YUVA, KREŞ VE OKULLARDA İSHAL

YUVA, KREŞ VE OKULLARDA İSHAL İshalin tanımı çocuğun yaşına ve tuvalet alışkanlığına göre değişir. Genel olarak normalden daha sık ve daha sulu dışkılamaya ishal denir. Birçok bakteri, virüs ve parazitler ishal yapabilir ayrıca gıda alerjileri ve antibiyotik kullanımı da ishal sebebi olabilir. İshalin sebebine bağlı olarak ateş, bulantı kusma, karın ağrısı, baş ağrısı, halsizlik gibi şikayetlerde ishale eşlik edebilir. Sebebi ne olursa olsun tuvalet terbiyesi kazanmamış ishali olan çocuklar okula, yuva ve kreşlere devam etmemelidir. İshale neden olan mikroplar genellikle gıda ve sulardan bulaşır. İnsandan insana bulaşma hijyenik kurallara dikkat etmemek ve dışkıyla kirlenmiş eller- eşyalar yoluyla olur. Eğer okul-kreşten sorumlu kişiyseniz: İshalli çocuğu veya personeli şikayetleri düzelene kadar okuldan uzaklaştırınız. Çalışan personelin iyi bir el yıkama alışkanlığına sahip olmasını sağlayınız ve sık sık el yıkama uyarılarınızı ve eğitimlerinizi tekrarlayınız hatırlatınız. Tuvaletten önce, tuvaletten sonra, bir çocuğa tuvalette yardım ettikten sonra, çocuğun altını değiştirdikten sonra, yemekten önce, servisten önce öğrenci ve personelin el yıkamasını sağlayınız. El yıkama koşullarının oluşmadığı ortamlarda ıslak mendil, el dezenfektanı yada kolonya yada %70 alkol aynı işi görür. Tuvaletler, banyo, mutfak, mutfak gereçleri, dolaplar, yemekhane, servis bankosu, oyun odası, Oyuncaklar, park gibi alanların her gün uygun şekilde temizlenmesini sağlayınız. Bu amaçla bir kova suya katılan 1 su bardağı normal çamaşır suyu güvenilir bir temizlik ve hijyen sağlar. İshalli çocukla teması olmuş personel ve diğer çocukları

izleyiniz. Şikayeti olanları ailelerine ve doktora bildiriniz. 48 saat içinde bir sınıfta iki veya daha fazla ishal vakası görülürse tıbbi yardım isteyiniz. İshal ve ateşi olan çocukların uygun tıbbi bakım aldıklarından emin olunuz. Eğer veli iseniz : İshal olan çocuğunuzu okula göndermeyiniz. İshalle beraber: o Ateş varsa, o Bulantı, kusma varsa, o Çocuk tuvaletten çıkamıyor yada sık aralıklarla azar azar dışkılıyor ise, o Aşırı miktarda ishal ve su kaybı varsa, o Çocuk uykuya meyilli ise, o Koltuk altları ve dili kuru ise, o Şuur bulanıklığı varsa, o İshal kanlı yada sümüklü ise mutlaka doktora başvurunuz. İshal süresince çocuğun temizliğine ve hijyenine özen gösteriniz. Doktor tavsiyesi olmadan ishal kesici ilaçlar, antibiyotik ve bilmediğiniz ilaçlar kullanmayınız. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok.

Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25-40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski

baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,

kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa

bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).

Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) Peptidoglikan Lipoteikolik asit Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini

çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar.

SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır.

Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. 2. Diyabet, Siroz, 3. Alkolizm,

4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, 1. 1. 2. Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) 1. 2. Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu

SEPSİS KLİNİĞİ gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda

hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,

4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner

SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği,

Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 14 mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid

Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin.

Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. KIŞ HASTALIKLARI Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları Kış hastalıkları denilince bu mevsimle ilgili olarak ortaya çıkan iklimsel, fiziksel, sosyal ve yaşamsal değişikliklerin tetiklediği hastalıklar aklımıza gelir. Kışın ortaya çıkan

yada sıklığı artan hastalıkların başında enfeksiyon hastalıkları ve bulaşıcı hastalıklar gelir. Kış aylarında havaların soğuması, hava kirliliğinin artması, toplu ve kalabalık ortamlarda geçirilen sürelerin uzaması, havanın kuruması bulaşıcı hastalıkların bu dönemde sık görülmesine neden olur. Kışın çocuklarda vücut direncinin kırılmasına ve sık enfeksiyona yol açan faktörler nelerdir? Özellikle havanın soğuk yani kuru olması burun ve mukozaların kurumasına ve enfeksiyonlara daha uygun hale gelmesine yol açar, ayrıca radyatörler nedeniyle evlerin kuru olması bu durumu dahada arttırır, Okulların açılması ve kalabalık ortamlar mikropların daha kolay ve hızla yayılmaları için uygun zemin sağlar, Ayrıca hareketsizliğin artması, daha az güneş görme kış aylarında enfeksiyona zemin hazırlayan faktörlerdir. Çocuğunuzu kış hastalıklarından korumanın 6 yolu Bebekler 6 aydan itibaren anneden gelen koruyucu etkiyi kaybeder ve mikrobik hastalıklara açık hale gelirler. Birçok aile çocuklarının sürekli hasta olduğundan şikayet eder ancak süt çocuğu döneminden itibaren okul çağına dek okul öncesi çocukların yılda 6 8 soğuk algınlığı nezle atağı geçirmesi normaldir. Evde okula giden bir çocuk var ise bu sayı daha da artar. Okulla birlikte soğuk algınlığı nezle salgınları olur, okula çocuklarında yılda 8 10 atak normaldir, yaş ilerledikçe bu sayı giderek azalır ve erişkin yaşta yılda 2-4 soğuk algınlığı atağı normal kabul edilir.

Peki çocuklarımızı nasıl koruyacağız? 1- Korunmanın en temel noktası önemli hastalıklara karşı aşılı olmaktır. 2- Ayrıca devlet aşıları dışında çocukların a. Zatürre ( pnemokok ) b. Grip ( influenza ) c. Menenjit ( meningokok ) d. Sinüzit ve otit e ( Hemophilus ) karşıda aşılanması önerilir. 3- Çocuklara küçük yaşta kişisel hijyen, el yıkama ve bakımın öğretilmesi bulaşıcı hastalıklardan korunmada çok etkilidir. Hapşırma, öksürme ve mendil kullanımının küçük yaşta öğrenilmesi hastalıklardan korunmada en temel adımlardır. 4- Bol sıvı tüketilmesi ve dengeli beslenme de immün sistemimizi güçlü tutar, spor yapmak immün sistemi güçlendiren en önemli faktörlerden biridir, 5- Hasta çocukların okula gönderilmemesi hem diğer öğrencileri korumak hem de istirahat ve iyileşmenin hızlanası için gereklidir. 6- Sınıfların her teneffüste havalandırılması gereklidir, özellikle yakın temas ile oyunlar oynayan küçük çocuklarda hastalıkların bulaşı daha sık ve kolay olur, ağıza sürülen cisimlerin paylaşılması engellenmeli ortak alanlar sıkça temizlenmelidir. Kış aylarında en çok görülen hastalıklar nelerdir? En sık görülen soğuk algınlığı ve solunum yollarının viral hastalıklarıdır. Soğuk algınlığı süt çocukluğu çağından başlamak üzere okul çağına kadar artarak devam eder. Soğuk algınlığı dışında diğer üst solunum yolu hastalıkarı yani tonsillit ( bademcik enfeksiyonu), nezle, krup, larenjit, orta

kulak iltihabı, bronşit ve pnemoni en sık görülen kış hastalıklarıdır. Bunlar içerisinde sadece soğuk algınlığımnın 300 den fazla viral etkeni vardır ve tek başına en çok doktor ziyaretine sebep olan hastalıktır. Soğuk algınlığı: Solunum yollarının viral bulaşıcı hastalığıdır. Hastalık ateş, öksürük, burun akıntısı, halsizlik ile seyreder. Salgınlar halinde seyreder. Orta kulak iltihabına, sinüzite, bronşite ve zatürreye yol açabilir. Nezle: Burun mukozasının bulaşıcı viral hastalığıdır. Birçok virüs tarafından meydana gelebilir. Hastada burun akıntısı ( ilk başta şeffaf daha sonra iltihaplı), hapşırık, hafif öksürük, ateş, burun tıkanıklığı olur. Genellikle 3 günde iyileşir. Grip: İnfluenza virüsü ile meydana gelen, solunum yolu ile bulaşan ancak tüm vüccudu etkileyen sistemik bir hastalıktır. Şiddetli kas eklem ağrıları, yüksek ateş, başağrısı olur. Ateş mutlaka yüksektir. Ağır bir hastalıktır ve çiddi komplikasyonlara yol açabilir. Hamileler, diyabet hastaları, kemoterapi alanlar gibi immün sistemi bozuk hastaların mutlaka aşı ile korunması gerekir. Beta enfeksiyonu: Bademcik, tonsillit, boğaz enfeksiyonu da denir. Beta mikrobunun bademciklere yerleşmesi sonucu ortaya çıkan enfeksiyondur. Süt çocukluğu döneminden itibaren sık görülür. Kışın okulların açılması ile birlikte sıklığı artar. Zamanında tedavi edilmez ise ciddi yan etkilere yol açabilir. Romatizmal ateş, kalp kapak hastalıkları, ağır böbrek hastalıkları ile sonuçlanabilir bu nedenle ateşi ve boğaz ağrısı olan her çocuk beta açısından her seferinde ve mutlaka test edilmelidir. Beta

değil ise boşuna antibiyotik kullanmamak gerekir. Zatürre (pnömoni): Akciğerin iltihaplanmasıdır. Riskli hastalar için tehlikeli bir hastalıktır. Grip gibi sistemik enfeksiyonun bir parçası olarak yada mikropların direk akciğere yerleşmesi sonucu ortaya çıkabilir. Akciğerin iltihaplanması nefes almayı zorlaştırır. Genellikle gripal şikayetleri basit solunum yolları hastalıklarını takiben başlayan yüksek ateş, öksürük, kanlı paslı balgam ile karakterizedir. Diyabet hastaları, KOAH hastaları, kronik kalp ve böbrek hastaları, yaşlılar ve bebekler için zatürre ölüm riski yüksek bir hastalıktır. Bu nedenle riskli hastaların zatürre ye karşı korunmaları, grip aşısı, zatürre aşısı olmaları önerilir. Bronşit: Akciğerin bronş adı verilen dallarının bulaşıcı mikrobik hastalığıdır. Çocukluk çağında bronşitlerin çoğu viral sebeplere bağlıdır. Kronik iltihabına kronik bronşit denir, alerji yada sigara gibi maddelere bağlı olabilir. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında hastalığın akciğere ilerlemesi ile bronşit tablosu gelişir. Hastada öksürük, hırıltılı solunum ve balgam çıkarma başlar. Orta kulak iltihabı (otit): Genellikle gripal hastalıkları takiben ortaya çıkan bir komplikasyondur. Östaki borusunun tıkanması sonucu orta kulakta ödem şişme ve iltihap oluşur. Genetik olarak meyil olduğu kabul edilir. Soğuk algınlığı yada gribal şikayetlerin 2-4. Günlerinde ortaya çıkan kulak ağrısı, huzursuzluk, ateş ile karakterizedir. Hastanın tekrar değerlendirlmesi gerekirse antibiyotik başlanması gerekir. Konjonktivit: Gözü kaplayan zarların iltihabıdır. Göz kızarık hal alır, çapaklanır, batma ve yanma olur. Genellikle virüsler ile

meydana gelir. Döküntülü hastalıklar: Kış aylarında artış gösteren hastalıkların en önemlileri olanları bulaşıcı sistemik hastalıklardır. Bu hastalıklarda kalabalık ortamlarda daha kolay yayılarak salgınlara yol açarlar bu nedenle kızamık kızamıkçık, kabakulak, suçiçeği gibi hastalıklar kış aylarında artış gösterir. Kızamık: Solunum yolu ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Aşı ile korunulur. Ateş, burun akıntısı, halsizlik, konjonktivit, kuru öksürük ile başlar daha sonra boyundan başlayarak tüm vücuda yayılan döküntü olur. Kızamıkçık: Solunum ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Hafif ateş, kırgınlık vardır boyun lenf bezleri şişer, yüz ve boyundan başlayan pembe lekeler tarzındadır daha sonra tüm vücuda yayılır. Hamileler için çok tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Suçiçeği: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral bir hastalıktır. Ateş halsizlik, kaşıntılı ve içi su dolu kabarcıklar ile karakterizedir. Kabarcıklar saçlı deri ve avuç içinde de görülür. Döküntüler kaşınıp iltihaplanabilir. Hamileler için tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Beşinci hastalık: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral hastalıktır. Yüz göğüs ve kollarda kızarıklık ve yüksek ateş ile seyreder. Genellikle kısa sürede iyileşir ancak hamilelerde, immün sistemi zayıflamış kişilerde, kansız kişilerde ve kan hastalığı olanlarda ağır seyreder komplikasyonlara yol açar.

Kış hastalıkları en çok kimlerde görülür: Kış aylarında görülen hastalıklar en sık : Okul yuva çocuklarında, Kalabalık ortamlarda yaşayanlarda, Okula giden çocuğu olan ailelerde ve okula giden çocukları olan ailelerin okula gitmeyen çocuklarında, Kışla, yuva ve toplu taşım araçları gibi kalabalık ortamlarda bulunanlarda, Kalabalık ailelerde, Alerji, akciğer hastalığı, kalp hastalığı, kronik hastalıkları olan, diyabetik hastaların olduğu aileler özellikle risk altındadır. Kış hastalıklarından korunma: Kış hastalıklarının en önemli ortak özelliklerinden birisi solunum yolu ile bulaşmaları dır. Bu nedenle evleri, okullarda sınıfların sıklıkla havalandırılması, el teması olan kapı tokmakları, sıralar ve trabzanların sıklıkla temizlenmesi, küçük yaşta hijyen eğitiminin verilmesi, el yıkama alışkanlığının kazandırılması, çocukluk aşılarının tam ve zamanında yapılması gerekir. IV.A AKUT PRÜLAN MENENJİTLER Menenjit bulgularının 24 saatten daha kısa sürede ortaya çıktığı tablolar akut menenjitler olarak adlandırılırlar. Akut menejitler birçok bakteriler ve viral ajanlar tarafından gelişebilirse de bunlar içinde en sık görülen ve en ciddi olanları piyojenik bekterilerle olanlarıdır. Rutin

kültürlerde patojenin üretilemediği ve BOS Gram boyamasında etkenin görülemediği menenjitler aseptik menenjitler olarak adlandırılırlar, pyojenik menenjitlere oranla prognozları daha iyidir. Virüsler, bakteriler ( Leptospira spp., Brucella spp., Borrelia burgdorfrei ) ve enfeksiyon dışı etkenler aseptik menenjit sebebi olabilirse de rutin viral kültürlerin yapılamadığı dönemden kalan alışkanlıkla aseptik menenjitler viral menenjitlerle eş anlamlı olarak anılmaktadır. Akut bakteriyel menenjitler saatler içinde menenjit bulgularının ortaya çıktığı çok acil durumlardır. Tedaviye rağmen % 30 mortalite taşırlar ve son 25 yılda bu oran pek değişmemiştir. Epidemiyoloji: Cins ayrımı gözetmeksizin hemen her yaş grubunu tutarsada menenjitlerin 2/3 ü 5 yaş altı çocuklarda ve erkeklerde kızlara oranla daha sık görülür. En büyük risk grubunu ise 6 ay ile 1 yaş arasındaki çocuklar oluşturur. Bu dönemde maternal IgG antikorların azalmaya başlamasıyla beraber Neisseria menengitidis (menengokok), Streptococcus pneumonia (pnemokok) ve Hemophilus influensae tip b (Hib) menenjit insidansı hızlı bir yükselme gösterir. Hastanın yaşı ve altta yatan predispozan faktörlere bağlı olarak bakteriyel menenjite yolaçan ajanlar büyük farklılıklar gösterir ( Tablo: 13 ). TABLO 13: YAŞA VE PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE MENENJİT ETKENLERİ YAŞ PATOJEN PREDİSPOZAN FAKTÖRLER 0-4 HAFTA (YENİDOĞAN )* Grup B Streptokoklar( S. agalactia) E.coli Listeria monocytogenes Streptococcus Doğum komplikasyonu Doğum komplikasyonu Maternal enfeksiyon BOS kaçağı- aspleni

1-3 AY** 3 AY 18 YAŞ 18-50 YAŞ >50 YAŞ ÜSTÜ*** E.coli Hemophilus influenzae Listeria monocytogenes Neisseria menengitidis Grup B streptokoklar Streptococcus pneumonia Hemophilus influensae Neisseria menengitidis Streptococcus pneumoniae Neisseria menengitidis Streptococcus pneumonia Listeria monocytogenes Streptococcus pneumonia Nozokomial kolonizasyon BOS kaçağı-sinüzit-otit İmmün süpresyon Kompleman eksikliği immün süpresyon Nozokomial kolonizasyon BOS kaçağı immün süpresyon 3 ay 6 yaş arası genellikle birpredispozan sebep yoktur, 6 yaştan sonra BOS kaçakları-otit ve sinüzit sonrası sık görülür. Epidemiler yapar, terminal kompleman eksikliklerinde sık görülür. BOS kaçağı -otit sinüzitaspleni. Epidemiler yapar, immünsüpresiflerde sık görülür. BOS kaçağı otit sinüzit aspleni alkolizm. İmmünsüpresyon-Diabet BOS kaçağı otit sinüzit aspleni alkolizm.

YAŞTAN BAĞIMSIZ Enterobacteriaceae Staphylococcus aureus Nosocomial SSS cerrahisi. SSS cerrahisi BOS kaçağı Endokardit Yumuşak doku abseleri. Propionibacterium SSS cerrahisi BOS kaçağı acnes dermal sinüs. Tablo 13: Yaşa ve predispozan faktörlere göre bakteriyel menenjit etkenleri *Yenidoğan döneminde görülen menenjitlerin %70 i Grup B streptokoklar ve E. Coli ye, %5 i Listeria monocytogenense bağlıdır. **1 3 aylık çocuklarda görülen menenjitlerin en sık sebebi Grup B streptokoklar ve pnemokoklardır. ***50 yaş üstü menenjitlerin yarıdan fazlasında sebep pnemokoklardır AKUT BAKERİYEL MENENJİT İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ: 60 yaş ve üstü (özellikle diabet, renal veya adrenal yetmezlik, hipoparatroidizm, kistik fibroz varsa ), 5 yaş ve altı, Immündepresyon, kortikosteroid kullanımı, Kalabalık yerlerde ikamet ( kışla, okul, çocuk yuvası, bakımevleri vb.), Splenektomi, Alkolik veya sirozlu hastalar, Diabet, Kapalı veya açık kafa travmaları, Menenjitli hastayla temas ve profilaksi almamış olmak, Parameningial enfeksiyonlar ( sinüzit, otit, mastoidit vb.), Dural defektler, Ventriküloperitoneal şantlar, kranial konjenital deformiteler,

Orak hücreli anemi, Talasemi majör. Hastanın yaşına ve altta yatan risk faktörlerine göre etken degişmekle beraber en sık rastlanan menenjit etkenleri N. meningitidis (menengokok), S. pneumonia (pnemokok) ve Hemophilus influensae tip b (Hib) dir. Yaşa göre akut bakteriyel menenjit etkenlerinin insidansı değişsede bu üç bakteri akut bakteriel menenjitlerin % 80 inden sorumludur. ( Tablo 14 ). TABLO 14 :YAŞ GURUPLARINA GÖRE AKUT BAKTERİYEL MENENJİT ETKENLERİNİN İNSİDANSI 0 4 HAFTA( YENİ DOĞAN ) 1 AY 15 YAŞ ADULT (>15 YAŞ ) PNEMOKOK 0 5 % 10 20 % 30 50 % MENENGOKOK 0 1 % 25 40 % 10 35 % Hib 0 3 % 40 60 % 1 3 % STREPTOKOKLAR ( PNEMOKOK HARİÇ ) 20 40 % 2 4 % 5 % STAFİLOKOKLAR 5 % 1 2 % 5 15 % LİSTERİA 2 10 % 1 2 % 5 % ENTERİK GRAM NEGATİF BASİLLER 50 60 % 1 2 % 1 10 % Akut bakteriyel menenjit insidansı yılda 100.000 kişide 5 ila 10 arasında değişir. Çocuk yaş grubu ve ileri yaşlar akut bakteriyel menenjit için riskli yaş gruplarıdır. Gelişmiş ülkelerde çocukluk yaş grubuna rutin Hemophilus influenza tip b (Hib) aşılaması nedeniyle bu patojene bağlı menenjit ve diğer enfeksiyonların insidansı son 15 yıl içinde önemli derecede azalmıştır, buna bağlı olarak çocukluk yaş grubunda

Hib menenjiti insidansı % 50 den fazla azalmış, buda bakteriyel menenjit insidansını çocukluk yaş grubundan erişkin yaş grubuna doğru kaydırmıştır. Yani gelişmiş ülkelerde akut bakteriyel menenjitler artık erişkin yaş grubunun hastalığı olmuştur. Rutin Hib aşılaması uygulayan gelişmiş ülkelerde menenjit vakalarının ortalama yaşı 15 aydan 25 yaşa çıkmıştır. Hib aşılamasının menenjit insidansını böyle başarılı bir şekilde değiştirmesi Pnemokok ve Menengokoklar içinde benzeri aşı programlarını gündeme getirmiştir. Bakteriyel menenjit epidemiyolojisindeki yeni bir gelişmede adolesan ve erişkinler arasında küçük epidemiler şeklinde kendini gösteren akut bakteriyel menenjit vakalarının hemen hepsinin yeni bir serogrup olan meningokok serogrup C serotip 2a ya bağlı olmasıdır. Bu ufak salgınlar barlar, diskolar, kafeler, okul, üniversite kampusları, spor klüpleri, askeri kışlalar gibi adolesan ve erişkinlerin birarada bulundukları alanlarda ortaya çıkmaktadır. Orta Afrika, Ortadoğu, Çin ve Hindistan gibi meningokok epidemilerinin sık görüldüğü bölgelerde ise salgınlar meningokok serogrup A ya bağlıdır. Son epidemiyolojik çalışmalar aktif veya pasif sigara içiminin akut bakteriyel menenjit riskini ve menengokok, pnemokok, Hib taşıyıcılığını önemli ölçüde arttırdığını ortaya koymuştur. Sosyoekonomik statusda akut bakteriyel menenjit insidansı ve dağılımını belirleyen majör etkenlerden biridir. Düşük sosyo ekonomik gelir, anne babanın eğitim seviyesinin düşük olması, kalabalık yerlerde yaşam menenjit riskini önemli ölçüde arttırmaktadır. MİKROBİYOLOJİ: Toplumdan kazanılmış akut bakteriyel menenjitlerin tümü dikkate alındığında bunların % 30 undan pnemokok ve menengokok; % 50 sinden Hib sorumludur. Akut bakteriyel menenjitlerin diğer sık rastlanan etkenleri Grup B streptokoklar, Listeria monosytogenes ve enterik Gram negatif bakterilerdir. Listeria menenjiti insidansı predispozan faktörlerin varlığıyla doğru orantılı olarak artmaktadır.

Toplumda transplant hastaları, hemodializ hastaları, kemoterapi hastaları, AİDS li hastalar gibi immünsüpresse hastaların artmasıyla birlikte listeria menenjiti sıklığıda artmaktadır. Yenidoğan bakteriyel menenjitlerinin çoğundan Grup B streptokoklar ve E.coli, daha az sıklıkla Listeria monocytogenes sorumludur. Yenidoğan menenjitleri klinik bulgular, predispozan faktörler ve etyolojik ajanlar açısından çocuk ve erişkin menenjitlerinden farklıdır ( Tablo 15 ). TABLO 15 : YENİDOĞAN AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİNDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER PREMATÜRİTE ( ÖZELLİKLE 33 HAFTADAN KÜÇÜK DOĞUM ) FORSEPSLE DOĞUM ACİL SEZERYANLA DOĞUM MATERNAL PERİPARTUM ATEŞ MATERNAL İNFEKSİYON ERKEN MEMBRAN RÜPTÜRÜ DOĞUM ASFİKSİSİ TRAVMATİK DOĞUM KİLONUN 10 PERSANTİLİN ALTINDA OLMASI Çocukluk çağı akut bakteriyel menenjitlerinin en sık sebebi Hib iken erişkin menenjitlerinin en sık sebebi pnemokoklardır. Çocukluk çağından farklı olarak erişkin menenjitlerinin önemli bir kısmı nozokomialdir ( Tablo 16 ). TABLO 16: ERİŞKİN AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ PNEMOKOKLAR %40 NAZOKOMİAL GRAM NEGATİF ENTERİK ÇOMAKLAR %40 MENENGOKOKLAR %15 STREPTOKOKLAR %10

LİSTERİA MONOCYTOGENES %10 S.AUREUS %10 S. EPİDERMİDİS %10 Gram negatif menenjitlerin sıklığı giderek artmaktadır, nozokomial Gram negatif menenjitlerin artmasının nedeni sinir sistemi cerrahisinin ve invaziv girişim sayısının artışına bağlıdır. Toplumdan kazanılmış Gram negatif menenjit insidansının artmasındaki sebep ise predispozan hasta sayısındaki artıştır. Gram negatif menenjitlerin yarıdan fazlası E. Coli ve Klebsiellaya bağlıdır. Menenjitlerin yaklaşık % 6 ila 10 unda bütün veriler bakteriyel menenjiti desteklemesine rağmen etken üretilemez. Zorunlu anaerob bakteriler nadiren menenjit sebebi olurlar bu ya bir beyin absesinin intraventriküler sahaya açılmasından, ya kronik orta kulak iltihaplarından komşuluk yoluyla veya travma ve cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar, etken sıklıkla Fusobacterium spp. veya Bacterioides spp. grubu bakterilerdir. Akut bakteriyel menenjitlerin yaklaşık % 1i polimikrobiyaldir polimikrobiyal menenjitler genellikle BOS kaçaklarından kaynaklanır. Çok nadiren zoonotik bakteriler ( Brucella, Francisella ) bakteriyel menenjit yapar. MENENJİT ETKENLERİ: Gram pozitif bakteriler: Streptococcus pneumonia ( pnemokok ): Kapsüllü Gram pozitif diplokoklardır. Pnömokoklar erişkin menenjitlerinin en sık sebebidir. Polisakkarit kapsüllerine göre 84 serotipe ayrılır bunlardan serotip 12, 14 ve 23 antijenlerini taşıyanlar en sık

rastlanan menenjit sebepleridir. Pnemokoklar taşıyıcıların nazofarinksinde bulunur ve damlacık enfeksiyonuyla yayılırlar. Tasşıyıcılık yaşla azalır: okul öncesi çağda % 25 50 olan taşıyıcılık oranı yaşla azalarak erişkin çağda % 5 e iner. Pnömokok menenjitleri yüksek mortalite (% 26.3 ) ve morbiditeye (% 15) sahiptirler (Tablo: 17 ). TABLO 17 : ETKENLERİNE GÖRE MENENJİT MORTALİTESİ PATOJEN MORTALİTE Hemophilus influenza tip B % 6.0 Neisseria menengitidis % 10.3 Streptococcus pneumonia % 26.3 Grup B streptokok % 22.5 Listeria monocytognes % 28.5 DiğerGram negatif enterik basiller Pnemokok dışı streptokoklar Stafilokoklar % 33.7 Alkolikler, kronik otit, sinüzit, mastoiditi olan hastalar, kafa travması geçiren hastalar, BOS kaçağı olan hastalar, rekürran menenjit geçiren hastalar, pnömokok pnömonisi olan hastalar, orak hücreli anemisi olan hastalar ve asplenik hastalarda ortaya çıkan menenjitlerden sıklıkla pnömokoklar sorumludur ( Tablo 18 ). TABLO 18 : PNEMOKOK MENENJİTLERİNDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER OTİTİS VEYA MASTOİDİT % 30 SİNÜZİT % 3

KAFA TRAVMASI %10 BOS KAÇAĞI % 4 PNEMONİ % 20 KANSER, KOLLAJEN VASKÜLER HASTALIKLAR, İMMÜNSÜPRESYON. % 5 ALKOLİZM % 9 DİYABET % 2 Pnemokok menenjiti vakalarının birçoğunda hastada sinüzit, otit, pnemoni gibi pnemokoksik bir enfeksiyon odağı vardır. Pnömokok menenjitli hastaların % 20 sinin akciğer grafisinde pnömonik infiltrasyon saptanır. Pürülan menenjitler içinde en ağır seyirli olanlar pnemokoksik menenjitlerdir sıklıkla nörolojik sekel bırakır ve tedaviye rağmen mortalitesi yüksektir ( % 26.3 ). Rekürran menenjitlerin en sık sebebi pnemokoklardır. Rekürran menenjitlerin altında sıklıkla BOS kaçakları, anatomik defektler, immün yetmezlikler, parameningial kronik enfeksiyon odakları gibi predispozan bir faktör vardır. Grup B streptokok ( Streptococcus agalactia ): Gram pozitif koktur, polisakkarit kapsülüne göre 5 serotipe ayrılır ( Ia, Ib, Ic, II, III ) yenidoğan menenjitlerinin % 89 u serotip III ile meydana gelir. Normalde farinks, vajen ve gastrointestinal sistem florasında bulunabilir. Hamilelerin % 20 sinde vajen florasında vardır ve doğum sırasında ( peripartum ) çocuğa bulaşır. Grup B streptokoklar yenidoğana 2 yolla bulaşabilir. 1 Doğum sırasında anneden, 2 Hastaneden nosokomial olarak. Taşıyıcı annelerde vajinal doğumla çocukların % 60 ı kolonize olur. Yenidoğanda nadir fakat ciddi enfeksiyonlara yol

açabilir. Yenidoğan dönemindeki en önemli sepsis ve menenjit etkenlerinden birisidir. İlk 7 günde ortaya çıkan enfeksiyonlar peripartum bulaş sonucudur ağır sepsis tablosuyla seyreder, mortalitesi yüksektir. 7 günden sonra ortaya çıkanlar genellikle nozokomial bulaşmadır ve % 80 i menenjit şeklinde ortaya çıkar, mortalitesi % 15 25 arasında değişir, bu vakaların % 50 sinde nörolojik sekeller kalır. Vajinal kolonizasyon, uzamış doğum, prematürite, erken membran rüptürü, düşük doğum tartısı Grup B streptokok enfeksiyonları için predispozan faktörlerdir. Listeria monositogenens: Gram pozitif çomaktır, yenidoğan döneminde veya predispozan faktörlerin ( alkolizm, kortikosteroid kullanımı, yaşlılık, hamilelik, immünsüpresyon, diabet ) varlığında erişkinlerde enfeksiyon yapar. İntrauterin dönemde transplacenter olarak bulaşıp neonatal menenjite sebep olabilir. Listeria menenjiti diğer pürülan menenjitlere oranla daha yavaş seyirlidir, başlangıçta ensefalitik bir görünüm vardır, mental fonksiyonlar erken dönemde bozulur ve sıklıkla nörolojik sekel bırakır, mortalitesi yüksektir ( Tablo :17 ). Stafilokoklar : intraventriküler şant, endokardit, infekte kateter, spüratif fokus varlığında menenjit yapabilirler. Akut bakteriyel menenjitlerin % 1 ila 9 undan S. aureus sorumludur. S. aureus menenjitlerinin % 50 si SSS cerrahi girişimleri sonrası ortaya çıkar, % 25 inde bakteriyemi yapan bir odak vardır, % 20 side endokarditi takiben ortaya çıkar. Pnemokok dışı Streptokoklar, enterokoklar ve Gram pozitif anaeroblar nadiren menenjit etkeni olurlar. Gram negatif baktriler: Haemophilus influenzae Tip b ( Hib ): Gram negatif

kokobasildir, solunum sistemi florasında bulunur, kapsül polisakkaridine göre 6 serotipe ayrılır ( a-f ). Menenjit dahil Hemofilus influenzaya bağlı invaziv enfeksiyonların hemen hepsinden tip b sorumludur. 4 yaş altında taşıyıcılık oranı yüksektir, Hib enfeksiyonlarıda genellikle çocukluk çağında görülür. Hib menenjitlerinin büyük çoğunluğu 18 aydan önce ortaya çıkar. Genellikle birkaç günlük gripal şikayetleri takiben menenjit tablosu gelişir. Orak hücre anemisi, immünglobülin eksiklikleri, splenektomi ve BOS kaçakları Hib menenjiti için predispozan faktörlerdir. Hib menenjiti geçiren bir hastayla temas sonucu menenjit gelişme riski yaşla değişir; 1 yaşından önce risk % 6, 1 4 yaş arasında % 1.5, 4 yaşından sonra % 0.1 dir. Erişkin menenjitleri içinde Hib insidansı % 1-3 dür. Erişkin Hib menenjitinde büyük oranda altta yatan bir risk faktörü vardır, vakaların % 20 si kafa travmasını takiben, % 15 i sinüziti takiben % 13 ü orta kulak iltihabını takiben ortaya çıkar. Diyabet, pnemoni, alkolizm, immündefektler ve aspleni erişkin Hib menenjiti için predispozan sebeplerdir. Neisseria menengitidis ( meningokok ) : Gram negatif diplokokur. Normal insanların % 2 8 inde nazofarinks florasında bulunur. Tek konağı insandır, damlacık enfeksiyonuyla yayılır. Meningokok menenjiti en sık bir yaş civarında görülür ayrıca kalabalık ortamlarda ( kışla, okul, vb.) epidemiler yapar. Epidemik salgınlar yapan tek akut bakteriyel menenjit etkeni N. menengitidis tir. Toplumda meningokok taşıyıcılık insidansı yaşla değişir: 3 ay 2 yaş arasında % 5 1, 2 yaş 17 yaş arasında % 5, erişkinler arasında % 20 40 Meningokok menenjit insidansı 1 yaş civarında 100.000 kişide 13 iken, 5 yaşında 100.000 de 5 e ve erişkin çağda 100.000 de

0.2 0.6 ya düşer. Menengokoklar kapsül polisakkaritlerine göre 9 a ayrılırlar ( A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135 ). Meningokok Grup B ve C küçük salgınlardan Grup A ise 20 30 yılda bir ortaya çıkan majör epidemilerden sorumludur. Grup A meningokok salgınlarının görüldüğü dünya bölgesine menenjit kuşağı adı verilir bu salgınlar sırasında normalde 100.000 de 0.2 0.6 olan erişkin meningokok menenjit insidansı 100.000 de 200 400 e fırlar. A ve C grupları için aşı vardır. Kalabalık yerlerde yaşam, damlacık yoluyla bulaşan meningokok menenjiti için önemli bir risk faktörüdür. Kompleman sistemi menengokoklara karşı dirençte önemlidir. Konjenital kompleman eksiklikleri ( C5, C6, C7, C8), edinilmiş kompleman eksiklikleri ( C1, C2, C3 ) ve properdin eksikliği menengokoksemi ve meningokok menenjiti için predispozan faktördür. Enterik Gram negatif bakteriler: ( E. Coli, Klebsiella spp., serratia spp ) Yenidoğan döneminde, SSS cerrahi girişimlerini takiben veya nosokomial menenjit etkenidirler. Yenidoğan Gram negatif menenjitlerden genellikle E. Coli K1 suşu sorumludur, doğum sırasında anneden bulaşır, mortalitesi yüksektir ( % 40 80 ). Prematürite, erken membran rüptürü, düşük doğum tartısı, uzamış doğum yenidoğan E. Coli menenjitleri için predispozan faktörlerdir. Pseudomonas aeruginosa : nötropenik hastalarda ve SSS cerrahi girişimlerini takiben menenjit yapabilir. AKUT BAKTERİYEL MENENJİT PATOGENEZİ: Akut pürülan menenjit etkenleri genellikle nazofarinkste kolonize olup kan akımına geçerek hematojen yolla subaraknoid sahaya ulaşırlar. Nadiren sinüzit, otit, mastoidit gibi bir

parameningial enfeksiyon odağından komşuluk yoluyla veya cerahi girişim, penetran kafa travması, BOS kaçağı gibi bir açıktan direk invazyonla subaraknoid sahaya ulaşırlar. Yaş, altta yatan hastalıklar, travma veya cerrahi girişimler dikkate alındığında etkeni tahmin etmek zor değildir. Toplumun yaklaşık % 5 i menengokok, % 3 ü Hib taşıyıcısıdır, taşıyıcıların nazofarinksinde bulunan organizma damlacık yoluyla veya yakın temasla ( öpüşmek, aynı kaptan yemek yemek, aynı bardağı, kaşığı kullanmak vb.) diğer insanlara bulaşır. Nazofarinkste kolonize olan bu patojenler daha sonra hematojen yolla subaraknoid sahaya ulaşır ve menenjite yol açarlar. Bakteriyel menenjit patogenezi temel olarak birbirini izleyen 4 basamakan oluşur ( Şekil: 3 ). 1. 2. 3. 4. Nazofarinksin kolonizasyonu, mukozal invazyon, subaraknoid sahanın enfeksiyonu. Subaraknoid sahada ve ventriküllerde inflamasyon gelişimi. İnflamasyonun ilerlemesi ve patofizyolojik reaksiyonlar. Nöronal hasar gelişimi. Menenjitlerin büyük bölümü patojenlerin insandan insana damlacık yoluyla bulaşması sonucu ortaya çıkmaktadır. Bakterilerin nazofarinks mukozasına tutunması, kolonize olması ve mukozal invazyonu pilileri, fimbriaları ve kapsülleri aracılığıyla, hematojen olarak yayılmaları sırasında immün mekanizmalardan kaçabilmeleri ise fagositoza dirençli polisakkarit kapsülleri sayesinde olur. Bu nedenle nazofarinks epitelinin bozulmuş olması bakterilerin kolonizasyonunu ve mukozal invazyonunu arttıracağından geçirilmiş viral üst solunum yolları enfeksiyonları, sigara kullanımı bakteriyel menenjit riskinide arttırır. Menengokok, pnemokok, Hib gibi virulansı yüksek patojenler nazofarinkste sekretuar IgA yı metalloproteinazlarla parçalar ve immünglobülini Fab ve Fc kısımlarına ayırırlar. Antijen bağlayan Fab kısmıyla kaplanan patojen büyük bir avantaj kazanarak birçok immün defans sistemini atlatır ve subaraknoid sahaya dek ulaşır. Halen

anlaşılamamış bir sebepten dolayı taşıyıcıların sadece küçük bir kısmında menenjit gelişir. Hematojen yolla yayılıp menenjit yapan major patojenler ( Pnemokok, Menengokok, Hib, E. Coli K1, Klebsiella spp. ve Grup B streptokoklar ) polisakkarit kapsülleri sayasinde antikorlardan, kompleman aracılığı ile olan bakteri lizisinden ve nötrofil fagositozundan kolayca kaçar ve hematojen yolla subaraknoid sahaya dek ulaşırlar. Spesifik antikapsüler antikorların olmadığı durumlarda kapsüllü bakterinin ortadan kaldırılması sadece alternatif kompleman sistemine kalır. Bu durumda C3 ün parçalanması sonucu ortaya çıkan C3b, patojenin yüzeyine yapışırarak opsonizasyon ve fagositozu kolaylaştırır. Opsonize bakteri dalak tarafından ortadan kaldırılır. Kontrolsuz diabet, orak hücre anemisi gibi fonksiyonel aspleni hallerinde veya splenektomili hastalarda alternatif kompleman sistemi işe yaramaz hale gelir ve bu hastalar fulminan seyirli pnemokok enfeksiyonlarına adaydırlar. Terminal kompleman komponentinin eksik olduğu hastalarda aynı şekilde meningokok enfeksiyonlarına adaydırlar. Sialik asid insan hücreleri yüzeyinde bulunur ve alternatif kompleman sistemini supresse eder. Kapsüllerinde sialik asid taşıyan patojenler ( Grup B streptokoklar, E.coli K1, Meningokok ) alternatif kompleman sistemini supresse ederek invazyon için büyük avantaj kazanırlar. Kan beyin bariyeri kendi kapalı mekanındaki santral sinir sisteminin (SSS) homeostazını sağlar, SSS ni makromoleküllerden, hücrelerden, ve patojenlerden uzak tutar. Anatomik olarak kan beyin bariyeri koroid pleksus, araknoid membran ve serebral mikrovasküler endotelden oluşur. Vasküler endotel hücreleri birbirine sıkı bağlarla ( tight junction ) bağlıdır. Perisitlerden oluşan bazal membranı ve astrositlerden oluşan bir mikroglial hücre desteği vardır (Şekil 1). Hematojen yolla yayılan patojenlerin subaraknoid sahaya geçip menenjit yapabilmeleri için kan beyin bariyerini aşmaları

gerekir. Patojenin bu bariyeri geçebilmesi için önce vasküler endotel hücrelerin yüzeyine tutunabilmesi gerekir. Patojen endotel yüzeyine ya kapsüler proteinleri aracılığıyla veya E. Coli gibi fimbriaları aracılığıyla tutunur. Tutunma işlemini takiben patojen şu 3 mekanizmadan biri ile subaraknoid sahaya geçer: Parasellüler geçiş: endotel hasarı yaparak sıkı bağları gevşetir ve hücreler arasından geçer (Hib, E.coli, Pnemokok). Transitoz: aktif veya passif olarak hücrenin içinden geçer ( Pnemokok, menengokok). Diapedez: fagositer hücreler içinde diapedezle intravasküler alandan subaraknoid sahaya seyahat eder. Kan beyin bariyeri sayesinde nötrofil, kompleman, ve immünglobülinlerden fakir olan subaraknoid saha, buraya ulaşan bakteriler için çok uygun bir üreme ortamı sağlar bu bölgede uzun süre dirençle karşılaşmayan bakteriler hızla yüksek sayılara varacak kadar ürerler ve bakterilerde otoliz başlar. Subaraknoid sahada üreyen bakteriler ve otoliz nedeniyle açığa çıkan bakteri ürünleri ( lipopolisakkarit, teikolik asit, peptidoglikan vb.) inflamatuar cevabın ortaya çıkışını tetikler. Birçok beyin hücresi ( astrositler, glial hücreler, ependim hücreleri ) bakteri lizisiyle başlayan bu uyarı karşısında proinflamatuar sitokinler salgılarlar. Proinflamatuar sitokinlerden en önemlileri TNF, IL1 ve IL6 dır. Bu sitokinler ağır bir inflamasyonla sonuçlanacak birdizi olayı başlatır ( diğer interlökinlerin salınımı, kemokinlerin açığa çıkışı, PAF, prostaglandinler, matriks metalloproteinazlarının açığa çıkışı, nitrik oksit ve reaktif oksijen radikallerinin açığa çıkması, gibi ). Tüm bu olaylar sonunda kan beyin bariyeri bozulur subaraknoid sahaya nötrofil ( PNL ) migrasyonu başlar, serebral metabolizma, serebral oksijen tüketimi ve serebral kan akımı bozulur. Subaraknoid sahaya nötrofil migrasyonu menenjitin önemli bir bulgusu olan BOS nötrofilik