AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş. Gör. Dr. Halil MUTLU 10.01.2012 PLAN Giriş ve mı Akut Böbrek Yetmezliği Etiyolojisi Klinik Yaklaşım Tedavi RIFLE 2 mı; ABY gelişen klinik durumlar; Akut Böbrek yetmezliği; sıklıkla başka rahatsızlıklarla ilişkili uzamış ciddi renal disfonksiyon ve progresif azotemi ile karakterize böbrek rahatsızlığı durumudur. 3 Kardiyovasküler Pulmoner Ödem Aritmi HT Perikardit Perikardiyal effüzyon AMI Pulmoner emboli Metabolik Hiponatremi Hiperkalemi Asidoz Hipokalsemi Hiperfosfatemi Hipermagnezemi Hiperürisemi Infeksiyöz Pnömoni Sepsis İdrar Yolu Enf Yara Yeri Enf Nörolojik Asteriksis Nöromusküler irritabilite Bilinç durum değişikliği Somnolans Koma Nöbet Gastrointestinal Bulantı Kusma Gastroduodenal Ülser Pankreatit Malnutrisyon Hematolojik Anemi Kanama diatezi 4 Akut Böbrek Yetmezliği Ety. Akut Böbrek Yetmezliği Prerenal (Böbrek kan akımının azalması) Renal (Renal parankimal hasar); Glomerülü etkileyen durumlar Renal interstisyumu etkileyen durumlar Intrarenal vasküler yatağı etkileyen durumlar Postrenal (idrar yolu obstrüksiyonu) Toplumsal Kazanılmış Prerenal %70 İntrinsik %20 Post renal %10 Hastanede Kazanılmış Prerenal %20 İntrinsik %70 Post renal %10 5 6 1
Prerenal Azotemi Prerenal Azotemi Sebepleri Azotemi; azalmış böbrek kan akımı ve buna bağlı olarak GFR deki düşüşün sonucu olarak ortaya çıkar; Intravasküler volüm azalması Azalmış kardiak output Volüm dağılımının düzensiz olması Azalmış Volüm Gastrointestinal Kusma İshal Nazogastrik drenaj vs. Renal:diürezis Kan kaybı İnsensible kayıp 3. boşluklara sıvı kayması Pankreatit Peritonit Travma Yanık Kardiyak MI Kapak Hastalıkları Kardiyomyopatiler Azalmış Efektif Arteriel Volüm Antihipertansif tedaviler Nitratlar Nörojenik Sepsis Anaflaksi Hipoalbuminemi Nefrotik Sendrom Kc Hastalıkları 7 8 Prerenal Azotemi Artmış idrar yoğunluğu (1020 nin üzerinde) BUN/Kreatinin oranı 10:1 in üzerinde İdrar Na konsantrasyonu 20 meq/dl altında FENa %1 den düşük Prerenal klinik gözlemler; Konjestif Kalp Yetmezliği? Siroz? ACEİ? NSAIDs (ibuprofen?) 9 10 Postrenal (Obstrüktif) ABY Yeni başlangıçlı azotemilerde akla getirilmesi gereken geri döndürülebilir ABY olgularıdır. Herhangi bir seviyede obstrüksiyon olabilir. Sıklıkla; Prostatik büyüme Fonksiyonel mesane boynu obstrüksiyonu (İlaçlar, nörojenik mesane vb.) 11 Postrenal ABY nedenleri Intrarenal ve Üreteral Böbrek taşı Sloughed papilla Tümörler Retroperitoneal Fibrozis Ürik asit veya Oksalik asit kristalleri Sülfonamid, MTX, Asiklovir, Indinavir Mesane Böbrek taşı Kan pıhtısı Prostat büyümesi Mesane kanseri Nörojenik mesane Üretra Fimozis Striktür 12 2
Postrenal ABY Postrenal ABY nin tedavisi obtrüksiyonun ortadan kaldırılmasıdır. 1-2 haftalık total obstüksiyona rağmen tama yakın renal iyileşme mümkündür. Ancak serum kreatinin seviyeleri birkaç hafta eski düzeylerine dönmeyebilir. Renal (Intrinsik) ABY; Glomerülü etkileyen durumlar Renal interstisyumu etkileyen durumlar Intrarenal vasküler yatağı etkileyen durumlar (%90-95) 13 14 Renal ABY nedenleri-1 Vasküler Büyük Damar Hast. Renal arter trombozu veya stenozu Renal ven trombozu Atheroembolik hastalık Küçük ve Orta Damar Hast. Skleroderma Malign HT HUS TTP HIV ile ilgili mikroanjiopati Glomerüler Sistemik Hast. SLE Infektif endokardit Sistemik Vaskülitler(PAN,Wegener vs.) Henoch Schönlein Purpurası HIV ile ilgili nefropati Mikst krioglobulinemia Goodpasture Send. 15 Renal ABY nedenleri-2 Glomerüler Primer Renal Hast Postsreptokokkal GN Diğer postinfeksiyöz GN RPGN Tubulointerstisyel İlaçlar Toksinler Infeksiyonlar Multiple myeloma İskemi Şok Sepsis Aşırı prerenal azotemi Nefrotoksinler Antibiyotikler Kontrast maddeler Myoglobünüri hemoglobinüri Diğer 16 Glomerül hastalıkları Klinik olarak hastalar; Koyu renkli idrar çıkarma + ödem + hipertansiyonla karakterize triaddır Konjestif kalp yetmezliğidir Asemptomatik olarak presente olabilirler Glomerül hastalıkları Hematüri (mikroskobik veya makroskobik, persistan veya intermittant) Proteinüri (sıklıkla 500 mg/gün-3 g/gün) Biyopsi (primer glomerülonefritlerde spesifik tanı aracı) 17 18 3
Interstisyel Hastalıkları AIN sıklıkla ilaca veya infeksiyona bağlı gelişir. İlaca bağlı ğ AIN in nasıl geliştiği ş ğ hala tam anlaşılamadı. Penisilinler, diüretikler, antikoagülanlar ve NSAIDs sıklıkla suçlanan ajanlardır. Bakteriyel, Fungal, Protozoal, Riketsiyal infeksiyonlara bağlı AIN bildirilmiştir. AIN Hastalar sıklıkla döküntü, ateş, eosinofili, eosinofilürinin biri ya da birden çoğunun bir arada olması ile presente olur. Pyüri, gross veya mikroskobik hematüri ve proteinüri bazı vakalarda gözlenebilir. Bazen hastaya sadece renal biyopsiyle de tanı konabilir. Etkenlerden uzak durmak genelde tedavi için yeterli sayılabilir. Renal fonksiyonlar birkaç hafta içinde eski düzeylerine döner, KBY gelişen vakalar da bildirilmiştir. 19 20 Intrarenal Vasküler Hastalıklar Tutulan damarın büyüklüğüne göre sınıflandırılabilirler. Renal arteriyel tromboz her iki böbreği etkilemiş veya tek böbreği ğ bulunan hastalarda ABY ye sebep olur. En sık görülen tromboz nedeni genellikle travmadır; Anjiyografi Aortik veya renal arteriyel disseksiyon Kronik AF veya infektif endokardit daha az sıklıkla arteriyel embolizme yol açarak ABY ye yol açar. Intrarenal Vasküler Hastalıklar Renal arteriyel embolizm akut renal infarkta yol açar. Akut renal infarkt ani başlayan yan ağrısı, sırt ağrısı, göğüs veya üst abdominal ağrı ile karakterizedir. İdrarda hematüri Ateş, bulantı ve kusma nadir görülür. sıklıkla arteyiografi veya renal kan akımının belirlenmesi ile konur. Cerrahi embolektomi eğer tıkanmanın üzerinden birkaç saat geçmişse faydalı olabilir. Ama buna rağmen böbrek fonksiyonlarının geri dönmesi 6 haftayı bulabilir. 21 22 Intrarenal Vasküler Hastalıklar Bilateral renal arter stenozunda ACEI kullanmak ciddi ABY gelişmesine sebep olur. ACEI nün hemen sonlandırılması tedavi açısından elzemdir. HÜS (Hemolitik üremik sendrom) E. Coli O157:H7 ile gelişen çocuklarda ciddi ABY ye yol açan durumlardan biridir. Hipertansiyon Mikroanjiopatik hemolitik anemi ve diğer sistem veya organ bulguları ile gider Akut Tübüler Nekroz () Hastalar oligüri ile presente olabilir ama oligüri şart değildir. bir ekartasyon tanısıdır. Diğer sebepleri dışlamak şart. sıklıkla renal iskemi, travma, sepsise sekonder gelişir. Aminoglikozid antibiyotikler, radyokontrast ajanlar rabdomyoliz önemli sebepleridir. Azalmış böbrek kan akımı etiyolojide etkilidir. 23 24 4
Pigment Nefropatisine bağlı ABY Post-iskemik volum kaybına bağlı gelişir; GİS yoluyla kayıplar, deri, hemoraji, major yanıklar Sıcak çarpması (Volüm kaybı, hiperpreksi, p ve rabdomiyoliz) Hiperglisemik hiperosmolar nonketotik koma vücuttaki total sıvının %25 inin azalmasına yol açar. Kardiyojenik şok, sepsis pankreatit ile peritonit (3. boşluklara sıvı kaçması) Rabdomyoliz ve myoglobinüri Aşırı egzersiz Arteriyel embolizasyon Status Epileptikus Status Astmatikus Komaya ve basınca bağlı gelişen myonekrozis Sıcak basması Diyabetik ketoasidaz Myopatiler Alkolizm Hipokalemi Hipofosfatemi Hemoglobinüri Transfüzyon reaksiyonları Yılan sokmaları Malarya Prostetik kalp kapakları G6PD eksikliği 25 26 Rabdomyolizle ilişkili sıklıkla oligüri ile gider. Serum kreatinin, potasyum, fosfor ve ürik asit düzeyleri artar. Kreatinin 2 mg/dl/gün(diğer ABY de 0.5-1 mg/dl/gün) BUN/Kreatinin oranı 10:1 in altında Serum potasyumu saatler içinde 1-2 meq/l artar. Rabdomiyolizde idrar dipstick testinde hastaların sadece %50 si anlamlı sonuç veriyor. Serum CK seviyeleri daha anlamlı. Antibiyotikler (özellikle aminoglikozidler) ve radyokontrast ajanlarda nefrotoksiktir. İleri yaş, bozulmuş renal fonksiyonlar, dehidrasyon ve diğer nefrotoksinlere maruziyet diğer risk faktörleridir. Aminoglikozidle ilişkili ilaç bırakıldıktan 10 gün sonra bile görülebilir. Bu daha çok ilacın yarı ömrü ile alakalıdır. 6 hafta içinde böbrek fonksiyonları geri dönebilir. Bazen de kalıcı böbrek hasarı gelişebilir. 27 28 Diğer ABY sebepleri olmaksızın radyokontrast ajana maruziyet sonrası serum kreatinin seviyelerindeki %25 artış radyokontrast (RK) ajana bağlı ABY geliştiğini düşündürür. RK ajana bağlı asemptomatikten tutun ciddi renal yetmezliğe kadar geniş bir klinikle presente olabilir. Radyokontrasta 3 gün maruziyet sonrası serum kreatinin seviyeleri 10 ila 14 gün yüksek seyredebilir. 29 RK bağlı için önemli bazı risk faktörleri; DM, Multiple Myeloma, 60 yaşın üzeri, volüm azlığı, yüksek doz RK, renal yetmezliği arttıran diğer durumlar sayılabilir. Serum kreatinin düzeyi 1.5 altında olan DM hastaları RK bağlı gelişimi için daha az riskli. 30 5
Bazı çalışmalarda koroner Anjiyodan 2 gün önce alınan profilaktik oral N-asetilsisteinin koruyucu olduğu gösterilmiş. Ancak bazı araştırmacılarda N-asetilsisteinin acil servis kullanımının efektif ve kullanışlı olduğu konusunda şüpheye düşmüşlerdir. IV NaHCO3 acil serviste daha etkin (RK ajanın uygulanmasından sonra 3mL/kg 1 saatte ve 1mL/kg saatten 6 saat infüzyon vermek). 31 Klinik Yaklaşım Hayati önemi olan ABY komplikasyonları öncelikle gözden geçirilmeli (Hiperkalemi ve pulmoner ödem vb.) ABY ve KBY ayrımı sıklıkla zordur. Eski laboratuvar değerleri ve kayıtlar değerlidir. Sekonder hiperparatiroidiye bağlı kemik değişiklikleri, radyolojik olarak saptanmış küçük böbrek KBY düşündürür. Anemi, hipokalsemi ve hiperfosfatemi ise bu ayrıma yardımcı olmaz. Çünkü bu durumlar hem ABY hem KBY de gözlenebilir. 32 Laboratuvar bulguları; Dipstick testi ve mikroskobik idrar analizi İdrar miktarı, BUN, kreatinin, idrar Na, FENa değerleri Tam kan, serum elektrolitleri, EKG, PA AC x-ray 33 34 Prerenal azotemi için; Azalmış idrar çıkışı Artmış idrar yoğunluğu (1020 nin üzerinde) BUN/Kreatinin oranı 10:1 in üzerinde İdrar Na konsantrasyonu 20 meq/dl altında FENa %1 den düşük Volüm replasmanına anlamlı yanıt alınması Üretral veya mesane boynu darlığı residüel idrar miktarının hesaplanması ile tanınır (USG veya kateterizasyon). İdrar yapabilmek obstrüksiyonu ekarte ettirmez. Yan ağrısı? Laboratuvar? 35 36 6
Radyografi ve USG; USG alt veya üst üriner trakt obstrüksiyonuna bağlı hidronefrozu gösterebilir. Eğer bilateral üreteral obstrüksiyon düşünülüyorsa bir sonraki adım retrograd ürografidir. CT bilateral üreteral obstrüksiyonu göstermede daha az kullanışlı IVP ise hasarlı böbreğe daha fazla hasar verme potansiyeline sahip Tedavi Prerenal? Renal? Glomerülü etkileyen durumlar? Renal interstisyumu etkileyen durumlar? Intrarenal vasküler yatağı etkileyen durumlar?? Postrenal? 37 38 Tedavi Sıvı tedavisi Mesane kateterizasyonu Diüretik (furosemid) Renal vasküler vazodilatatörler (dopamin-1-5 mcg/kg/dk IV ) Kalsiyum kanal blokerleri Mannitol (12.5-25 g IV) Asetilsistein Atrial natriüretik faktör? Elekrolit bozukluklarının tedavisi Renal replasman tedavisi ABY de Diyaliz Endikasyonları Oligoüri (idrar çıkışı<200 ml 12 saat) Anüri (idrar çıkışı<50 ml 12 saat) Hiperkalemi >6.5 mmol/lt Ciddi asidoz ph<7 Azotemi (üre konsantrasyonu > 30 mmol/lt) Over volemi Üremik ensefalopati Üremik nöropati/miyopati Üremik perikardit Sodyum anormallikleri >155 mmol/lt, <120 mmol/lt Hipertermi Diyaliz ile temizlenebilen ilaç aşırı alımları 39 40 Teşekkürler Rosen 7th Edition 41 42 7