TİOPÜRİN S-METİL TRANSFERAZ (TPMT)

Benzer belgeler
Thiopurin Metiltransferaz (TPMT) için En Hızlı & En Düşük Maliyetli Test

TİOPÜRİN S-METİLTRANSFERAZ GENOTİPLERİNİN BELİRLENMESİ

6-Mercaptopurine. Azathioprine kullanım klavuzu. Potansiyel tedavi stratejileri-1- Potansiyel tedavi stratejileri

Farmakogenetik Dr. Pınar Saip İ.Ü.Onkoloji Enstitüsü

ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması

FAZ II Enzimlerine bağlı genetik polimorfizmler - 1

FARMAKOGENETİK. Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi

Genetik Polimorfizmler ve İlişkili Hastalıklar. Yard. Doç. Dr. Özlem KURT ŞİRİN Biokimya Anabilim Dalı

Toksisiteye Etki Eden Faktörler

MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ. SERPİL ERASLAN, PhD

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2

ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Önemi

Lanvis TM 40 mg Tablet

Klinik Araştırmalarda Farmakogenetik Bilginin Kullanılmasına Giriş ve Örnekler

Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ

HAZIRLAYANLAR: Esra AYDIN ( ) Cansu SAMANCI ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ ÜNİVERSİTESİ

AZATHIOPRINE PCH 50 mg TABLET

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın

AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ (AAA-FMF)

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ

FARMAKOKİNETİK KİŞİSEL VARYASYONLAR NEDENLERİ VE KLİNİK SONUÇLARI

GLOBİN GEN REGÜLASYONU

ANTİMETABOLİTELERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Dr Gökhan Demir CTF Medikal Onkoloji Bilim dalı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Propiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin

ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. Antineoplastiklerin Kullanımında Genetik Faktörler

Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Polimorfizmlerinde Perinatal Sonuçlar DR. MERT TURGAL

BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ. Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı

Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul

2013 NİSAN TUS FARMAKOLOJİ

Doç. Dr. Fatih ÇALIŞKAN Sakarya Üniversitesi, Teknoloji Fak. Metalurji ve Malzeme Mühendisliği EABD

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın

Fibrinolytics

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

Referans:e-TUS İpucu Serisi Biyokimya Ders Notları Sayfa:368

GENETİK POLİMORFİZMLER. Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER

FARMAKOGENETİK ve KLİNİK ÖNEMİ

MİTOKONDRİ Doç. Dr. Mehmet GÜVEN

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar

Yeni doğan ve çocukta ilaç metabolizması ve dikkat edilmesi gereken hususlar

ANTİNÜKLEER ANTİKOR. ANA Paterni İlişkili Antijen Bulunduğu Hastalık. Klinik Laboratuvar Testleri

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI HEPA-MERZ İnfüzyon Konsantresi

ASETOMİNOFEN ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. MEHMET YİĞİT SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ «

Major Depresif Bozukluk (MDD) Dünyada maluliyete sebep olan en sık ikinci hastalık Amprik tedavi yaklaşımı İlaca yanıt Yan etki bireysel farklılıklar

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

b. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

PLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü

GAZİANTEP İL HALK SAĞLIĞI LABORATUVARI TEST REHBERİ

Enzimler Enzimler metabolizma reaksiyonlarını hızlandıran moleküllerdir. Katalitik RNA moleküllerinin küçük bir grubu hariç, bütün enzimler

TIBBĠ BĠLĠMLERE GĠRĠġ DĠLĠMĠ MĠKROBĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI

Ağır Metal Toksisitesi ve Analizleri

4.SINIF İÇ HASTALIKLARI STAJ PROGRAMI Öğretim Üyeleri: Prof. Dr. Mehmet BAŞTEMİR, Doç. Dr. Selman ÜNVERDİ, Yrd. Doç. Dr.

KRONİK BÖBREK HASTALIĞI (YETMEZLİĞİ) OLAN TÜRK HASTALARINDA TÜMÖR NEKROZ FAKTÖR ALFA ve İNTERLÖKİN-6 PROMOTER POLİMORFİZMLERİNİN ETKİSİ

SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON

BÖLÜM IB: KISA ÜRÜN BĐLGĐLERĐ ( KÜB)

MGMT PROMOTER METİLASYONU OLAN GLİOBLASTOMALI OLGULARDA CpG 1, 2, 3 ve 4 METİLASYONUNUN TEDAVİ CEVABINA ETKİSİ

Türkiye Bilimler Akademisi Üstün Başarılı Genç Bilim İnsanlarını Ödüllendirme Programı (TÜBA GEBİP) ( ) TÜBA GEBİP

Imuran TM. 50 mg Film Tablet

çocuk hastanesi

ANTİVİRAL İLAÇLAR. Prof. Dr. Ayhan Filazi Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı

Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği. Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir.

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count

ENDOJEN POSTERİOR ÜVEİTLERDE MEDİKAL TEDAVİ YÖNTEMLERİ DR ŞENGÜL ÖZDEK

Kanser Tedavisi: Günümüz

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

PEDİATRİK MAKROTROMBOSİTOPENİLİ OLGULARDA MYH9 & TUBB1 GEN MUTASYONLARI

Enzimler ENZİMLER ENZİMLER ENZİMLER İSİMLENDİRME ENZİMLER

Mycobacterium tuberculosis te Dışa Atım Pompaları

EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I. III. KURULDERS PROGRAMI GENETİK BİLGİNİN AKIŞI- DOKUYA GİRİŞ (16 Ocak Mart 2017 )

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ

Hepatit C Virüsü: Tanıda Serolojik ve Moleküler Yöntemlerin Yeri. Üner Kayabaş İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Malatya

HIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi

Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar.

Anti-HCV (+)/ HCV-RNA (-) olgularda HCV-spesifik lenfosit yanıtının ELISPOT metodu ile saptanması

EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I. III. KURUL DERS PROGRAMI GENETİK BİLGİNİN AKIŞI- DOKUYA GİRİŞ (15 Ocak Mart 2018 )

PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI

Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemleri

HBV Reaktivasyonunda Rehber Önerileri

Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I. III. KURULDERS PROGRAMI GENETİK BİLGİNİN AKIŞI - DOKUYA GİRİŞ (15 Ocak Mart 2018 )

Tiroid Hormonları ve Yorumlanması.

PENTASA 500 mg UzatılmıĢ Salımlı Tablet Mesalazin

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

attomol apo B-100 quicktype

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

TEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ

Folik asit(vitamin-b9)

Hücre Proliferasyonu ve Testleri

Transkript:

TİOPÜRİN S-METİL TRANSFERAZ (TPMT) Ahmet GENÇ Ahmet GENÇ

Tiopürin S-Metil Transferaz (TPMT; EC 2.1.1.67) Azatiopürinin (AZA), tioguanin ve 6-merkaptopürin (6MP) gibi aromatik ve heterosiklik sülfidril bileşiklerin metilasyonunu katalizleyen sitoplazmik bir enzimdir Normal bireylerin yaklaşık %89 u yüksek düzeyde aktiviteye sahip, geri kalan yaklaşık %11 i kısmi veya tümden TPMT eksikliği vardır TPMT eksikliği olan bireyler 6-merkaptopürin (6MP) veya azatiopürin (AZA) gibi tiopürin ilaçlara tölerans gösterememekte ve hemopoeitik toksisite veya bazen ölümle sonuçlanmaktadır Bu nedenle bu ilaçlar uygulanmadan önce TPMT aktivitesinin bilinmesi klinisyen için önemlidir

Tiopürin İlaçlar-1 Tiopürin ilaçlar (6-MP, AZA ve 6-TG): - lösemi tedavisinde kemoterapik ajanlar - IBD tedavisinde immunosupresif ajanlar, - otoimmun hastalıklarda ve - organ transplantasyonlarını takiben kullanılmakta. Dermatoloji de: İmmunobülüs Lupus eritematozus Ekzama Fotodermatoz Behçet hastalığında Romatolojide SLE, skleroderma, dermatomikoz Gastroenteroloji Nöroloji

Tiopürin İlaçlar-2 AZA ve 6-MP nin etkisinin mekanizması tam olarak bilinmemekte: - DNA, RNA sentezi ve kromozomal replikasyonlarda etkili - T ve B lenfosit proliferasyonunu inhibe etmekte - NK hücrelerinin sitotoksisitesinde etkili Yan etkileri: - Lökopeni, trombositopeni, anemi ve immünosupresyon - Bulantı, kusma, diare, hepatotoksisite, pankreatit, ilaç ateşi, fırsatçı infeksiyonlar, hipersensitivite reaksiyonu

Azatiopürin (AZA) Metabolizması AZA sindirim sisteminde hemen ve tamamen absorbe olmakta Alındıktan 2 saat sonra serumda pik yapmakta Tüm aktif metabolitlerinin yarıömrü yaklaşık 5 saat AZA çoğunlukla metabolize olmakta sadece ~%2 si değişmeden idrarla atılmakta Kan-beyin bariyerini geçmemekte

Tiopürinler DNA prekörsörleridir 6-TG leri DNA nın yapısana katan polimerazlar için substrattır İnozin monofosfat dehidrogenaz Guanin monofosfat sentetaz Güçlü de novo pürin biyosentez inhibitörü TPMT Deoksi nükleotit kinazlar ve redüktazlar etkisi ile deoksinükleotit trifosfatlara dönüştürülmekte

Tiopürinler enzimatik olarak inaktive edilmektedir 1. Ksantin oksidaz (XO) 6-MP i 6-tioürik asite oksitlemektedir 2. TPMT ise 6-MP veya 6-TG ni KC de metilasyonunu katalizleyerek inaktif metablitlere dönüştürmektedir 3. Metillenmemiş TG metabolitleri toksik etki göstermektedir

Azatiopürin Toksisitesi Baker. Reviews in Gastroenterological Disorders. 2003

Tiopürinler hücreleri nasıl öldürür? Tiopürinler 50 yıldan fazla klinikte kullanılmasına rağmen terapötik mekanizmaları tam olarak bilinmemektedir Aktive olmuş T hücrelerinin proliferasyonunu inhibe etme yetenekleri immünosupresan etkilerine katkı sağlamaktadır 6-TG DNA modifikasyonu mismatch tamir (MMR) sistemi gerekmektedir DNA 6-TG in situ non-enzimatik metilasyonu (Sadenozilmetiyonin) geçirmektedir Replikasyon esnasında DNA 6-meTG bç T ile eşleşmekte 6-meTG:T bç ve O 6 -meg:t bç replikasyon hatalarına neden olmakta ve MMR sistemi devreye girmekte

Tiopürinler hücreleri nasıl öldürür?

Proton Exchange Süresi tiog7-c20 (8 ms) G7-C20 (671 ms) 80 kat tiog-c bç nin azalan stabilesi sonucunda; spesifik DNA-processing enzim aktivitesini ve DNA protein etkileşimlerini etkilemektedir Ör: RNAaz H aktivitesi tiog- C yakınında inhibe olmakta Topo II, T4 DNA ligaz,..

TPMT? TPMT immünosupressif / sitotoksik tiopürin ilaçların metilasyonunu katalizleyen sitozolik bir enzimdir TPMT nin doğal substratı ve rol oynadığı endojen bir metabolik yolu bilinmemekte Akciğer, KC, böbrek, lenfosit ve RBC ekspresse olur Tiopürinlere maruz kalındığında TPMT eksikliği ağır, fetal, tiopürinlerle indüklenen hematolojik toksisiteye neden olmaktadır

TPMT Otozomal kalıtım göstermekte Enzim aktivitesi: Popülasyonun %0.3 ünde aktivite çok düşük veya hiç gözlenmez Popülasyonun %11 inde orta TPMT aktivitesi Popülasyonun %89 unda normal/yüksek TPMT aktivitesi gözlenmektedir

RBC TPMT % Of Subjects Per 0.5 Units of Activity 10 5 0 298 Unrelated Adults TPMTL/TPMTL L L TPMTL/TPMTH L H TPMTH/TPMTH H H 0 5 10 15 20 TPMT Activity, Units/ml RBC

TPMT Ekzonlar, intronlar ile promotor bölgedeki nokta mutasyonları sonucunda oluşan değişik TPMT allelleri enzim aktivitesini değiştirmektedir İsimlendirme: Wild tip TPMT*1 Mutant Alleller TPMT*2 TPMT*21

İnsan TPMT Geni 6p22.3 34 kb 245 aa 28 kda

İnsan TPMT Allelleri TPMT*1 (wild type) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 VNTR TPMT*3A TPMT*3B TPMT*3C VNTR VNTR G460A Ala154Thr G460A Ala154Thr A719G Tyr240Cys VNTR A719G Tyr240Cys

Çeşitli etnik popülasyonda TPMT allel sıklığı

TPMT Mutant Alleller

Occurrence of TPMT Polymorphisms Nucleotide Sequence Change Amino Acid Change Frequency of Variant Allele 70 C T 0.006 I3(114) T A 0.094 I3(-100) T A 0.369 I4(35) T C 0.483 I4(94) A G 0.011 I4(96) G T 0.083 I4(113) Ins/Del 0.011 339 C T 0.005 I5(58) C T 0.467 I5(90) C T 0.011 I5(-127) C G 0.006 I5(-73) C T 0.006 I5(-54) A G 0.006 423 A C 0.006 460* G A Ala154Thr 0.044 474 T C 0.267 719* A G * Non-Synonymous csnp Tyr240Cys 0.083

TPMT Polimorfizmleri ve Toksisite Evans. Pharmacogenetics.2002

6-TGN Concentration, pmol/8 x 10 8 RBCs 3000 2000 1000 400 200 1 2 3 4 Patient 1 2 3 4 6-TGN Assay, Days post dose 16 12 7 26 0 0 5 10 15 20 TPMT Activity, Units/ml RBCs

AZA Terapi Süresi ile TPMT Genotipi Arasındaki İlişki 61 hasta wild tip 5 hasta heterozigot (TPMT*3A) Ortalama = 39 hafta Ortalama= 2 hafta Black, A. J. et. al. Ann Intern Med 1998;129:716-718

6-TG ve Genotip Arasında Korelasyon Düşük TPMT aktiviteye sahip (TMPT H /TPMT L ) heterozigot 8 hasta Homozigot wild tip 84 hasta (TMPT H /TMPT H ) * P < 0.0001 TPMT heterozigotlarda RBC lerde 6-TG konsantrasyonu belirgin şekilde yüksek bulunmuş Dubinsky et al. Gastroenterology. 2000

Genotip\Fenotip Korelasyonu Phenotyping HPLC Genotyping HPLC + Sequencing Investigated the genotype-phenotype correlation of 1214 healthy blood donors to determine accuracy of genotyping in predicting TPMT phenotype. Schaeffeler et al. Pharmacogenetics. 2004.

Genotip Tayini Sonucunda DNA düzeyinde genotiplendirme hastaların tiopürin tedavisinde hematolojik toksisite riskini en aza indirgenmesi açıdan önemlidir Moleküler tanı yöntemlerinin gelişmiş olmasına rağmen TPMT genotiplerinin rutinde kullanımı hala sınırlıdır Genotype-specific 6-MP starting doses for childhood ALL McLeod and Siva. Pharmacogenomics. 2002

RBC TPMT Aktivitesi TPMT aktivitesi için Gold Standart RBC deki aktivite diğer dokulardaki aktivite ile korelasyon gösterir 30-60 gün içinde transfüzyon alan hastalarda RBC deki TPMT aktivitesi YANLIŞ ÖLÇÜLEBİLİR

HPLC ile TPMT Aktivitesi Ölçümü TPMT Activity (nmol 6-MTG/gHb/h) RBC lysates +/- 6-TG S-adenosylmethionine 6-methylthioguanine (6-MTG) None (0.8) Low (17) Quantification of fluorescent 6-MTG by HPLC Normal (36) High (76)

ELISA ile TPMT Aktivitesi Ölçümü

RIM ile TPMT Aktivitesi Ölçümü Rapid Immunimigration (RIM) Cassette Assay for TPMT RBC lizat Substrat 6-MP SAM varlığında metillenmekte Düşük mobilizasyon sonucunda Membrana bağlı işaretli anti-6-mmp IgG mor aktivite düşük mor aktivite yüksek

TPMT (Tiopürin Metil Transferaz) allelik polimorfizm Düşük TPMT 1/300 Orta TPMT 11% Yüksek TPMT 89%?çok yüksek TPMT Ağır Kemik İliği Supressiyonu!! + Yüksek Kİ Düşük risk Supressiyon riski Klinik yanıt Düşük risk? Zayıf yanıt -

AZA ile tedavi? TPMT Enzim / genotipi Homozigot eksikliğinde Heterozigotta 2.5 5mg AZA? Alternatif Tioguanin Çok yüksek Normal Başlangıç 100mg (2.5 3mg/kg a artırılır) Başlangıç100mg (2mg/kg a artırılır) Başlangıç 25mg 1mg/kg a artırılır Tölere edilirse TPMT tekrar edilir 6 ay 1yıl Tölere edilmezse Bulantı Pankreatit Hepatit Doz Azaltılır 6-MP ne başlanır Alternatif? Thioguanine Değişiklik yoksa Devam indüklenme AZA Artırılır Kemik suppresyonu Doz azaltılır, 5 -nükleotidaz eksikliği Parvovirus infeksiyonu

SONUÇ Tiopürine S-metiltransferaz (TPMT) AZA, 6-MP ve TG gibi tiopürin ilaçlarının metabolizmasında majör rol oynamaktadır TPMT aktivitesi polimorfiktir, %10 u heterozigot aktivite düşük ve 1/300 ünde aktivite çok düşük/yoktur Tiopürin ilaçların standart dozuyla tedavi olan hastalarda TPMT aktivitesi düşük veya yokluğunda hızla hematolojik toksisite gelişmektedir TPMT genotipleri eritrositlerde in vivo enzim aktivitesi ile korelasyon göstermekte TPMT genotiplerinin tespiti klinisyenler için güvenilir bir metottur (özellikle RBC fenotipinin tespit edilemediği yerlerde), TPMT eksikliği tespit edilen hastalarda düşük tiopürin ilaç dozuyla tedaviye başlamak toksisite riskini azaltmaktdadır

Teşekkürler