Eþ hastalanma bir kiþide farklý bozukluklarýn

Transkript

1 Þizofreni ve Madde Kullaným Bozukluklarý Doç. Dr. Hakan COÞKUNOL* Eþ hastalanma bir kiþide farklý bozukluklarýn belirli bir zaman diliminde bir arada görülme si olarak tanýmlanýr. Bu kavram için yaygýn bir kabullenme olsa da bu kavram psikiyatrik bozuk luklar için çok uygun deðildir. Bu kavramda farklý etiyoloji ve patofizyolojileri olmasý gereken farklý tanýlardan söz edilmesine karþýn bir çok psikiyatrik bozukluðun etiyolojisi ve patofizyolojisi bilin memektedir. Bu nedenle birden çok psikiyatrik bozukluk bir arada görüldüðünde "çoðul taný" kavramýnýn kullanýlmasý daha uygundur. Bozukluklarýn birlikte görülme mekanizmasý Rastgele birliktelik: Ýki sendrom þans eseri bir arada görülebilir. Bu durum görülme sýklýðý fazla olan iki bozuklukta daha yüksek olasýlýk gösterir (örneðin þizofreni ve alkol baðýmlýlýðý). Yapay birliktelik: Farklý sendromlarýn taný ölçütleri benzerlik göstermekte ya da örtüþmektedir (örneðin borderline kiþilik bozukluðu ve madde kullanýmý). Örneklem seçim yanýlgýsý: Bir çok örneklem seçim hatasý bozukluklarýn bir arada görülme olasýlýðýný arttýrýr. Örneðin birden çok yakýnmasý olan olgularda tedaviye baþvurup yardým arama daha fazladýr (Rousaville 1985). Bu nedenle tedavi * Ege Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Baðýmlýlýk Tedavi Birimi, ÝZMÝR kurumlarýna baþvuran olgularda çoðul taný daha fazla görülür. Genel populasyonda yapýlan epidemiyolojik çalýþmalar bu yanýlgýnýn üstesinden gelir. Birlikteliðin bir üçüncü durum tarafýndan ortaya çýkarýlmasý: Bazý bozukluklar sadece iki deðil üç ve daha fazla bozukluðun ortaya çýkmasýna yol açabilir. Örneðin borderline kiþilik bozukluðu olan olgularda madde kullanýmý ve psikotik bozukluk daha sýk görülür. Eþ seçimi: Psikopatoloji eþ seçiminde önemli bir unsurdur. Bir baþka deyiþle psikiyatrik bozukluðu olan bireyler psikolojik sorunlarý olan eþler seçme eðilimindedir. Örneðin affektif bozukluk veya alkol kullaným bozukluðu olanlar uyum bozukluðu veya baþka psikopatolojisi olan bireyler seçerler. Dolayýsýyla çocuklarda birden fazla bozukluðun bir arada görülmesi olasýlýðý artar. Altta yatan bozukluðun þiddeti: Herhangi bir bozukluðun þiddetinin fazlalaþmasý sadece belirti þiddeti artmasý ile belirlenmez, ayný zamanda ek belirtiler de görülür. Bu baþka psikiyatrik bozukluklarýn görülmesi biçiminde olabileceði gibi baþka psikiyatrik bozukluklara yatkýnlýk þeklinde de olabilir. Neden sonuç iliþkisi: Madde kullaným bozukluklarý baþka psikiyatrik bozukluklarý oluþturabilir. Örneðin, serotonini etkileyen liserjik asid dietilamid (LSD) gibi halüsinojen maddeler ile dopami 36

2 ÞÝZOFRENÝ VE MADDE KULANIM BOZUKLUKLARI ni etkileyen amfetamin gibi uyarýcý maddeler psikotik belirtileri ortaya çýkarabilir. Ya da psikoz madde kullanýmýna sebep olabilir. Bu konuda en bildik teori kendini tedavidir. Nöroleptik tedavisi gören psikotik olgularda akatizi gibi yan etkileri azaltan dopaminerjik ilaçlara baðýmlýlýk geliþir. Bu nedenle bir çok çalýþmada nöroleptik tedavisinde olan psikotik olgularda amfetamin ve kokain gibi maddelere daha yüksek oranlarda baðýmlýlýk bildirilmiþtir. Birincil bozukluðun yeterli bir þekilde tedavisi bazý hastalarýn kendi kendilerini tedavi etme isteklerini ortadan kaldýrabilir (Maier 1996). Þizofrenik Belirtiler ve Madde Kullanýmý Arasýndaki Ýliþki Þizofrenide madde kullaným bozukluðu sýk görülen bir durumdur. Klinik örneklemlerde þizofrenide yüksek oranlarda madde baðýmlýlýðý saptanmýþtýr (Dixon 1991). Benzer sonuçlara epi demiyolojik araþtýrmalarda da rastlanmaktadýr (Reiger 1990). Bir alan çalýþmasýnda madde baðýmlýlýðý olma oraný þizofrenik bozukluðu olanlarda toplumun geri kalan üyelerine göre 4.6 kat fazladýr. Alkol kullaným bozukluðu ve alkol dýþý madde kullaným bozukluklarý için oran sýrasýyla 3.3 ve 6.2 dir (Reiger 1990). Þizofrenik bozukluðu olanlarda madde kötüye kullanýmý eþlik ettiðinde hastaneye yatma, þiddet uygulama, evsizlik gibi olumsuz sonuçlar daha sýklaþýr (Brady 1993, Haywood 1995). Madde kullanan þizofrenikler benzer özellikleri gösterirler. Ergenlik çaðýnda davranýþsal sorunlarý vardýr, erken yaþlarda madde kullanýmý baþlar, eriþkin yaþantýda bir çok psikososyal sorunla karþýlaþýrlar. Buna karþýn diðer þizofrenik olgularla karþýlaþtýrýldýklarýnda hastalýk öncesi sosyal iliþkileri daha iyidir, detoksifiye olurlarsa daha az olumsuz belirti gösterirler ve daha iyi prognostik özellikleri vardýr. Yüksek risk çalýþmalarýnda iyi prognostik özellikleri olan þizofrenik olgularýn çocuklukta daha çok hiperaktif davranýþ biçimleri gösterdiði bulunmuþtur. Çalýþmalar þizofrenide davranýþ biçimi, mizaç ve madde kötüye kullanýmý arasýnda bir iliþkinin olduðunu göstermektedir (Van Ammers 1997). Þizofrenik hastalarda madde kullanýmýnýn sýklýkla bir arada görülmesi, bu durumun komplikasyonlarý arttýrmasý araþtýrýcýlarýn ilgisini çekmiþ ve bu iki bozukluðun etkileþimini daha iyi anlamaya yönlendirmiþtir. Klinik açýdan iliþkinin iki mekanizma ile ilgili olabileceði varsayýmý üzerine odaklaþýlmaktadýr. 1) Bu hastalar kendi kendilerine belirtilerini düzenleme veya tedavi etme çabasý içinde psikoaktif maddeleri kullanmaktadýrlar. 2) Psikoaktif maddelerin belirtileri abartýcý özellikleri vardýr. Her iki varsayým da geçerli olabilir. Psikoaktif maddeleri kullananlar kýsa süreli etkilerinden dolayý bunlarý kullanmakta ancak tamamen farklý olabilecek uzun süreli etkilerinden haberdar olmamaktadýrlar. Þizofrenik belirtiler ve psikoaktif madde kötüye kullanýmý arasýndaki iliþkileri ele alan çalýþmalarýn sonuçlarý karmaþýk ve tutarsýzdýr. Ýliþkiyi incelemek için 4 tip araþtýrma gözden geçirilebilir. Bunlar: a) Madde kullanýrken oluþan öznel yaþantýlarýn kullanýcýlar tarafýndan bildirilmesi, b) Madde kullanýmý ile belirtiler arasýndaki iliþkilerin saptanmasý, c) Farklý durumlarda (baðýmlýlýk yok - baðýmlýlýk - remisyon) ayný hastada belirtileri inceleyen uzunlamasýna çalýþmalar, d) Belirli maddelerin uygulanmasý ile yapýlan labaratuvar çalýþmalarý þeklindedir. Öznel yanýtlarýn bildiriminden elde edilen kanýtlar çeliþkilidir. Noordsy (1991), þizofrenik hastalarýn az bir kýsmýnýn alkolü belli pozitif belirtileri hafifletmek için kullandýðýný ancak bir kýsmýnýn da alkol kullandýðýnda þizofreninin pozitif belirtilerinin arttýðýný bulmuþtur. Dixon (1991) hastalarýn az bir kýsmýnýn madde kullanýmý kuþku ve varsanýlarýnýn azaldýðýný, büyük bir kýsmýnýn ise pozitif belirtilerinin arttýðýný bildirmiþtir. Kannabis ve kokain psikotik belirtileri en fazla arttýrabilen maddeler olarak not edilmiþtir. Diðer taraftan Test (1989) madde kullanýmý ile hastalarýn büyük bir çoðunluðunun paranoya ve halüsi nasyonlarýnýn düzeldiðini söylediklerini, az bir kýsmýnýn ise kötüleþme tarif ettiklerini belirtmiþtir. Diðer bir yaklaþým da ayný hastalarý zaman içinde madde kullanýmýnýn farklý dönemlerinde incelemektir. Treffert (1978) ve Knudsen (1984) kannabis kullanan þizofrenik hastalarda psikotik 37

3 COÞKUNOL H. alevlenmeler olduðunu belirlemiþlerdir. Linszen (1994) bir yýllýk izlem çalýþmasýnda baþlangýçta madde kullanýmý ile belirti þiddeti arasýnda bir iliþki belirlemezken zaman içinde fazla miktarda kannabis kullananlarda, az kullananlar ve hiç kullanmayanlara göre psikotik belirtilerin alevlenmesinin daha fazla olduðunu bulmuþtur. Negatif belirtiler açýsýndan gruplar arasýnda bir farklýlýk belirlenmemiþtir. Cuffel ve arkadaþlarý (1994) þizofreni ve eþlik eden madde kullanýmý olan (öncelikle alkol ve kannabis) hastalarýn bir yýllýk bir izlem çalýþmasýnýn verilerini ele almýþlar. Bu çalýþmada aktif madde kullaným bozukluðu olanlarda depresyon oranlarýnýn fazlalaþtýðý ve madde kullanýmýný sonlandýranlarda depresyon oranlarýnýn belirgin olarak düþtüðünü görmüþlerdir. Hamera (1995) þizofrenik hastalarda madde kullaným sýklýðý ve belirtilerin günlük deðiþimlerini incelemiþ ve alkol ve kannabis kullanýmý artýþý ile pozitif, negatif ve disforik belirtilerin artýþý arasýnda bir iliþki belirlememiþtir. Bir baþka uzunlamasýna çalýþmada Shaner (1995) þizofrenik hastalarý 15 hafta boyunca haftada bir deðerlendirmiþ ve idrar analizleri ile takip ettiði kokain kullanýmýnýn psikozun pozitif belirtileri ile iliþkili olduðunu saptamýþtýr. Burada kokain kullanýmýnýn psikotik belirtilerde alevlenmelere sebep olduðunu ileri sürmüþtür. Kontrollü laboratuvar koþullarýnda þizofrenik hastalara kötüye kullanýlan maddelerin verilip etkilerinin araþtýrýlmasý alkol, kannabis ve kokain gibi bir çok madde için yapýlmamýþtýr. Yapýlan çalýþmalarda uyarýcýlar, psikostimülanlar, opiatlar ve benzodiazepinler incelenmiþtir (Dixon 1990). Bu çalýþmalarda metilfenidat ve amfetamin gibi uyarýcýlarýn psikozun pozitif belirtilerini þiddetlendirdiði gösterilmiþtir. Benzer þekilde meskalin ve LSD gibi halüsinojenler psikotik belirtileri arttýrmaktadýrlar. Opiatlar ise psikotik belirtilerde azalmaya sebep olmaktadýr. Benzodiazepinlerden elde edilen sonuçlar çeliþkilidir. Ek antipsikotik etkiler elde edilebilirken (Douyon 1989), psikotik belirtilerin alevlenmesi de söz konusu olabilmektedir (Jimerson 1982). Çalýþmalarda bir çok sorunla karþý karþýya kalýnmaktadýr. Öncelikle alkol ve diðer maddeleri kullanan þizofrenik hastalar, madde kullanýmý olmayan þizofrenik hastalarla karþýlaþtýrýlmýþlardýr. Böyle karþýlaþtýrmalar olgularýn diðer özelliklerinin tamamen eþit olduðunu varsayar, ancak gözlemlerden elde edilen bulgular bunun doðru olmadýðýný göstermektedir. Örneðin madde kullanýmý olan þizofrenik hastalarýn tipik olarak hastalýk öncesi iþlevselliði daha iyidir. Aile öykülerinde daha fazla madde kullanýmý ve olasýlýkla daha fazla davranýþ bozukluðu vardýr (Arndt 1992, Buckley 1994). Ýkinci olarak, çalýþmalarda madde kullanýmý olan grubun sýklýkla bütün maddelerin bir arada ele alýndýðý bir þekilde gruplandýrýlmasýdýr. Çalýþmalarda maddelerin kýsa süreli etkilerinin farklý farklý olduðuna ve madde kullaným bozukluðu düzeyinde zaman içinde deðiþkenlikler olabileceðine dikkat edilmemektedir. Üçüncü olarak, çalýþmalarda madde kullanýmý baþlama zamaný farklýlýk göstermektedir. Bir çok çalýþma sonuçlarda farklýlýk oluþturabilecek þekilde eski ve yeni madde kullanýcýlarýný ayný grupta ele almaktadýr. Örneðin kokain kullanýmý sýrasýnda yüksek oranda psikoz görülürken, hastaneye yatýþýn ilk günlerinde depresyon görülür, tedavinin ikinci haftasýndan itibaren hiçbir psikiyatrik bozukluk görülmeyebilir. Dördüncü olarak bu grup hastalarda madde kullanýmýnýn deðerlendirilmesi güçtür. Ýnkar ve diðer çarpýtmalara baðlý olarak madde kullanýmý olan bir çok þizofrenik hasta farklý þekilde gruplandýrýlmaktadýr (Drake 1993). Son olarak arada güçlü bir baðlantýnýn olmasý her zaman nedenselliði göstermez. Örneðin þizofrenik belirtilerle madde kullanýmý arasýnda bir iliþki saptandýðýnda bu her iki yönünün birlikte etki lerine baðlý olabileceði gibi altta yatan farklý bir faktöre de baðlý olabilir (örneðin, ilaç tedavisine uymama, evsizlik, hastalýk öncesi farklýlýklar gibi) (Brunette 1997). MADDE KULLANIMI VE ÞÝZOFRENÝ Alkol ve þizofreni Birkaç çalýþmada psikotik olgularda alkol kullanýmýnýn yüksek oranlarda olduðu ve bunun gerek pozitif gerekse negatif bulgularý azalttýðý bildirilse de bu sonuçlar tutarlýlýk göstermemektedir. Alkol kullanýmýnýn yol açtýðý psikotik bozukluklar entoksikasyon ya da yoksunluk sýrasýnda ortaya çýkabilir. Varsanýlarýn ön planda olduðu biçimi eski sýnýflama sistemlerinde "alkolik halüsinoz" olarak 38

4 ÞÝZOFRENÝ VE MADDE KULANIM BOZUKLUKLARI adlandýrýlýr. Burada varsanýlar genellikle sesler duyma þeklindedir ve iyi yapýlanmamýþtýr. Sesler rahatsýz edici, korkutucu ve tehdit edicidir. Ancak bunun yaný sýra bazý hastalar rahatlatýcý sesler duyduklarýný da ifade etmektedirler. Varsanýlar bir haftadan daha kýsa sürelidir ve bu süre içinde kiþinin gerçeði deðerlendirmesi genellikle bozulmuþtur. Epizod sonrasýnda hastalar genellikle varsanýsal yaþantýlarýný hatýrlarlar. Alkol kullaným ya da yoksunluðu sýrasýnda görülen varsanýlar alkol yoksunluðu deliryumundan ayrý olarak ele alýnmalýdýr. Varsanýlar her yaþta görülebilmesine karþýn uzun süredir alkol kullaným bozukluðu olan olgularda daha sýktýr. Varsanýlarýn bir hafta içinde kaybolmadýðý durumlarda klinisyenin ayýrýcý tanýda diðer psikotik bozukluklarý göz önüne almasý gerekebilir. Alkol kullanýmýnda geliþen varsanýlar, diðer psikotik durumlardan alkol kullanýmý ile doðrudan iliþkili olmasý, öyküde þizofrenik bozukluðun olmamasý ve bulgularýn kýsa sürmesi ile ayrýlýr. Bilincin açýk olmasý ile de alkol yoksunluðu deliryumunda görülen varsanýlardan ayýrýcý taný yapýlabilir. Sanrýlarýn ön planda olduðu durumlar eski sýnýflandýrmalarda alkolik paranoya baþlýðý altýnda incelenirdi. Bunun en bilineni patolojik kýskançlýktýr. Burada genel görüþ alkol kullaným bozukluðunun kýþkançlýða sebep olmasýdýr. Psikodinamik açýklamasý karmaþýk olsa da þöyle özetlenebilir. Birey kendi cinsel gücünden þüpheye düþer ve bu yüzden içer, aþýrý içme empotansa sebep olur, empotansa tepki olarak kýskançlýk geliþir. Alkol yoksunluðunda görülen varsanýlarýn tedavisinde alkol yoksunluðu tedavisi uygulanýr. Uygun beslenme ve gerekli sývý desteði yanýnda benzodiazepinler kullanýlýr. Benzodiazepinlerin etkin olmadýðý durumlarda antipsikotikler denenebilir. Alkol baðýmlýlýðýnda kaçýndýrýcý ilaç tedavilerinden olan disülfiram kullanýmýna baðlý psikotik belirtiler oluþabilmektedir. Ayrýca psikotik bozukluðu remisyonda olan olgularda kullanýldýðýnda psikotik ataklarý ortaya çýkarabilmektedir. Bunun, belirtilerin disülfiramýn merkezi sinir sisteminde dopamin beta-hidroksilaz enzimini bloklamasýna baðlý olarak ortaya çýktýðý düþünülmektedir. Disülfiram kesildikten birkaç gün sonra bu etkisi ortadan kalkmaktadýr (Coþkunol 1996). Amfetaminler ve þizofreni Nedenleri konusunda çeliþkiler olmasýna karþýn amfetamin kullanýmý þizofrenik bozukluk tanýlý olgularda daha sýk görülmektedir. Bunun yaný sýra amfetamin tipi uyarýcýlarýn kullanýmýný takiben ortaya çýkan psikopatolojik yanýt amfetamin psikozu olarak bilinir. Bu bozuklukta belirgin bireysel deðiþkenlikler vardýr. Uyarýcýlarýn oluþturduðu psikozu anlamak için sadece son dönem psikoz belirtilerine bakmak yetersizdir ve psikoz geliþim sürecinin izlenmesi gerekir. Amfetaminlerin oluþturduðu tekrarlayýcý davranýþlar arama ve araþtýrma biçimindedir. Bunlar algýsal motor alanlarda olup, yoðun meraka sebep olan düþünce ve yoðun kýskançlýða sebep olan aþýrý araþtýrma þeklindedir. Kuþkuculuk burada "suspicio"dan türediði bir biçimde kelimenin orijinal anlamýný içerir ve "nesnelerin yüzeylerinden çok onlarýn altýna bakmak" þeklindedir. Bu yoðun þüphe ve araþtýrmalar sonrasýnda "evraka" benzeri buluþlar olur. Bir anda dünyanýn nasýl baþladýðýný keþfeder. Bu tekrarlayýcý düþüncelere kesinlik ve inancýn eklenmesi delir oluþma dönemini baþlatýr. Akut toksik psikozda görülen rudimanter delirlerden öte birincil delirlerin bulunmasý burada tanýsal açýdan önemlidir. Birincil delirlerde entellektüel düzey ve algý yapýsýnda bir bozukluk olmaz. Bu delirler "herþeyin yeni bir anlam kazan masý (deliran mizaç)" olarak tanýmlanýr. Durum daha korku veren bir kuþkuculuk tipine dönüþebilir, kiþi baþkalarý tarafýndan izlendiðini zannedebilir. Bu bir çok hastada görülen paranoid delirlerin ortaya çýkma biçimidir. Fonksiyonel psikotik bozukluklardan ayýrýcý taný hiperaktivite, hiperseksüalite, konfüzyon olmasý, uygunsuz affektin ve düþünce yapý bozukluðunun belirgin olarak olmamasý ile yapýlabilir. Olgularýn büyük bir çoðunluðunda amfetamin psikozunun prognozu oldukça iyidir saat içinde davranýþsal deðiþikliklerde belirgin düzelme, bunu takip eden 7-10 gün içinde halüsinasyon ve delirlerin çoðunda düzelme görülür. Buna karþýn delirlere baðlantýlý olan duygulanýmlar aylarca sürebilir. Bozukluk öncesi þizoid ve þizofrenik yatkýnlýk varsa belirtiler daha uzun süre devam eder. Bozukluðun ilk günlerinden itibaren nöroleptik tedavisi, belirgin yarar saðlar (Ellinwood 1996). 39

5 COÞKUNOL H. Anabolik steroidler ve þizofreni Anabolik steroidlerin bir çok fiziksel ve ruhsal etkisi vardýr. Olgu sunumlarýnda anabolik steroid kullanýmýna baðlý psikotik ataklar bildirilmektedir. Ayný zamanda 41 steroid baðýmlýsýný ele alan bir çalýþmada kullaným sýrasýnda %12.2 oranýnda psikotik bozukluk bildirilmiþtir (Pope 1988). Antikolinerjikler ve þizofreni Antikolinerjik özelliði olan ilaçlar öforizan etkilerinin olmasý ve nöroleptiklerin oluþturduðu yan etkileri dramatik bir þekilde düzeltebilmesi nedeniyle nöroleptik kullanan þizofrenik olgularda denetimsiz bir þekilde kullanýldýklarýnda kötüye kullanýlabilmektedirler. Benzodiazepinler ve þizofreni Bir çok hasta grubunda uzun süre ve yüksek doz benzodiazepin kullanýmý vardýr. Bunlardan biri de þizofrenik bozukluk tanýsýyla benzodiazepin dýþý bir ilaç tedavisi ile izlenen ve eþlik eden anksiyete bozukluðu veya tardif diskinezisi için benzodiazepin tedavisinde olan olgulardýr. Bir aydan daha uzun süre ve 30 mg'ýn üzerinde diazepam eþdeðeri dozlarda benzodiazepin kullanýmýnda fiziksel baðýmlýlýk geliþme riski artmaktadýr (Juergens 1993). Fensiklidin ve þizofreni Fensiklidin, þizofreni konusunda araþtýrma yapanlarýn ilgisini çeken bir psikoaktif maddedir. Temel farmakodinamik etkisi glutamat reseptörlerinin bir alt tipi olan NMDA (N-metil-D-aspartat) antagonizmasýdýr. Hayvanlarda, þizofreni modeli için davranýþsal ve kimyasal deðiþiklikleri oluþ turmak için kullanýlýr. PCP kullanýcýlarýnda psikotik belirtilere hipertansiyon ve nistagmus eþlik edebilir. Psikoz ortalama 4-5 gün olmak üzere 1-30 gün arasýnda sürebilir (Kaplan 1994). Halüsinojenler ve þizofreni Halüsinojen kullanýmý þizofrenik bozukluk tanýlý olgularda daha sýk görülmektedir. 176 psikiyatrik hastayý ele alan bir çalýþmada psikotik hastalarda psikotik olmayanlara göre daha fazla halüsinojen kötüye kullanýmý saptanmýþtýr. Bu hastalarda psikotik belirtilerin madde kullanmayan psikotik olgulara göre daha erken yaþlarda baþladýðý da belirlenmiþtir. Halüsinojen kullanan psikotik olgularda ayný zamanda daha fazla görsel halüsinasyon, depresyon ve ailede affektif bozukluk pozitifliði belirlenmiþtir (Abraham 1996). LSD ve benzeri halüsinojenlerin en sýk görülen olumsuz etkisi "bad trip" tir. Kannabis kullanýmýndaki akut panik tepkisine benzer, fakat gerçek psikotik belirtilerin olduðu, daha ciddi belirtiler kendini gösterir. Genellikle kullanýlan halüsinojenin etkileri ortadan kalktýðýnda "bad trip" sonlanýr. Buna karþýn süresi deðiþkenlik gösterebilir. Uzamýþ psikotik belirtilerin olduðu bir dönemi fonksiyonel psikozlardan ayýrt etmek çok güçtür. Þizoaffektif bozukluklara benzerlik gösterir. LSD kullanan 105 psikiyatrik hastayý ele alan bir baþka çalýþmada (Abraham 1980) olgularýn %23'ünün þizofreni tanýsý aldýðý belirlenmiþtir. Psikotik belirtilerin uzadýðý durumlar genellikle þizoid kiþilik bozukluðu ve prepsikotik kiþilik özellikleri madde kullanýmýndan önce var olan, ego dengesi tutarsýz olan ve yoðun anksiyete yaþayan kiþilerde daha fazladýr. Bu durumdaki olgularda tedavide nöroleptikler, lityum, antikonvülzanlar, benzodiazepinler ve EKT kullanýlmaktadýr (Abraham 1996). Ýnhalanlar ve þizofreni Ýnhalan kullanan kiþilerde entoksikasyon sýrasýnda delir, halüsinasyon ve düþünce bozukluklarýnýn olduðu bir psikotik bozukluk görülebilir. Paranoid durumlar inhalan entoksikasyonu sýrasýnda en sýk görülen psikotik durumlardýr (Kaplan 1994). Psikotik belirtilerin ön planda olduðu inhalan kullanýcýlarýnda ailede þizofrenik bozukluðun daha fazla olduðu belirlenmiþtir. Bu hastalarda psikotik belirtilerin ortaya çýkmasýnda sadece inhalan sorumlu olmayýp, genetik faktörler de etkili olabilmektedir. Ayný zamanda psikotik belirtileri olan olgularda %43 oranýnda baþka psikoaktif madde kötüye kullanýmý saptanmýþtýr (Okudaira 1996). Kafein ve þizofreni Yatarak tedavi gören psikiyatrik bozukluk olgularýnda kafein kullanýmýnýn en fazla olduðu hasta grubu þizofrenik bozukluk tanýsý alan olgulardýr. Nöroleptik tedavisinde olma, kilo ve sigara kullanma da kafein kullanýmýnda etkili olan faktörlerdir. Kafein dopaminerjik aktiviteyi arttýrabilmesi nedeniyle þizofrenik olgularda psikotik belirtilerin fazlalaþmasýna sebep olabilir. Gerekli olmadýðýný belirten yayýnlar olmasýna karþýn (Mayo 1993, Koczapski 1989) tedavi altýna alýnan psikotik olgularda kafein kullanýmýnýn denetlenmesi uygundur (Kaplan 1994, Rihs 1996). 40

6 ÞÝZOFRENÝ VE MADDE KULANIM BOZUKLUKLARI Kannabis ve þizofreni Kannabisin, kalýcý klinik taný koyulabilecek "kannabis psikozu" yaptýðý yolunda pek fazla inandýrýcý kanýt yoktur. Kannabisle oluþan psikotik bozukluk nadirdir, kullanýmda daha çok geçici paranoid düþünceler görülür. Uzun süre esrar kullanýmýndan sonra ortaya çýkan psikozun karakteristik bir görüntüsü, ortaya çýkýþ biçimi yoktur. Daha da ötesinde bu klinik tablonun sadece esrarýn kendisi ile iliþkili olup olmadýðý da kesin deðildir. Belirgin psikozun uzun süre boyunca kannabinoid oraný yüksek esrar kullanýmýnýn yaygýn olduðu yörelerde daha sýk olduðu belirtilmektedir (Kaplan 1994). Buna karþýn kannabis kullanýmý, yatkýnlýðý olan bireylerde þizofreni geliþmesi için risk oluþturmaktadýr (Thornicroft 1990, Andreasson 1987). Yüksek miktarda kannabis kullananlarda (örn. esrarý 50 kereden fazla kullananlarda), kullanmayanlara göre þizofreni relatif riskinin 6.0 olduðunu saptamýþtýr. Bu sonuca etkili olabilecek deðiþkenler kontrol altýnda tutulmaya çalýþýlsa dahi risk 2.9 civarýnda kalmýþtýr. Bu bulgu marijuana kullaným yatkýnlýðý olan bireylerde þizofrenik bozukluðun ortaya çýkmasýný tetikleyebilecek bir durum olduðunu göstermektedir. Nöroleptik kullanýmý kannabis psikozunu kýsa süre içinde düzeltmektedir (Chaudry 1991). Ancak kannabisin psikotik belirtiler sürerken de kullanýlmasý kannabis ile nöroleptikler arasýnda bir antagonistik etki oluþturabilmesi nedeniyle nöroleptiklerin etkinliðini azaltmaktadýr. Bu durum nöroleptik tedavisi ile remisyonda olan þizofrenik olgularda kannabis kullanýmý ve ataklarýn ortaya çýkmasý ile belirginleþmektedir (Knudsen 1984). Ayrýca þizofreni tanýsý alan ve nöroleptik tedavisinde olan olgularda tardif diskinezi ve kannabis kullanýmý arasýnda bir iliþki bulunmuþtur (Zaretsky 1993). Kokain ve þizofreni Þizofrenik bozukluk olan olgularda kokain kullanýmý nadir görülür. Bir çalýþmada tedaviye baþvuran kokain baðýmlýlarýnda yaþam boyu þizofrenik bozukluk oraný %0.3 olarak bulunmuþtur (Rounsaville 1991). Kokain kullanýcýlarýnýn yaklaþýk %50 sinde paranoid delir ve halüsinasyonlar oluþur. Bu psikotik belirtiler doza, kullaným süresine ve bireyin maddeye duyarlýlýðýna baðlýdýr. Kokainin ortaya çýkardýðý psikotik bozukluklar ÝV kullanýcýlarda ve "crack" kullananlarda daha fazladýr. Erkeklerde kadýnlara kýyasla daha fazla psikotik bulgu görülür. Psikotik belirtiler içinde en sýk paranoid delirler görülür, iþitsel halüsinasyonlar da pek nadir deðildir. Psikotik belirtiler ortaya çýktýðýnda, belirtilerin içeriði ile iliþkili olabilecek uygunsuz cinsel davranýþlar, garip davranýþlar ve þiddete yönelme görülebilir (Kaplan 1994). Crack kullanýmý þizofrenik hastalarýn saðaltýmýný daha güçleþtirmektedir. Bu hastalarda desipramin ve mazindol saðaltýmlarý denenmektedir (Johnson 1992, Ziedonis 1992). Opioidler ve þizofreni Opioid kullanýmý halüsinasyon ve/veya delirlerin ön planda olduðu psikotik bozukluða sebep olabilir (Kaplan 1994). Þizofrenik hastalarda da sýk olmasa da opioid kullanýmý bildirilmiþtir. Þizofrenisi olan hastalarda opioid baðýmlýlýðýnýn saðaltýmýnda metadon kullanýlabilir. Metadonun þizofrenisi olan hastalarda psikotik belirtileri azalttýðý belirtilmektedir (Feinberg 1991). Sigara ve þizofreni Þizofrenik bozukluðu olan hastalarda sigara içme oranlarý (%80'in üstünde) normal populasyona (%30-35) ve diðer psikiyatrik bozukluðu olanlara göre (%35-54) oldukça yüksektir (Lohr 1992, Goff 1992). Þizofrenik bozukluk sigara içme yaný sýra yoðun sigara içiciliðin ortaya çýkmasýnda da önemli rol oynar (Leon 1995). Son zamanlarda nikotinik reseptörlerle þizofrenik hastalarýn kalýtsal iþitsel defektleri arasýnda bir iliþki bulunmuþ tur. Nikotinik reseptör-transmiter iþlevlerinin azalmasýnýn þizofrenik hastalarda çevreye karþý ilgi azalmasýna sebep olduðu ve nikotin baðýmlýlýðýna yol açabileceði öne sürülmektedir. Uzun süre hastanede yatmak ve hastalýðýn süregenleþmesi ile sigara içme arasýnda bir iliþki belirle nememiþtir. Þizofrenik hastalarda sigara içmenin yüksek oranlarda görülmesi hastalýkla veya nöroleptik tedavisi ile iliþkili olabilir. Yüksek dozda nöroleptik tedavisi ile sigara içme arasýnda iliþki belirlen miþtir. Sigara içmenin þizofrenik hastalarda kendi kendini tedavi etme yöntemlerinden biri olduðu ileri sürülmüþtür. Ayný zamanda nikotinin negatif belirtileri azalttýðý yolunda görüþler de vardýr. Bazý çalýþmalarda sigara içmenin parkinson hastalýðý geliþmesini önleyici rol oynadýðý belir- 41

7 COÞKUNOL H. tilmiþtir. Sigara içmenin nöroleptiklerin oluþturduðu ekstrapiramidal yan etkileri azalttýðý göste rilememiþ olmasýna karþýn nöroleptik ilaçlarýn kan düzeylerini azalttýðý gösterilmiþtir. Bu nedenle sigara içenlerde ayný nöroleptik etkilerini elde edebilmek için daha yüksek nöroleptik dozlarýna gereksinim vardýr (Glassman 1993). Psikotik hastalarýn çok heterojen bir grup olmalarý onlarýn psikoz yaný sýra nikotin baðýmlýlýðý tedavisinde de zorluklara yol açar. Buna karþýn bu konunun gerçeði, ilaç tedavisi ile bozukluðu remisyona giren olgularýn nikotin baðýmlýlýðý için tedavi edilebileceðidir. Nüks önleme tedavileri, transdermal nikotin patçleri, nöroleptik dozunun bir miktar arttýrýlmasý tek baþýna veya birlikte kullanýlabilecek tedavi yöntemleridir. Nikotin yoksunluðuna aþýrý anksiyete ve ajitasyonun eþlik ettiði birkaç olguda 30 gün süreli düþük doz karbamazepin tedavisi bildirilmiþtir (Niaura 1996). Poliklinik koþullarýnda remisyonda olan psikotik olgularý tedavi eden hekimler nikotin baðýmlýlýðýný tedavi etme sorumluluðunu üstlenmelidir. Çünkü baðýmlýlýk hastalarý þizofreniden daha önce öldürebilir (Niaura 1996). Ayný zamanda psikiyatristler psikotik hastalarýn en iyi tanýdýðý ve benimsediði hekimlerdir. Nikotin þizofrenik olgularda daha yüksek nöroleptik dozlarýna gereksinim oluþturmasý nedeniyle tardif diskinezi riskini de arttýrýr (Cocores 1993). Tedavi Çoðul taný alan olgularda tedavi birden fazla bozukluðun tedavisini içerdiði için iç içe girmekte ve zorluklar gösterebilmektedir. Bu nedenle çoðul taný alan olgularda farklý tedavi modelleri ileri sürülmüþtür. Bunlar: (1) Seri - bir tedavi diðer tedaviyi takip eder, (2) Paralel - iki tedavi ayrý yerlerde fakat eþzamanlý olarak verilir, (3) Entegre - her iki tedavi hem zaman hem de içerik olarak birleþtirilmiþtir. Seri Tedavi Modeli: Þizofrenik bozukluk ve alkol baðýmlýlýðý tanýlarýný alan bir olgu önce bir bozuk luk sonra diðeri için tedaviye alýnýr. Ancak bu modelin dezavantajý bir çok olgunun her iki tedavi programýna alýnamýyacak düzeyde olmasýdýr. Örneðin bir þizofrenik bozukluk olgusu baðýmlýlýk programýna alýnamýyacak kadar aðýr, psikotik ve psikiyatri ünitesine alýnamýyacak kadar entoksike olabilir. Ayný zamanda bu hasta düzelme yolunda olduðunda psikiyatri ünitesinden ilaçlarýný düzen li kullanmasý ve arada sorun olmamak þartýyla içebileceði söylenirken, baðýmlýlýk biriminde ise ilacýn her zaman ilaç olduðu, mümkün olduðu kadar alkol de dahil olmak üzere her tür ilaçtan uzak durmasý istenir. Paralel Tedavi Modeli: Bu modele örnek olarak psikiyatri biriminde yatmakta olan þizofrenik bozukluk ve kannabis baðýmlýlýðý tanýlý bir has tanýn baðýmlýlýk tedavi birimindeki gruplara katýlmasý ya da hastane dýþýnda sürmekte olan NA toplantýlarýna gönderilmesi örnek olarak verilebilir. Ufak yerleþim birimi ve hastaneler için daha uygundur. Uygulanamayacaðý alanlar vardýr. Akut hastalarda bölümler ya da hastaneler arasý nakil uyum sorunlarý oluþturabilir. Hastanýn tedavi kurumlarý arasýnda sürekli gidip gelmesi gerekebilir, baþka bir uðraþa zamaný kalmaz. Entegre Tedavi Modeli: Bu model hastanýn ihtiyaçlarýna göre psikiyatrik tedavi ve baðýmlýlýk tedavi modellerinin birlikte uygulanmasýdýr. Çoðul taný alan hastalar için ideal bir tedavi mo delidir. Ancak sistem deðiþikliklerini, personel iþbirliði ve ek eðitimini gerektirmesi nedeniyle yeterince uygulanamamaktadýr. Gerek psikoz gerekse baðýmlýlýðýn inkarý ile mücadelede çok aktif olunmaktadýr ve farklý tedavilerin bir uyum içinde olmasý nedeniyle hastalar daha fazla yarar saðlamaktadýr (Ries 1993). Sonuç olarak çoðul taný almýþ bir hastada baþarýlý bir tedavi için: 1. Farmakoterapi, 2. Alkol de dahil olmak üzere baðýmlýlýk yapabilecek bütün psikoaktif maddelerden uzak durma, 3. Terapist ve hasta arasýnda olumlu bir kiþiler arasý iliþki, 4. Tedavi süreci içinde hastanýn ailesi ile en erken sürede ve sýk sýk görüþmeler, 5. Belirtilerin azaltýlmasýnýn amaçlanmasý, 6. Hastane yatýþlarýnýn en aza indirilmesi, 7. Sosyal iliþkilerin iyileþtirilmesi üzerinde durulmasý, 8. En kýsa süre içinde bir iþ saðlanmasý amaçlanmalýdýr (Abraham 1996). 42

8 ÞÝZOFRENÝ VE MADDE KULANIM BOZUKLUKLARI KAYNAKLAR Abraham HD (1980) Psychiatric illness in drug abusers. N Engl J Med, 302: Abraham HD, Gogia P (1996) The hallusinogens in drugs of abuse. Bailliere's Clinical Psychiatry, 2(3): Andreasson S, Engstrom A, Allebeck P ve ark. (1987) Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet, 2: Arndt S, Tyrell G, Flaum M ve ark. (1992) Comorbidity of substance abuse and schizophrenia: the role of premorbid adjustment. Psychol Med, 22: Brady KT, Killeen T, Jarrell P (1993) Depression in alcoholic schizophrenic patients. Am J Psychiatry, 150: Brunette MF, Mueser KT, Xie H ve ark. (1997) Relationships between Symptoms of Schizophrenia and Substance Abuse: J Nerv Ment Dis, 185(1): Buckley P, Thompson P, Way L ve ark. (1994) Substance abuse among patients with treatment resistant schizophrenia: characteristics and implications for clozapine therapy. Am J Psychiatry, 151: Chaudry HR, Moss HB, Bashir A ve ark. (1991) Cannabis psychosis following bhang ingestion. Br J Addict, 86(9): Cocores J (1993) Nicotine Dependence; Diagnosis and Treatment. Recent Advances in Addictive Disorders. Psychiatr Clin North Am, 16(1): Coþkunol H (1996) Alkol Baðýmlýlýðý ve Tedavisi. Ege Psikiyatri Yayýnlarý, Ege Üniversitesi Matbaasý. Cuffel BJ, Chase P (1994) Remission and relapse of substance use disorders in schizophrenia: Results from a one year prospective study. J Nerv Ment Dis, 182: Dixon L, Haas G, Weiden P ve ark. (1990) Acute effects of drug abuse in schizophrenic patients: Clinical observations and patients' self reports. Schizophr Bull, 16: Dixon L, Haas G, Weiden P ve ark. (1991) Drug abuse in schizophrenic patients. Clinical correlates and reasons for use. Am J Psychiatry, 149: Douyon R, Angrist B, Peselow E ve ark. (1989) Neuroleptic augmentation with alprazolam: clinical effects and pharmacokinetic correlates. Am J Psychiatry, 146: Drake RE, Altermann AI, Rosenberg SD (1993) Detection of substance use disorders in severely mentally ill patients. Community Ment Health J, 29: Ellinwood EH, Lee TH (1996) Psychopatholgy and treatment of amphetamine abuse in drugs of abuse. Baillieres Clinical Psychiatry, 2(3): Feinberg DT, Hartman N (1991) Methadone and schizophrenia. Am J Psychiatry, 148: Glassman AH (1993) Cigarette smoking: implication for psychiatric illness. Am J Psychiatry, 150: Goff DC, Henderson DC, Amico E (1992) Cigarette smoking in schizophrenia: relationship to psychopathology and medication side effects. Am J Psychiatry, 149: Hamera E, Schneider JK, Stanley S (1995) Alcohol, cannabis, nicotine and caffeine use and symtom distress in schizophrenia. J Nerv Ment Dis, 183: Haywood TW, Krawitz HM, Grossman LS ve ark. (1995) Predicting the "revolving door" phenomen among patients with schizophrenic, schizoaffective and affective disorders. Am J Psychiatry, 152: Jimerson DC, Van Kammen DP, Post RM ve ark. (1982) Diazepam in schizophrenia: A preliminary double blind trial. Am J Psychiatry, 139: Johnson RM, Seibyl J, Erdos J (1992) Mazindol augmentation of neuroleptics in cocaine abusers. New Research Program and Abstracts: American Psychiatric Association 145th Annual Meeting, Washington DC, s.92. Juergens SM (1993) Benzodiazepines and Addiction. Recent Advances in Addictive Disorders. Psychiatr Clin North Am, 16(1): Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA (1994) Synopsis of Psychiatry. 8. Baský, Maryland, Williams & Wilkins. Knudsen P, Vilmar T (1984) Cannabis and neuroleptic agents in schizophrenia. Acta Psychiatr Scand, 69(2): Koczapski A, Paredes J, Kogan C ve ark. (1989) Effects of caffeine on behavior of schizophrenic inpatients. Schizophr Bull, 15(2): Leon J, Dadvand M, Canuso C ve ark. (1995) Schizophrenia and smoking: An epidemiological survey in a state hospital. Am J Psychiatry, 152: Linszen DH, Dingemans PM, Lenior ME (1994) Cannabis use and the course of recent-onset schizophrenic disorders. Arch Gen Psychiatry, 51: Lohr JB, Fllynn K (1992) Smoking and schizophrenia. Schizophr Bull, 8: Maier W, Delmo CD (1996) Dual diagnoses in drugs of abuse. Bailliere's Clinical Psychiatry, 2(3): Mayo KM, Falkowski W, Jones CA (1993) Caffeine: use and effects in long-stay psychiatric patients. Br J Psychiatry, 162: Niaura R, Bock BC, Goldstein MG ve ark. (1996) Treating nicotine dependence: pharmacological and behavioural approaches in drugs of abuse. Bailliere's Clinical Psychiatry, 2(3): Noordsy DL, Drake RE, Teague GB ve ark. (1991) Subjective experiences related to alcohol use among schizophrenics. J Nerv Ment Dis, 179: Okudaira K, Yabana T, Takahashi H ve ark. (1996) Inhalant abusers and psychiatric symptoms. Seishin Shinkeigaku- Zasshi, 98(4):

9 COÞKUNOL H. Pope HG, Kotz DL (1988) Affective and Psychotic symptoms associated with anabolic steroid use. Am J Psychiatry, 145: Reiger AR, Farmer ME, Rae DS ve ark. (1990) Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse, 264: Ries R (1993) Clinical treatment matching models for dually diagnosed patients in Recent Advances in Addictive Disorders. Psychiatr Clin North Am, 16(1): Rihs N, Muller C, Baumann P (1996) Caffeine consumption in hospitalized psyhiatric patients. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 246(2): Rousaville BJ, Kleber HD (1985) Untreated opiate addicts. How do they differ from those seeking treatment? Arch Gen Psychiatry, 42: Rounsaville BJ, Anton SF, Carroll K ve ark. (1991) Psychiatric diagnoses of treatment seeking cocaine abusers. Arch Gen Psychiatry, 48:43. Shaner A, Eckman TA, Roberts LJ ve ark. (1995) Disabily income, cocaine use and repeated hospitalization among schizophrenic cocaine abusers: A government-sponsored revolving door. N Engl J Med, 333: Test MA, Yallisch LS, Allness DJ ve ark. (1989) Substance use in young adults with schizophrenics disorders. Schizophr Bull, 15: Thornicroft G (1990) Cannabis and psychosis. Is there epidemiological evidence for an association? Br J Psychiatry, 157: Treffert DA (1978) Marijuana use in schizophrenia: A clear hazard. Am J Psychiatry, 135: Van Ammers EC, Sellman JD, Mulder RT (1997) Temparament and substance abuse in schizophrenia: Is there a relationship. J Nerv Ment Dis, 185(5): Zaretsky A, Rector NA, Seeman MV ve ark. (1993) Current cannabis use and tardive dyskinesia. Schizophr Res, 11(1):3-8. Ziedonis D, Richardson T, Lee E (1992) Adjunctive desipramine in the treatment of cocaine abusing schizophrenics. Psychopharmacol Bull, 28: