Çocukluk Çağında Tüberküloz Peritonit Tuberculous Peritonitis in Childhood

182 Derleme / Review Çocukluk Çağında Tüberküloz Peritonit Tuberculous Peritonitis in Childhood Gönül Dinler 1, Gülnar ensoy 2 1 Ondokuz May s Üniversitesi T p Fakültesi, Çocuk Gastroenteroloji Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dal, Samsun, Türkiye 2 Ondokuz May s Üniversitesi T p Fakültesi, Çocuk Enfeksiyon Hastal klar Bilim Dal, Samsun, Türkiye Özet Tüberküloz peritonit, özellikle çocuklarda oldukça nadirdir. Ba vuru yak nmalar n n çe itlili i, hastal n belirtilerinin kolay fark edilir olmamas ve tan da kullan lan tetkiklerin s n rl olmas nedeniyle tan a amas nda güçlükler ya anmaktad r. Bu durum, komplikasyonlar n ve mortalite oranlar n n artmas na yol açmaktad r. Özellikle yüksek riskli popülasyonlarda erken tan için öncelikle hastal ktan ku kulanmak esast r. Bu yaz da, hastal n semptomlar, tan da kullan lan yöntemler, ay r c tan ve hastal n tedavisi literatür - nda gözden geçirilmi tir. (Ço cuk En f Der g 2009; 3: 182-6) Anahtar Kelimeler: Tüberküloz peritonit, çocuk, antitüberküloz tedavi Abstract Tuberculous peritonitis is an uncommon presentation of tuberculosis especially in children. The diagnosis of tuberculous peritonitis is difficult because of the variability of presentation, the protean nature of the manifestation and the limitation of diagnostic tests. Therefore, the diagnosis is often delayed and the rate of complications and mortality increases. High level of suspicion is required for early diagnosis especially in a high-risk population. In this article, we reviewed the symptoms, diagnostic tests, differential diagnosis and treatment of infection based on a systematic review of the literature. (J Pediatr Inf 2009; 3: 182-6) Keywords: Tuberculous peritonitis, child, antituberculous therapy Geli Tarihi: 10.03.2009 Kabul Tarihi: 02.04.2009 Yaz ma Adresi: Correspondence Address: Dr. Gönül Dinler Ondokuz May s Üniversitesi T p Fakültesi, Çocuk Gastroenteroloji Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dal, Samsun, Türkiye Tel.: +90 362 312 19 19 E-posta: dinlerg@gmail.com 11 Tüberküloz (TB), enfeksiyon hastal klar na ba l ölümlerin en önemli nedenlerinden birisidir. Dünya sa l k örgütü (DSÖ) dünyada her y l 8 milyondan fazla yeni TB olgusunun ortaya ç kt n ve yakla k 3 milyon ölüm görüldü ünü bildirmektedir. Dü ük sosyo-ekonomik ko ullar, tüberkülozun yayg n görüldü ü ülkelerden di er ülkelere göçlerin artmas, insan immün yetmezlik virüs (HIV) epidemisi, kanser, transplantasyon, ba kl k bask lay c tedavi, diyabet, kronik böbrek yetmezli i ve malnutrisyon gibi nedenlerle ba kl bask lay c tedavi, tüberküloz kontrol programlar n n yetersiz olmas tüberküloz olgular nda art n en önemli nedenleridir. Tüberküloz en çok akci erleri tutar, ama özellikle çocuklarda %30 lara varan oranda akci er d tüberküloz olgular da görülmektedir (1). Abdominal tüberküloz tedavi edilmemi akci- er tüberkülozu olgular n n %6-38 inde görülür ve s kl kla gastrointestinal sistem, periton ile mezenterik lenf nodlar n tutabilir (2,3). Abdominal TB en s k ilioçekal bölgeyi tutmakla birlikte hastalar n %50-83 kadar nda periton tutulumu da görülmektedir (4-6). Tüberküloz peritonitli (TBP) olgular n ço u 30-40 l ya lardad r ve çocuklarda nadir görülmektedir. Bulgular n sinsi seyirli olmas tan da gecikmelere, dolay s yla komplikasyon ve mortalite oranlar n n art na yol açmaktad r. Bu nedenle erken tan aç s ndan hastal n ak lda tutulmas esast r. Bu makalede çocuklarda TBP bulgular, tan ve tedavisi gözden geçirilmi tir. Epidemiyoloji Tüberküloz peritonit, tüm akci er TB lu olgular n %0.1-3.5 inde meydana gelmekte ve akci-

Ço cuk En f Der g 2009; 3: 182-6 J Pediatr Inf 2009; 3: 182-6 Tüberküloz Peritonit 183 er d TB olgular n n %4-10 unu olu turmaktad r (7,8). Az geli mi ülkelerde s k görülen asit nedenlerinden biridir. Geli mi ülkelerde daha nadir olup daha çok eri kin ya larda bildirilmi tir. Almanya da TBP olgular n n sadece %5 inin 14 ya ndan küçük oldu u, Amerika Birle ik Devletleri nde de TBP li 20 ya ndan küçük çocuklar n tüm TB vakalar n n ancak %0.3 ünü olu turdu u gösterilmi, çocuklarda ortalama ya 13 y l olarak bildirilmi tir (1,9,10). Türkiye de ise TBP in çocuklarda görülme ya bölgelere göre de i iklik göstermektedir. Gürkan ve ark. (11) 11 ya ndan küçük 11 olguyu bildirmi lerdir. Yak n zamanda Karadeniz bölgesinden yap lan bir çal mada ise TBP li 9 olgunun ortalama ya 14.2 y l olarak bildirilmi ve 11 ya nda sadece 1 olgu saptanm t r (12). TBP in k zlarda (7,13) daha s k görüldü ünü belirten çal malar olmakla birlikte daha çok erkek hakimiyeti bilinmektedir (1). Patogenez Tüberküloz peritonit genellikle pulmoner TB oda ndan hematojen yay l mla geli mekle beraber enfekte balgam n yutulmas ya da enfekte yiyecek veya süt ürünlerinin al nmas ile de geli ebilir. Gastrointestinal yolla al nan basiller peyer plaklar na yerle ir, buradan makrofajlar arac l ile mezenterik lenf nodlar na ve peritona yay labilir. Kom u intestinal organlar veya genitoüriner sistemden lokal yay l mla da TBP meydana gelebilir (1,13,14). Kontamine süt ürünlerinin al nmas ile bula an olgularda etken daha çok M. bovis dir, ancak günümüzde süt ürünlerinin pastörize edilmesiyle, abdominal TB da ana etken M. tuberculosis olarak kar m za ç kmaktad r. HIV ile enfekte ki ilerde M. avium intracellulare ile de enfeksiyonda art bildirilmektedir (14). Klinik Tüberküloz peritonitli hastalar n hemen tamam nda yava ve ilerleyici olarak geli en klinik ya da subklinik asit vard r ve buna ba l olarak en s k ba vuru yak nmas kar n i li idir (4,12-16). Yap lan çal malarda, kar n i li i %82-100, kar n a r s %50-95, kilo kayb %18-90 oranlar nda bildirilmektedir (3,7,11-17). Olgular n yakla k %14 ünde aktif pulmoner TB vard r. Hastalarda öksürük, ate, nefes darl gibi belirtiler ön plandad r (Tablo 1). Belirtilerin süresi genellikle birkaç hafta veya ay olmakla birlikte 12 aya dek uzayan olgular da bildirilmi tir (11,14). Kar n a r s genellikle lokalize de ildir. Büyük ölçüde periton ve mezenterin tüberküloz nedeniyle inflamasyonuna ba l d r. Daha az olarak aral kl intestinal obstrüksiyonun bir bulgusu olabilir (2,3). ntestinal obstrüksiyon mezenter ve omentumun adezyonu ile barsak anslar n n birbirine yap mas sonucu meydana gelir ve kar n muayenesinde kitle izlenimi verebilir (2,3). Tab lo 1. Tüberküloz peritonitte görülen belirti ve bulgular (3) Semptom ve bulgular % Kar nda i lik 82-100 Kar n a r s 50-95 Kilo kayb 18-90 Ate 27-74 Halsizlik 59 tahs zl k 54 Gece terlemesi 33 Öksürük 15-33, 3 shal 8-16 Nefes darl 8 Asit 92-100 Kar nda hassasiyet 75 TCT pozitifli i 18-100 Akci er grafisinde patolojik bulgu 18-55, 5 Asit s v s nda kültür (+) 0-80 Asit s v s nda ARB (+) <%3 TCT: Tüberkülin cilt testi, ARB: Asite dirençli basil Fizik incelemede de en s k bulgu kar nda i liktir. Asit, olgular n %97 sinde, hatta çocuk olgular n tamam nda bildirilmi tir (11,12,16). Karaci er ve dalak büyümesi s k de ildir ve hepatomegali varl karaci erin tutulumunu, splenomegali ise portal hipertansiyon varl n dü ündürür (3,18). Tablo 1 de TBP de en s k görülen belirti ve bulgular görülmektedir. Tan Aç klanamayan ve uzun süreli kar n a r s ve kar nda i lik yak nmas olan olgularda hastal ktan ku kulanmak gereklidir. Ailede TB lu olgu olmas TBP i akla getirmek için önemli bir ipucudur. TBP li çocuklar n %66.6 s nda ailede TB lu olgu ile temas öyküsü saptanm t r (12). Tüberkülin cilt testi (TCT) olgular n %18-100 kadar nda pozitif bulunmu tur (7,12,13,16-19). TCT de uygulanan yöntem, kullan lan solüsyon ve yorumlama tekniklerindeki farkl l klar nedeniyle yalanc negatif sonuçlar da olabilmektedir. Bu nedenle TCT tan n n konulmas nda yard mc bir testtir, negatif olmas tan y d lamaz. E lik eden akci er tüberkülozu varsa akci er grafisinde bulgu görülebilir. Patolojik akci er grafi bulgusu TBP li çocuklar n %50-75 inde görülür (2,12). Ayr ca abdominal tüberkülozlu olgular n %12-63 ünde plevral effüzyon da olabilir (12,17,20,21). Hematolojik ara t rmalar hastal a özgül de ildir ve tan sal önemleri azd r. Hafif-orta normokrom, normositik anemi ve trombositoz s k bulgulard r (16,22). Beyaz küre say s genellikle normaldir, ama lenfomonositoz nadir de ildir. Eritrosit sedimentasyon h z genellikle yüksektir,

184 Tüberküloz Peritonit Ço cuk En f Der g 2009; 3: 182-6 J Pediatr Inf 2009; 3: 182-6 Tab lo 2. Tüberküloz peritonitte ultrasonografi ve bilgisayarl tomografi bulgular (14) Ultrasonografi bulgular Hipoekojen merkezli abdominal lenfadenopati Lokalize asit Septalar nce bantlar Kitle lezyonlar Tomografi bulgular Merkezi dü ük, çevresi yüksek kontrast tutan abdominal lenfadenopati Peritonda diffüz kal nla ma Mezenter ve barsak duvar nda kal nla ma geni bir olgu çal mas nda ortalama 75 mm/saat olarak bildirilmi tir (22). Abdominal ultrasonografi (USG) ve bilgisayarl tomografi (BT) tan da çok yard mc d r. Özellikle USG h zl ve ucuz bir yöntem olmas nedeniyle de tan da çok kullan l r. Serbest veya loküle asit en s k saptanan bulgudur. Çok say da, ince, hareketli, fibrin ve debrislerin olu turdu u bantlar ve bu bantlarla ayr lan loküle asitin görülmesi TBP tan s için oldukça özgüldür (13,14,23). Septal asit ay r c tan s nda yine de karsinomatozis, lenfoma ve di er özgül olmayan enfeksiyöz peritonitler dü ünülmelidir (14). Lenfadenopati (LAP) genellikle gastrointestinal TB a e lik eden bir bulgu olmakla beraber, TBP de de s kça rastlan r. nce ba rsaklar n lenfatik drenaj ile uyumlu olarak en s k mezenterik ve peripankreatik lenf nodlar tutulur. Lenf nodlar nda kalsifikasyon nadirdir. LAP ler tek veya birle mi (konglomera) olabilir, çaplar 12 ile 40 mm aras nda de i mekle beraber ortalama 20 mm civar ndad r. Merkezinde kazeifiye nekroz alanlar n n olu turdu u hipoekoik bölge, periferinde inflamatuar lenfatik doku ile çevrilidir, USG ve BT de bu görünümün saptanmas TB için oldukça tipik bir bulgudur (13,14,23). Ancak benzer LAP lerin metastatik durumlarda, lenfomada ve Whipple hastal nda da görülebilece i ak lda tutulmal d r. Periton genellikle kal nla m t r ve nodüler görünümdedir. Ba rsak duvar ve mezenterde kal nla ma da TBP ile uyumlu BT bulgular d r. USG, TBP de karakteristik olarak bulunan çok say da ince septalar göstermede, BT ise peritoneal, mezenterik veya omental tutulum ile LAP leri göstermede daha üstündür. Bu nedenle birçok olguda bu iki yöntem birbirlerini tamamlay c özellik gösterir (Tablo 2). Görüntüleme yöntemleri periton biyopsisi almakta da yard mc olabilir. Tan sal laparatomiye kar güvenli ve pahal olmayan bir alternatif sa larlar. Bu da laparoskopi olanaklar veya deneyimi k s tl merkezler için önemlidir. Asit s v s n n özellikleri tan da oldukça önemli bir yer tutar. TBP de asit s v s tipik olarak bulan k ve eksuda özelli indedir. Mikroskopik incelemede eritrositler görülebilir ama belirgin hemorajik s v olgular n ancak %9 unda görülür. Hücre genellikle 500/mm 3 üzerindedir ve lenfosit oran %40-92 aras ndad r (16). Ancak makroskopik görünümde kanl, ilöz veya pürülan görünümlü s v ve mikroskopik olarak 10-4000 hücre/mm 3 aras nda de i en beyaz küre say s da bildirilmi tir (7). Asit s v s nda total protein düzeyi neredeyse hastalar n tamam nda 2, 5 gr/ dl nin üzerindedir. Ancak serum-asit albumin gradientinin (SAAG) tan sal de eri, asit s v s total protein ölçümünden daha yüksektir. SAAG hesaplanmas için ayn gün serum ve asit s v s albümini ölçülür ve asit albümini serum albümininden ç kar l r. SAAG, daha çok portal hipertansiyon nedenli asitlerle, di er nedenlerle olu mu asitleri ay rmada kullan l r. SAAG nin 1, 1 gr/dl üzerinde olmas %97 olas l kla portal hipertansiyonun göstergesidir (24). TBP li hastalar n yakla k tümünde SAAG 1, 1 gr/dl nin alt ndad r (3,7,24). TBP li hastalar n büyük k sm nda Cancer Antigen (CA)-125 düzeylerinde yükseklik bildirilmi tir ve bu durum over karsinomu ile kar kl klara neden olabilir. Ancak serum ve asit CA-125 düzeylerinin altta yatan nedene bakmaks z n hemen hemen tüm asitli hastalarda yükseldi ini belirten yay nlar da vard r, bu nedenle CA-125 düzeyinin TBP de tan sal de eri dü üktür (25,26). Tüberküloz tan s nda alt n standart klinik örneklerden mikobakterinin izolasyonudur. Asit s v s n n direk yaymas nda aside dirençli basil (ARB) olgular n ancak %3 den az nda görülür. Kültürde üreme ise %0-83 aras nda bildirilmektedir ancak süre 4-8 haftay alabilir (14,16). Baz çal malarda 10-50 ml asit s v s n n kültürü yap l rken baz çal malarda 1 litre santrifüj edilmi s v n n kültürü kullan lm t r. Bir litre santrifüj edilmi s v n n kültüründe üreme önemli ölçüde artm t r ama klinik pratikte bu miktarda s v n n santrifüjü pek mümkün olmamaktad r (3,27). Asit s v s nda adenozin deaminaz aktivitesinin (ADA) ölçümünün tan da yararl oldu u bildirilmi tir (16,28,29). ADA, adenozini inozine çeviren bir aminohidrolazd r. T lenfositlerde aktivitesi B lenfositlerden daha fazlad r. ADA, TBP de asit s v s ndaki mikobakteriyel antijenler taraf ndan T hücrelerin stimülasyonu ile artar (3). Yak n zamanda yap lan bir meta-analizde optimal s n r de er >39 U/L olarak belirlenmi ve bu s n r de erle duyarl l %100, özgüllü ü %97 bulunmu tur (30). Ancak ADA düzeyinin her yerde çal lamamas, asit proteininin dü ük oldu u durumlarda yalanc pozitif sonuçlarla kar la labilmesi dezavantajlar n olu turur. Asit s v s nda tüberküloz polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) testlerinin ba ar s yayma pozitif hastalarda %95 e kadar ç kmakta iken, yayma negatif olan hastalarda bu oran %48 kadar dü ük olabilmektedir. TBP li hastalarda ARB pozitifli inin %3 kadar dü ük olmas, PZR testinin duyarl l n n da dü mesine yol açmaktad r (3,31). Ayr ca endemik bölgelerde örneklerin kontaminasyonu, yalanc pozitif sonuçlara ve bu nedenle a r tüberküloz tan s n n konulmas na neden olabilir. Son zamanlarda ligaz zincir reaksiyonunun (LZR) akci er d tüberküloz tan s nda

Ço cuk En f Der g 2009; 3: 182-6 J Pediatr Inf 2009; 3: 182-6 Tüberküloz Peritonit 185 daha de erli oldu u ve daha h zl bilgi sa lad gösterilmi tir (32). Ancak TBP tan s nda PZR ve LZR nin klinik kullan m n belirlemek için daha fazla çal maya gereksinim vard r. Ayr ca bu testlerin maliyetinin yüksek olmas tüberkülozun endemik oldu u az geli mi ülkeler için di er bir önemli sorundur. TBP tan s için uygun serolojik testler konusunda Güney Afrika da yap lan bir çal mada, plevral s v ve asit s v lar nda ELISA ile Mycobacterium tuberculosis (MTB) in 43 kda antijenine kar IgG saptanmas %100 e yakla an yüksek oranda duyarl ve %97 özgül bulunmu tur (33). Hindistan da yap lan ba ka bir çal mada ise aktif gastrointestinal tüberkülozda A60 antijenine kar IgA ve IgG antikor seropozitifli i %88.4 bulunmu tur (34). Bu testler maliyetinin yüksek olmas, pozitif kestirim de erlerinin dü ük olmas ve atipik mikobakterilerin ay r m konusunda özgül olmamas nedeniyle daha ileri çal malara gereksinim vard r. Laparoskopi ve laparoskopik peritoneal biyopsi TBP in kesin ve erken tan s nda en uygun yöntem olarak görünmektedir (3,12,16). Laparoskopi ile hem makroskopik olarak peritonu de erlendirmek hem de biyopsi alarak histopatolojik inceleme yapmak mümkündür. TBP de laparoskopik görünüm üç ekilde tan mlanm t r (35): 1. Asit ile birlikte kal nla m ve hiperemik periton; periton, omentum ve organlarda diffüz, beyaz-sar ms 3-5 milimetrelik tüberküller (%66) 2. Asit ve yap kl klarla birlikte kal nla m ve hiperemik periton (%21) 3. Belirgin ekilde kal nla m pariyetal periton, kal nla m adezyonlarla birlikte peynirimsi materyal ve sar ms nodüller (fibro-adeziv tip, %13). Adezyonlar hastalar n %65-85 inde görülebilir ve genellikle membranöz, avasküler ve incedir, kolayl kla ayr labilir (35). Ancak hastalar n %32 kadar nda adezyonlar fibröz, kal n ve yayg n olabilir (35-38). Ayr ca hastalar n %3-5 inde de adezyonlar çok yayg nd r (22,37). Yayg n adezyon USG de kitle lezyonu eklinde görülür ve laparoskopi için barsak hasar riski nedeniyle görece bir kontrendikasyon olu turur ve öncelikle laparotomi yap lmas n gerektirebilir (35). Laparoskopi s ras nda al nan peritoneal biyopsi, olgular n %75-100 ünde tan koydurucudur (38,39). Biyopside tipik olarak kazeifiye granülomlar, epiteloid ve Langerhans hücreleri ve kronik inflamatuvar de i iklikler görülür. Aside dirençli basil görülme ve kültürde üretme ans dü üktür. Peritoneal karsinomatozis, sarkoidozis ve Crohn hastal bazen TBP in laparoskopik görünümlerini taklit edebildi i gibi, biyopside de granülomatöz de i iklikler görülebilir, ancak kazeifikasyon varl tüberküloz tan s n destekler (3). Laparoskopi komplikasyonlar nadirdir. Olgular n %3 ünden az nda kanama, enfeksiyon ve ba rsak perforasyonu olabilir, mortalite çok nadirdir (39). TBP tan s nda gecikme komplikasyonlar n geli mesine neden olabilir. Akut obstrüksiyon, perforasyon ve ileus gibi komplike tablolarda gelen hastalarda da mortalite daha yüksektir (17). Tedavi Santral sinir sistemi tüberkülozu, milier tüberküloz ve kemik eklem tüberkülozu d ndaki tüberküloz formlar nda önerilen tedavi ba lang çta üç ilaçla (izoniazid, rifampisin ve pirazinamid) iki ay yo un tedavi, daha sonra iki ilaçla (izoniazid ve rifampisin) tedavinin alt aya tamamlanmas d r. Primer izoniazid (INH) direncinin %4 ün üzerinde oldu u ülkelerde, ba lang çtaki iki ayl k yo un tedavide 4 ilaç kullan l r (1). Ancak TBP olgular çok fazla olmad için kontrollü ve kar la t rmal çal malar yetersizdir. En az alt ay tedavi ya da alt -dokuz ay tedavi önerenler vard r (13,14). Alt ay süreli tedavilerde de, dokuz ay süreli tedavilerde de iyi sonuçlar elde edilmi tir (7,12). Tedaviye yan t belirtilerin düzelmesi ve asitin kaybolmas ile görülür. Tüm laboratuvar testleri tedavi ba lad ktan sonraki üç ay içinde normale döner. TBP tedavisinde kortikosteroidlerin kullan m tart mal d r (13,15). Kortikosteroidler polimorfonükleer inflamatuvar yan t azalt r. Hastal n inflamatuvar fibrotik süreci yap kl klara ve izleyen dönemde intestinal obstrüksiyona neden olmaktad r. Antitüberküloz tedaviye ek olarak steroid verilmesi inflamasyonu azaltmakta ve fibrozisi önlemede yararl olmaktad r. Alrajhi ve ark. (40) tedaviye kortikosteroid eklenen olgularda daha dü ük komplikasyon oranlar bildirmi tir. Demir ve arkada lar n n (7) yapt - bir çal mada, TBP li 26 olgunun 18 ine antitüberküloz tedaviye ek olarak kortikosteroid de verilmi ve steroid alan hastalarda asit s v s n n daha erken kayboldu u ve herhangi bir komplikasyon geli medi i bildirilmi tir. Steroid tedavisinin, TBP olgular nda komplikasyon geli imini önleyip önlemedi i konusunda randomize kontrollü çal malara gereksinim vard r. Obstrüksiyon ve perforasyon gibi komplikasyonlar geli medikçe cerrahi tedaviye nadiren gereksinim duyulmaktad r. Erken tan ve anti tüberküloz tedavi ile sonuçlar yüz güldürücüdür. Sonuç olarak TB tüm dünyada hala mortalite ve morbiditenin ana nedenlerinden biri olarak önemini korumaktad r. TBP çocukluk ça nda s k rastlanmasa da, zaman nda tan konulmad nda komplikasyonlara neden oldu- u ve fatal seyredebildi i için erken tan önemlidir. Asitle ba vuran hastalarda özellikle ate ve kar n a r s da e lik ediyorsa tan da TBP dü ünülmelidir. Laparoskopik biyopsi tan da en h zl ve güvenilir yöntem olmaya devam etmektedir. Kaynaklar 1. Starke JR, Munoz FM. Tuberculosis. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 18th ed. Philadelphia: Saunders, 2007: 1240-54. 2. Cruz AT, Starke JR. Clinical manifestations of tuberculosis in children. Paediatr Respir Rev 2007; 8: 107-17.

186 Tüberküloz Peritonit Ço cuk En f Der g 2009; 3: 182-6 J Pediatr Inf 2009; 3: 182-6 3. Sanai FM, Bzeizi KI. Systematic review: tuberculous peritonitispresenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 685-700. 4. Wells AD, Northover JM, Howard ER. Abdominal tuberculosis: still a problem today. J R Soc Med 1986; 79: 149-53. 5. Jakubowski A, Elwood RK, Enarson DA. Clinical features of abdominal tuberculosis. J Infect Dis 1988; 158: 687-92. 6. Denton T, Hossain J. A radiological study of abdominal tuberculosis in a Saudi population, with special reference to ultrasound and computed tomography. Clin Radiol 1993; 47: 409-14. 7. Demir K, Okten A, Kaymakoglu S, et al. Tuberculous peritonitisreport of 26 cases, detailing diagnostic and therapeutic problems. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 581-5. 8. Sochocky S. Tuberculous peritonitis: a review of 100 cases. Am Rev Respir Dis 1967; 95: 398-401. 9. Forssbohm M, Zwahlen M, Loddenkemper R, Rieder HL. Demographic characteristics of patients with extrapulmonary tuberculosis in Germany. Eur Respir J 2008; 31: 99-105. 10. Starke JR, Smith KC. Tuberculosis. In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL, (eds). Textbook of Pediatric Infectious Disease. Philadelphia: Saunders, Elsevier Science 2004: 1337-79. 11. Gurkan F, Ozates M, Bosnak M, et al. Tuberculous peritonitis in 11 children: clinical features and diagnostic approach. Pediatr Int 1990; 41: 510-3. 12. Dinler G, Sensoy G, Helek D, Kalayc AG. Tuberculous peritonitis in children: Report of nine patients and review of the literature. World J Gastroenterol 2008; 14: 7235-9. 13. Lazarus AA, Thilagar B. Abdominal Tuberculosis. Dis Mon 2007; 53: 32-8. 14. Rasheed S, Zinicola R, Watson D, Bajwa A, McDonald PJ. Intraabdominal and gastrointestinal tuberculosis. Colorectal Dis 2007; 9: 773-83. 15. Aston NO. Abdominal tuberculosis. World J Surg 1997; 21: 492-9. 16. Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol 1993; 88: 989-99. 17. Tanr kulu AC, Aldemir M, Gurkan F, Suner A, Dagli CE, Ece A. Clinical review of tuberculous peritonitis in 39 patients in Diyarbakir, Turkey. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 906-9. 18. Al Karawi MA, Mohamed AE, Yasawy MI, et al. Protean manifestations of gastrointestinal tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995; 20: 225-32. 19. Muneef MA, Memish Z, Mahmoud SA, Sadoon SA, Bannatyne R, Khan Y. Tuberculosis in the belly: a review of forty-six cases involving the gastrointestinal tract and peritoneum. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 528-32. 20. Uygur-Bayramicli O, Dabak G, Dabak R. A clinical dilemma: abdominal tuberculosis. World J Gastroenterol 2003; 9: 1098-101. 21. Wang HK, Hsueh PR, Hung CC, Chang SC, Luh KT, Hsieh WC. Tuberculous peritonitis: analysis of 35 cases. J Microbiol Immunol Infect 1998; 31: 113-8. 22. Manohar A, Simjee AE, Haffejee AA, Pettengell KE. Symptoms and investigative ndings in 145 patients with tuberculous peritonitis diagnosed by peritoneoscopy and biopsy over a ve year period. Gut 1990; 31: 1130-2. 23. Pereira JM, Madureira AJ, Vieira A, Ramos I. Abdominal tuberculosis: Imaging features. European Journal of Radiology 2005; 55: 173-80. 24. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serumascites albumin gradient is superior to the transudate-exudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992; 117: 215-20. 25. Xiao W, Liu Y. Elevation of serum and ascites cancer antigen 125 levels in patients with liver cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18: 1315-6. 26. Devarbhavi H, Kaese D, Williams AW, et al. Cancer antigen 125 in patients with chronic liver disease. Mayo Clin Proc 2002; 77: 538-41. 27. Chow KM, Chow VCY, Hung LCT, et al. Tuberculous peritonitisassociated mortality is high among patients waiting for the results of mycobacterial culture of ascetic uid samples. Clin Infect Dis 2002; 35: 409-13. 28. Dwivedi M, Misra V, Kumar R. Value of adenosine deaminase in tuberculous ascites. Am J Gastroenterol 1990; 85: 1123-5. 29. Voigt MD, Kalvaria I, Trey C, et al. Diagnostic value of ascites adenosine deaminase in tuberculous peritonitis. Lancet 1989; 1: 751-4. 30. Riquelme A, Calvo M, Salech F, et al. Value of adenosine deaminase (ADA) in ascitic fluid for diagnosis of tuberculous peritonitis: a meta-analysis. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 705-10. 31. American Thoracic Society Workshop. Rapid diagnostic tests for tuberculosis: what is the appropriate use? Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1804-14. 32. Gamboa F, Dominguez J, Padilla E, et al. Rapid diagnosis of extrapulmonary tuberculosis by ligase chain reaction ampli cation. J Clin Microbiol 1998; 36: 1324-9. 33. Wadee AA, Boting L, Reddy SG. Antigen capture assay for detection of a 43-kilodalton Mycobacterium tuberculosis antigen. J Clin Microbiol 1990; 28: 2786-91. 34. Gupta S, Kumari S, Banwalikar JN, Gupta SK. Diagnostic utility of the estimation of mycobacterial antigen A60 speci c immunoglobulins IgM, IgA and IgG in the sera of cases of adult human tuberculosis. Tuber Lung Dis 1995; 76: 418-24. 35. Bhargava DK, Shriniwas, Chopra P, et al. Peritoneal tuberculosis: laparoscopic patterns and its diagnostic accuracy. Am J Gastroenterol 1992; 87: 109-12. 36. Jorge AD. Peritoneal tuberculosis. Endoscopy 1984; 16: 10-2. 37. Mimica M. Usefulness and limitations of laparoscopy in the diagnosis of tuberculous peritonitis. Endoscopy 1992; 24: 588-91. 38. Sandikci MU, Colakoglu S, Ergun Y et al. Presentation and role of peritoneoscopy in the diagnosis of tuberculous peritonitis. J Gastroenterol Hepatol 1992; 7: 298-301. 39. Barry RE, Brown P, Read AE. Physicians use of laparoscopy. BMJ 1978; 2: 1276-8. 40. Alrajhi AA, Halim MA, al-hokail A, Alrabiah F, al-omran K. Corticosteroid treatment of peritoneal tuberculosis. Clin Infect Dis 1998; 27: 52-6.