Abdülmecit YILDIZ 1, Saim SAĞ 2, Ayşegül ORUÇ 1, Cuma Bülent GÜL 1, Sümeyye GÜLLÜLÜ 2, Mustafa GÜLLÜLÜ 1

Transkript

1 Abdülmecit YILDIZ 1, Saim SAĞ 2, Ayşegül ORUÇ 1, Cuma Bülent GÜL 1, Sümeyye GÜLLÜLÜ 2, Mustafa GÜLLÜLÜ 1 1:Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D 2:Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi KArdiyoloji A. B.D

2 Giriş En sık görülen kalıtsal böbrek hastalığı(1/400-1/1000) Mutasyon saptanan genler; PKD1geni (%85) ve PKD2 geni(%15) Bu genlerin ürünleri sırasıyla Polikistin 1 ve 2 olup özellikle epitel ve endotel hücrelerinin yüzeylerinde bulunan primer silyumlarda bulunurlar. Curr Hypertens Rev 2013, 9(1):2-11

3 N Engl J Med 2011;364:

4 Son Dönem Böbrek Yetersizliği olgularını %5-10 dan sorumlu Kardiyovasküler Hastalıklar (KVH) önemli morbidite ve mortalite nedeni Hipertansiyon(HT) hastaların önemli kısmında böbrek fonksiyonları henüz bozulmadan görülmekte CurrHypertens Rev 2013, 9(1):2-11 Clin J Am Soc Nephrol 2011, 6(1):7-13

5 Böbrekteki yapısal anormallikler; Büyük böbrek ile HT arasındaki ilişki bilinmektedir Nitrik oksit(no) plazma düzeyinde anormallik Asimetrik Dimetil Arjinin düzeyinde artma NO aracılı vasodilatasyonda bozulma Kidney Int ;64:138 J Am Soc Nephrol Aug;11(8):1371-6

6 ADPBH da böbrek fonksiyonları henüz bozulmadan arteriyel sertlik gösterilmiştir Fakat arteriyel sertliğin zaman içindeki değişimi prospektif olarak değerlendirilmemiştir Bu çalışmada böbrek fonksiyonları stabil, ADPBH da arteriyel sertlik değişimi dört yıllık uzun süreli çalışmada değerlendirilmiştir Am J Nephrol 2012, 36(1):11-18 Am J Nephrol 2007, 27(3):

7 Materyal ve Metod Çalışma U.Ü.Tıp.Fak Nefroloji B.D da yapıldı 2009-/12-94 nolu etik kurul onayı alındı Pei ve ark, kriterleri ile ODPBH tanısı konmuş ve böbrek fonksiyonları bozulmamış olan toplam 54 hasta ile 26 sağlıklı kontrol grubu alındı Dört yıl sonunda yeni antihipertansif başlanmayan, diyabet ve KVH geçirmeyen ve takibimize devam eden 25 ODPBH ve 12 sağlıklı kontrolün ölçümleri yapıldı

8 Kontrol grubunda; 8 hasta ulaşılamadığından, 5 hasta antihipertansif almaya başladığından çalışmaya alınmadı ODPBH grubunda; 11 hastanın antihipertansif rejiminde değişiklik yapıldığından, 20 hastaya ulaşılamadığından çalışmaya alınmadı.

9 Tüm hastalardan 12 saatlik açlık sonrası oturur vaziyette venöz kan örnekleri alındı Tüm hastalara 15 dakika istirahat sonrası HDI Pulsewave Profiling Instrument isimli, CR seri nolu cihazla, supin pozisyonda, aplanasyon tonometri yöntemiyle ve ardışık olarak ikişer kez sağ ve sol radiyal arter üzerinden arteriyel sertlik (stiffness) ölçümleri yapıldı Ölçümler çalışma başlangıcında tekrarlandı yapıldıktan sonra 4. yılın sonunda

10 Arteriyel Sertlik

11

12

13 KV hastalık öyküsü olan hastalar Diyabet varlığı >65 yaşında olan hastalar GFR< 60 ml/dk(ckd-epi) olan hastalar

14 Çalışmada sürekli değişkenler ortalama ± standart sapma veya medyan (minimum-maksimum) değerleriyle ifade edilmiş olup kategorik değişkenler ise sayı ve ilgili yüzde değerleriyle birlikte verilmiştir. Sürekli değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu Shapiro Wilk testi ile değerlendirildi Gruplar arası karşılaştırmada dağılıma göre Mann Whitney U veya Student t testi kullanıldı Bazal ve 4. yıl parametreleri dağılıma göre Wilcoxon testi veya eşleştirilmiş T testi ile karşılaştırıldı Korelasyon analizi dağılıma göre Pearson veya Spearman testi ile değerlendirildi Doğrusal regresyon analizi ile GFR, BAEİ ve KAEİ değişimi üzerine etkisi olan faktörler incelendi.

15 ODPBH (Bazal) Kontrol(Bazal) p değeri Yaş 39±11 36±5 0.3 Cinsiyet(K/E) 15/10 5/ HT(%) 56 0 <0.001 VKİ(kg/m 2 ) 26±5.1 27± Sigara öyküsü 8 (32%) 8 (66%) 0,051 AKŞ(mg/dL) 87±6.3 84± GFR 101±17 119± < FGF23 388( ) 52(4-86) <0.001

16 ODPBH (Bazal) Kontrol(Bazal) p değeri Urik Asid 3.8( ) 4( ) CRP 0.34( ) 0.33( ) LAEİ (ml/mm Hg 10) C1 14± ± SAE(ml/mm Hg 100 )C2 7± ±

17 ODPBH (4.yıl) Kontrol(4.yıl) p değeri AKŞ(mg/dL) 82(60-109) 89,5(61-96) GFR 94±20 114±4 <0.001 Urik Asid (mg/dl) 5.1± ± CRP 0.35( ) 0.33( ) <0.001 LAEİ (ml/mm Hg 10) C1 SAE(ml/mm Hg 100 )C2 11±3.2 13± ± ±

18

19

20

21 GFH azalmasını belirleyen tek değişken FGF23 olarak saptandı ODPBH tanısı, büyük ve küçük arter elastisitesinde azalma için bağımsız risk faktörü olarak saptandı.

22 Tartışma ve Sonuç Çalışmamız ODPBH da prospektif olarak vasküler fonksiyonlar değerlendirilmiştir Takip süremizin sonunda, böbrek fonksiyonlarında beklenen azalma görülürken arteriyel fonksiyonların hızla kötüleştiği görüldü ODPBH tanılı hastalar rutin takiplerde böbrek fonksiyonlarının takibi yanında vasküler değişiklikler açısından da yakından izlenmelidir Çalışmamızda kullanılan arteriyel tonometre yöntemiyle elastisite değerlendirmesi pratik olarak bu hastalarda uygulanabileceğini düşünmekteyiz.