksiyonun parenkime ilerlemesi sonucu ortaya çıkarlar. Soliter beyin abseleri genellikle frontal veya temporal loblarda görülürler daha az sıklıkla frontoparietal, parietal, serebellar ve oksipital loblarda görülürler. Beyin abseleri içerden dışarı doğru şu katmanladan oluşur: Nekrotik odak ( pü ) İnflamatuar hücreler Kollajen fibröz kapsül Gliotik doku Beyin abseleri beyin parenkimi içinde fibroblastların gelişimine neden olan tek patolojidir. Kollajen kapsül enfeksiyonun yayılmasını sınırlamada en önemli bariyerdir. Kollajen kapsülün gelişimi kan akımına bağlıdır, kan akımının az olduğu bölgelerde kollajen kapül gelişimide zayıf olur. Hematojen yayılımla gelişen multipl abseler dolaşımın az olduğu ak ve gri cevher bileşim yerinde meydana geldiklerinden kapsülleride zayıftır. Abselerin ventriküle

31 bakan taraflarında dolaşım daha az olduğundan kapsül bu bölgelerde daha incedir buda abselerin neden daha ziyade subaraknoid sahaya değilde ventriküle açıldığını gösterir. Beyin abselerinin gelişimi birbirini takip eden 4 basamaktan oluşur: tablo 46 Erken serebrit dönemi: Günler Geç serebrit dönemi: Günler Erken kapsülasyon dönemi: Günler Geç kapsülasyon dönemi: 14. Günden sonra Abse gelişiminin evreleri patojenin virülansına, lokal faktörlere, immünolojik yapıya ve antimikrobiyal tedaviye bağlı olarak değişir. Serebrit beyin parenkiminde gelişen akut inflamatuar reaksiyonlardır, bu dönemde henüz likefaksiyon nekrozu gelişmemiştir. Parenkime yerleşen bakteri inflamatuar hücrelerin bu bölgeye toplanmasına ve temizlenmesi zor bir enfeksiyöz fokus oluşumuna yol açar. Serebrit dönemi abse oluşumunun ilk basamağıdır. Serebrit ensefalitten farklı olarak daha lokaldir ve nekroza meyillidir. Bu dönemde mikroskopik olarak nekrotik kapillerler eritrositlerin ekstravazasyonu ile seyreden mikro kanamalar ve akut inflamasyon görülür. Serebrit döneminde çekilen BT de sınırları seçilemeyen düşük dansiteli bir alan görülür. Serebrit kapiller damar duvarında fibroblast proliferasyonunu başlatır ve abse kollajen dokuyla sınırlandırılmaya çalışılır. Kapsülasyon döneminde çekilen BT de abse sınırları belirginleşir. Absenin ilerlemesiyle kapsül daha kalınlaşır ve sertleşir. Bu dönemde yapılan mikroskopik incelemede abse içinde lipid ile dolu makrofajlar, kapiller proliferasyon, kronik inflamatuar hücreler, fibröz kapsül ve abse etrafında gliozis görülür.

32 TABLO 46: BEYİN ABSELERİNDE EVRELEME EVRE GÜN PATOLOJİ İĞNEYE DİRENÇ Enfeksiyon ve inflamasyonun erken EVRE I Erken serebrit dönemi Günler bulguları nöronlarda toksik dejenerasyon, perivasküler inflamasyon Yok ve hafif bir demarkasyon alanı izlenir. EVRE II Geç serebrit dönemi Günler Retiküler matriks ( kollajen prekürsörler ) ve nekrotik merkez gelişimi izlenir. Yok EVRE III Erken kapsülasyon dönemi Günler Neovaskülarizasyon, nekrotik merkez, ve retiküler dokuyla çevrelenme. Yok EVRE IV Geç kapsülasyon dönemi 14. Günden sonra Kollajen kapsül gelişimi, nekrotik merkez ve kapsül etrafında gliozis izlenir. Var Beyin abselerinin mikrobiyolojisi: Absenin yeri, soliter veya multipl olması etken patojeni tahmin etmekte ve ampirik tedavide klinisyene yardımcı olur. Beyin abseleri %30 60 oranında polimikrobiyaldir ve vakaların %37 88 inden anaeroblar izole edilir. Otojen kaynaklı beyin abseleri büyük oranda polimikrobiyaldir. Beyin abselerinden en sık izole edilen organizmalar streptokoklardır ( tablo: 47 )

33 TABLO 47 : BEYİN ABSELERİNDEN EN SIK İZOLE EDEİLEN ORGANİZMALAR ORGANİZMA SIKLIK ( % ) S. aureus Enterobacteriaceae S. Pneumonia <1 Streptokoklar ( anaerobik streptokoklar dahil ) H. influenzae <1 Bacteroides ve prevotella spp Fungal Protozoa ve helmintler <1 Kronik otit, sinüzit kaynaklı beyin abselerinden genellikle anaeroblar sorumludur. En sık rastlanan anaeroblar sırasıyla: Anaerobik streptokoklar, Bacterioides spp. Veillonella spp. Propionibactericumspp. Actinomyces ve Bacillus fragilis tir. aerofilik veya mikroaerofilik streptokoklar beyin abselerinin % 70 inden izole edilirler, bunların çoğu S. milleri gurubudur ve komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abselerinde ve siyanotik konjenital kalp hastalıklarına bağlı beyin abselerinde sık görülürler. streptokokus pneumonia bakteriyel menenjitlerin en sık sebeplerinden biri olmasına rağmen beyin abselerinin sadece % 1 ila 3 ünde görülür. 1. aureus beyin abselerinin % sinden izole edilir

34 ve genellikle cerrahi girişimler sonrası ve post travmatik beyin abselerinde görülür. enterobacteriaceae gurubu ( genellikle Proteus ve Pseudomonas ) beyin abselerinin %33 ünden, özellikle polimikrobial absenin bir parçası olarak izole edilirler ve genellikle otojen, penetran kafa travmaları ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkan beyin abselerinde görülürler. İmmünsüpresif hastalarda beyin abselerinin etkenleri immün defekte göre çeşitlilik gösterir. Beyin abselerinin % 60 ı polimikrobialdir. Fungal beyin abseleri en sık immünsüpressif hastalarda görülür. Kemikiliği veya organ transplantasyonu yapılan hastalarda beyin absesi sık görülür. Toxoplasma, nokardia, mycobakteria ve fungal beyin abseleri daha çok AİDS gibi t lenfosit defektlerinde görülür. Candida, Cryptococcus neoformans gibi fungal beyin abseleri giderek artan sıklıkta görülmeye başlanmıştır, beyin abselerinin %17 si fungaldir. İmmunsupressif hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir. Toxoplasma ve amebik beyin abselerine % 1 den az sıklıkta rastlansada AİDS li hastalarda sıklıkları giderek artmaktadır. Beyin abselerinin kliniği: Beyin abseleri klinikte kendilerini kitle etkisinin yarattığı konfüzyon, başağrısı, epileptik ataklar ve fokal nörolojik bulgularla gösterirler. Bu bulgular haftalar hatta aylar sürebilir ve tümörleri taklid eder. Beyin abselerinin yarısında ateş ve enfeksiyon bulguları izlenmez fakat hematojen kaynaklı beyin abseleri ateş ve enfeksiyon bulgularının ağırlıkta olduğu fulminan bir seyir gösterirler ve tedavi edilmezlerse 5 ila 15 gün içinde fatal sonlanırlar. Frontal lob asbelerinin seyrinde görülen ağır psikiyatrik tablolar yanlışlıkla histeri ve şizofreni tanılarına neden olabilir. Subaraknoid sahaya çok yakın abselerde hafif

35 lenfositer pleositoz ve hafif meningeal irritasyon bulguları viral, fungal menenjitlerle karışabilir. Ventriküle drene olan beyin abseleri ağır ve ani gelişen menenjit bulguları ve nötrofilik pleositoz ile prülan menenjitleri taklit eder. Kronik otit, sinüzit, akciğer hastalığı olan veya sağ sol şantı olan hastalarda yukarıdaki bulguların bulunması beyin absesi şüphesi uyandırmalıdır. Beyin abseleri genellikle subakut seyirlidirler. Klinik görünüm çok hafif olabilecegi gibi çok dramatik seyirlide olabilir. Klinik bulguların çoğu enfeksiyondan değil, absenin neden olduğu kitle etkisinden kaynaklanır. Çocuklarda özellikle yenidoğanlarda beyin asbeleri klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler. Beyin abselerinin %75 inde klinik bulgular 2 hafta içinde gelişir. En sık rastlanan klinik bulgu hemikranial başağrısıdır ve absenin olduğu taraftadır. Ağrı ani başlangıçlı veya yavaş seyirli olabilir. Ağrının son zamanlardaki karakter değişikliğine dikkat edilmezse var olan kronik otit ve sinüzite yorumlanabilir. Siyanotik konjenital kalp hastalığı olan bir çocukta açıklanamayan baş ağrısı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir. Başağrısı dışında artmış intrakranial basınca bağlı olarak bulantı, kusma, somnolans ve III. VI. Sinir paralizileri kliniğe eşlik eder. KİBAS a bağlı olarak papil stazı geç dönemde ve vakaların ancak yarısında ortaya çıkar. ( tablo 48 ) TABLO 48 : BEYİN ABSELERİNDE SIK RASTLANAN KLİNİK BULGULAR SEMPTOM SIKLIK ( % ) Başağrısı Ateş Fokal nörolojik defisit 50

36 Başağrısı + ateş + fokal nörolojik defisit triadı <50 Bulantı, kusma Şuur bulanıklığı ve konfüzyon 50 Epileptik ataklar Ense sertliği 25 Papil ödem 25 Ateş başağrısı ve fokal nörolojik bulgu triadının varlığı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir fakat beyin absesinin bu klasik triadı vakaların sadece yarıya yakınında görülür. Vakaların yarısında fokal nörolojik bulgular vardır. Fokal nörolojik bulgular içinde en sık rastlanan hemiparezidir. Başağrısı en sık görülen klinik bulgudur ve genellikle hamikranial orta veya ağır şiddetlidir. Ateş vakaların yarısında görülmez. Letarjiden komaya kadar değişik derecelerde şuur bulanıklığı vakaların çoğunda vardır. Bulantı, kusma, gibi KİBAS bulguları vakaların yarısında görülür. Beyin absesi vakalarının %25 ila 35 i kliniğe epileptik atakarla gelirler. Epileptik ataklar genellikle frontal lob abselerinde ve generalize epilepsiler şeklinde görülür. Abse meninksere kadar uzanmadığı sürece meingeal irritasyon bulguları görülmez. Abseye bağlı diğer klinik bulgular absenin evresine boyuna ve lokalizasyonuna bağlıdır. Burada dikkat edilmesi gereken husus ateş dışındaki tüm klinik bulguların absenin yarattığı kitle etkisinden kaynaklandığıdır, ve beyin içinde yer kaplayan tüm patolojiler aynı klinik bulgulara sebep olurlar.

37 Temporal lob absesi: Temporal lob abseleri büyük oranda otojen kaynaklıdır ( kronik kulak iltihapları, mastoidit ). Dominan temporal lobun tutulumu sonucu nominal veya wernicke afazisi ortaya çıkar ( okuyamaz, yazamaz, konuşulanı anlayamaz ). Homonim süperior quadratik veya hemianopik görme defekti inferior temporal lob abselerinde genellikle vardır. Dominan olmayan temporal lob abselerinin tek bulgusu görme defektleri olabilir. Temporal lob piramidal trakt ın tutulumu nadir görülür ve kontrlateral fasiobrakial monoparezi yapar. Abse ve etrafındaki ödem temporal lobun tentoryumdan ani fıtıklaşmalarına yol açabilir, bu durumda aniden ortaya çıkan bilateral piramidal trakt bulguları, ipsilateral midriazis ve koma gelişir. Cerrahi olarak drene edilmiş otojen kökenli temporal lob absesinde klinik düzelme olmaması beraberinde bir serebellar abseninde varlığını düşündürmelidir. Serebellar abseler: Serebellar abselerin kapsülleri zayıftır ve serebral abselere oranla daha hızlı büyürler. Otojen kökenli beyin asbelerinin % 25 ila 33 ünü serebellar abseler oluşturur. Suboksipital başağrısı serebellar abselerin hemen hepsinde vardır. Ateş, ense sertliği ve KİBAS bulguları kliniğe eşlik edebilir. Serebellar abselerde ataksi, lezyon tarafına yalpalama, lezyon tarafına bakışta nistagmus, ipsilateral intentionel tremor sık görülür. Gövde kontrolünün kaybı, düşmeye meyil ve dizarti lezyonun vermiste olduğunu düşündürmelidir. Serebellar abselerde beyin sapının kompresyonu sık görülen bir komplikasyondur ve hızla ortaya çıkan kontrlateral veya bilateral piramidal trakt bulguları ile kendini gösterir, cerrahi acil durumdur.

38 Frontal lob asbeleri: Beyin asbelerinin %40 ı frontal loblarda ve kronik frontal etmoidal sinüzitler sonucu ortaya çıkar. Frontal abselerde intellektüel kapasitede azalma, karar verme yetisinin bozulması, dikkatsizlik ve mutizm önde gelen klinik bulgulardır. Yakalama, emme reflekslerinin varlığı görülebilir. Frontal lob abselerinin % 25 inde fokal veya generalize epileptik ataklar vardır. Bu epilepsiler özellikle baş ve gözlerin lezyonun karşı tarafına çevrilmesi şeklindedir. Frontal lob posterioruna uzanan abselerde ve büyük abselerde kontrlateral hemiparezi görülebilir. Parietal lob abseleri: Parietal lob abselerinin çoğu hematojen kaynaklıdır. Nadiren büyük otojen kaynaklı temporal lob abselerinin parietal loba doğru uzandıkları görülebilir. Anterior bölüme yerleşmiş parietal lob abselerinde pozisyon duyusu, iki nokta ayrımı bozulur ve stereognozi görülür. Parietal lob asbelerinde motor, sensoryel ve fokal epiepsiler görülebilir. Derin posterior yerleşimli parietal abselerde homonim hemianopsi, optikokinetik nistagmus görülür. Dominan hemisferde temporal, oksipital ve parietal kavşağa yerleşen abseler gershman sendromuna neden olur: bu sendrom akalküli, sağ sol ayrımında zorluk, agrafi ve parmak agnozisi ile karakterizedir. Beyin sapı abseleri: Çok nadir görülür, büyük oranda hematojen kaynaklıdır. Beyin sapının pyojenik enfeksiyonları ya abse yada akut tegmental ensefalit şeklinde ortaya çıkar. Beyin sapında ortaya çıkan abseler stafilokokal veya streptokokaldirler. Akut tegmental ensefalitler ise l. Monositogenes, mycoplasma pneumonia veya