FASİAL SİNİR HASTALIKLARI

Transkript

1 FASİAL SİNİR HASTALIKLARI 181

2 FASİAL SİNİR ANATOMİSİ Uzun ve kompleks bir yol izleyen fasial sinirin seyri anatomik olarak supranükleer, nükleer ve infranükleer olmak üzere 3 ana kısımda incelenir: SUPRANÜKLEER KISIM Korteksden ponstaki fasial çekirdeklere kadar olan kısımdır. Korteksten gelen lifler yüzün üst üst yarısına gidenlerin bir kısmı çapraz yapar, bir kısmı ise yapmaz, bu nedenle yüzün üst kısmı bilateral uyarılır. Yüzün alt kısmına giden liflerin hepsi çapraz yapar. Bu yüzden eğer supranüklear bir lezyon varsa alın fonksiyonları korunur. NÜKLEER KISIM Fasial sinirin motor, parasempatik (lakrimal çekirdek, salivator çekirdek) ve duyu (traktus solitarus) olmak üzere çekirdekleri bulunur. Bu çekirdekler 7000'i motor (efferent), 3000'i duyu (afferent) olmak üzere yaklaşık kadar sinir lifinden oluşur. Motor çekirdek ponsun 1/3 alt bölümünde 4. ventrikül üstündedir. Buradan çıkan lifler önce 6.sinir etrafında dolaşır. Bu yüzden 4. ventrikülü tutan lezyonlarda 6. ve 7. sinir çekirdekleri tutulunca periferik fasial paralizi ve ipsilateral 6. sinir paralizisine bağlı gözün içe bakışında kısıtlanma gelişir. Bu motor çekirdeğin üstünde ise duyu liflerinin çekirdeği olan salivator çekirdek bulunur. Salivator çekirdeğinden çıkan lifler n.intermedius (Wrisberg siniri) olarak ilerler. Bu iki sinir internal akustik kanal içinde birleşir. İNFRANÜKLEER KISIM Bu kısım altı segmentte incelenir: 1. Pontin segment: Pons tan beyin sapını terkeden fasiyal sinirin beyin sapından internal akustik kanala kadar olan segmentidir mm dir. Burada fasiyal sinir, intermedius siniri, 8. sinir ve iç kulak yoluna giden damarlarla birliktedir. 2. Meatal segment: İnternal akustik kanaldaki kısımdır. Pedikül internal akustik meatustan (iç kulak yolu) geçerek temporal kemiğe ulaşır, Fallop kanalına giriş yapar. Sinirin internal akustik kanaldaki seyri (meatal segment) 8 mm kadardır. İç kulak yolunun sonu (meatal foramen denir) transvers bir krestle üst ve alt iki kısma ayrılır. Üst kısımda vertikal bir kemik krest ile (Bill s bar) birbirinden ayrılmış iki çukur vardır. Öndeki çukurdan fasiyal sinirin lifleri, arka kısımdan ise superior vestibüler sinirin lifleri geçer. Altta da iki çukur vardır, ön taraftakinden koklear sinirin lifleri arka taraftakinden inferior vestibüler sinirin lifleri geçer. Yani fasial sinir meatal foramende anterosuperiordadır. Foramen ligamentlerle daralmıştır. Bu ligamentler ödem durumunda kesilerek sinir dekomprese edilir. 182

3 3. Labirentin segment: Fasial sinirin meatal foramenden genikulat gangliona kadar olan en kısa (5 mm) ve en dar (0.68 mm) bölümüdür. Burada sinir kokleanın 1. turu ve superior semisirküler kanal ile komşu olduğundan bu kısma labirenter segment adı verilir. Burada 70 derecelik bir açı ile posteriora dönüş yapan fasiyal sinir, genikulat ganglion ve 1.dirseği meydana getirir. Labirenter segmentte genikulat gangliondan fasiyal sinirin ilk dalı olan n.petrosus superficialis major ayrılır. Bu dal lakrimal, nazal, palatin ve farengeal bezleri innerve eder. Bu sinir sempatik pleksusdan gelen n.petrosus profundus dalı ile birleşerek Vidian sinirini (Pterigoid kanal siniri) oluşturur. İkinci dal, daha ince bir dal olan n. petrosus superficialis minör dür. Labirentin segment dışında tüm bölgelerde arterler arasında anastomozlar mevcuttur. Ancak labirentin segment terminal arter ile beslenir, anastomozların olmadığı tek bölgedir ve bu yüzden iskemiye açıktır. Ayrıca meatal foramen 0,68 mm çapıyla fasiyal kanalın en dar yeri olması nedeniyle iskemik değişikliklerden ilk etkilenir. Bu bölge sinirin travma veya enflamatuar hadiselerden (ödem) en çok etkilenen bölgesidir. Bell paralizisinde sinirin labirenter segmenti dekomprese edilecekse meatal foramen periosteumun daraltıcı halkası kesilmelidir. 4. Timpanik segment: Bu kısım 10 mm uzunluğunda olup proksimal ucu genikulat gangliondur. Horizontal segment de denir. Bu segment fasiyal sinirin orta kulakla komşuluk yaptığı kısımdır, horizontal semisirküler kanal ile oval pencere arasında seyreder, piramidal eminense (çıkıntı) kadar uzanır. Piramidal çıkıntıyla komşuluk yaptığı yerde fasiyal sinir n.stapedius (3. dal) dalını verir. Bu dal stapes kasını innerve eder. Fasial sinir konjenital açıklıklarının (dehisanslar) en fazla görüldüğü yer timpanik segmenttir. Bilhassa oval pencerenin hemen üzerindeki kısımda sıktır. Piramidal çıkıntının hemen distalinde inkusun kısa bacağının yapıştığı fossa inkudisin hemen inferior ve medialinde fallop kanalı birincisine göre daha geniş ( derece arasında değişen) ve aşağıya doğru ikinci dirseğini yapar. Endomeatal cerrahide timpanik anulus ile fasiyal sinir ilişkisi önemli rol oynar. Fasiyal sinirin 2. dirseği timpanik anulusun posterosuperior parçasından 1,5 mm arkada ve ondan 2-3 mm daha medialde bulunur. Arka duvarın genişletilmesi veya çıkarılmasında anulusa yakın bölgede fasiyal sinirin çapraz yaptığına dikkat edilmelidir. 5. Mastoid segment: İkinci dirsekten (piramidal eminensten) stilomastoid foramene kadar olan kısımdır. Vertikal segmentte denir. Uzunluğu yaklaşık 15 mm dir. Fasiyal sinirin dördüncü dalı olan korda timpani siniri intermedius sinirinin uç dalıdır, mastoid segmentin distal 1/3 kısmından 30 derece bir açı yaparak ayrılır ve orta kulağa geri döner. Bu açı fasial resesi oluşturur. Korda timpani, orta kulak posterosuperiorundan anteriora doğru malleus ve inkus arasından ilerleyip petrotimpanik oluktan (glasserian fissürü) geçip lingual sinir ile birleşir. Bu dal submandibuler ve sublingual bezlere, ağız içi minör tükürük bezlerine sekretuar lifler taşır 183

4 ve dilin 2/3 ön kısmının tat duyusu ile dış kulak yolu arka duvarı dokunma, ısı ve ağrı duyularından sorumludur. 6. Ekstrakraniyal segment: Fasiyal sinir huni gibi giderek daralan ve 2 mm çapa kadar inen kemik kanalından stilomastoid foramen yoluyla çıkarak temporal kemiği terk eder, öne yukarı doğru uzanarak parotisi derin ve superfisiyal lob olmak üzere iki loba ayırır. Bu arada sırayla posterior aurikular, digastrik ve stilohyoid dallarını verir. Parotis içinde önce iki ana dala (temporofasial ve servikofasial) ayrılır. Temporofasial dal daha distalde temporal, zigomatik ve bukkal; servikofasial dal ise marjinal mandibular ve servikal dalları verir. Pes anserinus (kaz ayağı) diye adlandırılan bu dallar yüzün mimik kaslarını uyarırlar. FASİAL SİNİRİN LİFLERİ Fasiyal sinir, motor, sensitif ve parasempatik liflerden oluşur. Sensitif ve parasempatik lifler n. intermedius (Wrisberg) içinde fasiyal kanalda motor lifleri taşıyan n. facialis ile genikulat ganglionda birleşir. Genikulat ganglion sensitif liflerin ganglionudur. Motor lifleri: Yüzün mimik kaslarını innerve eder. Yukarda ayrıntılı anlatıldı. Parasempatik lifleri iki yolla ayrılır: 1. Ponstan n. intermedius içinde gidenler n. petrosus superficialis major aracılığıyla sinirden ayrılır, nazal, palatin ve farengeal minör tükrük bezlerini ve lakrimal bezi innerve eder. 2. Korda timpani aracılığıyla fasiyal sinirden ayrılır ve ganglion submandibulare'den sonra submandibular ve sublingual bezlere gider. Duyusal lifleri, iki kısma ayrılır: 1. Dış kulağın (aurikula, DKY) büyük kısmının sensitif (ağrı, ısı ve dokunma) uyarılarını alır. 2. Dilin homolateral 2/3 ön bölümüne ait tat duyusunu taşıyan lifler korda timpani içerisinde fasiyal sinire ulaşır. 1. çekirdeği genikulat ganglionda bulunur. Buradan itibaren n. intermedius içerisinde ilerleyen tat duyusu liflerinin, 2. çekirdeği ponsta nucleus solitarius tadır. Bu çekirdekten başlayan yol kortikal tat merkezlerine ulaşır. FİZYOPATOLOJİ SİNİR İLETİMİ Fasial sinir impulsları aksonlar tarafından taşınırlar. Aksonlar miyelin kılıfı ve Schwann hücreleri içerir. Her bir akson endonörium ile sarılıdır. Endonörium ile sarılı aksonlar birleşerek bir fasikül oluşturur, her bir fasikül perinörium ile sarılıdır. Tüm fasiküller birleşerek epinörium ile çevrelenir. Sadece sinirin ponstan çıkıp meatal segmente girdiği kısma kadar olan alanda epinörium yoktur, sinir fasiküller halinde piamaterle kaplı BOS içinde yüzer haldedir. 184

5 WALLERİAN DEJENERASYON Aksonun devamlılığında bir kesinti neticesinde kesintinin distalinde aksonda bir dejenerasyon proçesi başlar. Buna Wallerian dejenerasyon (akson ölümü) adı verilir. Hasarlı kısımdan elektrik iletiminin geçmesi mümkün değildir, ancak bu kısmın distalinde iki veya üç günlük yaşam elektriksel uyarılmada bozukluk olmadan devam eder. Bu nedenle ilk 3 gün elektrofizyolojik testler yapılmaz. Erken yapılacak testler, sinirin basıya uğramış veya kesilmiş alanının distalinde uyarılabilirlik devam ettiği için, yanıltıcı olacaktır. Akson ölümü yavaş ilerleyen bir dejenerasyondur, distaldeki canlı kısımların tam dejenere olması için 2-3 gün gerekmektedir. Bu süreçte yıkıma uğrayan myelin ve aksonlar makrofajlarca fagosite edilir. SİNİR HASARININ KLASİFİKASYONU Fasial sinir yaklaşık lif taşır ve bunun 7000 tanesi kadar myelinli motor lifleri olup yüz kaslarına ulaşırlar. Bu kadar çok lif varlığında fasial sinirdeki hasar farklı derecelerde olmaktadır. Sudden (1943) tarafından sinir hasarlanması nöropraksi, aksonotmezis, nörotmezis şeklinde üçe ayırarak klasifiye edilmiştir. Daha sonra Sunderland (1978), sinir fibrilinin maruz kalabileceği hasarları beş derece olarak sınıflandırmıştır. Birinci derece hasar (Nöropraksi): Reversibl sinir ileti bloğudur. İletim bloğu olarak da adlandırılan bu hasarda sinir anatomik olarak intakttır, ancak intranöral basıncın artmasına bağlı olarak gelişen fizyolojik blok vardır. Özellikle dışardan olan basılar nöropraksi durumuna yol açarlar. Myelin kılıfta kayıp olabilir ancak akson sağlamdır. Sinir iletimi basının distaline geçemez ancak distale uygulanan elektrik uyaranlara cevap vardır. Tüm elektrofizyolojik testler normal sonuç verir. Kompresyon düzelince hemen veya en geç 3 hafta içinde normale döner ve rejenerasyon hatası olmaz. İkinci derece hasar (Aksonotmezis): Bu hasar nöropraksiye yol açmış basının devam etmesi sonucunda gelişir. İntranöral basıncın artmasına bağlı olarak venöz drenajda obstrüksiyon, arterioller boyunca sinirin beslenmesinde bozukluk nedeniyle aksoplazma (akson ve myelin kılıf) hasarı gelişir, lezyonun distalinde Wallerian dejenerasyon başlar, sonuçta akson kaybı ortaya çıkar. Ancak endonöral tüpler sağlam kalır. Hasar geriye dönecek olursa endonörium sağlam olduğu için iyileşme tam olmakla beraber dejenere olmuş aksonların rejenerasyonu için zamana ihtiyaç olduğundan 1. derece hasara göre daha uzun bir süre gereklidir. Dolayısıyla iyileşme genellikle 3 hafta ile 2 ay içinde olur. Rejenerasyon hatası gözlenmez çünkü endonöral kılıf sağlam olduğu için her akson kendi end-organına gider ve sinkinezi oluşmaz. Üçüncü derece hasar (Nörotmezis): Akson ve endonöral kılıf devamlılığında kayıp vardır. İyileşme olur ancak sinkineziler sıktır. Dördüncü derece hasar (Nörotmezis): Aksonlar, endonöral ve perinöral kılıfların devamlılığında kayıp vardır. 185

6 Beşinci derece hasar (Nörotmezis): Aksonlar, endonöral, perinöral ve epinöral kılıfların devamlılığında kayıp dolayısıyla sinirin devamlılığında aşikar kopma mevcuttur. Sudden evreyi 3., 4. ve 5. dereceleri tek bir grup altında (nörotmezis) değerlendirmiş, sinirin endonöral kılıf, perinöral kılıf ve epinöral kılıfında kayıplar gelişmesi şeklinde tarif etmiştir. Nörotmeziste akson ve endonöral kılıf devamlılığında kayıp olursa (Sunderland in üçüncü derece hasarı) elektriksel uyaranlara cevaplarda belirgin derecede azalma olur ve spontan iyileşme 2-4 aya kadar kendini göstermez. Rejenere olan aksonlar yanlış end-organlara giderler (bir sinir kılıfı içinde motor, duyu ve parasempatik lifler olabilir), bu yüzden iyileşme inkomplet ve sinkinezi ile birlikte olur. Bozuk rejenerasyonun derecesi direk olarak hasarlı endonöral tüp sayısına bağlıdır. Sudden in nörotmezisinde sinirin parsiyel veya tam kesisi sonucunda (Sunderland in dördüncü ve beşinci derece hasarları) spontan iyileşme beklenmez, cerrahi onarım gereklidir. Bell paralizide veya Herpes Zoster Oticusta hasar genelde 1. veya 2. derecededir. 3. derece hasar kronik otitis mediaya, kolestatomaya, tümörlere ve travma sonrasında fraktürlere bağlı gelişir. HASARDAN SONRA FASİAL SİNİRİN HATALI REJENERASYONU Fasiyal sinir hasarından sonra iyileşme sırasında bazı fibriller rejenere olmazlarken, bazı iyileşen aksonların rejenerasyonu sırasında hatalar gelişir. Bu durum klinikte kitlesel kas hareketi (sinkinezi) olarak gözlenir. Sinkinezi bir aksonun, daha önce innerve ettiği kasa giden endonörial kılıf yerine farklı kasa giden kılıf içine doğru yönlenmesi neticesinde olur. İnnervasyonda bu sapma neticesinde hasta her bir kas grubunu bağımsız olarak hareket ettirmede zorlanır. Göz kırpma sırasında ağız köşesinin hareket etmesi (çekilme olması), gülme sırasında göz kapağının kapanması veya yüzün bölümlerinin ayrı ayrı hareket ettirilemediği kitlesel kas hareketlerine sinkinezi adı verilir. Timsah gözyaşı sendromu (Gustatuar lakrimasyon) da bir sinkinezidir. Salivar glandlara gitmesi gereken liflerin (korda timpani dalları) hatalı olarak lakrimal glandlara (n.petrosus superficialis major) yönlenmesi sonucunda çiğneme ve yemek yerken hasar gören tarafdaki gözde yaşarma meydana gelmesidir. Genikulat ganglion civarındaki sinir lezyonlarında görülür. Stapes tendonu kontraksiyonları başka bir sinkinezi formudur. Yüz kaslarının hareketi sırasında stapes tendonunun kasılarak kulakta dolgunluk hissi ve uğultu yakınmaları olmasıdır. Sinkinezinin ağır formunda ise istemli hareketle bütün yüz yarısında kitlesel kas hareketi görülür. Hatalı rejenerasyonun sinkinezi dışındaki diğer sekelleri; tikler, spazmlar, kontraktürler, zayıflıklardır. Hemifasiyal spazm, bütün yüz yarısında istemsiz olarak kitlesel kas hareketi görülmesidir. Bunun sebebi, hatalı rejenerasyon sonucunda komşu sağlam liflerin reinnerve olmasıdır. 186

7 FASİAL PARALİZİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Fasiyal sinir paralizili hastanın değerlendirilmesinde öncelikle santral periferik ayırımı yapılmalı, PFP nin derecesi ortaya konmalı ve etiyoloji araştırılmalıdır. Periferik fasiyal paralizilerin %50 sinden fazlası idiopatiktir. İkinci sırada travmalar (yaklaşık %20), üçüncü sırada enfeksiyöz nedenler gelir. PFP lerde etyolojinin aydınlatılması ve en sık rastlanan Bell paralizisi (idiopatik PFP) tanısının koyulması için, ayırıcı tanısı yapılması gereken birçok nedenin gözden geçirilmesi ve ekarte edilmeleri gerekir. Ayırıcı tanıdaki muhtemel olasılıklar anamnez, fizik muayene ve odyometrik testleri de içeren laboratuar incelemeleri ile hızla daraltılabilir. SANTRAL- PERİFERİK FASİAL PARALİZİ AYRIMI Santral fasiyal paralizi supranükleer lezyonlarda ortaya çıkar, bulgular lezyonun karşı tarafındadır, yüzün karşı alt yarısında paralizi vardır. İpsilateral supranükleer bölgelerden gelen çaprazlaşmayan lifler nedeniyle frontal ve orbikularis okuli kaslarının fonksiyonları normaldir ve hasta kaşlarını kaldırabilir, alın cildini kırıştırabilir. Lakrimasyon ve salivasyon vardır. PFP, lezyonla aynı tarafta görülür, aynı taraf yüz yarımındaki bütün kaslarda fonksiyon kaybı vardır; istirahatte; tutulan tarafta alındaki kırışıklıklar daha az belirgin, kaşlar düşük, düzleşmiş nazolabial sulkus ve ağız köşesinin aşağıya düşüklüğü görülür. Hasta, yüz mimik kaslarını hareket ettiremez; ıslık çalamaz, dudaklar büzülemez, alnını kırıştıramaz, gözünü kapatamaz, burun kanatlarını hareket ettiremez. Ayrıca %20-30 oranında bazı olgularda gözyaşında azalma, tat bozukluğu ve stapes refleksinin kaybına bağlı hiperakuzi görülebilir. Bell fenomeni (tutulan gözün kapatılmaya çalışılması ile globun yukarı ve dışa rotasyonunun görünür hale gelmesi) komplet PFP lerde pozitiftir. Normalde göz kapağının kapatılması sırasında göz küresi fizyolojik olarak yukarı ve dışa doğru hareket eder. Sağlıklı insanda bu hareket kapak nedeniyle görünmez, ayrıca santral paralizilerde ve inkomplet PFP de de görünmez (göz kapatma fonksiyonu sağlam olduğu için). Ancak komplet PFP lerde PFP hastasında fenomeni Bell kapak kapanmayacağı için bu hareketinin görünür hale gelmesine ve hareketin sonunda sadece skleranın görünmesine Bell fenomeni adı verilir. 187

8 FASİYAL PARALİZİ DERECESİNİN BELİRLENMESİ PFP nin mevcut durumunu kayıt etmek ve gerek takibinde gerekse tedaviden elde edilecek sonuçların değerlendirilmesinde kullanılacak şekilde paralizinin şiddetini not etmek önemli noktalardan biridir. Bunun için House-Brackmann derecelendirme sistemi yaygın olarak kullanılmaktadır. Hastada alın cildini kırıştırılması, göz kapağının kapatılması, gülümseme ve ıslık çalma hareketlerini yapması istenerek bunlardaki simetrisine bakılır. TABLO: House-Brackmann fasiyal paralizi derecelendirme sistemi (1985) GRADE MUAYENE BULGUSU Grade 1 Grade 2 Normal, simetrik fonksiyon Yalnızca yakın inspeksiyonda fark edilebilen hafif güçsüzlük; minimal efor ile göz kapatılabiliyor; maksimal efor ile gülme sırasında hafif asimetri; zorlukla fark edilebilen sinkinezis; kontraktür veya spazm yok Grade 3 İnspeksiyonda fark edilen bariz güçsüzlük; kaşını kaldıramayabilir; maksimal efor ile göz tam kapatılabiliyor; güçlü ancak asimetrik ağız hareketi var; hafif sinkinezi ve spazm var Grade 4 Bariz ve disfigürasyona yol açan güçsüzlük; kaş kaldırılamıyor; maksimal efor ile Grade 5 Zorlukla fark edilebilen hareket; göz tam kapatılamıyor, ağız köşesinde hafif Grade 6 göz tam kapatılamıyor ve ağız hareketleri asimetrik; şiddetli sinkinezi ve spazm hareket var; sinkinezis, kontraktür ve spazm genellikle yok Hiç hareket yok; tonus kaybı; sinkinezis, kontraktür veya spazm yok ETİYOLOJİNİN ARAŞTIRILMASI VE AYIRICI TANI YAPILMASI Fasiyal paralizili hastalarda tam ve detaylı bir muayene yapılmalıdır. Fasiyal paralizinin nedeni sıklıkla temporal kemikle ilgili olduğu için dış kulak yolu, kulak zarı ve orta kulağın muayenesi yapılmalıdır. Bu arada parotis bezi de ayrıca dikkatle ele alınmalıdır. Ani başlayan periferik fasiyal paralizi ile birlikte ağrı, Bell paralizi, herpetik nöropati ve tümörlerde görülür. Ağrı tek başına diagnostik olmadığı gibi olmamasının da prognostik bir önemi yoktur. Yüzde hipoestezi, otalji, hiperakuzi, gözyaşında azalma ve tat değişikliği, Bell paralizisi ve Ramsay Hunt sendromu nda (herpes zoster otikus) sıktır. Fasiyal paraliziye eşlik eden semptom ve bulgular ayırıcı tanı için önemlidir. Şiddetli kulak ağrısı ve aurikulada 188

9 veziküllü döküntüler herpes zoster enfeksiyonu için tanı koydurucudur. Sensorinöral işitme kaybı ve vertigo bazı herpes zoster otikus olgularında görülebilir, ancak Bell paralizisinde yoktur. Yüzde tik şeklinde istemsiz spazmlar, yavaş progresyon görülen fasiyal paraliziler ve işitme kaybı da dahil olmak üzere diğer kraniyal sinir paralizilerine ait bulguların eşlik etmesi tümör düşündürmelidir. Diabet, alkolizm, kollajen vasküler bozukluklar, hipotiroidizm, amiloidoz ve hipertansiyon gibi periferik nöropati yapabilen sistemik hastalıklarda paralizi görülebilir. Kanser hikayesinin bulunduğu hastalarda metastaz nedeniyle fasiyal paralizi görülebilir. Aynı tarafta rekürren fasiyal paralizi Bell paralizisinde, Melkerson-Rosenthal sendromunda (üst dudakta belirgin olmak üzere yüzde ödem, fissürlü dil ve migren benzeri başağrıları ile seyreden, herediter geçişli ve otoimmün olduğu düşünülen bir klinik tablodur) ve yavaş büyüyen tümörlerde görülebilir; karşı tarafta rekürrens hemen daima Bell paralizisini düşündürmelidir. Ailede fasiyal paralizi bulunması Bell paralizisi ve Melkerson-Rosenthal sendromunu akla getirmelidir. TANISAL TETKİKLER Fasiyal sinirin posterior fossada akustik sinir ile birlikte seyretmesi nedeniyle fasiyal paralizili bütün hastalarda odyolojik inceleme (saf ses, SD, stapes refleksi) yapılmalıdır. ENG vertigo veya başka denge problemleri yoksa endike değildir. Normalde radyolojik inceleme Bell paralizi için gerekli değildir. Ancak otolojik bulgusu olanlarda (akut otitis media, kronik otitis media, kolestetatom kuşkusu), travma hikayesinde, yavaş yavaş gelişen fasiyal paralizide, rekürren paralizisi olanlarda, beraberinde diğer nörolojik semptomları olanlarda, serebellopontin köşe lezyonu düşünülen olgularda, atipik klinik durumlarda ve başlangıçtan itibaren 1 ay süre ile hiç iyileşme görülmeyenlerde BT ve MR ile radyolojik inceleme gerekli hale gelir. Yüksek kontrastlı BT ise kemik yapıları çok iyi gösterir, temporal kemik kırıklarında orta kulak ve mastoidin incelenmesinde oldukça yararlıdır. Gadoliniumlu MRI serebellopontin köşe veya diğer beyin tümörlerinde de tercih edilmesi gereken radyolojik yöntemdir. Eğer tam bir paralizi mevcutsa elektrofizyolojik testler prognozu tayin amacıyla yapılmalıdır. PROGNOZ İnkomplet (parezi) veya komplet (paralizi) olması, ani veya geç gelişimi şeklindeki paralizinin başlangıcına ait anamnezden alınan bilgiler kesin tanı koydurucu olmamakla birlikte, prognozla ilgili ipuçları verir. Genel olarak inkomplet ve geç başlayan fasiyal paralizilerde düzelme daha iyidir; komplet başlayıp elektrofizyolojik testlerde de tam dejenerasyon görülen paralizilerde ise fasiyal sinir fonksiyonunun düzelmesi açısından prognoz daha kötüdür. Fasiyal paralizilerin 189

10 hepsinde başlangıç ani olabilir; diğer semptomların ortaya çıkışından sonra gelişen geç paraliziler sıklıkla enfeksiyöz ve travmatik nedenlerde görülür. Fasiyal paralizilerin çoğu ilk 2-3 hafta içinde bir miktar düzelme gösterirler. Herpes zoster in Bell paraliziden farkı progresyonun günden fazla sürebilmesidir. İlk 3 hafta sonrasında progresyon göstermeye devam eden paralizilerde etyolojide tümör düşünülmelidir. FASİAL SİNİR FONKSİYONLARINI DEĞERLENDİRME YÖNTEMLERİ Fasial sinir fonksiyonlarının ölçümünde temel olarak 2 yöntemden bahsedilebilir: Topografik testler Prognostik (Elektrofizyolojik) testler TOPOGRAFİK TESTLER Fasiyal sinir lezyonunun intratemporal lokalizasyonunun belirlenmesi için geliştirilmiş olan topografik testlerdir. Temel olarak fasial sinirin fonksiyonları baz alınarak düşünülmüştür. Topografik testlerin temeli, temporal kemik içindeki dalların fonksiyonlarının ayrı ayrı değerlendirilmesidir. Bu testlerin prognoz saptamadaki yerleri tartışmalıdır. Başlangıçtaki lezyon lokalizasyonu paralizinin seyri sırasında proksimal veya distale doğru hızlı değişiklikler gösterebildiği için tedavi planlamasında ve prognoz tayininde güvenilir kabul edilmemektedir. Schirmer testi: N.petrosus superfisialis major un fonksiyonunun değerlendirilmesinde kullanılır. Gözün konjuktivasına temas eden iki kağıt strip (0.5 cm genişliğinde 5 cm uzunluğunda kurutma kağıtlarının bir uçları bükülerek her iki gözün alt göz kapağına asılması) yardımıyla yapılır, 5 dakika beklenir. Bir tarafta %30 dan fazla lakrimasyon kaybı ve/veya total lakrimasyonun 25 mm den az olması anlamlı değerlerdir. Lezyonun genikulat ganglionda veya onun proksimalinde olduğunu gösterir. Stapes Refleks Testi: Stapes sinirinin (n.stapedius) fonksiyonu, impedans odyometri ile stapes refleksinin (kulağın akustik travmadan korunması amacıyla mevcut olan refleks) ölçülmesi ile değerlendirilir; normalde pozitif olan stapes refleksi, sinirin disfonksiyonunda "negatif" bulunur. Refleksin olmaması fasiyal sinirin nervus stapediusun dallandığı 2.dirseğin proksimalinde etkilendiğini gösterir. Eğer kulağa belli bir şiddetin üstünde bir akustik uyaran verilirse; orta kulağı bu travmadan korumak amacıyla her iki taraftaki stapes kası kasılır. Stapesin kasılması için gerekli en küçük akustik uyarana akustik refleks eşiği adı verilir. Normal olarak bu db dir. Akustik uyaran 8. sinir ile aynı taraf koklear çekirdeğine gelir. Buradan beyin sapına ve 190

11 oradan beyin sapı bağlantıları ile her iki taraf 7. sinir motor çekirdekleri uyarır. Buradan kalkan uyaranlar her iki fasial sinir yoluyla stapes refleksi oluşur. Burada iki refleksten bahsetmek gerekir. İpsilateral refleks denilerek bir taraftan verilen akustik uyarının aynı tarafta stapes refleksi oluşturmasıdır. Kontralateral refleks ise karşı taraftan verilen uyarının oluşturduğu reflekstir. Yani ipsilateral refleks ve kontralateral refleks ile kastedilen efferent yollardır. Örnek olarak sağ taraf için ipsilateral refleks ile afferent sağ 8. sinir, sağ koklear çekirdek, beyin sapı, beyin sapı bağlantıları, sağ 7. motor çekirdek ve stapes sinirin fasial sinirden ayrıldığı noktanın proksimaline kadar olan sağ fasial sinir fonksiyonları ölçülmüş olur. Sağ kontralateral refleks ile ise sol 8. sinir, sol koklear çekirdek, beyin sapı, beyin sapı bağlantıları, sağ 7. motor çekirdek ve stapes sinirin fasial sinirden ayrıldığı noktanın proksimaline kadar olan sağ fasial sinir fonksiyonları ölçülmüş olur. Tat Testi: Korda timpaninin tat fonksiyonu değerlendirilir. Tat duyusunun incelenmesi, dört temel tat içeren solüsyonlar (gustometri) ve elektrik akımı ile reseptörlerin uyarılması (elektrogustometri) esasına dayanır. Dilin her iki tarafı elektrogustometrenin elektrodları ile gittikçe arttırılan akım şiddetleri ile uyarılır. Her iki tarafta metalik bir tadın hissedildiği andaki akım şiddeti eşik değerdir. Bu eşik değerler arasındaki anormal fark patolojiktir ve lezyonun korda timpaninin fasiyal sinirden dallandığı noktanın (mastoid segment) proksimalinde olduğunu gösterir. Elektrogustometri uyaran olarak şeker, tuz, kinin gibi maddelerle hazırlanmış solüsyonların kullanıldığı gustometriye göre daha doğru sonuç verse de, her ikiside subjektif oluşu ve trigeminal sinir ile etkileşim nedeniyle sık kullanılan bir prognostik test değildir. Blatt Testi (Tükürük akım testi): Korda timpaninin sekretuar parasempatik liflerinin fonksiyonu değerlendirilir. Her iki tarafta Warthon kanalı orifislerine yerleştirilen kataterlerden elde edilen tükürük miktarları arasındaki farkı incelenir. İki taraf arasında %25'lik bir fark anlamlı olarak değerlendirilir. Pozitif olması lezyonun korda timpaninin fasiyal sinirden dallandığı noktanın (mastoid segment) proksimalinde olduğunu gösterir. Ancak bu test, bilateral vakalarda, kooperasyonun güç olduğu vakalarda ve çocuklarda pek kullanışlı değildir. Diğer bir dezavantajı da korda timpaninin komplet bloğa maruz kalması halinde dahi tükürük akımında her zaman belirgin bir azalma gözlenmeyebilmektedir. Bir başka testte bu şekilde toplanan salivanın ph sını ölçmektir. Normal kişilerde 6.4 veya daha yüksektir. Sekresyonun ph ı 6.1 veya daha düşük olması paralizi lehinedir ancak çok güvenilir bir test değildir. ELEKTROFİZYOLOJİK TESTLER Bu testler ayırıcı tanı amaçlı değil prognozu tahmin amaçlı testlerdir. Dejenerasyonun seyrinin takibinde ve prognoz tayininde kullanılır. İnkomplet başlangıçlı yada progresyon göstermeyen FP lerde prognoz iyi olduğu için bu testlere gerek yoktur. Komplet yada progresyon gösteren FP lerde ise 3. günden itibaren yapılabilir. NET te minimal uyarılma eşiklerinin, MST de 191

12 maksimal elektriksel uyarı ile oluşan kas cevaplarının hasta ve sağlam tarafla karşılaştırılması yapılır. ENOG da sağlam motor nöronların oranındaki azalma tespit edilir. EMG ise erken dönemde yapılmaz, gün sonra oluşan fibrilasyon potansiyelleri yada polifazik reinarvasyon potansiyellerini ölçerek dejenerasyon yada reinnervasyon tespit edilir. Prognoz ancak ard arda yapılacak elektriksel testlerle tahmin edilebilir. Eğer hasar sadece (nöropraksi) şeklindeyse aksoplazmik devamlılığı aksatmaz. Eğer bir elektriksel uyarı stimulusu ileti bloğunun distalinden verilirse nöronal akım sürebilir. Daha ciddi travmalarda (aksonotmezis) yada (nörotmezis) varsa hasarın distalinde wallerian dejenerasyonu gelişir ve sinir fibrilleri, elektriksel potansiyelleri hasarın distaline ilerletemezler. Bu testler minör ileti bloğu olan sinir liflerini (nöropraksi), wallerian dejenerasyonuna gidenlerden ayırt etmede kullanılabilir. Fakat Wallerian dejenerasyonunun tipini tespit edemez, aksonotmezisi nörotmezisten ayırt edemezler. Hasardan sonra gelişen wallerian dejenerasyonunun ilerleme hızı ölçülebilir ve dejenerasyonun şiddeti hakkında bilgi elde edilir. Aksonotmezis, nörotmezis ile karşılaştırıldığında daha iyi bir prognoza sahiptir. Daha yavaş dejenerasyon gösteren sinirler daha sıklıkla aksonotmezisi gösterirken daha hızlı gelişen wallerian dejenerasyon nörotmezis ile birliktedir. Bu amaçla geliştirilmiş testler vardır: Sinir eksitabilite testi (NET): Fasiyal sinir dejenerasyonunu göstermede kullanılan en basit testtir. Stimüle edici elektrot stilomastoid foramen üzerindeki cildin üzerine, diğer elektrot ön kola konulur. Stimulus şiddeti, yüzde farkedilir minimal bir kasılma olana kadar arttırılır. Mimik kaslarda hareketin gözlendiği en düşük akım şiddeti kaydedilir. Aynı işlem paralizili taraf için de yapılır. Her iki tarafta minimal kasılma oluşturan eşik değer karşılaştırılır. Her iki tarafın eşik değeri arasında 3.5 mamp den fazla fark olması kötü prognoza işaret eder. Ancak sinirin tam kesisinde bile distal kısım 3-4 gün boyunca iletiye devam edeceği için NET bu süre içinde (erken dönemde) faydalı değildir. NET ayrıca 2-3 haftadan sonra tam dejenerasyon yerleştiğinde faydalı değildir. Bu testin dezavantajı, subjektif olması ve bilateral paralizilerde kullanılamamasıdır. Maksimal stimülasyon testi (MST): NET e benzer, elektrodların yerleştirilmesi aynıdır. Ancak burada kasılma yapan eşik değer yerine maksimal kasılmaya neden olan akım ölçülür yani minimum değil rahatsızlık yaratacak maksimum stimulasyon kullanır. Bunda amaç, intakt olan tüm aksonların stimüle etmek ve dejenerasyon oranını tahmin etmektir. Her iki taraf karşılaştırılarak dejenere aksonların oranı hesaplanır. Elektriksel uyarının oluşturduğu cevap gözle değerlendirilir (subjektif bir test). Paralizili tarafdaki hareketlilik subjektif olarak eşit (%100), hafif azalmış (%75), azalmış (%50), çok azalmış (%25) ve hareket yok (%0) şeklinde ifade edilir. Bu değer daha önceki değerlerle karşılaştırılarak prognoz tahmin edilmeye çalışılır. NET gibi ilk 3-4 gün ve 2-3 haftadan sonra (tam dejenere olduğunda yada rejenerasyon başladığında) ve bilateral olgularda faydalı değildir. Uyarının hastayı rahatsız edici olması 192

13 (ağrılıdır) nedeniyle yeterli kooperasyon kurulamayan hastalarda test yalancı negatif ve yalancı pozitif sonuç verebilir. Elektronöronografi (ENoG): Prensip olarak MST ye benzer ancak sinirin değil sinirin elektrik akımı ile uyarılmış senkronize kasılan kasların motor ünitelerin oluşturduğu bileşik aksiyon potansiyelleri (BAP) karşılaştırılır. BAP, tüm kasların uyarılması ile ortaya çıkan aksiyon potansiyelidir ve işlem sırasında bu potansiyellerin amplitüdü ölçülür, kıyaslanır. MST den farklı olarak ölçümler sübjektif olarak gözle değil nazolabial sulkusa konulan bir probe (bipolar elektrot) yardımıyla yapılır. Bir taraf yüz yarısından elde edilen BAP amplitüdü karşı taraftakinin %10'unun altına düşerse %90 üzerinde dejenerasyon söz konusudur ve bu kötü prognoz göstergesi olarak kabul edilir. Fasiyal sinirin wallerian dejenerasyonu nedeniyle travmadan günler arasında anlamlıdır. ENOG akut fasial paralizi hastaların prognozu açısından erken dönem en güvenilir yöntemdir (NET ve MST subjektif olması ve güvenilirliklerinin düşük olması nedeniyle günümüzde pek kullanılmaz). Ayrıca seçilecek tedavi stratejisine karar verilmesinde yardımcıdır. ENoG en çok Bell paralizi ve travmatik fasiyal paralizilerde cerrahi müdahaleye karar vermek için kullanılır. Fisch e göre travmatik vakalarda paralizinin başlangıcından sonra 6 gün içinde %90 veya daha fazla dejenerasyon görülmesi, Bell paralizilerde ve AOM da tedaviye rağmen 14 gün içinde %90 veya daha fazla dejenerasyon saptanması cerrahi endikasyon olarak kabul edilir. Elektromyografi (EMG): Sinirde dejenerasyon başladıktan sonra 2-3 hafta içerisinde denerve kas liflerinde fibrilasyon potansiyelleri oluşur. Denerve kaslar uyarıya karşı çok hassastırlar ve bu kaslar spontan elektrik potansiyeller üretirler, bunlara fibrilasyon potansiyelleri denir. NET, MST ve ENoG dejenerasyon tamamlandıktan sonra kullanılamazken, EMG bu evrede (3 hafta=21 gün sonra, kimi otörlere göre ise 2 hafta=14 gün sonra kullanılabilir) faydalıdır. EMG ile kas liflerinde oluşan fibrilasyon potansiyelleri araştırılır. Fibrilasyon potansiyellerinin görülmesi kastaki denervasyonu ve dolayısıyla kasın sinirindeki dejenerasyonu gösterir. Normalde EMG de 3 tip dalga formasyonu oluşur: Motor ünit potansiyelleri: Sağlıklı kastan (sağlam sinirden) alınan potansiyeldir. Motor üniti ön boynuz hücreleri, periferik sinir ve kas lifleri oluşturur. Travmatik paralizilerde motor ünit potansiyellerinin saptanması kesiyi ekarte ettirir. Fibrilasyon potansiyelleri: Denerve kastan alınan potansiyeldir. İyileşme yoktur. Polifazik reinarvasyon potansiyelleri: Reinnerve kastan alınan potansiyeldir. 4-6 hafta içerisinde oluşur. İyileşmekte olan sinire işaret eder. Sinir iyileşmesinin ilk belirtisi olup klinik düzelmeden önce tespit edilir. Klinik iyileşme ise 6-12 hafta sonraya kadar sürebilir. EMG'nin en önemli dezavantajı; erken dönemlerde sinirin durumu hakkında bilgi verememesidir, çünkü dejenerasyonda fibrilasyon potansiyellerinin gelişmesi için günlük bir süre gerekmektedir. 193

14 Trigeminofasiyal refleks (Gözkırpma-Blink refleksi): Göz kırpma refleksi 5. ve 7. kraniyal sinirlerin oluşturduğu bir refleks arkıdır. 5. sinirin uyarılması sonucu (elektriksel veya mekanik) fasial sinir tarafından uyarılan orbicularis oculi kasında kasılma oluşur. Bu refleks arkından faydalanarak perkütan olarak supraorbital sinirin (5. sinirin dalı) stimulasyonu ile orbikularis okuli kası üzerine yerleştirilen elektrodlar ile kaydedilir. Bu test fasiyal sinirin intrakraniyal kısmını ölçme özelliğine sahiptir. Fasiyal sinirin santral patolojisini (ör: akustik tümörlerde) ölçerek prognoz belirleyen tek testtir. Ancak elde edilen cevapların fasiyal sinirin yanında trigeminal sinir fonksiyonlarına da bağlı olması önemli bir dezavantajı olduğundan testin prognostik değeri tartışmalıdır Diğer testler: Antidromik sinir aksiyon potansiyelleri, fasiyal sinirin manyetik stimulasyonu gibi testler henüz hastalar üzerinde rutin kullanıma girmemiş, deneysel aşamada testlerdir. PERİFERİK FASİAL SİNİR PARALİZİSİNDE ETİYOLOJİ TABLO: PERİFERİK FASİYAL PARALİZİ YAPAN NEDENLER 1- İdiopatik nedenler 4- Tümöral nedenler İdiopatik PFP (Bell Paralizisi) Melkerson-Rozental sendromu 2- Enfeksiyöz nedenler Non-otojen Diğer nadir nedenler: Lyme hastalığı, Enfeksiyoz mononukleoz Parotis kanserleri Kulak kanserleri Metastatik kanserler 5- Diğer nadir nedenler Akut/kronik otitis eksterna (Forseps kullanımı, Möbius sendromu) Kolesteatom Hiper/hipotiroidi, Hipertansiyon) Guillan-Barre sendromu) Akut/kronik otitis media 3- Travmatik nedenler Glomus jugulare (EBV), sifiliz, polio Otojen enfeksiyonlar Akustik nörinom Malign tümörler Herpes zoster otikus (RamsayHunt Sendromu) Benign tümörler Eksternal travma İatrojenik travma Doğumsal hastalıklar ve travmalar Metabolik nedenler (Diabetes mellitus, Nörolojik nedenler (Multipl skleroz, Sistemik hastalıklar (Sarkoidozis) 194

15 Fasiyal sinirin seyri posterior kraniyal fossa, BİLATERAL FASİYAL temporal kemik ve parotis bezi arasından geçtiği için PARALİZİ SEBEPLERİ bu bölgeleri ilgilendiren neoplastik, travmatik ve Guillan-Barre Sendromu temporal kemik içinde bulunduğu kemik kanala (en sık sebep) popülasyonun %55 inde kemik kanalda dehissanslar Lyme hastalığı Mobius Sendromu Kafa tabanı kırıkları Lösemi infeksiyöz olaylar fasiyal siniri etkiler. Fasiyal sinirin Fallopian kanalı denir. Bu seyir esnasında normal olabilir, bu açıklıklar sıklıkla timpanik segmenttedir. Açıkta olan bu sinir segmentleri akut otit gibi infeksiyöz hadiselerde ve cerrahi sırasında Sarkoidozis iyatrojenik olarak hasar görebilir. Ayrıca yine bu uzun seyir esnasında PFP yapan birçok olası neden vardır ancak bu nedenleri sınıflama oldukça güçtür. Değişik kaynaklarda farklı özellikler temel alınarak sınıflama yollarına gidilmiştir. Olguların yarıdan fazlasını Bell paralizisi olarak bilinen idiopatik PFP oluşturmaktadır. Ancak Bell Paralizisi olarak refere edilen hastaların %13 ünde ayrıntılı tetkikle etyolojik neden tespit edilmiştir ve tespit edilen hastalıkların başında tümör ve enfeksiyonlar gelmektedir. İDİOPATİK NEDENLER İdiopatik PFP (Bell Paralizisi): En sık fasiyal paralizi (%50-60) nedeni olarak karşımıza çıkar. Etyolojik bir neden bulunamayan PFP dir. İlk tanımlayan Sir Charles Bell (1821) olduğu için Bell paralizisi de denmektedir. Her ne kadar idyopatik dense de son dönemde yapılan çalışmalar viral nedenleri (özellikle HSV-1) yada vasküler nedenleri (mikrosirkülasyon bozukluklarına bağlı iskemik nörinit) öne çıkarmaktadır. Sinirin etkilendiği yer fallopian kanalın en dar olduğu meatal foramen bölgesidir. Sinir kılıfında ödem ve Fallopian kanal içerinde sinirin sıkışması söz konusudur. En sık 3. dekatta izlenir. %10 vakada pozitif aile hikayesi mevcuttur. House-Brackman sınıflamasına göre Bell paralizilerinin %70 i grade I ve %17 si grade II olarak izlenir. Ani başlangıç ve gelişme vardır (48 saatten kısa sürede) ve tek taraflıdır. 1-5 gün ilerler sonra düzelme başlar. Hastaların %60 ında ÜSYE öyküsü, %20 sinde soğuğa maruziyet, %60 ında kulak, yüz ve boyunda ağrı, %30'dan fazlasında disgozi (tat bozukluğu), hiperakuzi şikayetleri bulunur. İşitme, vestibüler sistem ve diğer kranial sinirler etkilenmez. N. stapedius etkilendiği için stapes adale refleksi alınamaz (%85). Tanıda atipik, rekürren, progresif yada düzelme göstermeyen Bell paralizileri hariç radyolojinin yeri yoktur. Klinik olarak total paralizisi olmayan hastaların tamamına yakın kısmı (%90) spontan yada medikal tedavi ile eski görünümlerine dönerler. İyileşme süresi inkomplet paralizilerde günler, komplet paralizilerde aylara dek sürebilir. 195

16 Bell paralizili hastalarda tedavinin en önemli kısmını konservatif (koruyucu) tedavi oluşturmaktadır, çünkü Bell paralizisi çoğunlukla spontan olarakta düzelmektedir. Ancak konservatif tedavi olası komplikasyonların önüne geçmek için önemlidir, gereklidir. Konservatif tedavi göz bakımı ve fizyoterapi olmak üzere 2 kısımda incelenebilir. Konservatif tedavinin en önemli kısmını ise keratit (korneal hasarlanma) oluşumunu engellemek için göz bakımı (gündüz suni gözyaşı, gece antibiyotikli pomadlar) oluşturur. Düzelmemiş ileri olgularda tarsorafi yada kapağa altın ağırlık yerleştirilebilir. Steroidler; antiinflamatuvar etkisi ve ağrı kontrolündeki faydası yanında inkomplet paralizinin komplet hale dönüşmesinde ve diskinezilerin (sinkinezi, fasiyal spazm..) oluşmasında engelleyici rolü vardır. Fizyoterapide fasiyal egzersizler, yüzün sıcak tutulması (sıcak havlu ile kompres), ayna karşısında yüz mimik kaslarının çalıştırılması, sakız çiğnenmesi önerilir. Medikal tedavide kullanılan ajanlardan sadece steroidin yararlı olduğu görüşüne varılmış ve konservatif tedavi yanında en kısa sürede steroid tedavisi başlanması önerilmiştir. Bunun için tavsiye edilen rejim 5 ila 10 gün tam doz (1mg/kg/gün) oral yada parenteral prednizon (prednol), sonrasında azaltılarak kesme şeklindedir. Antiviral (asiklovir) tedavinin de yararlı olduğunu iddia edenler vardır. bilhassa öyküde ÜSYE mevcutsa eklenmelidir. Bunun için 7 gün mgx5/gün asiklovir tedavisi önerilmektedir. Bu grup hastalarda elektrofizyolojik testlere ihtiyaç duyulmaz. Ancak parezi şeklinde başlayıp progresyon gösteren olgular ile total paralizisi olanlarda tümör ayırıcı tanısı yapılmalı, elektrofizyolojik testlerde (ENoG) %90 ın üstünde dejenerasyon yada 21. günden sonraki olgularda EMG de volanter aktivite yokluğu (motor ünit potansiyelleri yoktur, fibrilasyon potansiyelleri vardır) cerrahi tedavi (dekompresyon) uygulanmalıdır (Fisch). Cerrahi tedavi olarak tercih edilen yaklaşım yolu orta fossa + transmastoid olmalıdır, çünkü bu hastalarda işitme iyidir. Başka bir nedenle işitmesi kötü olan hastalarda (eskiye ait sağırlık gibi) transmastoid translabirentin total fasiyal sinir dekompresyonu tercih edilebilir. Ancak cerrahi sık yapılmadığı için cerrahi sonrası düzelme ile ilgili net bilgiler yoktur. Cerrahi yapılmayan bu olguların bir kısmını uzun vadede iyileştikleri bildirilmiştir. %10 vakada rekürrens izlenir (çoğunluğu karşı taraf olmak üzere aynı taraf yada karşı taraf olabilir), nadiren (%1 den az) bilateraldir. Melkersson-Rosenthal sendromu: Rekürren fasiyal paralizi, rekürren orofasial ödem (yüz şişmesi) ve lingua plicata (fissürlü dil) triadı ile karakterize sendromdur. Orofasial ödem (yüzde, dudakta, bukkal mukozada sık olmak üzere damak ve dilde de olabilir, paralizinin olduğu tarafta ödem sıklıkla daha fazladır) olgularda her zaman vardır, en önemli semptomdur, başka bir nedenle açıklanamayan bir ödem vardır. ödem zamanla geçer ama tekrarlar. Fasiyal paralizi %50-90 sıklıkla görülür, lingua plicata ise olguların 1/3 ünde ancak görülür. 3 semptom ancak 196

17 olguların %25 inde birarada görülür. Etyoloji bilinmemektedir, familyal eğilim gösterir. Fasiyal paralizi kliniği Bell paralizisinden farksızdır, tedavide aynı şekildedir. Sık tekrarlayan olgularda cerrahi (dekompresyon) önerilmiştir ancak cerrahiye rağmen tekrarlayan olgular bildirilmiştir. TRAVMATİK NEDENLER Bell paralizisini takiben en sık ikinci fasial paralizi sebebi travmadır. Bell paralizisinin tersine tanısı kolaydır. Travma sebepleri 2 alt gruba ayrılabilir: Eksternal travma ve iatrojenik travma. a- Eksternal travma: Kafa tabanı, temporal kemik kırıkları, eksternal yüz yaralanmaları, penetran orta kulak yaralanmaları, barotravma (yükseklik ve sualtı) travmatik fasiyal paralizi nedenlerindendir. Bu grupta en sık temporal kemik kırıklarına (intratemporal) rastlanır. Ancak ekstratemporal sinirlerde travmaya oldukça açık bölgelerdir. Özellikle penetran yaralanmalardan oldukça çok etkilenirler. Özellikle trunkus ve ana dalların yaralanması oldukça problem yaratırken periferik yaralanmalarda fazla miktardaki anastomozlar, daha az morbidite oluşmasına sebep olur. Travma ile beraber akut gelişmiş bir PFP kesiyi düşündürür, BT ile fraktür hattı görüldükten sonra acil cerrahi gerekir. İlk 2 haftada yapılacak dekompresyon işlemi ile en fazla başarı elde edilir. Süre geçtikçe gelişen fibrozis cerrahiyi güçleştirir, başarı azalır. Temporal kemik kırıklarına bağlı gelişen fasial paraliziye yaklaşım temporal kemik travmaları kısmında ayrıntılı olarak anlatıldı. b- İatrojenik travma: İatrojenik fasiyal paralizi cerrahi işlem sırasında sinirin kesilmesi, enjeksiyonu, çekiştirilmesi, Serebellopontin köşe sıkıştırılması cerrahisi, ve koterizasyonu parotidektomi, mastoid nedeni ile yaklaşımları, ortaya çıkar. stapedektomi, temporomandibuler eklem cerrahileri sırasında fasiyal sinir hasara uğrayabilir. Revizyon cerrahilerinde, tümörlerde ve malformasyonlu olgularda daha sık görülür. Özellikle sinirin çıplak olduğu durumlarda timpanik bölge travmaya açıktır. Hasarın en sık yapıldığı bölgeler 2. dirsek ve timpanik segmentin oval pencere üzerindeki kısmıdır. Fasial paralizi postoperatif birkaç gün sonra ortaya çıkarsa daha çok inflamatuvar olay düşünülür, medikal tedavi (anti-enflamatuar tedavi; steroid) ile genelde düzelir. Düzelmeyen olgularda elektrofizyolojik testlerle takibi yapılır, gerekirse cerrahi yapılır. Cerrahiden hemen sonra gelişen paralizilerde ise eğer sinir operasyon sırasında görülmemiş ve cerrahın travmanın nasıl olduğu konusunda bir fikri yoksa öncelikle tampon basısına bağlı paralizi gelişmiş olabilir düşüncesiyle konan tüm baskı yapan tamponlar kaldırılır. Lokal anestezik maddelerin etkisine bağlı paralizi gelişmiş olabilir düşüncesiyle, lokal anestetiklerin etki sürelerinin (genelde 2-4 saat) geçmesi beklenir. Hasta anestezi etkisinden tamamen kurtulunca halen düzelme yoksa derhal reeksplarasyon ve dekompresyon yapılmalıdır. Jongkees bunu güneş batmadan önce diyerek ilk 24 saat içinde yapmanın önemini vurgulamıştır. Çünkü şu bir gerçek ki; travmaya maruz kalmamış bir sinir postoperatif dönemde paralitik olarak karşımıza çıkmaz. Ancak 197

18 operasyon sırasında sinirin bütünlüğünün korunduğundan emin olunan, fasial monitör ile uyarım alınmış durumlarda oluşan fasial paralizide reeksplarasyon tartışmalıdır. Bu olgularda biraz beklenebilir, çünkü ilk birkaç gün içerisinde yapılan reeksplorasyon ile, ilk 30 gün içersinde yapılan reeksplarasyonları karşılaştıran bir çalışmada anlamlı farklar izlenmemiştir. Bu yüzden 5. ila 6. günlere kadar bekleyerek elektriksel cevapları takip etme hem hastanın genel durumunda biraz düzelmeyi hem de elektif şartlarda cerrahi yapmayı sağlar. Reeksplorasyonla sinir intakt olarak görülürse koter veya tura bağlı ısı etkisiyle gelişmiş olması muhtemeldir. Ancak sinir bütünlüğü bozulmuşsa tamir edilmelidir. ENFEKSİYÖZ NEDENLER Non-otojen ve otojen enfeksiyonlar PFP ye neden olabilir. Otojen enfeksiyonlar: Kulağı etkileyen tüm enfeksiyonlar fasial paraliziye neden olabilir. Açıkta bulunan bir fallopian tüp varlığı direk bakterial invazyona sebep olabilir. Çocuklarda daha çok AOM, yetişkinlerde ise KOM a bağlı olarak gelişir. Akut otitis media: %2 olguda PFP ile seyreder. Toksik nörit (enfeksiyöz ajanların ve inflamatuar mediatörlerin invazyonu ile sinirde ödem) nedeniyle nöropraksi yapar. Tedavide antibiyotik uygulaması ile beraber miringotomi uygulanması yeterlidir, sekelsiz düzelir. Kronik otitis media: Sıklıkla kolesteatom nedeniyle olur. AOM a bağlı PFP Orta kulağın kolesteatomu %5 olguda fasiyal paraliziyle seyreder. Kolesteatoma bağlı bası, toksik nörit, venöz konjesyon sonucu oluşur. Tedavide mastoidektomi ile enfeksiyon yada kolesteatomun temizlenmesi ve sinir dekompresyonu yapılmalıdır. Prognoz AOM a göre daha kötüdür. Malign Otitis Eksterna: Etken Pseudomonas aeruginosa dır. Yumuşak doku, kartilaj ve kemiği invaze ederek fasiyal siniri etkiler. Fasial sinir tutulumu kötü prognozu, enfeksiyonun çok ilerlediğini gösterir. Uzun süreli yoğun sistemik parenteral antibiyoterapi (aminoglikozid ve antipseudomonal antibiyotik veya siprofloksasin kombinasyonunun 6 hafta verilmesi) yanında geniş debridmanlar gerekebilir. Non-otojen enfeksiyonlar: En sık görülen Herpes Zoster Oticus tur (HZO). Lyme hastalığı ve enfeksiyoz mononukleozda neden olabilir. Herpes Zoster Oticus (Ramsey-Hunt Sendromu): Kimilerine göre Bell paralizisini takiben en sık ikinci fasial paralizi sebebi travma iken kimilerine göre HZO dur. Genikulat ganglionun herpetik enflamasyonudur. Etken Varisella-Zoster virüsüdür (VZV). Genikulat ganglionda latent olarak bulunan (çocuklukta geçirilmiş suçiçeği nedeniyle) virüsün reaktivasyonu sonucu gelişen nörinittir. Bu sendrom, kulakta (DKY ve konkada sık) ve 198

19 çevresinde şiddetli ağrı ve veziküllerle karakterizedir. Veziküller şiddetli olursa yüz ve boyunda da görülebilir. Genelde 60 yaşın üzerinde hücresel immünitede düşüşe bağlı olarak insidansı artar. Hafif formlarında herhangi bir nörolojik bulgu bulunmazken orta ve şiddetli formlarında SNİK, bozulmuş vestibüler fonksiyon ve hatta viral ensefalit eşlik edebilir. Gözyaşı ve tükrük salgılanmasında bozukluk, tat duyusu kaybı olur. Fasiyal sinir tutulumu da olduğunda eşlik eden bulgularla Bell paraliziden kolayca ayırt edilebilir. Tedavide IV asiklovir ve antiinflamatuvar etkisi yanında ağrının kontrolünde de çok etkili olan sistemik steroid uygulamaları önerilmektedir. Bell paralizi ile karşılaştırınca daha ciddi bir tablo ve daha kötü bir prognozla karşımıza çıkar, ancak %60 vakada tam iyileşme olur. Kalanlarda sekel bırakır (SNİK). Bell paralizisinden farklı olarak rekürrens görülmez. Lyme hastalığı: Bir spiroket tarafından (Borelia borgdorferi) oluşturulur, fasial paralizi %10 oranında izlenir ve en sık görülen nörolojik patolojidir. %25 oranında bilateral izlenir. Tedaviden sonra paralizide geri dönüş %100 oranındadır. Enfeksiyoz mononukleoz: EBV neden olur. Nadiren fasial paralizi izlenir, bilateral paraliziye neden olabilir. TÜMÖRAL NEDENLER Fasial paralizilerin yaklaşık %5 inde sebep tümörlerdir. Eğer yavaş gelişen bir parezi veya paralizi mevcutsa, bir paralizi 4 aydan daha fazla devam ediyorsa, aynı taraflı tekrarlayan paraliziler oluyorsa, fasial paralizi ile beraber eş zamanlı bir sensörinöral işitme kaybı varsa, multiple kranial sinir defektleri mevcutsa, hastada karsinoma hikayesi varsa; Bu durumda mutlaka neoplazi varlığı akla getirilmelidir. Neoplaziler temel olarak 2 ye ayrılır: Benign tümörler: Bu grup içerisinde en sık izlenenler Schwannomalardır. Diğer benign tümörler meningiom, hemanjiom ve kolesteatomdur. Büyümüş bir glomus jugulare paraliziye neden olur. Sinirin kendisinden kaynaklanan fasiyal nörinom çok nadir görülür. Benign tümörler, bası veya toksik etkiyle paraliziye yol açarlar. Tedavi cerrahidir. Rezeksiyon sırasında fasiyal sinir korunamaz ise, greftleme yapılabilir. Malign tümörler: En sık izlenenler parotis bezi adenokistik karsinomu ve mukoepidermoid karsinomudur. Tüm tümöral lezyonların tedavilerinde temel prensip; çalışan sinirin korunmasıdır ancak tümör ile sinirin birbirinden net olarak ayrılamayıp, geride tümör kalmasının riskli olduğu durumlarda sinir sakrifiye edilir ve anastomoz yapılır. DİĞER NEDENLER Guillan-Barre Sendromu: Sebebi tam olarak bilinemeyen akut inflamatuar bir polinöropatidir. Temel patoloji lenfositik hücre infiltrasyonuna bağlı periferik hücrelerde myelin kaybıdır. Tüm 199

20 motor sinirleri tutarak motor güçsüzlük yapar. Fasial siniride tutarak fasial paralizi yapabilir, bilateral fasial paralizinin en sık sebebidir. Sarkoidoz: Granülomatöz bir hastalıktır. Multiple sistem tutulumu mevcuttur. Sarkoidozun bir varyantı olan Heerfordt Sendromu nda (uveoparotid ateş) üveit, orta derecede ateş, nonsüpuratif parotit görülür. Paralizi parotitten sonra aniden gelişir. Fasiyal sinirin direkt granulamatöz tutuluşuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Bilateral fasial paralizi görülebilir. Tedavide steroid kullanılır. Doğumsal hastalıklar ve travmalar: 2000 canlı doğumda bir görülür. Temel olarak 2 sebebi vardır: Doğum travması ve konjenital nedenler. Doğum travması vakaların çoğunluğunu oluşturur, zorlu doğum hikayesi özellikle forsepsle yapılan doğumlarda görülebilir, sıklıkla tek taraflıdır. Yüzde ve temporal bölgede ekimoz varlığı akla getirir. Konjenital nedenlerde sıklıkla bilateral fasial paralizi görülür. Eşlik eden başka kranial sinir anomalileri yada başka kongenital anomaliler vardır. Nadir görülen Möbius Sendromu (6. ve 7. kraniyal sinir nukleuslarının konjenital hipoplazisi) en sık PFP yapan konjenital nedendir, ekstremite, kas ve diğer kranial sinir anomalileri eşlik eder. Konjenital anomali veya doğum travmasına bağlı fasiyal paralizilerin tedavisinde cerrahi düşünülmez, egzersiz tedavisiyle yıllar içerisinde iyileşme beklenir. Diğer nedenler: Diabetes mellitus gibi metabolik nöropatiler, lösemik infiltrasyon gibi sebeplerde fasiyal paralizi etiyolojisinde yer alır. PERİFERİK FASİAL PARALİZİDE CERRAHİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Zarar görmüş fasial sinire ulaşmak için gerekli yaklaşımlardan hangisinin seçileceğine hastanın kliniğine ve işitme düzeyine göre karar verilir. Buna göre fasial sinire ulaşabilmek için uygulanan yaklaşımlar şunlardır: 1. Orta fossa yaklaşımı (işitme korunmak istendiğinde ve genikulat ganglion ve labirentin segmente ulaşım) 2. Transmastoid yaklaşım (işitme korunmak istendiğinde ve timpanik, mastoid segmentlere ulaşım) 3. Translabirentin yaklaşım (işitme kötüyse, korunmasına gerek olmadığında kullanılan yol) 4. Retrolabirentin (retrosigmoid) yaklaşım (işitme korunmak istendiğinde ve sinirin beyin sapından meatal segmentine kadar olan kısmına ulaşılması gerektiğinde) 5. Orta fossa-transmastoid yaklaşım kombinasyonu 6. Orta fossa-retrolabirentin yaklaşım kombinasyonu 200

21 ORTA FOSSA YAKLAŞIMI Fasiyal sinir yaralanmaları, Bell paralizisi, HZO da en sık kullanılan yoldur çünkü sinirin en çok tutulduğu yer olan genikulat ganglion ve labirentin segmente ulaşım sağlar. İnternal akustik kanaldan timpanik segmente kadar olan kısmı dekomprese edilebilir. İşitme bu teknikte korunur. Retrolabirentin yada transmastoid yaklaşımla kombine edilebilir. TRANSMASTOİD YAKLAŞIM TKF de fasiyal sinir aynı anda birkaç yerden yaralanabilir, daha alt segmentlere (timpanik, mastoid) orta fossa yoluyla ulaşılamaz, transmastoid yaklaşım kullanılmalıdır. Kolesteatomlu KOM a bağlı fasial paralizide sıklıkla kullanılır. Kolesteatomsuz KOM ve AOM da da kullanılır. İşitme korunur. ORTA FOSSA-TRANSMASTOİD YAKLAŞIM İşitmesi iyi olan (kemik yolu işitme eşiği 55 db den iyi ise) vakalarda transmastoid/orta fossa yolu ile yaklaşılır. Travma sırasında fasiyal sinir yaralanmaları en sık genikulat ganglion civarında olduğundan siniri tamamen ortaya koyabilecek bir yol seçilmelidir. Bu nedenle hasta postauriküler mastoid ve orta fossa girişimi için hazırlanmalıdır. Teknik: Postauriküler insizyon ile girilerek komplet mastoidektomi yapıldıktan sonra lateral yarım daire kanalı antero-medialinde timpanik veya digastrik ridge önünde fasiyal sinir vertikal parçası bulunarak ortaya konulur ve fasiyal reses genişçe açılarak kemikçiklerin durumu değerlendirilir. Daha sonra fasiyal sinirin timpanik parçası kemikçiklerin medial bölümünden kokleariform proses seviyesine oradan da genikulat gangliona kadar takip edilmelidir. Transmastoid yaklaşım ile genikulat gangliyonun daha medialindeki bölümü açmak ve değerlendirmek güçtür. Bu nedenle postauriküler insizyon yukarı doğru uzatılarak orta fossa yaklaşımı için kraniyotomi yapılır. Orta fossa durası kaldırılır ve fasiyal sinirin labirentin bölümü iç kulak kanalına kadar ortaya konulur. Böylece tüm fasiyal sinir açığa konur, kırık segmentlerinden sinire baskı yapanlar kaldırılır. Ödem varsa azaltmak için sinir kılıfının kesilmesi ve sinirin rahatlatılması önerilmektedir. Eksplorasyonda tam kesi görülürse doğrudan uç uca anastamoz yapılmaya çalışılır. Mümkün değilse yaralı bölge çıkartılmalı ve başka bir sinirle greftlenmelidir. Greftleme sırasında alınan greftin gerginlik yaratmayacak kadar yeterli uzunlukta olması gereklidir. TRANSLABİRENTİN YAKLAŞIM Hastanın işitmesi kötü ise translabirenter yaklaşım kullanılmalıdır. En büyük avantajı sinirin tamamen eksplore edilebilmesidir. Transvers temporal kemik kırığı olan hastalarda sıklıkla 201

22 işitme ve vestibüler fonksiyonları bozulmuş olduğu için fasiyal sinir onarımı translabirentin yolla yapılabilir. Bu durumda hasta tamamen işitme ve vestibüler işlevlerini geriye dönüşümsüz olarak yitireceği konusunda bilgilendirilmelidir. Teknik: Genel anestezi altında postauriküler insizyonla başlanarak komplet mastoidektomi yapılır, fasiyal sinir bulunarak tamamen ortaya konulur. Yarım daire kanalları ve vestibül turlanarak fasiyal sinir iç kulak kanalına girdiği bölgeye kadar izlenmelidir. Sinirin serebellopontin köşedeki bölümüne girişim yapılacaksa arka kafa çukuru da açılmalıdır (retrosigmoid yaklaşım). Translabirentin yaklaşımla sinir dekompresyonu yapılırken sinir kanalından çıkarılarak genikulat gangliyon bölgesindeki açılanma düzeltilir (re-routing). Böylece gerginlik azaltılır ve uç uca anastomoz kolaylaşır. RETROLABİRENTİN (RETROSİGMOİD) YAKLAŞIM Sinirin beyin sapından internal akustik kanala kadar olan kısmına yani pontoserebellar köşeye ulaşılması gerektiğinde bu yol kullanılır. Travmalarda bu bölgenin hasarlanması az görüldüğü için nadiren gerekir ancak tümöral nedenlerle (fasial nörinom) gerekebilir. Orta fossa yaklaşımı ile kombine edilebilir. İşitme korunur. Sinirin kafa içindeki proksimal bölümlerinde sinir kılıfı (epinörium) olmadığından tamiri zordur, uçuca gelmez, frajildir, sütür tutmaz. Bu nedenle uç uca anastomozlarda sinir uçları bir fasiya (veya ven) ile sarılır, dikiş yerine doku yapıştırıcıları (fibrin glue) kullanılır. Bu yöntem sıklıkla sütürasyonun zor olduğu intratemporal kısımlarda da kullanılır. PERİFERİK FASİAL PARALİZİ CERRAHİ TEDAVİSİNDE SİNİR ONARIMI UÇ UCA ANASTAMOZ RE-ROUTİNG + UÇ UCA ANASTOMOZ GREFTLEME (SERBEST SİNİR GREFTLERİ) HİPOGLOSSAL-FASİAL SİNİR ANASTOMOZU KAS TRANSPOZİSYONLARI Bahsedilen yaklaşımlardan herhangi biri ile sinire ulaşıldığında, sinirde travmaya, tümör infiltrasyonuna, inflamasyona veya iatrojenik bir nedene bağlı kesi, kopma (avulsiyon) veya ödeme rastlanır. Sinirde kesilme olmayıp sinirin çevresini saran fasya tarafından sıkıştırıldıysa 202

23 ve sinirde aksonal iletim bozulmuşsa ödemi azaltmak için sinir kılıfının kesilmesi ve sinirin rahatlatılması önerilmektedir. Ancak kesi ve kopmalar varsa sırayla aşağıdaki yöntemler uygulanmalıdır: 1. Uç uca anastomoz 2. Re-routing + uç uca anastomoz 3. Greftleme (serbest sinir greftleri) 4. Hipoglossal-fasial sinir anastomozu 5. Kas transpozisyonları Sıralamada yukardan aşağıya doğru tekniklerin başarı oranı düşer. Tüm bu tekniklerde 6 ay sonra House-Brackman evre 3 çok iyi bir sonuç olarak değerlendirilir. İlk 3 teknik için en ideal zamanlama ilk 30 gündür. 1 yıla kadar yapılmaktadır ama 1 yılı geçince bu uygulamalar yapılamazlar. 1 ila 2 yıl arasında hipoglossal-fasial sinir anastomozu yapılabilir. 2 yıldan sonra fasial sinirde sıklıkla fibrosis oluştuğu için kas transpozisyonları uygulanmalıdır. Hastalar sinir fonksiyonlarının düzelme süresi ve oranı hakkında bilgilendirilmelidir. Sinirde tam kesilme olan hastalarda rejenerasyon miktarının 1 mm/gün olduğu göz önünde bulundurularak düzelmenin 6 aydan önce olmayacağı, tam düzelmenin ay kadar sürebileceği söylenmelidir. UÇ UCA ANASTAMOZ Eksplorasyonda tam kesi görülürse ilk olarak doğrudan uç uca anastamoz yapılmaya çalışılır. Öncelikle kopuk sinir uçları her iki yöne doğru en az 5mm lik bir kısım normal sinir yapısı oluşuncaya kadar keskin bisturi ile kesilerek tazelenir ve sonra 8/0 non-absorbabl monofilament sütür ile epinöriumdan sütüre edilerek uç uça anastomoz yapılır. Genelde yerine duruma göre 1-4 sütür atılır. Sütürasyonun zor olduğu intratemporal kısımlarda (fallop kanalı) sinir uçları bir fasiya (veya ven) ile sarılır, dikiş yerine doku yapıştırıcıları (fibrin glue) kullanılır. Bazılarınca uygulanan sinirlerin epinöriumlarını açarak perinöriumun veya fasiküllerin sütüre edilmesiyle yapılan anastomozların üstünlüğü gösterilememiştir. RE-ROUTİNG + UÇ UCA ANASTOMOZ 1 cm den fazla kayıp varsa sinir uçları biraraya gelmez. Bu durumda sinir fallop kanalı içindeki yolundan çıkarılarak (re-routing) mesafe kazanılmaya çalışılır. Sıklıkla genikulat gangliyon bölgesindeki açılanmanın düzeltilmesi yeterli sinir dokusu kazandırır. Ancak bu sırada oluşacak gerilmeye dikkat edilmelidir. Çünkü yaklaştırma işleminin başarılı olması için gerilme olmamalıdır. Kayıp fazla ise sinirin yatağından çıkarılması (re-routing) yetersiz kalacaktır, sinir greftleri gerekir. 203

24 GREFTLEME (SERBEST SİNİR GREFTLERİ) Hasarlı kısım çıkarıldıktan sonra fasiyal sinirde segmenter kayıp fazla olup uç uça anastomoza uygun değilse veya uçuca anastomoz gerginlik yaratırsa başka bir sinirle greftlenmelidir. Bu amaç için en uygun sinirler n.auricularis magnus (major aurikular sinir) ve n.suralis (sural sinir) tir. Auricularis magnus siniri cerrahi sahada olmasından ve fasial sinir ile benzer boyutlarda olmasından dolayı ilk tercihtir, 10 cm ye kadar olan kayıplarda yeterlidir. Bu sinir kullanılamayacak durumda yada yetersiz kalırsa (kayıp 10 cm den fazla ise) sural sinir kullanılır. Greftleme sırasında alınan greftin gerginlik yaratmayacak kadar yeterli uzunlukta olması gereklidir. Sinirlerin epinerumları açılarak fasiküler anastomozlar 8/0 monofilement yardımı ile birleştirilip graft bir ven grefti ile sarılarak korumaya alınır. HİPOGLOSSAL-FASİAL SİNİR ANASTOMOZU Yukardaki teknikler fasial sinirin her iki uçununda göz önünde el altında olduğu durumlarda kullanılır. Ancak herhangi bir sebepten dolayı santral uç ile distal fasial sinir ucu birleştirilemiyorsa (örneğin tümör sebebiyle santral uç sakrifiye edilmişse) komşu kafa çiftlerinden yardım alınarak crossover anastomozlar gerçekleştirilir. En sık kullanılan hipoglossal-fasial sinir anastomozu (7-12 anastomozu) dur. Mümkün olmadığı durumlarda spinal aksesuar- fasial sinir anastomozu (7-11 anastomozu) yapılabilir ancak spinal aksesuar sinirin eksikliğine bağlı gelişecek morbidite hipoglossal sinire göre daha fazladır. Eskiden sinir (12 veya 11) tamamen kesilir ve hasarlı olan fasial sinirin distal ucu arasında uç uca anastomoz yapılırdı. Ancak bu prosedürden sonra başka ciddi sıkıntıların, hastaya fazladan problemlerin çıktığı görülmüştür (aynı tarafta dil hareketleri de paralize olduğundan yutma, çiğneme ve konuşmada zorlanma, 11. sinire bağlı omuz problemleri). Bu nedenle artık uç uca değil jump greft şeklinde anastomoz tercih edilmektedir. Bu teknikte sinirin 1/3 ü boylamasına kesilerek bu kısım 7 ile anastomoz edilir. jump greft ile komplikasyonların azaldığı bildirilmiştir. KAS TRANSPOZİSYONLARI Nöral teknikler uzun süren denervasyonlarda başarısız olacaktır. Bu durumda kas transpozisyon teknikleri kullanılır. 5. sinirden innerve olan temporal veya masseter kasları kullanılabilir. 3-4 ay sonra hareket başladığı bildirilmiştir. Ritidektomi, kaş kaldırma, göz kapağına altın ağırlık konması, fasial paralizili hastalarda kullanılan diğer fasial reanimasyon Temporal kas transpozisyonu teknikleridir. 204