AKUT KORONER SENDROMLAR Akut Miyokardiyal İnfarktüs ve Stabil Olmayan Anjina Dr. Salim SATAR Ç.Ü.T.F Acil Tıp AD.
İskemik kalp hastalığından dolayı 500.000 ölüm Yılda 5 milyon acil başvurusu Başvuruların %15 i MI, %25-30 u stabil olmayan anjina
Braunwald E., et al. Unstable angina: Diagnosis and management. Clinical practice guideline No. 10 (Amended). AHCPR pubication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Healthcare Policy and Research and The National Health, Lung and Blood Institute, Public Health Service, US. Department of Health and Human Services, 1994.
Kanada Kardiyovasküler Cemiyeti Anjina Sınıflandırması Sınıf I II III IV Ağrı uzamış egzersiz sonrası ani oluşur ve günlük fizik aktivite sonrası ağrı yoktur Günlük fizik aktivite ağrı nedeniyle az da olsa kısıtlanmıştır. Yemek sonrası yürüme, soğuk, stres, tırmanma ile ağrı oluşur. Günlük fizik aktivite ağrı nedeniyle belirgin kısıtlanmıştır. Ağrı 200-250 m. yürümekle veya bir kat çıkmakla olur. Herhangi bir fizik aktivite ile ağrı olur. Ağrı bazen dinlenirken dahi olabilir.
Stabil olmayan Anjinanın Temel Özellikleri İstirahat Anjinası Yeni Anjina Artan Anjina Son bir hafta içinde istirahatta oluşan ve genellikle >20 dk. süren ağrılardır. Son iki ay içerisinde ve en az CCSC III olan ağrılardır. Daha önce varolan anjinadan daha uzun süren, daha şiddetli, ve en az CCSC I III olan ağrılardır.
Stabil Olmayan Anjina Pektorisli Hastalarda Kısa K Dönem D Mortalite veya Ölümcül l Olmayan MI İçin Risk Değerlendirmesi erlendirmesi Yüksek Risk İstirahatta uzamış, halen devam eden göğüs ağrısı (>20 dk.) Olası iskemi ile ilişkili pulmoner ödem Dinamik ST değişiklikleri ile birlikte istirahatta ağrı ( 1 mm.) Ral veya yeni S3 ile birlikte ağrı Hipotansiyon ile birlikte ağrı
Stabil Olmayan Anjina Pektorisli Hastalarda Kısa K Dönem D Mortalite veya Ölümcül l Olmayan MI İçin Risk Değerlendirmesi erlendirmesi Yüksek Risk İstirahatta uzamış, halen devam eden göğüs ağrısı (>20 dk.) Olası iskemi ile ilişkili pulmoner ödem Dinamik ST değişiklikleri ile birlikte istirahatta ağrı ( 1 mm.) Ral veya yeni S3 ile birlikte ağrı Hipotansiyon ile birlikte ağrı Orta Risk Uzamış (>20 dk.) fakat henüz geçmiş göğüs ağrısı ile birlikte yüksek riskli KAH olasılığı Noktürnal anjina Sublingual nitrogliserinle çözülmeyen istirahatte gelen anjina Dinamik ST-T değişiklikleri ile olan anjina Son iki hafta içinde CCSC III veya IV anjina ile yüksek riskli KAH olasılığı Birçok derivasyonda patolojik Q dalgaları veya ST, T değişiklikleri ( 1 mm.) Yaş >65
Stabil Olmayan Anjina Pektorisli Hastalarda Kısa K Dönem D Mortalite veya Ölümcül l Olmayan MI İçin Risk Değerlendirmesi erlendirmesi Yüksek Risk İstirahatta uzamış, halen devam eden göğüs ağrısı (>20 dk.) Olası iskemi ile ilişkili pulmoner ödem Dinamik ST değişiklikleri ile birlikte istirahatta ağrı ( 1 mm.) Ral veya yeni S3 ile birlikte ağrı Hipotansiyon ile birlikte ağrı Orta Risk Uzamış (>20 dk.) fakat henüz geçmiş göğüs ağrısı ile birlikte yüksek riskli KAH olasılığı Noktürnal anjina Sublingual nitrogliserinle çözülmeyen istirahatte gelen anjina Dinamik ST-T değişiklikleri ile olan anjina Son iki hafta içinde CCSC III veya IV anjina ile yüksek riskli KAH olasılığı Birçok derivasyonda patolojik Q dalgaları veya ST, T değişiklikleri ( 1 mm.) Yaş >65 Düşük Risk Anjinanın sıklığı, süresi ve şiddetinde artış Son iki hafta-iki ay içinde olan yeni anjina Düşük egzersizle provake olan ağrı Normal veya değişiklik olmayan EKG
Akut koroner sendrom (AKS) terimi göğüs ağrısı, miyokardial iskemi semptomları ile birlikte tanısal veya olası EKG değişiklikleri olan hastalar için kullanılan bir terimdir. Seri EKG ve/veya enzim takipleri ile stabil olmayan anjina ve AMI ayrımı Triaj, değerlendirme ve başlangıçtaki yönetim aynıdır.
Fizyopatoloji Stabil anjinada aterosklerotik plak rüptürü olmamıştır. AKS de ise plak rüptüre olmuştur ve trombositten zengin trombus gelişimi vardır. Sonuçta, miyokardın oksijen arz ve talebine bağlı olarak hastada nekroz gelişmeyebilir (stabil olmayan anjina) veya iskemi nekroz ile sonuçlanabilir (infarktüs).
Klinik Öykü Göğüs ağrısı tipiktir. Hastaların %30 unda semptomlar atipik Kardiyak risk faktörleri olan hastalarda atipik semptomlar yol gösterici olabilir. Acilde kardiyak risk faktörleri KAH veya AMI için zayıf belirteçler!!! Sadece erkek hastalarda diyabet ve aile öyküsü belirteç olabilir!!! Jayes RL., et al. Do patients coronary risk factors reports predict acute cardiac ischemia in the emergency department? A multicenter study. J Clin Epidemiol 1992; 45: 621 Lee T., et al. Acute chest pain in the emergency room: Identification and the examination of low low risk patients. Arch Intern Med 1985; 145: 65
Klinik Fizik Bakı Alternatif tanı kesin olmadığı sürece fizik bakı AKS ayırıcı tanısında yardımcı değildir. Nabız, tansiyon, diğer sistem bakıları. Anterior AMI da bradikardi kötü prognoz Çok yüksek veya düşük kan basıncı kötü prognoz. S3 %15-20 hastada.. S4 uzun süreli hipertansiyonu veya miyokardiyal disfonksiyonu olan hastada.. Sistolik üfürüme dikkat!!! (papiller kas rüptürü, MVP, VSD)
Klinik EKG 12 derivasyonlu EKG KAH şüphesi olan tüm hastalara acile başvurusunun 10. dk.. ST segment elevasyonu % 50 hastada AMI olan % 1-5 hastanın başlangıç EKG si normal!!!! İnferior AMI da sağ EKG yi unutma!!!!! EKG damarları gösterebilir?
Klinik Kardiyak Enzimler Tanısal olmayan EKG ler de faydalı olabilir. Ayırıcı tanı için seri ölçümler yapılmalıdır!!! Düşük serum troponin düzeyleri stabil olmayan anjinalarda % 50 hastada Düşük serum troponin düzeylerinin yükselmesi bağımsız risk faktörü!!!! -Kardiyak komplikasyonlar (30 gün) -Kısa dönem mortalite (Bir yıl)
Kardiyak Enzimlerin AMI Tanısındaki Etkinlikleri Enzim Çalışma Sayısı Hasta Sayısı Duyarlılık (%) Özgünlük (%) Başvuruda CK MB 19 6425 37 97 Troponin T 6 1348 39 93 Troponin I 4 1149 39 93 Myoglobulin 18 4172 49 91 Seri Takip CK MB 14 11625 79 96 Troponin T 3 904 93 85 Troponin I 2 1393 90-100 83-96 Myoglobulin 10 1277 89 87 Lau J., et al. Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic review of the accuracy and clinical effect of current technologies Ann Emerg Med 2001; 37: 453
Klinik Kardiyak görüntüleme EKO Nükleer sintigrafi Sestamibi görüntüleme
Komplikasyonlar Aritmiler ve ileti bozuklukları Koroner yoğun bakımda yatan hastaların %72-100 ünde Aritmi sebebi ventriküler fonksiyona bağlı Yeni sağ dal bloğu % 2 hastada Yeni sol dal bloğu % 5 hastada
Komplikasyonlar Kalp yetmezliği Hastaların % 15-20 sinde kalp yetmezliği Hemodinamiğine göre veya kliniğine göre sınıflandırma. BNP: yüksek seviyeler 30 günlük mortalite işareti
Komplikasyonlar Mekanik komplikasyonlar Papiller kas rüptürü İnterventriküler septum rüptürü Ventrikül duvar rüptürü
Komplikasyonlar -Perikardit -Sağ ventrikül infarktüsü -Pulmoner emboli -Sol ventrikülde trombus oluşumu -Venöz tromboz -Arteriyel emboli -Postinfarktüs anjina
Sonuçlandırma Bilinen KAH ı olmayan ancak AMI olabilecek tüm hastalar KAH olasılık riskine göre değerlendirilmelidir. Yüksek olasılık grubunda olan hastalar koroner yoğun bakımda izlenmelidir. Orta ve düşük olasılık grubunda olan hastalar monitörlü bir odada izlenmelidir.
Tedavi AKS u olan hastalarda tedavi semptomların süresine, kardiyak öyküye, fizik bakı bulgularına ve başlangıç EKG ye göre planlanır!!!
Tedavi AKS olabilecek tüm hastalara nazal kanülle 2-4 L/dk. Oksijen ver!!
Tedavi Reperfüzyon -Mekanik -Farmakolojik Farmakolojik reperfüzyon fibrinolitikler ile ama zamanında!!! Bir saatlik gecikme saat başına binde 1.6 hastanın yaşamına mal olabiliyor. Door to needle time is 30 minutes!!!!!
Tedavi Fibrinolitik ajanlar, trombüse doğrudan veya plazminojen aktivatörü gibi dolaylı olarak etki ederler. Plasminojen aktif olmayan bir proteolitik enzimdir ve doğrudan fibrine bağlanarak fibrin-plasminojen kompleksini oluşturur. Bu kompleks plazminojeni aktive eder ve fibrin proteolizi başlar. En katastrofik komplikasyonu intrakraniyal kanamadır. >65 yaş Düşük vucut ağırlığı <70 kg. Başvuru anında hipertansiyon
Tedavi Fibrinolitik ajanlar: Streptokinaz Alteplaz Reteplaz Tenekteplaz Hastaların % 40-50 sinde koroner akımını tam olarak sağlamıyor. Yıktığı fibrin trombini açığa çıkarıyor.
AMI da Fibrinolitik Tedavi Kontrendikasyonları Mutlak Kontrendikasyonlar Herhangi bir dönemde geçirilmiş hemorajik inme Son bir yıl içinde geçirilmiş inme Bilinen intrakraniyal neoplazm Aktif internal kanama Aort diseksiyonu ve perikardit şüphesi
AMI da Fibrinolitik Tedavi Kontrendikasyonları Kısmi Kontrendikasyonlar Ciddi yüksek kan basıncı (>180/100 mmhg) Ciddi, kontrol edilmeyen hipertansiyon öyküsü Son bir yıldan daha uzun süre önce geçirilmiş inme öyküsü Halen devam eden antikoagülan kullanımı (INR>2-3) Bilinen kanama diyatezi öyküsü Son iki hafta içinde geçirilmiş travma Uzamış KPR (>10 dk.) Son bir ay içerisinde geçirilmiş büyük cerrahi Yakın dönemde geçirilmiş iç kanama (2-4 hafta) Kompresyon yapılamayan venöz girişimler (Subklaviyan veya internal juguler girişim) Gebelik Aktif peptik ülser Daha önce streptokinaz alanlar tekrar streptokinaz alamaz Kanama riskini arttıran ilaç kullanım öyküsü
Antitrombosit ilaçlar Tedavi Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri Aspirin -Absiksimab -Eptifibatid -Tirofiban -Tek başına mortaliteyi %23 azaltıyor. -Mümkün olan en kısa sürede çiğnetmek gerekli -Streptokinazla birlikte kullanılırsa mortaliteyi % 43 azaltmakta -En düşük dozu 160 mg olmalı Adenozin difosfat reseptör antagonistleri -Tiklopidin -Klopidogrel
Tedavi Antitrombinler Heparin -Özgün antitrombin ajan -Antitrombin III ile birleşerek trombini ve faktör X u inaktive ediyor. -Aspirin ile kombinasyonu mortaliteyi % 53 azaltmakta Düşük moleküler ağırlıklı heparin Trombin inhibitörleri -Hirudin -Bivaluridin
Tedavi İnfarkt alanının sınırlandırılması Nitratlar -Arterler, arteriyoller ve venlerdeki düz kaslar üzerine etkili -Pulmoner kama basıncı, sistemik arteriyel basınç ve sol ventrikül end diyastolik ve end sistolik basınçları üzerine etkili -Koroner vasküler yatak üzerine doğrudan etkili -Doz ayarlaması kan basıncına göre yapılmalı -AMI olan hastalara verilmeli 24-48 saat boyunca verilmeli -İnferior MI da dikkat!!!
Tedavi İnfarkt alanının sınırlandırılması Beta blokerler -Antiaritmik, antihipertansif ve antiiskemik etkileri var -Miyokardın oksijen ihtiyacını azaltıyor -İnfarktüs sonrası 12. saatte başlanmalı -Rekürren iskemisi ve taşiaritmisi olanlara mutlaka verilmeli Kontrendikasyonları: *Nabız <60/dk. *Sistolik kan basıncı<100 mmhg *Ciddi sol ventrikül yetmezliği *Periferik hipoperfüzyon bulguları *PR aralığı>0.24 sn. *II. veya III. derece AV blok *KOAH *Astım öyküsü *Ciddi periferik vasküler hastalık *İnsülin bağımlı diyabet
Tedavi İnfarkt alanının sınırlandırılması -Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri *Sol ventrikül disfonksiyonu ve dilatasyonunu azaltarak konjestif kalp yetmezliği gelişimini yavaşlatıyorlar. *İlk 24 saat içinde başlanmalı *Kontrendikasyonları: -Hipotansiyon -Renal arter stenozu -Böbrek yetmezliği -Daha önce kullanıma bağlı öksürük ve anjio ödem -Magnezyum? -Kalsiyum kanal blokerleri???????????
Tedavi İnfarkt alanının sınırlandırılması Morfin -2-5 mg. Olarak intravenöz yapılır. -Bronkodilatasyon ve sedasyon yapıcı etkisi vardır. -Hipotansif hastalarda dikkat!!!!
Öykü, Fizik Bakı, EKG ST segment elevasyonlu AMI yeya yeni gelişen LBBB Tanı yok veya iskemik EKG (ST elevasyonu yok) Aspirin Nitrogliserin Morfin Beta bloker Heparin (veya enoksoparin) Aspirin Nitrogliserin Morfin Beta bloker Enoksoparin (veya Heparin) Acil PKG (glikoprotein IIb/IIIa kullanın) Fibrinolitik Tedavi Erken girişim (Eğer PKG yapılacaksa glikoprotein IIb/IIIa kullanın) Tıbbi tedavi (Glikoprotein IIb/IIIa veya enoksoparin kullanabilirisiniz)
SORULAR??????