İntrahepatik safra yolu hastalıkları

Arkadaşlar hoca slaytın hepsini okudu.3 ve 14 slaytlar soru.kolay gelsin. İntrahepatik safra yolu hastalıkları Hoca dedi ki her dersten 2şer soru istemişler. Doç. Dr. İsmail YILMAZ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji ABD 27.12.2016 08:30-09:15

BİLİER SİROZLAR Safra yollarını daraltan veya tıkayan, safra akışını engelleyerek KC de nekroz ve fibrozise neden olan siroz tiplerine biliyer siroz denir. 1. Primer biliyer siroz 2. Sekonder biliyer siroz 3. Primer sklerozan kolanjit Biliyer siroz tiplerinin tümünde portal bölgede inflamasyonun ilerleyip porto-portal köprüleşen fibrozis yapması sonucunda mikronodüler siroz gelişir. 2

Primer Biliyer Siroz SORU Primer biliyer siroz (PBS) kronik, ilerleyici ve bazen ölümle sonuçlanan otoimmun nedenli kolestatik KC hastalığıdır ve KC-içi safra kanallarının tahrip olmasıyla, portal inflamasyonla, fibrozisle ve 1-10 yıl sonra gelişen KC sirozu ve yetmezliği ile karakterizedir. PBS'un en önemli özelliği; KC deki küçük ve orta boy safra kanallarındaki nonsüpüratif yıkımdır.

Primer Biliyer Siroz 40-50 yaşlardaki kadınlarda görülür. PBS terimi, terminal dönemde her zaman siroz görülmemesi nedeniyle hatalıdır. Bazı hastalar portal hipertansiyon nedeniyle siroz gelişmeden önce ölebilir.

Primer Biliyer Siroz-Klinik Gidiş PBS sinsi bir şekilde başlar ve çoğu zaman, herhangi bir semptom yokken, alkalen fosfataz ve kolesterol yüksekliği ile fark edilir. Tanı antimitokondrial antikorların varlığı (>%90) ve tipik biyopsi bulgularıyla konur Kaşıntı hastalığın ilerlemiş olduğunu gösterir. Beraberinde splenomegali de görülebilir. Daha sonra sarılık ve ksantomlar gelişebilir ve uzun bir klinik seyirden sonra (2-10 yıl) tedavi edilmez ise KC yetmezliğine ilerler.

Primer Biliyer Siroz-Klinik Gidiş Hiperbilirübinemi geç dönemde ortaya çıkar ve KC yetmezliğinin habercisidir. Sjögren sendromu, skleroderma, tiroidit, romatoid artrit, Raynaud fenomeni, membranöz glomerülonefrit ve çölyak hastalığı gibi diğer otoimmün hastalıklar PBS'a eşlik edebilir.

Primer Biliyer Siroz-Morfoloji PBS'un morfolojisi siroz öncesi dönemde karakteristiktir. KC de portal alanlarda yoğun lenfosit birikimi, Safra duktuslarını hasarlandıran granulomatöz iltihap (florid duktus lezyonu) ve Fibrozis vardır. Granülomatöz iltihap 7

Primer biliyer siroz. portal alan, lenfosit ve plazma hücresi infiltrasyonları nedeniyle genişlemiş, yıkım halindeki bir safra kanalına karşı gelişen granulomatöz reaksiyon (florid duktus lezyonu).

Hasarlı safra kanallarının yukarısındaki portal alanlarda duktus proliferasyonu, inflamasyonu ve komşu periportal parenkimde nekroz görülür. Bunlar, porto-portal septal fibrozise yol açar. Fibrotik septumda duktuler reaksiyon örneği

Terminal dönem PBS da: KC in büyüdüğünü, sirozu işaret eden nodülariteyi ve kolestaza bağlı yeşil renk değişikliği görülmektedir.

Sekonder bilier siroz Primerden farkı sekonderde granülom yok Safra yollarını tıkayan etkenlere sekonder gelişen siroz tipidir. Portal bölgede safra duktuslarında kolestaz, proliferasyon, nekroz, portal inflamasyon, parankimde nekroz ve fibrozis vardır. Yetişkinlerde en sık etken safra taşlarıdır. Çocuklarda daha çok bilier atrezilerle oluşur Ayrıca biliyer sistem veya pankreas başı tümörleri, kistik fibrozis, safra yollarının agenezisi ve postoperatif striktürlere bağlı da oluşabilir. 11

Sekonder bilier siroz Hastalığın ileri evrelerinde siroz gelişir. KC kesiti nodüler, sert ve sarı-yeşil renkli olur Asendan bakteriyel infeksiyon ile kolanjit oluşur. Safra yollarında nötrofiller görülür Ağır olgularda kolanjitik abseler olabilir 12

Sekonder bilier siroz Safra kanallarında belirgin safra stazı, Safra kanal proliferasyonu ve onu çevreleyen PNL infiltrasyonu Portal ödem 13

Primer Sklerozan Kolanjit SORU Primer sklerozan kolanjit (PSK), intrahepatik ve ekstrahepatik safra kanallarının ilerleyici fibrozisi ve harabiyetiyle karakterize, kronik bir kolestatik hastalıktır. Safra ağacında bu değişiklikler yer yer gerçekleştiğinden, endoskopik ya da MR yardımıyla yapılan kolanjiyografide, daralmış hastalıklı segmentleri ile normal genişlikteki bölümlerin art arda yer alması nedeniyle boncuk dizisi şeklinde gözlenir. Fibröz darlık olmayan normal safra yolları dilate olabilir.

Primer Sklerozan Kolanjit Erkeklerde kadınlardan 2 kat daha sık görülür. Daha çok 3-5.dekadda görülür. PSK çoğu zaman, özellikle ülseratif kolit olmak üzere inflamatuar bağırsak hastalığıyla beraberdir; Hastaların %70'inde ülseratif kolit vardır. Ülseratif kolit hastalarındaki PSK prevalansı ise %4 dür. IgM yüksektir Kolon ve safra duktus epiteline karşı otoantikorlar bulunur.

Primer Sklerozan Kolanjit PSK'in nedeni bilinmemektedir. Ülseratif kolitle olan beraberliği, Belirli HLA-DR alelleriyle olan bağlantısı ve Hastaların %80'inde sitoplazmada perinükleer antinükleer antikorlar bulunması Primer sklerozan kolanjitin, bağışıklık sistemi aracılığıyla gelişen bir hastalık olduğu izlenimini vermektedir.

Primer Sklerozan Kolanjit Portal alanlarda periduktal lenfosit birikimi, safra yollarını çevreleyen konsantrik (soğan zarı tarzında) fibrozis ve safra duktus epitelinde atrofi ve duktusların lümenlerinde tıkanma görülür. Duktus obliterasyonu biliyer siroz ve KC yetmezliği ile sonuçlanır. 17

Primer sklerozan kolanjit. Dejenerasyona uğrayan bir safra kanalı; yoğun, "soğan zarı" şeklindeki konsantrik fibrozis içerisinde hapsolmuştur.

Primer Sklerozan Kolanjit-Morfoloji Rastgele alınan KC iğne biyopsilerinde bu gibi küçük lezyonları örnekleme olasılığının çok düşük olması nedeniyle tanı biyopsi ile değil, ekstrahepatik ve intrahepatik safra yollarının radyolojik görüntülemesi ile konur.

Primer Sklerozan Kolanjit-Morfoloji PBS'da olduğu gibi safra duktus proliferasyonu, portal-portal septal fibrozis ve siroz gelişir. PSK lerde biliyer intraepiteliyal neoplazi ve kolanjiosellüler kanser riskinde artış mevcuttur. PSK hastalarının %10-15'inde kolanjiyokarsinom gelişir; Tanıdan kolanjiyokarsinom gelişimine kadar geçen medyan süre 5 yıldır.

Primer Sklerozan Kolanjit-Klinik Gidiş Asemptomatik hastalarda, alkalen fosfataz yüksekliğinin devamlılığı ile dikkat çekebilir. Safra yolu darlıklarında komplikasyon olarak gelişen kolanjite bağlı ateş, sağ üst kadranda hassasiyet ve akut sarılık görülebilir. İleri evrelerde yorgunluk, kaşıntı ve kronik sarılık mevcut olabilir. PSK'in klinik seyri genellikle uzun sürerek yıllarca devam eder. Son dönem hastalığın tedavisi için KC nakli gerekir

Safra yolu anomalileri Von Meyenburg kompleksi, Polikistik KC hastalığı, Konjenital hepatik fibrozis, Karoli Hastalığı ve Alagille sendromu

Von Meyenburg kompleksi Portal alanda fibröz stroma içerisinde çok sayıda küçük dilate safra duktus kümeleri bulunmasıdır. Safra duktuslarının hamartomudur. Bu hamartomatoz duktusların lümenlerinde safra pigmenti yoktur Yanlışlıkla bile duct adenoma da denir Radyolojik olarak metastatik tümörlerle karışır

Polikistik KC hastalığı KC de az sayıda veya yüzlerce kist olmasıdır. Kistler kübik veya yassılaşmış duktus epiteli ile döşelidir. 0.5-4 cm çapındadırlar ve şeffaf sıvı içerirler Safra yolları ile bağlantıları yoktur Karın ağrısına neden olur Gebelerde sık ortaya çıkar OD (yetişkin) polikistik böbrek hastalığına eşlik eder.

Konjenital hepatik fibrozis OR (infantil) polikistik böbrek hastalığına eşlik eder Portal alanlar düzensiz kollajen bağ dokusu artışı nedeni ile genişler Siroz ve portal hipertansiyona neden olur Varis kanamalarına yol açabilir

Karoli Hastalığı İntrahepatik büyük safra duktusları segmental dilatedir ve safra ile dolar. Sıklıkla konjenital hepatik fibrozis ile birliktedir İntrahepatik kolelitiazis, kolanjit, hepatik abse ve portal HT a neden olur. Kolanjiokarsinom riskinde artış görülür

Alagille sendromu OD geçer Portal alanlarda safra duktusları tamamen ortadan kalkmıştır (agenezi) Hasta yetişkin yaşa ulaşabilir. Hepatik yetmezlik ve HCC riski yüksektir Belirgin yüz ve göz şekli, vertebra, kardiyovasküler ve renal anomalileri vardır.

Neonatal kolestaz Yenidoğanın çok sayıda etiyolojik nedene bağlı kolestatik KC hastalığına verilen nonspesifik adlandırmadır Enfeksiyonlar Metabolik hastalıklar Toksik nedenler Safra kanalı obstrüksiyonu Yaygın dev hücre transformasyonu (dev hücreli hepatit)

Neonatal Kolestaz Normal yenidoğanların serumlarında unkonjüge bilirübin düzeylerinin geçici olarak, hafifçe yüksek bulunması, sık görülmektedir. Yaşamın 14. gününden sonra da devam eden hiperbilirübinemi, neonatal kolestaz olarak adlandırılır. KC-dışı safra yollarındaki atrezi ve diğer çeşitli sorunlar kolestazın başlıca nedenleridir ve hep birlikte neonatal hepatit adıyla bilinir.

Neonatal Kolestaz Neonatal kolestaz şeklindeki bulgu karşısında; toksik, metabolik ve infeksiyoz KC hastalıklarının mevcut olup olmadığı titiz bir şekilde araştırılmalıdır. Neonatal kolestazı olan bebeklerin kliniği tipik olup sarılık, koyu renk idrar, açık renk veya renksiz dışkı ve hepatomegali şeklindedir. KC deki sentez fonksiyonuna ait, değişebilen derecelerde kusurlar, örneğin hipoprotrombinemi görülebilir.

Neonatal Kolestaz Neonatal kolestazlı hastaların KC inde hepatosit nekrozu, lobülde düzensizlik, multinükleer hepatositler, belirgin kolestaz, portal inflamasyon, Kuppffer hücre aktivasyonu ve ekstramedüller hematopoez görülür. En sık karşılaşılan iki neonatal kolestaz nedeni; KC-dışı safra yollarında atrezi ve idiyopatik hepatit ayırıcı tanısı önemlidir. Biliyer atrezinin tedavisi cerrahidir.

Kolestaz

Sepsis Kolestazı Sepsis, KC i birçok yoldan etkileyebilir; İntrahepatik bir bakteri enfeksiyonu doğrudan etki gösterebilir: (örneğin apse oluşumu veya bakteri kolanjiti), Septik şok sonucu iskemi veya dolaşımdaki mikrobik ürünlere yanıt verilmesidir.

Sepsis Kolestazı Sentrilobüler kanaliküler kolestaz görülür. Kupffer hücreleri aktive olur ve hafif portal inflamasyon görülür.

Sepsis Kolestazı Septik şokta duktuler kolestaz izlenir.

Karaciğerde dolaşım bozuklukları, gebelikle ilgili karaciğer hastalıkları Doç. Dr. İsmail YILMAZ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji ABD 27.12.2016 09:25-10:10

DOLAŞIM BOZUKLUKLARI KC in dolaşım bozuklukları, KC e gelen, KC içindeki veya KC den çıkan kan akışında bozukluklar olarak gruplandırılabilir

Karaciğere Gelen Kan Akımının Azalması 1. Hepatik Arter ile Gelen Kanın Azalması 2. Portal Ven Tıkanması ve Trombozu

Hepatik Arter ile Gelen Kanın Azalması KC infarktüsleri, organın farklı iki kan dolaşımına sahip olması sayesinde seyrektir. Nakledilmiş bir KC de meydana gelen hepatik arter tıkanması nakledilen organ kaybına yol açabilir. Hepatik arterin intrahepatik dallarından birinin poliarteritis nodoza, embolizm, neoplazi veya sepsis nedeniyle trombozu veya bası altında kalması lokalize parenkim infarktüsüyle sonuçlanabilir.

Portal Ven Tıkanması ve Trombozu Portal venin KC dışında tıkanması, yavaş yavaş gelişip iyi tolere edilebilir ya da potansiyel ölümcül bir olay olabilir. Portal venin veya büyük dallarının tıkanması tipik olarak karın ağrısına, asite ve özofagus varislerine neden olur. Viseral kan akışının akut olarak bozulması, şiddetli konjesyona ve bağırsak infarktüsüne yol açar.

Portal Ven Tıkanması ve Trombozunun Nedenleri 1. Peritoneal sepsis 2. Pankreatit 3. Tromboza neden olan hastalıklar ve ameliyat sonrası trombozlar 4. KC in primer veya sekonder kanserlerinin damarları invaze etmesi 5. Banti sendromu: (subklinik tromboz) 6. Siroz (portal ven trombozuna zemin hazırlayarak)

Portal Ven Tıkanması ve Trombozu Bir portal ven dalının KC içinde akut olarak tıkanması iskemik infarktüse neden olmaz, kenarları belirgin sınırlı, kırmızı-mavi renk değişikliğine yani Zahn infarktüsüne yol açar. Zahn infarktüsünde nekroz yoktur; hepatosellüler atrofi ve genişlemiş sinuzoidlerde belirgin konjesyon vardır.

Karaciğere Gelen Kan Akımının Azalması Hepatoportal skleroz; kronik, idiyopatik, otoimmün, portal venin kan akımını aksatan, ilerleyici bir portal alan sklerozudur. Nedenleri; Hiperkoagülabilitenin eşlik ettiği miyeloproliferatif hastalıklar, peritonit ve arsenik türevlerine maruz kalınmasıdır

Karaciğerden Geçen Kan Akımının Azalması Siroz KC dolaşım bozukluğuna yol açan en sık intrahepatik nedendir. Sinuzoidlerin tıkanmasına yol açan diğer nedenler: Orak hücreli anemi Dissemine intravasküler koagülasyon Metastatik tümörler ve Sarkoidozdur

Pasif Konjesyon ve Sentrilobuler Nekroz Pasif konjesyon ve sentrilobuler nekroz, morfolojik bir süreklilik gösteren sistemik dolaşım bozukluklarının KC deki belirtileridir. Sağ kalp yetmezliği KC de pasif konjesyona yol açar

Pasif Konjesyon ve Sentrilobuler Nekroz Akut hepatik konjesyonda sentrilobüler konjesyon, Santral ven çevresinde nekroz alanları ve Periportal hepatositlerde yağlanma izlenir Kronik konjesyonda KC de fibrozis görülür ve kardiyak siroz gelişebilir Tüm kalp yetmezliklerinde KC de önce perisantral alan etkilenir. Çünkü artere en uzak bölgedir dolayısıyla hipoksiye en duyarlı yerdir

Pasif Konjesyon ve Sentrilobuler Nekroz-Morfoloji Sol kalp yetmezliği veya şok, KC perfüzyonunun azalmasına ve hipoksiye neden olabilir. Arterlerle gelen kana en fazla ihtiyaç duyan iki bölgede yani sentrilobuler hepatositlerde ve safra yollarında iskemik nekroz gelişir.

Pasif Konjesyon ve Sentrilobuler Nekroz-Morfoloji Sol kalp yetmezliğinden kaynaklanan hipoperfüzyon ve sağ kalp yetmezliğinden kaynaklanan konjesyon kombinasyonu, sentrilobuler hemorajik nekroz adı verilen lezyonun oluşmasına neden olur. KC, sentrilobuler bölgelerdeki kanama ve nekroz ile soluk midzonal alanlar nedeniyle alacalı bir görünüm alır. Kronik pasif konjesyonda bu görünüm, Hindistan cevizinin kesit yüzeyine benzediğinden Hindistan cevizi (nutmeg) KC olarak adlandırılır.

Pasif Konjesyon ve Sentrilobuler Nekroz Hindistan cevizi (nutmeg) KC nin mikroskopik ve makroskopik görünümü

Pasif Konjesyon ve Sentrilobuler Nekroz Mikroskopik olarak hepatosit kaybı, kanama ve hemosiderin yüklü makrofajlar ile birlikte sentrilobuler nekroz vardır. Uzun süren şiddetli hepatik konjesyonda hepatik fibrozis gelişebilir

Peliozis Hepatis Anabolik steroidlere maruziyet ile ilişkili olarak KC sinuzoidlerinin dilatasyonudur. KC, kanla dolu düzensiz gölcükler ile benekli ve lekeli görünümdedir. Mikroskopik olarak endotel hücreleri ile döşeli olan veya olmayan kan ile dolu düzensiz kistik boşluklar görülür.

Karaciğerdeki venöz akışta bozulma 1. Hepatik Ven Trombozu (Budd-Chiari Sendromu) 2. Sinuzoidal Obstrüksiyon Sendromu

Hepatik Ven Trombozu (Budd-Chiari Sendromu) İki veya daha fazla majör hepatik ven tıkandığında oluşur. Hastalarda karakteristik olarak hepatomegali, asit ve karın ağrısı vardır.

Hepatik Ven Trombozu (Budd-Chiari Sendromu) Nedenleri Özellikle polisitemi vera olmak üzere miyeloproliferatif hastalıklar Kalıtsal hiperkoagülasyon sendromları Gebelik ve postpartum dönem Oral kontraseptif kullanımı Antifosfolipid sendromu (SLE) Paroksismal noktürnal hemoglobinüri KC kanseri ve diğer intraabdominal kanserler Masif bir intrahepatik apse ya da parazit kisti İdiyopatik (%10)

Hepatik Ven Trombozu (Budd-Chiari Sendromu)-Morfoloji Budd-Chiari sendromu akut yada kronik olabilr. Akut olgularda KC şişmiş ve kırmızı-mor görünümdedir. Parankimde belirgin sentrilobüler konjesyon ve nekroz vardır. Kronik olgularda bunların üzerine fibrozis eklenir.

Hepatik Ven Trombozu (Budd-Chiari Sendromu) Tedavi edilmeyen Budd-Chiari sendromunda mortalite yüksektir. Cerrahi ile portosistemik venöz şant oluşturularak prognoz düzeltilebilir.

Sinuzoidal Obstrüksiyon Sendromu İlk olarak, pirolizidin adlı alkaloidi içeren bir içecek olan "kırmızı çalı çayı" içen Jamaikalılarda görülen sinüzoidal obstrüksiyon sendromunun daha önceki adı venooklüzif hastalıktır. Sinüzoidal endotelin toksik hasarı sonucu oluşur. Endotelin şişmesi ve damar çevresinde kollajen birikimi nedeni ile küçük hepatik ven uçlarının yamasal tarzda tıkanması ile karakterizedir. Hasar gören endotel hücreleri dökülerek sinuzoidal akışı engelleyen trombüsler oluşturur.

Sinusoidal obstruksiyon sendromu: Hücreler ve yeni oluşan kollajen tarafından tıkanmış bir santral ven (ok). Sinusoidal aralıklarda fibrozis de vardır. Fibröz doku, Masson trikrom boyasıyla maviye boyanmıştır.

Sinuzoidal Obstrüksiyon Sendromu Bu sendrom günümüzde, kemik iliği nakli yapılan hastaların %20'sinde, nakli izleyen ilk 20-30 gün içerisinde görülmektedir. Sinuzoidlerdeki hasarın nakil öncesi ve sonrası kullanılan siklofosfamid, aktinomisin D ve mitramisin gibi kemoterapotiklere ya da total vücut radyasyonuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Klinik özellikleri Budd-Chiari sendromunu ile benzerdir. Hafif, orta şiddette veya şiddetli olabilir.

Arkadaşlar bu sayfa önemli ÖZET DOLAŞIM BOZUKLUKLARI KC dolaşımındaki bozukluklar KC e gelen kan miktarının azalması, intrahepatik kan akımındaki bozukluklar veya venöz dönuş tıkanıklığı nedeniyle meydana gelebilir. İntra ve ekstrahepatik tromboz nedeniyle gerçekleşen portal ven tıkanması, portal hipertansiyona, özofagus varislerine ve asite neden olabilir. KC içindeki kan akışındaki aksamanın en sık karşılaşılan nedeni sirozdur. Hepatik ven trombozu (Budd-Chiari sendromu) ve sinuzoidal obstrüksiyon sendromu, venöz dönüş tıkanıklığına neden olur

Gebelik ile İlişkili Karaciğer Hastalıkları Pre-eklampsi /Eklampsi Gebeliğin Akut yağlı Karaciğeri Gebeliğin intrahepatik kolestazı

Pre-eklampsi /Eklampsi Pre-eklampsi gebeliklerin %7-10 unda görülür Hipertansiyon, proteinüri, periferik ödem, koagülasyon bozuklukları ve değişen derecelerde yaygın damar içi pıhtılaşma ile karakterlidir. Hiperrefleksi ve konvülsiyonlar olduğunda durum eklampsi olarak isimlendirilir. HELLP sendromu: Hemoliz, KC enzimlerinde yükselme ve trombosit düşüklüğü preeklampside yaygındır. Kesin tedavi gebeliğin sonlandırılmasıdır.

Pre-eklampsi /Eklampsi-Morfoloji Gros olarak küçük kırmızı hemorajik lekeler ile yer yer yama tarzında sarı-beyaz infarkt alanları gözlenir. Hemoraji odaklarının birleşmesi, batına açılarak ölümcül olma riski taşıyan KC hematomlarına neden olur.

Pre-eklampsi /Eklampsi-Morfoloji Histolojik olarak KC de periportal hepatosellüler koagülasyon nekrozu görülür. Periportal sinuzoidler fibrin depozitleri içerir. Disse aralığına kanama olur.

Gebeliğin akut yağlı karaciğeri Histolojik olarak hepatositlerin mikroveziküler yağlı dönüşümü ile karakterlidir. Patogenezi bilinmemekle birlikte, annde uzun zincirli 3-hidroksil koenzim A dehidrogenazda heterozigot eksiklik ve fetusta homozigot eksiklik sorumlu tutulmaktadır. Gebeliğin 3.trimesterinde yeni başlayan KC yetmezliği kanama, bulantı, kusma, sarılık, ve komaya neden olur Potansiyel olarak öldürücüdür. Kesin tedavi gebeliğin sonlandırılmasıdır.

Gebeliğin intrahepatik kolestazı Gebeliğin 3.trimesterinde başlayan sarılık ve kaşıntı ile karakterlidir. KC de östrojenik hormonlara bağlı olduğu kabul edilen kolestaz vardır. Genellikle iyi seyirlidir, fakat kaşıntı şiddetli olabilir.

DİĞER İNFLAMATUAR VE ENFEKSİYOZ HASTALIKLAR

Karaciğer Apseleri KC apsesi, gelişmekte olan ülkelerde sık görülür; Bu apselerin büyük bölümü amip ve daha seyrek olarak diğer protozoon ve helmint organizmalarının yol açtığı parazit enfeksiyonları nedeniyle meydana gelir. Parazitler nedeniyle gelişen KC apseleri, gelişmiş ülkelerde seyrektir. Batı dünyasında, bakterilere bağlı KC apseleri daha sık görülür ve başka bir yerdeki enfeksiyonun bir komplikasyonu kimliğini taşır.

Karaciğer Apseleri Apse nedeni olan organizmalar KC e ulaşma yolları: Safra yollarındaki asandan enfeksiyon (asandan kolanjit) Öncelikle gastrointestinal kanaldan gelmek üzere portal veya arteriyel yol ile vasküler ekilme KC in, yakındaki bir enfeksiyon kaynağından gelen organizmalarla doğrudan invaze edilmesi Delici (penetran) bir yaralanma

Karaciğer Apseleri Piyojen (bakteriyel) KC apsesi, çapları milimetreyle birkaç santimetre arasında değişen tek veya çok sayıda lezyon şeklinde olabilir. Birçok patojen, piyojen KC apsesine neden olabilir ve etiyolojide çoğu zaman birkaç bakteri birlikte mevcuttur. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus suşları, psödomonaslar ve Streptococcus milleri, bu apselere en çok yol açan bakterilerdir.

Karaciğer Apseleri KC apselerinden Candida suşları da gittikçe daha sık izole edilmektedir. Etken organizmanın belirlenmesi, apselerin polimikrobik tabiatı nedeniyle önemlidir. İleri yaş, immünsüpresyon ya da kanser kemoterapisinin neden olduğu kemik iliği yetmezliği, KC apsesi gelişimini kolaylaştırır.

Karaciğer Apseleri Morfolojik özellikler, herhangi bir piyojen apsedekiler gibidir (bol miktarda nötrofille birlikte likefaksiyon nekrozu). KC apselerine ateş ve çoğu zaman batında sağ üst kadran ağrısı ve hassas hepatomegali eşlik eder. Biliyer tıkanıklık varsa sarılık görülebilir.

Karaciğer Apseleri Perkütan veya cerrahi drenajla birlikte antibiyotik uygulaması ile tedavi sağlanır. Tedavide geç kalınırsa, mortalite oranı yüksek olup %30-90 arasında değişir.

Granülomatoz hastalıklar Granülomlar, KC de sık rastlanan lezyonlardır. KC biyopsisi örneklerinde %10 gibi yüksek bir oranda mevcuttur. Granülomlar sistemik bir hastalığı yansıtıyor ya da KC için spesifik olabilir

Granülomatoz hastalıklar KC in granülomatöz hastalıkları infiltratif karakter taşımaları nedeniyle, alkalen fosfataz ve ˠ-glutamil transpeptidaz yükselmeleriyle birlikte intrahepatik kolestaza neden olur. Granülomatöz hastalıklar dört etyolojik kategoride sınıflandırılabilir:

Granülomatoz hastalıklar 1. Nedeni görülenler: Enfeksiyon etkenleri özel boyalarla gösterilebilir Örneğin mantarlar ve aside dirençli organizmalar 2. Nedeni bilinenler: Organizmaların görülemez, ancak lezyonlar önceden konulmuş olan bir tanıyla açıklanabilir Örneğin tbc, sarkoidoz ve primer biliyer sirozun safra kanal harabiyeti

Granülomatoz hastalıklar 3. Nedeninden şüphe edilenler: Granülomlar ve klinikopatolojik bulguların olası bir hastalığı gösterir. Örneğin kazeifikasyon tbc, eozinofili parazitleri ya da ilaç/toksin nedenli hasarı düşündürür. 4. Nedeni bilinmeyenler: %10 oranında görülür, rastlantı sonucu bulunur ve klinik bulgu yoktur