Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK)
|
|
- Erdem Özsoy
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK) Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hastalıkları ve Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Hematoloji-Onkoloji Kliniği
2 DİK tanımı Farklı nedenlerle, spesifik bir lokalizasyon olmaksızın Küçük damar yatağı hasarından kaynaklanan ya da buna neden olabilen Organ disfonksiyonu oluşturabilen İntravasküler koagülasyon aktivasyonu ile karakterize akkiz bir sendromdur Taylor et al, 2000, ISTH
3 DİK İlk klinik gözlem: Yılan ısırması sonrası vücutta kanama yüzyıllarca önce Celsus 20yy ortaları: Sepsis ve organ yetmezliği arasında ilişki Daha sonra: Multiorgan yetmezliğine yol açan sistemik mikrovasküler trombozun kanıtları Ho LWW et al 2005
4 DİK ile ilişkili hastalık Sistemik koagülasyon aktivasyonu Yaygın fibrin depolanması Trombosit ve koagülasyon faktörlerinin tüketilmesi Mikrovasküler tromboz Trombositopeni ve koagülasyon faktörlerinin eksikliği Organ yetmezliği Kanama
5 DİK ile ilişkili durumlar Sepsis ve ağır enfeksiyon Travma Özellikle nörotravma Organ yıkımı ör pankreatit Obstetrik Amniotik sıvı embolisi Plasental abruption Pre-eklampsi Septik abortus Abdominal gebelik İntrauterin fetal ölüm Dejenere mol hidatiform Maliynite Solid tumor Lösemi Vasküler anormallikler Büyük hemanjiom Vasküler anevrizma Ağır karaciğer yetmezliği Toksik ve immünolojik durumlar Yılan sokması Uyuşturucu ilaçlar ABO transfuzyon uyuşmazlığı Transplant reddi
6 En sık neden: Bakteriyel Enfeksiyondur (sepsis/septik şok) Bakteriler: Gram (-), Gram (+), Meningoksemi Virüsler: Herpes, Rubella, Varisella, akut hepatit, viral hemorajik ateş Parazitler Riketsiya Mikotik (Aspergilloz, Histoplazmoz) Protozoa (malarya, kalaazar) Wheeler & Bernard, 1999 Bone, 1994 Bakteriyel ekzotoksin Stafilokokal α toksin Mikroorganizmanın spesifik hücre membran komponentleri Lipopolisakkarid veya endotoksin Sistemik proinflamatuvar sitokin Yaygın inflamatuvar yanıt van der Poll, 1991 Levi, 1997
7 Sepsis/Septik şok - DIK Sepsisli hastaların %30-50 sinde DIK gelişir Ağır sepsiste DIK gelişmesi ve şiddeti mortaliteyle korelasyon gösterir İnsidans: Sepsis: %7-13 Septik Şok: %70
8 Sepsis Gr(-),Gr(+) Fungemi, Viremi, Parazitemi Multitravma, yanıklar Otoimmün hastalıklar Sistemik İnflamatuar Response Sendromu (SIRS) TF salınımı (monosit, endotel) Travma, kanser Obstetrik, yanıklar Anevrizma, vaskülit Sıcak şoku TF dokudan kana geçiş TF koagulasyon yolu aktivasyonu Venomlar Kontrol mekan. yetersizliği Trombin jenerasyonu FIX ve XI konsantreler Kanser prokoagülan AT III ve PC azalır DİK Tr tüketimi Kanama İskemi Mikroanjiyopatik FV, VIII Damar obstrüksiyonu Fibrinojen Diğer F ler İnhibisyon hemolitik anemi Kompanzatuar fibrinoliz Damar açıklığı FDP D-dimer -Trombin -Tr Agreg -Fibrin pol.
9 DİK patogenezi Kompleks ve dinamik Artmış trombin oluşumu
10 Normal Koagülasyon
11 Fibrinoliz
12 DİK PATOGENEZİ Trombin jenerasyonu artmıştır Bakteremi veya endotoksemide n 3-5 saat sonra trombin jenerasyonu gösterilir monosit TF sente zi Trombin jenerasyonu AT ve PC tüketimi Hasar (sepsis, travma) TNF-α IL-1 IL-6 TM EPCR PAI-1 Fibrin depolanması (van der Poll et al, 1990)
13 Fibrin birikimi Mononükleer hücreler İntravasküler fibrin oluşumu Yetersiz fibrin temizlenmesi Proinflamatuar sitokinler Doku faktör ekspresyonu Antikoagülan mekanizmalar da bozulma PAI-1 aracılı fibrinolizin inhibisyonu Vasküler endotelyal hücreler
14 DİK Koagülasyon sisteminin yaygın aktivasyonu sonucu intravasküler fibrin oluşumu küçük ve orta çaplı damarların trombüsle tıkanması Organ yetmezliği Aynı anda trombosit ve koagülasyon faktörlerinin tüketimi Kanama Hastanede yatan hastalarda oran %1
15 TF kaynağı MNL h Ağır enfeksiyonlu hastaların monositlerinde TF ekspresyonu görülür Endotel (Osterud & Flaegstad, 1983) İnvivo önemi /patogenezdeki rolü? (Levi et al, 2002a) Pml ve diğer kan hücreleri (Giesen, 1999; Osterud, 2000)
16 Fizyolojik antikoagülan yolun disfonksiyonu Antitrombin III Protein C TFPI Daha fazla trombin jenerasyonu ve fibrin oluşur (Esmon et al, 1987)
17 Fizyolojik antikoagülan yolun disfonksiyonu Septik hastalarda ATIII belirgin azalmış Azalmış sentez Aktive nötrofillerden salınan elastazla parçalanma Tüketim (Naghmi, 2010) Düşük ATIII düzeyi: Artmış mortalite ile ilişkili (Fourrier et al, 1992; Mesters et al, 1996a)
18 Protein C de anlamlı azalmış. Proinflamatuvar sitokinlerle (TNFα, IL-1β) endotel h üzerindeki trombomodulin ekspresyonunun regülasyonu azalmış (Conway & Rosenberg, 1988; Esmon, 2001; Levi, 2001) Protein C geninin bir allelinde delesyon olması (heterozigot protein C eksikliği) Daha ağır DİK ve organ yetmezliği Daha yüksek mortalite ile ilişkili (Levi, 2003)
19 Endojen fibrinolizin bozulması Temelde dolaşımda fibrinolitik inhibitörü PAI-1 in yüksek düzeyine bağlıdır Ayrıca fibrinolitik aktivite artabilir ve kanamaya katkı sağlayabilir
20 Fibrinolizin bozulması PAI-1 geninde bir mutasyon (4G/5G polimorfizm) varlığı: Plazma PAI-1düzeylerini ve Meningokok septisemi klinik seyrini etkiler Endotoksinle oluşan trombin jenerasyonunun, anti TF antikorları veya rekombinan hirudinle tam olarak bloke edilmesi Fibrinoliz aktivasyonu ve sonrasında inhibisyonunu etkilememiş Bu iki olayın birbirinden bağımsız regüle olduğunu düşündürmüş
21 Koagülasyon, antikoagülan, fibrinolitik yol ve inflamasyon arasındaki ilişki Antikoagülan ve fibrinolitik yol Koagülasyon İnflamasyon
22 İnflamasyonu etkileyen en önemli mekanizma: Koagülasyon proteazları Proteaz aktive eden reseptör (PAR): PAR 1-4 PAR 1,3,4: Trombin reseptörü PAR 1: TF/FVIIa kompleksi ve FXa reseptörü PAR 2: TF/FVIIa kompleksi, FXa ve tripsinle aktive olur PAR lar endotel h, MNL, trombosit, fibroblast ve düz kas hücreleri üzerinde eksprese olur (Coughlin, 2000)
23 Koagülasyon ve inflamasyon arasındaki etkileşim Sağlıklı kişilere rfviia verilmesiyle IL-6 ve IL-8 düzeylerinde 3-4 kat artış gösterilmiş Fizyolojik antikoagülan yolların hepsi inflamasyon aktivitesini etkiler. (de Longe, 2003) En belirgini protein C yolu (Okajima, 2001) APC nin, endotoksinle oluşan TNF-α, IL- 1β, IL-6, IL-8 i inhibe ettiği gösterilmiş (Grey, 1994; Yüksel, 2002)
24 Koagülasyon ve inflamasyon arasındaki etkileşim Deneysel E coli sepsis modelinde APC infüzyonu ile, inflamatuvar aktivitenin ortadan kalktığı, organ fonksiyonu ve yaşamın düzeldiği gösterilmiş (Taylor, 1995) APC nin inflamasyon üzerinde etkisi endotelyal protein C reseptörü (EPCR) yoluyla olur (Esmon, 2002)
25 DIK Patogenezi TF salınımı Koagülasyon aktivasyonu Endotel hasarı Trombosit agregasyonu Yaygın mikrovasküler tromboz Vasküler oklüzyon Koag faktör tüketimi Plazmin aktivasyonu Doku iskemisi MAHA Koag faktörlerin proteolizi Fibrinoliz FYÜ Kanama Trombin inh Tr agregasyonu Fibrin polimerizasyonu
26 DİK Kliniği Trombin aktivasyonu ile sekonder fibrinoliz arasındaki dengeye bağlı Asemptomatik Yalnız laboratuvar bulguları Klinik kanama, purpura fulminans, tromboz
27 DİK te Organ Tutulumu Organ Deri Kardiyovasküler Renal Karaciğer Akciğerler Gastrointestinal SSS Adrenal Klinik görünüm Purpura, hemorajik bül, girişim yerlerinden kanama, fokal nekroz, akral gangren Şok, asidoz, akut myokard infarktüsü, TİA, trombozlar Oligüri, hematüri, akut böbrek yetmezliği, renal kortikal nekroz Sarılık, karaciğer yetmezliği Hipoksi, ödem, kanama, ARDS Kanama, mukozal nekroz/ülserasyon, intestinal iskemi Kanama, konvulsiyon, fokal lezyonlar, koma Kanama, nekroz, adrenal yetmezliği
28 DİK li hastaların temel özellikleri Özellikler % Kanama % 64 Renal disfonksiyon % 25 Hepatik disfonksiyon % 19 Respiratuvar disfonksiyon % 16 Şok % 14 Santral sinir sistemi disfonksiyonu % 2
29 DİK Kliniği Akut DIK Çok miktarda TF ünün kısa zamanda kana karışması Dekompanzasyon mekanizmalar Ani başlangıçlı DİK Kesi yerlerlerinde kanama Şok, ABY bulguları TİA, Tromboemboli Kronik DIK Az miktarda TF nin sürekli veya aralıklı kanla maruziyeti Kompanze bir durum Asemptomatik DİK nadir Venöz/arteriyel tromboz FYÜ artışı
30 DİK tanısı Tanı için tek bir laboratuvar testi yoktur Klinik görünüm, tanı ve laboratuvar sonuçları birlikte değerlendirilmeli DİK tanısının konulması son derece aktif bir durumdur Tanıda, DİK ile ilişkili bir hastalık varlığında tekrarlanan testlerin kombinasyonu kullanılır. (Bick, 1996; Levi et al, 1999; Toh & Dennis, 2003;Taylor et al, 2001)
31 Tanısal Testler Tarama testleri Periferik yayma: Şistositler Trombositopeni, büyük trombosit PT, aptt, TT, fibrinojen, D-dimer Organ hasarı LDH Kreatinin Spesifik testler sfibrin monomer FYÜ Fibrinopeptid A & B Protein C ve S Plazmin Antiplazmin PAP kompleks TAT kompleks
32 DİK te laboratuvar testleri Prokoagülan aktivasyon testleri Fibrinolitik aktivasyon testleri İnhibitör tüketim testleri Son organ hasarı veya yetmezliği testleri Protrombin parçaları 1+2 D-dimer Antitrombin LDH Fibrinopeptid A FYÜ α2-antiplazmin Kreatinin Fibrinopeptid B Plazmin Protein C /S ph TAT kompleksi PAP kompleksi TAT kopleksi PaO2 D-dimer PAP kompleksi TAT: trombin-antitrombin FYÜ: fibrin yıkım ürünleri PAP: plazmin α2- antiplazmin LDH: laktat dehidrogenaz
33 Fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer Soluble fibrin monomer SF yalnız intravasküler oluştuğu için, lokal inflamasyon veya travma ile oluşan ekstravasküler fibrin oluşumundan etkilenmez DİK tanısında sensitivitesi % , spesifite düşük (Horan & Francis, 2001). ISTH skorlama sisteminde DİK tanısında fibrin ilişkili marker olarak D-dimer yerine SF kullanılması ile spesifitenin arttığı gösterilmiş (Dempfle et al, 2004a). Temel sorun: Ölçüm teknikleriyle ilgili sonucun güvenilirliliği (McCarron et al, 1999; Dempfle et al, 2001).
34 Tromboelastogram
35 Global hemostatik profil aptt de atipik ışık geçirgenlik profili DİK le ilişkili (Downey et al, 1997; Toh et al, 2000). Bifazik dalga (biphasic waveform) denilen bu anormallik, pıhtılaşma zamanında bağımsız uzamaya neden olur, böylece basit, kolay şekilde DİK i gösterir (Downey et al, 1998; Bakhtiari et al, 2004; Dempfle et al, 2004b; Matsumoto et al, 2006) yoğun bakım hastasında yapılan bir çalışmada, bifazik dalga DİK için artan PPD de bulunmuş ve DİK tanısında daha konvansiyonel parametre olarak saptanmış (Downey et al, 1998). Ancak bu testin performansı sınırlı
36 DİK tanısı için skorlama sistemi (ISTH) Risk değerlendirmesi: Aşikar DİK le ilişkili bir hastalık varmı? Varsa devam et, yoksa algoritmayı kullanma Koagülasyon testleri Trombosit sayısı > /mm3 = 0 < /mm3= 1 <50 000/mm3 = 2 Yüksek fibrin markır (D-dimer, fibrin yıkım ürünleri) Artış yok= 0 Orta artış= 2 Güçlü artış= 3 Uzamış PT <3 s = 0, >3 - <6 s = 1 >6 s = 2) Fibrinogen düzeyi >1 g/l = 0 <1 g/l = 1 Skor hesabı: 5 aşikar DİK ile uyumlu, günlük skor tekrar edilir <5 aşikar olmayan DİK düşünülür, 1-2 günde bir tekrar edilir
37 Robinger G Khemani, 2009 ISTH skoru aşikar DİK için %91 sensitif, %97 spesifik (Bakhtiari et al, 2004) Artan DİK skoru mortalite ile ilişkili
38 Japonya, DIK Skorlama Sistemi Sistemik inflamatuvar yanıt sendrom kriteri 3 = 1 0-2=0 Trombosit sayısı >80 000/mm3 veya 24 saatte %50 azalma /mm3 ve veya 24 saatte > %30 azalma /mm3 0 Protrombin Zamanı (Hasta düzeyi/normal düzey) Fibrin/Fibrinogen yıkım ürünleri (mg/l) 25 3 > 10 ve < Skor hesabı: 4: DİK tanısı
39 Toshiaki Iba, 2010
40 DIK Tanısında ISTH ve TCH nin karşılaştırılması ISTH Trombosit sayısı > /mm3 < /mm3 <50 000/mm3 Uzamış PT <3 s = 0, >3 - <6 s = 1, >6 s = 2) Fibrinogen düzeyi >1 g/l = 0 <1 g/l = 1 D-dimer Artış yok= 0 Orta artış= 2 Güçlü artış= 3 Aşikar DİK Skor TCH Seri ölçüm Seri ölçüm Esther P Sounder, 2013
41 Öneriler DİK tanısı klinik ve laboratuvar verilere göre konulur (IVC). ISTH DIK skorlama sistemi ile objektif DİK değerlendirmesi yapılır DİK varsa skorlama sistemi klinik gözlem ve seyri ile koreledir (IVC). Klinik gözlem ve laboratuvar sonuçlarına göre monitörizasyonda testlerin tekrarlanması önemlidir (IIIB). M. Levi et al, BJH, 2009
42 Ayırıcı Tanı: Parankimal KC hastalıkları Pirimer fibrinojenoliz Kardiyopulmoner By-pass Vitamin K eksikliği Heparin kullanımı
43 Ayırıcı Tanı Vit. K eksikliği KC hastalığı DİK KK morfolojiisi N target hc. şistosit PT aptt FYU N N/ Trombosit N N Azalan II,VII,IX,X I,II,V,VII,IX,X I,II,V,VIII,VII,XIII faktörler
44 Primer Fibrinoliz DİK olmadan plazmin oluşması Hepatik hastalık Prostat Ca Yatrojenik (trombolitik tedavi) Trombosit sayısı normal, FYÜ artmış
45 DİK Tedavisi Genel DİK tedavisinde temel olan altta yatan hastalığın tedavisidir (IVC). M. Levi et al, BJH, 2009
46 Replasman tedavisi DİK Tedavisi Kriyopresipitat 1. Plazma ve trombosit tedavisi 2. Antikoagülanlar Antikoagülanlar Danaparoid sodyum 3. Antikoagülan yolun restorasyonu 4. Diğer ajanlar Antikoagülan yolun restorasyonu Diğer ajanlar Trombosit transfüzyonu TDP Fibrinojen Protrombin kompleks konsantresi Heparin (UFH ve DMAH) Rekombinan hirudin Rekombinan TFPI Rekombinan nematod antikoagülan protein c2 Antitrombin Rekombinan human aktive protein C Rekombinan afvii Antifibrinolitik ajanlar Antiselektin antikorlar Rekombinan IL-10 TNF ve CD14 e karşı monoklonal antikorlar
47 DİK li hastalarda kanama nedenleri Koagülasyon faktörlerinin tüketimi Trombositopeni Trombosit fonksiyon bozukluğu Aşırı fibrinoliz
48 Trombosit veya plazma komponent transfüzyonu Kanama bulgularına göre karar verilir Laboratuvar sonuçlarına göre değil (Grade C, Level IV). M. Levi et al, BJH, 2009
49 Trombosit transfüzyonu DİK li kanamayan hastalarda yüksek kanama riski olmadıkça profilaktik trombosit transfüzyonu verilmez (Grade C, Level IV). Trombosit transfüzyon endikasyonları: Aktif kanama Postoperatif veya invaziv işlem gerekliliği Kanama komplikasyonları açısından riskli hastalar Trombosit sayısı /mm3 Alving, 1998 (Grade C, Level IV). M. Levi et al, BJH, 2009
50 Plazma tedavisi DİK li kanayan ve PT/aPTT uzunluğu olan hastalarda TDP verilmesi yararlıdır. Yalnız laboratuvar testleriyle TDP düşünülmemeli, aktif kanama veya invaziv işlem gereken hastalara verilmelidir. Plazma infüzyonunun koagülasyon aktivasyonunu uyardığına ilişkin kanıt yoktur (Grade C, Level IV). M. Levi et al, BJH, 2009
51 Fibrinojen konsantresi veya kriyopresipitat TDP replasmanına rağmen devam eden ağır hipofibrinojenemi (<1 g/l) varlığında kullanılır (Grade C, Level IV). M. Levi et al, BJH, 2009
52 Protrombin kompleks konsantreleri FV düşük. İçinde az miktarda aktive faktörler var Koagülopatiyi artırır!!! Sıvı yükü nedeniyle TDP nin verilemediği kanamalı hastalarda PCC düşünülebilir. PCC yalnız seçilmiş faktör içerdiği için koagülasyon faktörlerinin global azaldığı DİK te kısmi bir yarar sağlar (Grade C, Level IV). M. Levi et al, BJH, 2009
53 Antikoagülanlar HEPARİN Bu konuda randomize kontrollü klinik çalışma yok Deneysel çalışmalarda DİK te heparin kullanılması ile koagülasyon aktivasyonunun inhibe olduğu gösterilmiş (Pernerstorfer et al, 1999). Kontrolü olmayan küçük çalışmalarda DMAH in DİK ile ilişkili laboratuvar anormalliklerini düzelttiği gösterilmiş (Corrigan & Jordan, 1970; Audibert et al, 1987; Feinstein, 1988). 1 veya daha çok risk faktörüne bağlı (ileri yaş, yakın zamanlarda cerrahi, immobilizasyon, vasküler kateter, önceden VTE öyküsü), venöz TE riski yüksektir (Cook et al, 2005). UFH, DMAH ve/veya mekanik yöntemlerle VTE profilaksisi standart bir yaklaşım olarak görülmüş (Samama et al, 1999; Patel et al, 2005).
54 Antikoagülanlar HEPARİN Ağır sepsisli hastalarda düşük doz heparin etkisine yönelik bir çalışmada: Heparin verilen DİK li hastalarda düşük skor saptanmış Ancak 28 günlük mortalite üzerinde anlamlı bir etkisi olmamış (Levi et al, 2007).
55 Heparin Trombozun baskın olduğu DİK li olgularda terapötik dozda HEPARİN ENDİKASYONU VARDIR Arteriyel ve venöz tromboembolizm, Akral iskemi veya vasküler deri infarktüsü ile ilişkili ağır purpura fulminans Bu hastalarda kanama riski yüksekse: kontinü UFH infüzyonu düşünülür. Yarı ömrünün kısa olması ve reversibilitesi nedeniyle Doz: 10 U/kg/h Monitörizasyon: aptt kontrolün katı olması ile M. Levi et al, BJH, 2009
56 Heparin Kanama bulgusu olan hastalarda aptt monitörizasyonu sırasında komplikasyon gelişebilir (IVC). Kanamayan, DİK li kritik hastalarda da heparin veya DMAH ile venöz tromboembolizm profilaksisi önerilir (IB). M. Levi et al, BJH, 2009
57 Antikoagülanlar Direkt trombin inhibitörleri Hirudin Argatroban Teorik olarak daha etkili Kanama riski!!
58 Antikoagülanlar Rekombinan Trombomodulin İntravasküler koagülasyon regülasyonunda önemli Antikoagülan Trombine bağlanır. Trombin-rTM kompleksi PC stimülasyonu Antiinflamatuvar Sepsiste sitokin anahtarı olan HMGB (hig mobility group box) yapımını baskılar
59 Antikoagülanlar Rekombinan Trombomodulin DİK tedavisinde etkili Randomize, çift kör, Faz III çalışmasında etkin ve güvenli DİK te düzelme oranı: %66.1 Endikasyon/Kontrendikasyon: Belli değil (Iba et al, 2009; Saito, 2007)
60 Antikoagülanlar TF aktivitesine karşı antikoagülan ajanlar: Rekombinan TF inhibitörü İnaktif FVIIa Rekombinan nematod antikoagülan protein c2 (NAPc2) TF/FVIIa ve FX arasındaki tenar kompleksin spesifik, güçlü inhibitörü
61 Antikoagülanlar rtfpi Doğrudan TF aktivitesine karşı etkili. Teorikte DİK te en mantıklı antikoagülan ajan Faz II çalışmaları ümit verici Ancak faz III çalışma sonuçlarında yaşam üzerine etkili değil INR<1.2 olanlarda daha iyi sonuç (Abraham et al, 2001, 2003).
62 Antikoagülanlar rtfpi Doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI): DİK patogenezindeki rolü? rtfpi uygulanan hastalarda İnflamasyonla oluşan trombin jenerasyonunun bloke olduğu Farmakolojik TFPI dozuyla sistemik enfeksiyon ve inflamasyonla ilişkili mortalitenin önleyebildiği Yüksek konsantrasyonda TFPI ile, TF le oluşan koagülasyonun modüle edilebildiği düşünülmekte (Creasey, 1993; de Longe, 2000)
63 Antitrombin Antikoagülan yolun restorasyonu En önemli koagülasyon inhibitörü RCT: Sepsis ve septik şok DİK parametrelerinde azalma DİK süresinde kısalma Organ fonksiyonlarında düzelme Levi, 1999 Çok yüksek doz: Suprafizyolojik plazma düzeyi
64 Antikoagülan faktör konsantreleri Antitrombin konsantresi 1980 den bu yana birçok çalışmada kullanılmakta. Küçük çalışmalar: Mortalite azalmış Fourrier, 1993; Baudo, 1998 Multisentrik RCT: Septik hastalarda mortalitede anlamlı azalma yok (Warren et al, 2001). Heparin almayan DİK li hastalarda yaşamın belirgin iyi olduğu belirtilmişse de prospektif araştırmalara gerek duyulduğu vurgulanmış (Kienast et al, 2006).
65 Antikoagülan faktör konsantreleri Aktive Protein C Antitrombotik FVa ve VIIa yı inhibe eder Trombin jenerasyonunu sınırlar Antiinflamatuvar Monositlerde TNFα yapımını inhibe eder Lökosit adezyonunu bloke eder Mikrovasküler endotelde trombinle oluşan inflamatuar yanıtı sınırlar Profibrinolitik etki PAI-1 inhibisyonu Endikasyonları: Ölüm riski yüksek, ağır sepsisli ( 2 organ etkilenmesi ve APACHE II skor yüksek) hastalar
66 Antikoagülan faktör konsantreleri Aktive Protein C Eksperimental sepsis modelinde, organ yetmezliği ve mortaliteyi azaltmada etkili (Taylor et al, 1987). Randomize geniş kontrollü çalışmada ağır sepsiste klinik olarak etkin (Bernard et al, 2001). Mortalite APC grubunda % 24, plasebo grubunda %30 DİK li hastalarda en çok APC yararlı (Dhainaut et al, 2004). Daha sonra yapılan çalışmalarda da, ağır sepsis sırasında koagülasyon aktivasyonunu normale döndürmek için etkili (De Pont et al, 2005).
67 Protein C Ağır sepsis ve DİK li hastalar rhpc ile tedavi edilir (kontinü infüzyon, 24 lg/kg/h 4 gün) (Ib). Yüksek kanama riski olan ve trombosit sayısı < olan hastalara rhpc verilmez İnvaziv işlemlerde girişimden kısa süre önce (eliminasyon yarı ömrü 20 dk) rekombinan aktive PC kesilir ve klinik duruma göre birkaç saat sonra başlanabilir (IVC). Heparin almayan DİK li hastalarda antitrombin önerilmemektedir (Ib). M. Levi et al, BJH, 2009
68 Diğer ajanlar rfviia Hayatı tehdit eden kanaması olan DİK li hastalarda kullanılabilir Ancak DİK tedavisinde FVII etkinlik ve güvenliği bilinmiyor Dikkatli kullanılmalı!!!!
69 Diğer ajanlar Antifibrinolitikler Genellikle DİK li hastalar antifibrinolitik ajanlarla tedavi edilmemeli (IVC). Primer hiperfibrinolitik durumu olan ve şiddetli kanama görülen DİK li hastalar traneksamik asit gibi lizin analoglarıyla tedavi edilir (IVC). M. Levi et al, BJH, 2009
70 ÖZET DİK altta yatan birçok hastalıkta oluşan sistemik koagülasyon aktivasyonuyla ortaya çıkar Tanı için spesifik bir test yoktur. İlişkili hastalık varlığında tekrarlanan hemostaz testlerin birlikte değerlendirilmelidir DİK tedavisinde temel olan altta yatan hastalığın tedavisidir
Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Sendromu (YDPS) TANI VE TEDAVİ KLAVUZU
Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Sendromu (YDPS) TANI VE TEDAVİ KLAVUZU TANIM Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (YDPS) altta yatan primer bir hastalığın varlığında; koagülasyon sisteminin aşırı ve kontrolsüz
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıKOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
DetaylıAkış. Tüketim Koagülopatisi. Tarihçe. Tanım. Patofizyoloji 27/04/16
Akış Tüketim Koagülopatisi Dr. Erdal KURTOĞLU Antalya EAH Hematoloji Kliniği Tanım Tarihçe Patofizyoloji Etiyoloji Klinik tablo (semptomlar&bulgular) Laboratuvar Tanı Tedavi Prognoz Tanım Tüketim koagülopatisi
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıKANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007
KANAMA BOZUKLUKLARI Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 Konular I. Kanamanın klinik bulguları II. Kanamaya neden olan hematolojik bozukluklar Platelet bozuklukları Koagulasyon faktör bozuklukları
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıKronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği
Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı
DetaylıKAYNAK:Türk hematoloji derneği
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
DetaylıKan Transfüzyonu. Emre Çamcı. Anesteziyoloji AD
Kan Transfüzyonu Emre Çamcı Anesteziyoloji AD Kan Dokusu Neden Var? TRANSPORT Doku ve organlara OKSİJEN Plazmada eriyik kimyasallar ISI Damar dokusu bozulduğunda pıhtılaşma kabiliyeti Diğer.. Kan Transfüzyonu
DetaylıTravma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri
Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Dr. Fa8h DOĞANAY Fa8h Sultan Mehmet EAH Mayıs 2016 Trabzon Fa8h Sultan Mehmet EAH Acil Ailesi Sunum Planı Traneksamik asit Genel özellikler, metabolizma,
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıHasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
DetaylıTROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel
TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış
DetaylıTravmada Sıvı ve Kan Transfüzyonu. Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Travmada Sıvı ve Kan Transfüzyonu Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Tarihçe MS 160-200 Kanın epilepsi tedavisinde kullanımı (Roma ve Yunan kaynakları) 15. ve 16. yüzyıl(ms
DetaylıII. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:
II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,
Detaylıİyatrojenik Kanamalar
İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar
DetaylıAntikoagülan Alan Hasta. Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Antikoagülan Alan Hasta Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı Hasta Diyaliz dışında neden antikoagülan alır? Diyaliz hastası için Antikoagülan seçenekleri
DetaylıTrombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK
Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden
DetaylıDr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi
Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama
DetaylıHiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK Hiperkoagülobilite / Trombofili Nedir? Neden test ediyoruz? Kimlerde test edelim? Neyi test edelim? Tedaviye katkısı? Ne ile tedavi? Ne süre
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıUz.Dr. Seval AKPINAR Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 19/11/2016
Uz.Dr. Seval AKPINAR Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 19/11/2016 En çok kullanılan destek tedavilerinden Yaşam kurtarıcı Ölümcül yan etkileri Enfeksiyon etkenlerinin bulaşması Riskler
DetaylıHemostatik Resüsitasyon. Uzm. Dr. Burçak Kantekin Şanlıurfa Eğitim Araştırma Hastanesi
Hemostatik Resüsitasyon Uzm. Dr. Burçak Kantekin Şanlıurfa Eğitim Araştırma Hastanesi Sunum Planı Hemorajik şok nedir? Hemostatik resüsitasyon ve tarihçesi Hemostatik- hipotansif ve hasar kontrol edici
DetaylıSEPSİSTE YENİ TANIMLAMALAR NE DEĞİŞTİ? Doç. Dr. Murat Hakan Terekeci
SEPSİSTE YENİ TANIMLAMALAR NE DEĞİŞTİ? Doç. Dr. Murat Hakan Terekeci Sepsis enfeksiyona bağlı oluşan günümüzde sık karşılaşılan ve ciddi mortalitesi olan bir durum. -Yaşlı nüfus sayısında artma -İmmünbaskılı
DetaylıKAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI
KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif
Detaylı5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR?
DERS : KONU : MESLEK ESASLARI VE TEKNİĞİ KAN VE KAN ÜRÜNLERİ TRANSFÜZYONU 1.) Kanın en önemli görevini yazın : 2.) Kan transfüzyonunu tanımlayın : 3.) Kanın içinde dolaştığı damar çeşitlerini yazın : 4.)
DetaylıSEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ
SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal
DetaylıHEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.
HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama
DetaylıDr. Ecz. Murat Şüküroğlu
KAN ve HEMATOPOETİK SİSTEM ÜZERİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu Hemostatik İlaçlar Antikoagülan İlaçlar Antiplatelet İlaçlar (Antitrombositik İlaçlar) Trombolitik İlaçlar (Fibrinolitik İlaçlar)
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıİNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS
PROSPEKTÜS FORMÜLÜ : 0.45 ml lik enjektör içinde; Tinzaparin sodyum 4 500 IU Anti-Xa Sodyum asetat, 3H2O 2.25 mg Enjeksiyonluk su k.m. 0.45 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik Özellikler: Tinzaparin
DetaylıHEMATOLOJİK DEĞERLENDİRME. Dr. S. Sami Kartı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bölümü
HEMATOLOJİK DEĞERLENDİRME Dr. S. Sami Kartı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bölümü Acil Servis Vaka1 24 yaşında kadın 10 gündür devam eden halsizlik-kırgınlık, baş ağrısı, ateş yakınmalarıyla
DetaylıTürk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu
Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen
DetaylıDoç. Dr. Selçuk SELÇUK İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH
Near Miss: Tanı ve Yönetim Doç. Dr. Selçuk SELÇUK İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Dünya genelinde 1 yıllık günde gebelik veya doğuma bağlı maternal mortalite > 300.000 830 Tanımlar (WHO 2009)
DetaylıKARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA. Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara
KARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara Safra kese taşı sıklığı yüksek Sekonder biliyer siroz CCA KC S ERCP HCC Alkol..Pankreas
DetaylıHEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON. Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
HEMOSTAZ CERRAHİ KANAMA TRANSFÜZYON Prof. Dr. Süphan ERTÜRK Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı HEMOSTAZ Hemostaz Vazokonstrüksiyon Trombosit fonksiyonları PRİMER HEMOSTAZ Koagülasyon
DetaylıAdrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD
Adrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD Adrenal Yetmezlik Yapısal hasar Hipotalamus Hipofiz Adrenal
DetaylıYaygın damar içi pıhtılaşması (YDP) (Disseminated
Mahmut BAYIK Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İstanbul Yaygın damar içi pıhtılaşması (YDP) (Disseminated Intravascular Coagulation = DIC) damarlarda fibrin yığıntısı oluşumuna, dolayısı ile organlara
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay
ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSepsis Patogenezi. Dr. Özlem Acicbe Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anestezioloji ve Reanimasyon Kliniği Yoğun Bakım Ünitesi
Sepsis Patogenezi Dr. Özlem Acicbe Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anestezioloji ve Reanimasyon Kliniği Yoğun Bakım Ünitesi Sepsis Sepsis, enfeksiyona karşı konağın verdiği, ağır
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıPulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri
Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 25.01.2011 1 2 Pulmoner Emboli tedavisi önemli bir yere sahiptir Pulmoner
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş
ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr. Adalet Meral Güneş VTE İnsidansında Artış Raffini L 2009 Antikoagulanlar ile İlgili Çalışmalar Çocuklarda kontrollü, prospektif ve randomize çalışmalar,
DetaylıFEN kurs 2009 risk değerlendirmesi
FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi
DetaylıHEMATOLOJİYE YOLCULUK
HEMATOLOJİYE YOLCULUK VAKA 1 30 yaşında kadın Düşme sonrası sol bacak ve baldırda kontüzyon ve şişlik Doppler USG de sol bacakta derin vende tromboz Özgeçmiş: 1,5 yıl önce iskemik inme, 5 ay önce gebeliğin
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıİÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ
ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 21. yüzyıl çocuk hasta TROMBOEMBOLİ ciddi bir sorun 1. Hastalıkların tedavişansının
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon
DetaylıKanser Hastalarında Koagülasyon Komplikasyonları
Kanser Hastalarında Koagülasyon Komplikasyonları Dr. Metin Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD Kayseri XVII. Ulusal Kanser Kongresi Antalya 1 GİRİŞ Tromboembolizm kanserin önemli
DetaylıProf. Dr. M. İlker YILMAZ
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına
DetaylıKoagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri
Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları
DetaylıREHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM. İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Caner Alparslan Antalya
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Caner Alparslan Antalya - 2016 PLAN Amaç Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Ayrıcı Tanı Klinik Tedavi Trombotik mikroanjiopatiler
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013
KANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013 Acil serviste görülen kanamalı hastaların çoğu travma sonucu normal hemeostatik mekanizmalı kişilerdir ve spesifik testlere gerek yoktur.
DetaylıYenidoğanda Kalıtsal Kanama Bozukluklarına Yaklaşım
Yenidoğanda Kalıtsal Kanama Bozukluklarına Yaklaşım Prof. Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji B.D. 24 Kasım 2018, Ankara HEMOSTAZ Etkin bir Hemostaz için Sağlam damarlar Yeterli
DetaylıAkut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü
VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıMultipl organ yetmezliği ve refrakter hipotansiyon
SEPSİS S VE TANI KRİTERLER TERLERİ Orhan ÇINAR Yrd.Doç.Dr..Dr. GATA Acil Tıp T p Anabilim Dalı XI. Acil Tıp Güz Sempozyumu Samsun 2010 Epidemiyoloji ABD de yılda 750.000 hasta Her gün 500 ölüm %20-50 mortalite
DetaylıŞok hastasına yaklaşım, kan ve sıvı resüsitasyonu. Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Şok hastasına yaklaşım, kan ve sıvı resüsitasyonu Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Şok; kan dolaşımı ve doku perfüzyonunun azalması sonucu, Oksijen ve diğer hayati
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıNADİR FAKTÖR EKSİKLİKLERİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı
NADİR FAKTÖR EKSİKLİKLERİ Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı Nadir Faktör Eksiklikleri Hemofili A, Hemofili B ve von Willebrand hastalığı dışında
DetaylıHEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ
HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ *Transfüzyonlar HKHT sürecinin en önemli ve sürekli uygulamalarındandır. *Transfüzyon Tıbbı,
DetaylıOptimal Pre-operatif Hematolojik Değerlendirme DR. GÜLNUR GÖRGÜN
Optimal Pre-operatif Hematolojik Değerlendirme DR. GÜLNUR GÖRGÜN 15.03.2015 Anemi Anemi varlığının saptanması Operasyon öncesi bazal değerin bilinmesi Derin anemi ile mortalite artışı gözlenmiştir. Hemoglobin
DetaylıSunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk
Dr. Nihat AK DEÜTF Acil Tıp AD İzmir 09 Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk 1 2 3 4 BNP Brain natriüretik peptid Temel kaynak kalbin ventrikülleri 1988 de domuzların
DetaylıProbiyotik suşları. Prof Dr Tarkan Karakan Gazi Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı
Probiyotik suşları Prof Dr Tarkan Karakan Gazi Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı İnsan ve bakteri ilişkisi İnsan vücudundaki bakterilerin yüzey alanı = 400 m 2 (Tenis kortu kadar) İnsandaki gen
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıAkut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Akut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ABH nın önlenmesi neden önemli >2 kreatinin tayini yapılmış, 9210 yoğun
DetaylıİSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul
İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan
DetaylıCOUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013
COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda
DetaylıPostoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD
Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal
DetaylıProtrombin kompleks konsantreleri. Trakya Üniv. Tıp Fak. Hematoloji BD mdemir@trakya.edu.tr
Antifibrinolitik tedavi, rfviia ve Protrombin kompleks konsantreleri Trakya Üniv. Tıp Fak. Hematoloji BD mdemir@trakya.edu.tr Sunum Akışı Kanama durdurucularının etki mekanizmaları Rekominant FVIIa nın
DetaylıDissemine İntravasküler Koagülasyon
Dissemine İntravasküler Koagülasyon Yahya BÜYÜKAŞIK* * Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Ünitesi, ANKARA Disseminated Intravascular Coagulation Key Words:
DetaylıDr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı. 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi
Dr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi Sunum Planı Giriş Patogenez Klinik Tanı Ayırıcı Tanı Tedavi Tedavide Yeni Gelişmeler Primer Hemostaz
DetaylıYENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK
YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıSEPSİS VE SEPTİK ŞOK. Prof.Dr.Figen ESEN Anesteziyoloji Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı
SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Prof.Dr.Figen ESEN Anesteziyoloji Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı 1513 Hummalı ateşi başlangıcında fark etmek zordur ama tedavi etmek kolaydır; eğer ilgilenilmezse fark edilmesi
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıPERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD
PERİOPERATİF ANEMİ Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD 1 SORU? Anemi Neden Önemli? 2 SORU? 3 İnsidans Önemi ANEMİ Tanı Tedavi 4 Anemi Nedir? WHO Hb < 13 g/dl Hb
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıKAN VE KAN ÜRÜNLERİNİN KANITA DAYALI KULLANIMI
KAN VE KAN ÜRÜNLERİNİN KANITA DAYALI KULLANIMI Prof. Dr. Mehmet Sönmez KTÜ Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Trabzon TRANSFÜZYON=TRANSPLANTASYON KAN TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI Sıklığı: % 5-10 % 10 % 1
DetaylıSOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON
SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON Ali ŞENGÜL MEDICALPARK ANTALYA HASTANE KOMPLEKSİ İMMÜNOLOJİ BÖLÜMÜ Organ nakli umudu Beklenen Başarılı Operasyonlar Hayaller ve Komplikasyonlar?
Detaylı