SUBARAKNOİD KANAMA SUBDURAL KANAMA İNTRAKRANYAL KANAMA KAYNAK: TINTINALLI 1
SUBARACNOİD KANAMA SAK kanın subaraknoid boşluğa sızmasıdır. %75 i anevrizma rüptürü sonucu oluşur. SAK ı olan hastaların % 20 sinde semptom vermeyen başka bir anevrizma daha vardır. % 20 sinde sebep hiç bulunamaz. Arta kalan % 5 lik kısımda arteriovenöz malformasyon, cerebral arter diseksiyonu, koagülopati, mikotik anevrizma, neoplazm, hipofiz enfarktı, vaskülopatiler, beyin tümörü, sempatik ilaçların kullanımı etkendir. 2
3
4
Amerikada SAK oranı %0.01 dir. SAK oranları 1950 den beri değişmezken BİK ve cerebral enfarkt oranlarında azalma gözlenmektedir. Finlandiyalı ve Japonlarda %0.021 e ulaşan farklı varyasyonlarda saptanmıştır. Erkeklerde bayanlardan biraz azdır. Ortalama yaş ellidir. 5
Mortalite ve morbiditesi yüksektir. Ortalama %12 si hastaneye getirilmeden, %50 si 6 ay içerisinde ölür. Yaşayanların üçte birinden fazlasında kalıcı nörolojik defisit gelişir. 6
HT SAK riskini ikiye katlar. Sigara riski 4-5 kat arttırmaktadır. SAK gelişen hastaların % 2 sinin aile mensuplarında da SAK gözlenmiştir. Polikistik böbrek hastalığı olanların aile üyelerindede SAK riski artmıştır. Normal populasyonla karşılaştırıldığında kafein kullanımı, düşük eğitim seviyesi, düşük body mass indekse sahip olmak, nikotin kullanımı da SAK gelişimi açısından risk barındırmaktadır. 7
Klinik Acil servise başvuran hastalar klasik olarak şimşek çakar tarzda yahut basit baş ağrısı üzerine eklenen dakikalar içerisinde dayanılmaz hale gelen çok şiddetli baş ağrısı ile gelirler. Acil servise başvuran SAK lı hastaların %11 ile % 25 kadarı şimşek çakar vasıfta başağrısı tarif etmişlerdir. Eğer bir hasta bu güne kadar yaşadığı en kötü ağrı konusunda kararsızsa ağrının vasfının farklı olması bile SAK için endişelendirmelidir 8
Bilinç bulanıklılığı, nöbet, çift görme, ense sertliği ve diğer nörolojik belirtilerle birlikte olan baş ağrısı sorgulanmalıdır. Hastalar bulantı, kusma, mental durum değişikliği, fotofobi, iskemik inme düşündüren semptomlarla acil servise başvurabilirler. Künt travma olması haricinde retina etrafında kanama SAK için patognomoniktir, yalnız vakaların %11 ile % 33 ünde görülür. Vakaların % 20 sinde semptomlar dışkılama, seksüel faaliyet yahut egzersiz gibi kan basıncının arttığı durumlarda ortaya çıkar. Kafa travması yahut SAK ın diğer klinik bulguları olmaksızın oluşan izole, komplike olmayan senkopta ön tanı olarak SAK düşünülmelidir. 9
10
Tanı SAK tanısının konulması, geçikme yahut eksikliklerden doğabilecek potansiyel riskler göz önüne alındığında çok önemlidir. Buna rağmen %5 ila %12 arasındaki hasta gurubuna acil servise ilk başvuruları esnasında tanı konulamıyor ve bu hastaların taburculuk sonuçları erken teşhis konulanlara göre daha kötü oluyor. Yanlış tanı normal mental durum ve kanamanın boyutlarının küçük olması ile ilişkilidir. 11
SAK süphesinde kullanılacak ilk tanısal tetkik olan modern kontrastsız BT nin sensitivitesi semptomların başlangıcından itibaren 12 saatte kadar %98 ila en yüksek seviyeye sahiptir. Sensitivite 24 üncü saatte % 94 e düşer ve daha da düşmeye devam eder. On gün içerisinde çoğu hastada kan resobe olur. Yeni jenerasyon tomografilerdeki gelişmelerle birlikte tomografinin SAK tespitindeki sensitivitesi de artmaktadır 12
13
Yapılan çalışmalar klinisyenlerin böyle davranmadıklarını göstersede artık birçok otorite BT nin normal olması durumunda bos incelenmesi gerektiğini belirtmektedir. MR akut beyin kanamasını değerlendirmede BT kadar duyarlı değildir. Bos sıvısında ksantokromi varlığı ve kırmızı kan hücresi bulunması SAK tanısı koymada en fazla ilgilenilen iki testtir 14
Ksantokromi kanın enzimatik yıkımıyla oluşan ve blirubin yükselmesi ile sonuçlanan bos un sarı gözükmesine yol açan bir durumdur. Bosun ışıkla teması blirubin çökelmesini arttıracağından dolayı ksantokromik durumda azalmaya yol açabilir. Gözle inceleme yahut spektrometre ksantokromiyi bos da saptamak için kullanılabilir. Amerikadaki çoğu labaratuarda beyaz zemin üzerinde gözle inceleme daha yaygın olmasına karşın spektrometre daha üstündür 15
Bos da ksantokromi izleri en fazla 3 hafta pozitif kalır ve çoğunlukla da 12 saatte kadar pozitif kaldığı için tanı koymada sınırlıdır. Bir çalışmada travmatik LP sonrası 2 saate kadar ksantokromi geliştiği gösterilmiştir: numune hızlı bir şekilde işlenmiş değilse bu SAK tanısı için BOS'da ksantokromi güvenilirliği sorusunu gündeme getirmektedir. 16
Üçüncü yahut dördüncü tüpteki kırmızı küre sayımı SAK için tanı koydurucu testler arasındadır. Travmatik LP ve normal LP deki kabul edilebilir eritrosit sayıları henüz net olarak tanımlanmamıştır. Bir çalışmada sırasıyla 400 ila 1000 arasındaki eritrosit sayısının görüldüğü LP lerin travmatik olma oranları %10 ila % 15 arasındadır. Ardışık 1 ve dördüncü tüpler arasındaki hücre sayıları travmatize kanama ile SAK ı ayırt etmede kullanılabilir. Her halükarda SAK ta %25 oranında tüpler arasında hücre sayımında azalmanın gösterildiği çalışmalar da vardır. 17
Normal BT bulguları, ksantokromi yokluğu, kırmızı kan hücresinin olmaması veya azlığı (<5 x 10 6 RBCs/L) SAK ı dışlar. Normal beyin tomografi bulgusuna rağmen bos ta ksantokromi varlığı yahut artmış eritrosit sayısı SAK için tanısal değeri olabilecek bulgulardır. Literatür SAK tanısı koydurmak için gerekli olan eritrosit sayısındaki belirsizliğini korumaktadır. 18
Anevrizmal SAK teşhisinde BT anjiografinin LP ve BT ile birlikte yararı göstermiştir. Normal BT bulguları olan 115 hastanın 5 inde anevrizma bulunmuştur. İki hastada da normal BT ve LP sonrası anevrizma saptanmıştır. BT anjiografinin LP ve BT ile birlikte kullanılıyor olması acil servislerde SAK tanısı koymada umut vericidir. MR, tomografide gözükmeyen düşük dereceli kanamaları teşhis etmede faydalıdır fakat acil servislerde kullanımı pek pratik değildir. 19
Tedavi Komplikasyonları önlemeye yönelik olmalıdır. Monitörize bir alanda ve GKS ve pupil ışık refleksi düzenli olarak kontrol edilmelidir çünkü glaskow koma skalasında düşme hastada yeni kanama olasılığını gösterir. 20
SAK ın Cerebral ve Cerebral Olmayan Komplikasyonları vazospazm, yeniden kanama serebral enfarkt serebral ödem hidrosefali serebral hipertansiyon, sıvı elektrolit bozukluklukları solunum yetmezliği myokard disfonksiyonu tromboemboli sepsistir. 21
Tekrar kanama riski ilk 24 satte en fazladır Yeterli kan basıncı kontrolü ile kanama olasılığı azaltılabilir. İdeal hedef kan basıncı ve antihipertansif ajan hala tam olarak belirlenemiştir. Eğer biliniyorsa kanama öncesi kan basıncına düşürülmeli, öteki türlü ortalama arteriel basınç 130mm/Hg nın altında olmalıdır. Labetolol gibi titre edilebilir bir antihipertansif tercih edilmelidir çünkü TA hastalığın seyri boyunca dalgalanmalar gösterir. Ağrı ve bulantı kontrolü hasta komforu ve dolayısı ile kan basıncı kontrolünde önemlidir. Hipotansiyondan sakınılmalıdır. SAK sonrası tekrar kanamayı önlemek için antifibrinolitiklerin kullanımı tartışmalıdır ve genellikle iskemiyi arttırdıkları için kullanılmazlar. 22
SAK sonrası vazospazm, kanama sonrası en fazla iki gün ve üç hafta arsında oluşur. Eğer alerji, fonksiyonel olmayan gis sistemi yahut hepatik hasar nedeniyle kontrendikasyon yoksa, her 4 saate ağızdan alınabilecek 60 mg lık nifedipine tedavisinde kısıtlıda olsa yarar vardır. Çalışmalar bu noktada kesin olmasa da iv magnezyum ve statin kullanımı da yararlı olabilir. 23
Gecikmiş serebral iskemi hipotermi, hipertermi ve hiperglisemi yapabilir; Bu durumlar ısıtma yahut soğutma battaniyeleri, ateş düşürücü ve insülinle önlenebilir. Yaklaşık olarak SAK gelişen hastaların %5 ila %20 si bir defa nöbet geçirir. SAK ta nöbet profilaksisi tartışmalıdır ve kararı beyin cerrahisi ile birlikte vermekte fayda vardır. 24
Yatış ve takip Acil serviste SAK teşhisi konmuş bütün hastalar için beyin cerrahi konsültasyonu ve yoğun bakım yatışı gerekir. Hastalardan semptomların ortaya çıkışı 2 haftadan kısa olan, kranial BT si normal olan, bos bulguları bulunmayan ve hospitalizasyon gerektirecek daha başka semptomu olmayan hastalar acil servislerden güvenle taburcu edilebilirler. İki haftanın üzerinde süren ve SAK düşündürecek baş ağrısı olan hastalarda ileri tetkikleri normal olsada beyin cerrahi konsültasyonu önerilir. 25
BEYİN İÇİNE KANAMA BİK için risk faktörleri şunlardır. Hipertansiyon, Arteriyovenöz malformasyon Arteriel anevrizma Antikoagulan tedavi Sempatomimetik ilaçlar İntrakranial tümörler, Yaşlılarda amiloid anjiopatisidir. Sigara içme ve mevcut sigara alışkanlığındaki artışta BİK riskini arttırır fakat bu artış iskemik stroke ile sigara ilişkşisi kadar net tanımlanmamıştır. 26
Epidemiyoloji. BİK bütün stroke vakaların %8 ila % 10 unun oluşturur. SAK vakalarından iki kat fazla görülür. SAK gibi morbidite ve mortalitesi yüksektir. Yedi günlük mortalite % 30, bir yıllık mortalite %55, on yıllık mortalite % 80 dir. Yaşayanların yalnızca beşte biri fonksiyonel olarak ilk yıl bağımsız olurlar. İntrakraniel kanamanın SAK ile birlikte görülmesinin mortalite üzerinde bir etkinliği yoktur. Atrial fibrilasona bağlı iskemik SVH vakalarında antikoagülan kullanımı sonrası BİK sıktır ve bunların mortalite ve taburculukları özellikle düşüktür. BİK siyahlarda beyazlardan HT un siyahlarda daha sık görülmesi ile ilişkili olarak daha sık görülür. 27
Warfarin kullananların yıllık %0,3 ila %0.6 inde BİK görülür. Tüm BİK ların %6 ile %16 sının warfarin kullandığı belirlenmiştir. Warfarin alan hasatalarda her 0,5 lik INR artışı BİK riskini ikiye katlar. BİK akut iskemik atakta plazminojen aktivatörü ile tedavi edilen hastaların % 3 ila % 9 unda tedavi komplikasyonu olarak ortaya çıkar. 28
Klinik. BİK klinik olarak iskemik inme ve SAK ile aynıdır ve ayırt edilemez. BİK da başağrısı, bulantı ve kusma bazen nörolojik defisit oluşmadan önce başlar. Hipertansif BİK azalan sıklık sırasına göre putamen, thalamus, pons ve hatta serebellum a kanar ve klinik bulgular bu kanama alanına göre şekillenir. Cerebellar kanama da sıklıkla baş dönmesi, bulantı, kusma, biliç düzeyinde değişiklik, dik bakış paralizisi, ataksi gözlenir. BİK sı olan hastalarda hızla ilerleyen belirtiler daha fazaladır ve daha agresif bir müdahale gerektirebilir. 29
Tanı Hikaye, semptomların klinik olarak ilerleyiş hızları ve diğer klinik özellikler BİK yı SAK ve stroke dan ayırt etmede önemlidir fakat tek başına tanı koymada yeterli değildir. MR kanamanın altında yatan lezyonu göstermede daha iyi olsada BT özellikle ventriküle açılan kanamaları göstermede tanısal olarak çok daha değerlidir. 30
BT nin yaygın ulaşılabilirliği birçok acil serviste BT yi tanısal anlamada yapılan ilk test haline getimiştir. Kontrast maddenin eklenmesi kitle ve anevrizma ayırımında yardımcı olur. Serebral anjiografi 45 yaşından küçük, hipertansiyonu olmayan, tanımlanmamış acil cerrahi gerektirmeyen stabil hastalarda yararlı olabilir. Gerekli ise tam kan sayımı, elektrolit düzeyleri, kreatinin düzeyi, glikoz düzeyi, EKG, akciğer grafisi, koagülasyon çalışmaları ve kan grubunu içeren ek testler yandaş patolojiyi tanımada ve cerrahi işlemi kolaylaştırmada yapılabilir. İdrarda gebelik testi ve ilaç bağımlılığı için kan düzeyi bakılması uygun olabilir. 31
32
33
Tedavi BİK tedavisi monitörize yoğun bakım alanında yapılmalıdır. Standart medical tedavi: Hastanın havayolunun yakından izlemi Nöroloji durumunun gözlemlenmesi Antipiretiklerle ateş kontrolü Nöbet olursa antiepileptik tedavi kullanımı, Hipergiseminin agresif yönetimi, kan basıncı tedavisi Kanama bozukluğunun düzeltilmesini içerir. Artmış kafa içi basıncının tedavisi yatak başının 30 derece yükseltilmesi, Uygun sedasyon ve anajezinin kullanımını içermelidir. Osmotik diüretikler kullanımı, nöromüsküler blokaj ve hafif hiperventilasyon ile entübasyon gibi 34
Agresif bir şekilde intrakranial basıncın düşürülmesi gerektiğinde invazif intrakranial basınç ölçümü gerekebilir. Koagülopati düzeltilmelidir. Eğer kanama heparin kullanımına bağlı ise heparinin son verildiği saate göre ayarlanmak üzere protamine kullanılır ve her 100 ünite heparin için 1 mg protamine kullanılır. 35
Warfarin-kaynaklı koagülopati tersine çevirmek için çeşitli seçenekler vardır. K vitamini, IV, SC, veya PO uygulanabilir ancak etkili olabilmesi için birkaç saat gerekir. Taze donmuş plazmanın etkileri hızlı başlar ancak pıhtılaşma faktörlerini değişken miktarlarda içeren ve büyük hacimli sıvı infüzyonu gerektirir 36
TDP kullanımında hazırlık ve geçikmeyi minimalize etmek gerektiğinde kan gurubu ve cross match bakmaya gerek yoktur. Çeşitli çalışmalarda faktör VIIa kullanımının iyi sonuçları olduğu gösterilmiştir. Çoğu çalışmada da faktör VIIa nın hematom büyümesini durdurduğu gözlenmesine ragmen hastaların sağkalım ve fonksiyonlarının geri dönmesi üzerine etkisiz olduğu gösterilmiştir. Fibrinolitik tedavisi ile ilişkili olan BİK her ne kadar yeterli veri olmasa da standart BİK lardaki gibi trombosit ve kriyopresipitat infüzyonları ile birlikte tedavi edilmelidir. 37
BİK tanısı alan tüm hastalar beyin cerrahisi ile birlikte takip edilecekleri yoğun bakım ünitelerine yatırılmalıdırlar. Tahmin edilebileceği üzere yüksek GKS taburculuk oranını arttırır. Taburculuğu olumsuz etkileyenler ise artmış yaş, diabet, hastalık öncesi antikoagulan tedavi kullanımıdır. 38
39
TEŞEKKÜRLER DR ALPARSLAN MUTLU 40