GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

Benzer belgeler
GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)

HÜCRELERARASI İLETİŞİM

BİYOKİMYADA METABOLİK YOLLAR DERSİ VİZE SINAV SORULARI ( ) (Toplam 4 sayfa olup 25 soru içerir) (DERSİN KODU: 217)

ÇİSEM İLGİN ( ) LÜTFİYE ALAÇAM ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II. Doç Dr. Nurzen SEZGİN

DİDEM AYKAN ( ) TUĞBA DENİZ ( ) MELİKE ACAR ( ) Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ ÜNİVERSİTESİ

Enzimler Enzimler metabolizma reaksiyonlarını hızlandıran moleküllerdir. Katalitik RNA moleküllerinin küçük bir grubu hariç, bütün enzimler

ENZİM KATALİZİNİN MEKANİZMALARI

HAZIRLAYANLAR: Esra AYDIN ( ) Cansu SAMANCI ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ ÜNİVERSİTESİ

METABOLİZMA. Prof. Dr. Arif ALTINTAŞ

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

Hücre reseptörleri. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR

Referans:e-TUS İpucu Serisi Biyokimya Ders Notları Sayfa:368

Beslenmeden hemen sonra, artan kan glikoz seviyesi ile birlikte insülin hormon seviyesi de artar. Buna zıt olarak glukagon hormon düzeyi azalır.

6. BÖLÜM MİKROBİYAL METABOLİZMA

ORGANİZMANIN ÖNEMLİ METABOLİK DURUMLARI

Enzimler. Fiziksel İlkeler. Enzim Etkinliğinin Düzenlenmesi

Kolesterol Metabolizması. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA

Solunumda organik bileşikler karbondioksite yükseltgenir ve absorbe edilen oksijen ise suya indirgenir.

HÜCRELER ARASI HABERLEŞME VE İLETİŞİM

Karbohidratlar. Karbohidratların sınıflandırılması. Monosakkaritler

Kaynak kitap: Biyokimya (Nobel Tıp Kitabevi). Karbonhidrat Metabolizması (12. Bölüm).

PROTEİN SENTEZİNİN DÜZENLENMESİ VE AŞAMALARI

Glukoz - 6 Fosfataz enzim eksikliğinde hangi glikojen depo hastalığı oluşur?

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

ENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

Hücrelerde Sinyal İletimi ve İletişim

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

DOYMAMIŞ YAĞ ASİTLERİNİN OLUŞMASI TRİGLİSERİTLERİN SENTEZİ

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

GLIKOLIZIN REGÜLASYONU VE GLUKONEOGENEZ. Yrd. Doç. Dr. Hayrullah Yazar SAÜ Tıp Fak. Tıbbi Biyokimya SAKARYA 2014

Karbohidratların Sindirimi

Serbest radikal. yörüngelerinde) eşleşmemiş tek. gösteren, nötr ya da iyonize tüm atom veya moleküllere denir.

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

(Anaplerotik Reaksiyonlar)

2 tip düz kas vardır: 1. Viseral düz kaslar. (mide, barsak, üreter, damarlar) 2. Çok üniteli düz kaslar (iris kasları, piloerektör kaslar)

Ayxmaz/biyoloji Homeostasi

DÖNEM II DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 25 ARALIK 02 MART 2018)

11. SINIF KONU ANLATIMI 2 ATP-2

Enzimatik bir reaksiyonun hızını etkileyen faktörler

Hücre Yüzey Reseptör Çeşitleri

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

Bileşik karbonhidratlar. Mukopolisakkaritler -Hiyaluronik asit -Heparin -Kondroitin sülfatlar Kan grubu polisakkaritleri

PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI

Enzimler. Yrd.Doç.Dr.Funda GÜLCÜ BULMUŞ Fırat Üniversitesi SHMYO

Prof. Dr. Hamdi ÖĞÜŞ Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, LeJoşa, KKTC

BİY 315 BİYOKİMYA GİRİŞ. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi

Metabolizma. Prof. Dr. Arif ALTINTAŞ Ankara Üniver. Veteriner Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

HÜCRE MEMBRANINDAN MADDELERİN TAŞINMASI. Dr. Vedat Evren

FTR 231 Fonksiyonel Nöroanatomi. Sinapslar. yrd.doç.dr. emin ulaş erdem

DÖNEM II DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 24 ARALIK MART 2019)

Sfingozin türevi membran lipidleri

KAS DOKUSU. Prof.Dr. Ümit TÜRKOĞLU

Santral Sinir Sistemi Farmakolojisinin Temelleri. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

Egzersiz ve Hormonlar: Yanlış kullanım ve Doping

Notlarımıza iyi çalışan kursiyerlerimiz soruların çoğunu rahatlıkla yapılabileceklerdir.

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler

00220 Gıda Biyokimyası

PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

ÜNİTE 11 HÜCRELERDE İLETİŞİM

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI

İlaçların hedefleri. Hücreler

BĠYOKĠMYA DOÇ. DR. MEHMET KARACA

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ

HÜCRE MEMBRANLARINDAN TAŞINMA

HÜCRE ZARINDA MADDE İLETİMİ PROF.DR.MİTAT KOZ

Genetik Bilgi: DNA Yapısı, Fonksiyonu ve Replikasyonu. Dr. Mahmut Çerkez Ergören

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ

LİZOZOMLAR Doç. Dr. Mehmet Güven

SİNYAL AKTARIMI. Yrd. Doç. Dr. Muhammed Kamil TURAN Karabük Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı 2017

BİY 315 KarbohidratlarınMetabolizması -II. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın

1.Oksidoredüktazlar Oksidoredüktazların en önemli koenzimleri a) Nikotinamid-adenin Dinükleotidler (NAD) b) Nikotinamid-Adenin-Dinükleotid-fosfat

BAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ

FTR 231 Fonksiyonel Nöroanatomi. Otonom Sinir Sistemi. emin ulaş erdem

EGZERSİZ FİZYOLOJİSİNDE TEMEL KAVRAMLAR

YAĞ ASİTLERİNİN OKSİDASYONU

Doç.Dr.Erdal BALCAN 1

HORMONLAR. Hormon Biyokimyası. Hormonların yapıları. Hormonların etkileri 1/30/2012. Prof.Dr.Dildar Konukoğlu

MEMBRAN POTANSİYELLERİ HÜCRELERİN ELEKTRİKSEL AKTİVİTESİ

İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi

Organik bileşikler; karbonhidratlar, lipidler, proteinler, vitaminler ve nükleik asitler olmak üzere beş gruba ayrılır.

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

ENERJİ KULLANIMI VE BESİN MADDELERİ

T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi

EGZERSİZ VE TOPARLANMA SÜRECİ

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI Dönem II TIP 2030 SİNDİRİM ve METABOLİZMA DERS KURULU

Transkript:

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ (050559016) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

Karaciğer ve kas glikojeninin kana ve kas dokusuna glukoz sağlamak üzere kısmen yıkılmasına GLİKOJENOLİZ denir. Bu yıkımın anahtar enzimi GLİKOJEN FOSFORİLAZ dır. Fosforilaz,, glikojenin redükleyici olmayan uçlarından 1,4 bağıyla bağlanmış glukoz moleküllerini, glukoz 1-fosfat olarak açığa çıkarır. Bu fosforoliz reaksiyonudur. GLİKOJEN (glukoz) n + P i GLİKOJEN (glukoz) n-1 + GLUKOZ-1-P fosforilaz

Glik ikojenin Yıkımı CH 2 OH CH 2 OH CH 2 OH OH O OH O OH O OH OH O OH O OH O Fosforilaz PO4 CH 2 OH OH O Glukoz-1-P OH OPO 3 2- OH

Fosforilaz aktivitesi dallanma bölgesine dört glukoz kalana kadar devam eder. α -1,6-glikozidik bağa varınca fosforilaz ın etkisi durur. Böylece limit dekstrinler oluşur. Bu bağların yıkılıp molekül düz zincir haline gelince fosforilaz tekrar yıkıma devam eder. http://www.med.unibs.it/~marchesi/glycogen.html

FOSFORİLAZ IN YAPISI İki subüniteden oluşan fosforilaz, allosterik regülasyona tabidir. Reversibl (tersinir) fosforillenmeyle kontrol edilir. Her subünitede koenzim olarak pridoksal fosfat (PLP) bulunur. http://www.rcsb.org/pdbl

İNSAN KARACİĞERİ GLİKOJEN FOSFORİLAZ I http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/mb Web/mb1/part2/glycogen.htm

Glikojen fosforilaz homodimerik yapıda allosterik bir enzimdir.

Enzimin subüniteleri yeşil ve mavi renkle gösterilmiştir. İki kırmızı mononükleotid, bu subünitelerdeki oluklara yerleşmiştir. Sarıyla gösterilen moleküller kısa glukoz zincirleridir. Enzim, parlak yeşil ve mavi renklerle gösterilen, 14 pozisyonundaki serin e bir fosfat molekülü eklenerek aktive olur. Fosfat, enzimin konformasyonunu değiştirerek aktiviteyi düzenler. Ayrıca, diğer modifikatörlerin bağlanması da allosterik regülasyonu sağlar. Örnek: kırmızı renkle gösterilen AMP, molekülün arka tarafında farklı bir bölgeye bağlanır. http://www.rcsb.org/pdb

Glikojen Fosforilaz ın Aktivasyonu Glikojen fosforilaz konformasyon değişikliği ile aktive olur. Soldaki şekilde, aktif olmayan T formu; sağda ise aktif R formu görülmektedir. Aktivasyon, AMP nin regülatör bölgeye bağlanmasıyla, 14 pozisyonundaki serin kalıntısının fosforilasyonu ile sağlanır. http://www.rcsb.org/pdb

GLİKOJEN FOSFORİLAZ AKTİVİTESİNİN KOVALENT MODİFİKASYONLA DÜZENLENMESİ Glikojen fosforilaz fizyolojik öneme sahip iki formda bulunur: daha aktif olan fosforilaz a,, daha az aktif olan fosforilaz b. Fosforilaz a, her bir hidroksil grubu fosforillenmiş özgül bir Ser kalıntısına sahip iki subünite taşır. Serin fosfat kalıntıları enzimin maksimum aktivitesi için gereklidir. Fosfat grupları enzimden hidrolitik olarak fosforilaz fosfataz ile uzaklaştırılarak enzim, inaktif fosforilaz b ye çevrilir. Fosforilaz b de, fosforilaz kinaz enziminin kataliziyle ATP den enzimin iki özgül Ser kalıntısının hidroksil gruplarına fosfat takılmasıyla fosforilaz ya dönüşür.

http://tip.cumhuriyet.edu.tr

http://dwb.unl.edu/teacher/nsf/c11/c11links/web.indstate.edu/thcme/mwki ng/phosphorylaseregulation.gif&imgrefurl=http://dwb.unl.edu/teacher/nsf/ c11/c11links/web.indstate.edu/thcme/mwking/glycogen.html&h=384&w=4 97&sz=9&

FOSFORİLAZ IN ALLOSTERİK VE ENDOKRİN REGÜLASYONU Karaciğerde fosforilaz,, kan glukoz konsantrasyonundan etkilenir. Kan glukozu yükseldiğinde fosforilaz aktivitesi azalır. Bunun yanısıra fosforilaz aktivitesi pankreasdan açlıkta salgılanan glukagon ve toklukta salgılanan insülin hormanları tarafından regüle edilir. Açlık stres faktörü olduğu için, kan glukozu, sürrenal medullada sentezlenen stres hormonu epinefrin seviyesini de arttırır. Kasta a ise fosforilaz enzimi kan glukoz seviyesinden etkilenmez. Burada primer faktör sinir impulsları ve strestir. Stres altında kana salgılanan epinefrin, kasta karaciğerden daha etkindir. Ayrıca epinefrinin glukagon salınmasını uyarıcı, insulin salgılanmasını baskılayıcı bir etkisi vardır. Böylece fosforilaz üç hormondan da etkilenir. Karaciğerde glukagon,, hücre membranındaki spesifik reseptörüne, epinefrin kasta ve karaciğerde beta2-adrenerjik adrenerjik reseptörlere bağlanır. Hormon-reseptör reseptör kompleksinin membranın iç tarafında bulunan adenilat siklaz enziminini aktive etmesiyle ikinci haberci camp oluşur.

Hormonal regülasyonun mekanizması: 1. Hormon-reseptör reseptör kompleksinin oluşması, 2. Membrana bağlı adenilat siklazın aktivasyonu, 3. ATP den camp nin oluşması, 4. camp nin protein kinaz A yı aktive etmesi, 5. Fosforilaz kinaz enziminin protein kinaz A tarafından aktivasyonu, 6. Fosforilaz kinazın inaktif fosforilazı aktif fosforilaza aktivasyonu. Kovalent modifikasyonun oluşturduğu bu iki farklı konformasyon,farklı allosterik efektörlerle etkileşime girer.böylelikle enzim aktivitesinin sadece hormonal etkiyle kilitlenmesi engellenmiş olur.

Fosforilaz aktivitesinin allosterik regülasyonu karaciğer ve kas dokularında farklıdır. İnaktif fosforilaz b, kas dokusunda yüksek AMP konsantrasyonunda aktive olur, yüksek ATP konsantrasyonun da ise T halinde kalır. Her iki efektör,enzimin aynı allosterik bölgesine bağlanır. Kas glikojeninin yıkımı, dokunun enerji ihtiyacına bağlı olduğundan; AMP ve ATP birbirine zıt etki gösterir. İnaktif (b) formunun negatif efektörü olan glukoz-5-p, bu formu stabilleştirerek glukozun dokuda serbestleşmesini önler. Fosforilaz a ise, kasta allosterik modifikasyona uğramaz; fosfat bağlı kaldıkça tamamen aktiftir.

Karaciğer fosforilazının yapısı kas fosforilazına çok benzemekle birlikte, aktif ve inaktif formlarının allosterik etkileşimi farklıdır. Burada fosforilaz a, serbest glukoz moleküllei tarafından allosterik inhibisyona uğrar, R konformasyonu T şekline dönüşür. Bu inhibisyon önemli bir fizyolojik durumu (tokluk hali) kompanse etmektedir. Toklukta kan şekerinin yükselmesiyle insülin kaskadının harekete geçip fosforilazın inaktif formuna dönmesine kadar glikojenoliz gerçekleşecektir.

Fosforilazın kovalent modifikasyonla zorunlu düzenlenmesi iki allosterik kontrol mekanizmasıyla sağlanır. Kas kasılması için bir sinyal olan o Ca 2+ fosforilaz b kinaza bağlanır ve aktive eder. İnaktif fosforilaz b nin aktif a şekline çevrilmesini sağlar. Kuvvetli kasılan kasta biriken AMP, fosforilaza bağlanır ve enzimi aktive eder. ATP seviyesi yüksek olduğunda ATP, AMP nin bağlandığı allosterik bölgeyi kapatır, fosforilaz inaktive olur. http://tip.cumhuriyet.edu.tr

Fosforilazın aktivasyonunda epinefrin ve glukagonun rolü http://sandwalk.blogspot.com/2007/05/regulating-glycogenmetabolism.html&h=1008&w=1272&sz=99&hl=tr&start=46&um=1&tbnid=kvxybdpecorxrm:&tbnh=119& tbnw=150&prev=/images%3fq%3dglycogen%2bphosphorylase%26start%3d40%26ndsp%3d20%26um %3D1%26hl%3Dtr%26sa%3DN

GLİKOJEN DEPO HASTALIKLARI Hastalık Tipi Defektli Enzim Etkilenen Doku Glikojenin Özelliği Klinik Bulgu McArdle Fosforilaz Kas Miktar fazla normal yapı Egzersiz ağrısı, miyoglobinüri Hers Fosforilaz Karaciğer Miktar fazla Büyük karaciğer, gelişim geriliği GÜRDÖL Figen,ADEMOĞLU Evin,Biyokimya,Nobel Tıp Kitapevi

REFERANSLAR: PALMER, T. (1981), Understanding Enzymes, Ellis horwood-limited Publishers Gazi Üniversitesi Merkez Kütüphanesi QU135 PAL 1981 SUCKLING, J. C., GIBSON, L. C., PITT R. A. (1998), Enzyme Chemistry, Blackie Academic&Professional Gazi Üniversitesi Merkez Kütüphanesi QU135 ENZ 1998 YENSOY, M. (1984), İnsan Biyokimyası, İstanbul Universitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Beta Basım Yayım Gazi Üniversitesi Merkez Kütüphanesi QU4 YEN 1984 GÜRDÖL, F., ADEMOĞLU, E. (2006), Biyokimya, Nobel Tıp Kitapevi Gazi Üniversitesi Merkez Kütüphanesi QU4 B624 2006 NELSON, L. D., COX, M. M. (2005), Lehninger Biyokimyanın İlkeleri, Palme Yayıncılık.

http://tip.cumhuriyet.edu.tr/cutf/donem1/donemi20 052006/2006III/KenanCelik/KasveKckhsenvedepohi poglisemi.ppt http://dwb.unl.edu/teacher/nsf/c11/c11links/web.ind state.edu/thcme/mwking/phosphorylaseregulation.gif &imgrefurl=http://dwb.unl.edu/teacher/nsf/c11/c11li nks/web.indstate.edu/thcme/mwking/glycogen.html&h =384&w=497&sz=9& http://www.rcsb.org/pdb http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/mbweb/ mb1/part2/glycogen.htm - 31k http://www.proteinscience.org/cgi/content/abstract/ 8/10/1930 http:// www.steve.gb.com http://www.med.unibs.it/~marchesi/glycogen.html