GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU

Transkript

1 Romatizma, Cilt: 16, SayÝ: 2, GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU Sibel zbudak Demir 1, GŸlŸmser AydÝn 2 ZET Guillain Barre Sendromu (GBS) periferik sinir sisteminin akut otoimmÿn bir hastalýûýdýr. oûu hastada duyu kaybý ile birlikte hýzla gelißen kuvvetsizlik baßlýca šzelliûidir. Plato faz sonrasýnda baßlayan spontan iyileßme her zaman tam deûildir. HastalarÝn yaklaßýk olarak %40ÕÝ rehabilitasyon gerektirir.uzun dšnem šzÿrlÿlÿûÿn en yaygýn sebebi distal kuvvetsizliktir. Ventilatšr desteûi rehabilitasyon sÿresinde uzama ve maliyetinde artma ile koreledir. Rehabilitasyonu etkileyen diûer faktšrler disotonomi, kraniyal sinir tutulumu ve komplikasyonlardýr. Deafferantasyon aûrýsý iyilleßmenin erken dšneminde yaygýndýr. Derin ven trombozu, eklem kontraktÿrleri, immobilizasyon hiperkalsemisi, anemi ve basý yarasý gibi komplikasyonlar gelißebilir. Motor Ÿniti etkileyen aßýrý yÿklenme klinik olarak paradoksal gÿ sÿzlÿkle birliktedir ve iyileßmeyi engelleyebilir. Guillain Barre Sendromunun neden olduûu šzÿrlÿlÿûÿn uzun dšnem sonu larý ok az bilinmektedir. Rehabilitasyonda postpolio ve spinal kord yaralanmasý i in yapýlan benzer alýßmalara baßlanmalýdýr. Anahtar kelimeler: Guillian Barre sendromu, rehabilitasyon SUMMARY REHABILITATION OF GUILLAIN BARRE SYNDROME Guillain Barre Syndrome is an acute autoimmune disease of peripheral nervous system. The main feature is rapidly evolving motor weakness combined in many patients with sensory loss. After a plateau phase, spontaneus recovery starts, but it is not always complete. Approximately %40 of patients who are hospitalized with GBS will require admission to inpatient rehabilitation. Ventilatory support has been correlated with longer length of stay and increased cost for inpatient rehabilitation. Other factors that affect rehabilitation are dysautonomia, cranial nerve involvement and various medical complications. Deafferent pain syndrome is common in early stage of recovery. Multipl medical complications, including deep venous trombosis, joint contractures, hypercalcemia due to immobilization and pressure sores may develop. Overfatiguing the affected motor unit has been clinically associated with paradoxical weakness and may impede recovery. Little is known known about the long term outcomes of disability caused by GBS. Rehabilitation programme is similar to that performed in postpolio syndrome and spinal cord injury. Keywords: Guillian Barre Syndrome, rehabilitation GÜRÜÞ Guillain Barre Sendromu klasik olarak parestezi ve kuvvetsizlikle akut olarak baßlayýp, oûu hastada assendan olarak hýzla ilerleyip harabiyetin derecesine gšre yataûa ya da ventilatšre baûýmlý olmaya kadar gidebilen bir immÿnopatidir. Polionun eradike edilmiß olduûu Ÿlkelerde nontravmatik nšromuskÿler paralizilerin en yaygýn nedenidir (1,2). Amerika da her yýl yaklaßýk olarak 5000 yeni vaka gšrÿlmektedir ki, bu spinal kord yaralanmalarýnýn yaklaßýk yarýsýdýr (2,3). VakalarÝn %10 u šlmekte, %20 sinde ambulasyonda bozukluk olußmakta ya da bir yýl sonra ventilatšr desteûi gerekmektedir (4). Her yaß grubunda, cins olarak erkeklerde daha fazla gšrÿlmektedir. Fiziksel, psikolojik ve otonomik 1 Ankara Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Merkezi 2 KÝrÝkkale niversitesi TÝp FakŸltesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD

2 108 GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU fonksiyonlarda bozukluûa neden olur. Bir alýßmada monoplejiden tetraplejiye kadar deûißen %54 pleji insidansý tanýmlanmýßtýr (5). HastalarÝn kliniûi daha ciddi olan yaklaßýk %40ÕÝ rehabilitasyona gereksinim duyar. Rehabilitasyonda hedefi iyi belirlenmiß organize programlar uygulanmalýdýr. KLÜNÜK Guillain Barre Sendromu akut baßlangý lýdýr. Akut baßlangý normal bir kißiyi 2-3 gÿnde yataûa ya da ventilatšre baûýmlý hale getirebilir. Progresyon genellikle plato faza ulaßmadan gÿndÿr. BazÝ hastalarda akut baßlangý lý ancak birka haftada gelißebilen yavaß seyirli olabilir (8). HastalarÝn %40-50 sinde gÿ sÿzlÿk baßlangýcýndan 2-4 hafta šnce enfeksiyon šykÿsÿ vardýr. En sýk gšrÿlen nonspesifik grip benzeri Ÿst solunum yolu infeksiyonudur (1,9). Etyolojide Citomegalavirus, Epstein- Barr virus, HIV, kamfilobakter, cerrahi girißim, travma, grip aßýsý, epidural anestezi, trombolitik ajanlar, SLE, sarkoidoz, Hodgkin ve diûer neoplazmalar su lanmaktadýr (10). Tipik olarak parestezi ayak parmaklarýndan baßlar bunu bir ka gÿn i erisinde gelißen simetrik olabilen kuvvetsizlik ve DTR kaybý ya da azalmasý takip eder. Kuvvetsizlik yÿrÿme ve merdiven Ýkmada gÿ lÿûe neden olur. Parestezi ve kuvvetsizlik proksimale kol, yÿz ve orafarenkse yayýlýr. Ciddi vakalarda solunum etkilenir (10). Kranial sinir paralizisi gšz hareketlerinin kaybý ve yutma gÿ lÿûÿ ile sonu lanabilir. SÝklÝkla taßikardi, bradikardi, flushing, hipertansiyon-hipotansiyon, terleme kaybý gibi otonomik bulgular gšrÿlebilir (11). Tipik GBS tanýsal kriterleri Tablo I de gšrÿlmektedir. Klinik tipleri tanýda gÿ lÿklere neden olabilir (Tablo II) Ataksi, oftalmopleji, arefleksi ile birlikte kuvvetsizliûin daha az gšrÿldÿûÿ Fisher sendromu vakalarýn %5 inde gšrÿlmektedir (6) Tablo I. Tipik GBS taný kriterleri *TanÝda gereken bulgular Kol ve bacaklarda progresif kuvvetsizlik Arefleksi *TanÝyÝ gÿ lÿ olarak destekleyen bulgular GŸnler i erisinde dšrt haftaya kadar semptomlarýn progresyonu SemptomlarÝn nispeten simetrik olmasý Hafif duyusal semptom ve bulgular Kranial sinir tutulumu, šzellikle bilateral fasiyal paralizi Otonomik bozukluk BaßlangÝ ta ateßin yokluûu BOS da proteinde yÿkselme ile birlikte mm de 10 dan az hÿcre Tipik ENMG bulgularý *TanÝyÝ ßŸpheli yapan bulgular Toksik nšropati, polio, myasteni, botulinum teßhisi Anormal parfirin metabolizmasý Son zamanlarda ge irilmiß difteri šykÿsÿ GŸ sÿzlÿk olmaksýzýn tamamiyle duyu sendromu TanÝ AyÝrÝcÝ TanÝ Elektronšromyografi de (ENMG) demyelinizasyonu gšsteren sinir iletim anormallikleri GBSÕnun en spesifik ve sensitif laboratuvar bulgularýndadýr. HastalÝÛÝn demyelinizan tipinde diagnostik olarak kabul edilebilir (8,11). KštŸ prognozla ilißkili ENMG bulgularý normale gšre %80 den daha az motor ileti hýzý ve %20 den daha az proksimal, distal motor amplitÿttÿr (12). AyrÝca ENMG ve klinik bulgularda farklýlýûa neden olan aksonal tipi de tanýmlanmýßtýr (13). BazÝ hastalarda kreatinkinaz enzim yÿksekliûi olabilir. ok yÿksek deûerlere ENMG bulgusunun eßlik etmemesi nšrojenik hasar dýßýnda a Ýklanamayan patolojileri dÿßÿndÿrmektedir (14). HastalÝÛÝn ilk haftasýndan sonra Beyin-omurilik sývýsýnda (BOS) basýn normal iken protein konsantrasyonunun >5,5 g/l olmasý tanýyý doûrular. Birden fazla ekstremitede progresif motor kayýp ve arefleksi ile birlikte ENMG ve BOS bulgularýnýn varlýûý GBS i in taný koydurucudur.

3 Demir ve ark. 109 Tablo II. Akut GBSÕnun klinik tipleri Fisher Sendromu Parestezi ya da duyu kaybý olmaksýzýn kuvvetsizlik Farengeal-brakiyal-servikal gÿ sÿzlÿk Paraparezi Parestezili fasiyal parezi Ataksi Akut disotonomi AyÝrÝcÝ tanýda klinik seyir ve gÿ sÿzlÿûÿn ßekli šnemlidir. Spinal kord kompresyonu, transvers myelit, myastenia gravis, basiler arter oklÿzyonu, neoplastik menenjit, polimyozit, metabolik myopati ve paraneoplastik nšropatiyi i erir (10,12). AyrÝca hipofosfatemi, aûýr metal zehirlenmesi, nšrotoksik balýk intoksikasyonu, botulism ve polioda akla getirilmelidir. Kronik immÿn demyelinizan polinšropati, kollagen doku hastalýklarýnýn neden olduûu otoimmÿn nšropati ayný klinik ve tanýsal kriterleri gšsterebilir. HastalÝÛÝn seyri erißkinlerde šzellikle yaßlýlarda o- cuklardan daha uzundur (15). ocuklarda akut baßlamakta ve kraniyal sinir paralizisi daha ok gšrÿlmektedir (16). Üyileßme 2 yýla kadar devam edebilir (5). Üleri yaß, ventilatšr desteûi, periferik sinirlerde anormal ENMG bulgularý ve tedavide plazmaferez uygulanmamasý kštÿ prognostik kriterlerdir (12,17). Plato faza ulaßma sÿresi ciddi vakalarda uzamakta, yatarak rehabilitasyon gereksinimi artmaktadýr. SÝk nšrolojik deûerlendirme relapslarýn saptanmasý ve gerekli tedavinin uygulanmasý a Ý- sýndan šnemlidir. Guillain Barre Sendromundan sonra fonksiyonel kayba neden olan pek ok komplikasyon gelißebilir. MEDÜKAL TEDAVÜ YoÛun bakým Ÿnitelerinde komplikasyonlarý bilen tecrÿbeli personelin bulunmasý hastalýûýn seyrini daha iyiye gštÿrmektedir (10). Plazmaferez ve intravenšz immÿnglobÿlin uygulamasý GBS i in kabul edilmiß tedavilerdir. Plazmaferez ve intravenšz immÿnglobÿlin tedavisi uygulanmýß hastalarda respiratšrde kalma sÿresinin ve baûýmsýz yÿrÿme i in gereken zamanýn kýsaldýûý bildirilmißtir (18, 17). AyrÝca plazmaferezin altý aylýk fonksiyonel gelißimi hýzlandýrdýûý ancak immÿnglobÿlin tedavisi sonrasýnda rekÿrrenslerin daha sýk gšrÿldÿûÿ bildirilmißtir (19). Guillain Barre Sendromu tedavisinde steroid kullanýmý elißkilidir (2,20). REHABÜLÜTASYON HastalarÝn %40ÕÝ rehabilitasyon gerektirir. Bunlar genellikle kliniûi daha ciddi olan hastalardýr (6,7). Klinik seyir baßlangý ta tahmin edilemez ve hastalar hýzlý bir ßekilde rehabilitasyon kliniklerine nakil edilir. Bu durum rehabilitasyon kliniklerinde iyileßme, relaps ve komplikasyonlarýný deûerlendirmek i in yakýn takibini, detaylý motor duyu muayenelerini gerektirmektedir. Guillain Barre Sendromu sýklýkla fonksiyonel kayba neden olan bir hastalýktýr. zÿrlÿlÿk insidansý hakkýnda ok az ßey bilinmektedir. st ve alt ekstremitede minšr distal gÿ sÿzlÿk ve parestezi gÿnlÿk yaßamý etkilemeyebilir. Ciddi distal motor gÿ sÿzlÿûÿn yanýsýra DTR kaybý inkomplet iyileßmenin gšstergesidir ve uzun dšnem šzÿrlÿlÿûÿn en yaygýn nedenidir. Erken hedefler komplikasyonlarý šnleme ve pulmoner bakýmý kolaylaßtýrmayý i ermelidir. EGZERSÜZ Periferal sinir hastalýklarýnda kas gruplarýnýn fazla alýßtýrýlmasý paradoksal gÿ sÿzlÿkle ilißkilidir (21). Tedavide motor Ÿniti etkileyen aßýrý yÿklenmenin iyileßmeyi engellediûi bildirilmißtir (21,22). HastalÝ- ÛÝn ilk birka gÿnÿnde aûrý nedeniyle egzersiz tole-

4 110 GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU re edilemeyebilir. Akut fazda baßlangý egzersizleri hastanýn durumuna gšre dikkatli bir ßekilde belirlenmelidir (10). ncelikle var olan kas gÿcÿ korunmaya alýßýlmalýdýr. Hastalar deformiteyi šnleyecek pozisyonda yatýrýlmalý basýn yarasýný šnlemek i in 2 saatte bir dšndÿrÿlmeli ve cilt bakýmý iyi olmalýdýr. Eklem kontraktÿrlerinden ka Ýnmak i in pasif eklem hareket a ÝklÝÛÝ (EHA) egzersizleri ve splintleme kullanýlýr. Egzersiz, programý plato faz ve sonrasýnda gÿ sÿzlÿûÿn miktarýna baûlý olarak aktif, aktif asistif ve rezistif egzersizleri i ermelidir (23). Egzersizin hastada yorgunluk ve kuvvetsizlik olußturmamasýna šzen gšsterilmelidir. Pietti ve arkadaßlarý akut faz sonrasýnda, devam eden gÿ sÿzlÿkte aerobik endurans egzersizleri ile her iki bacakta izokinetik gÿ te, kardiopulmoner fonksiyonlarda, iß kapasitesinde ve gÿnlÿk yaßam aktivitelerinde iyileßmeler olduûunu bildirmißlerdir (24). GŸ - lendirme sonrasýnda oturma dengesi olan hasta endurans ve yÿrÿme eûitimi i in paralel barda aya- Ûa kaldýrýlýr. Burada denge egzersizlerine aûýrlýk verilir. Daha sonra paralel bar dýßýnda yÿrÿmeye ge ilir. Ortezler uygun pozisyonlama ve motor fonksiyonu en iyi ßekilde kullanmak i in šnerilebilir. HastalarÝn uzun dšnem takibinde klinik iyileßmeye raûmen hastanýn fiziksel performansýnda azalma devam edebilir (25). AÚRI-DUYU BOZUKLUÚU AÛrÝ vakalarýn yaklaßýk %72Õsinde gšrÿlmektedir (26). Parestezi, dizestezi, aksiyal ve radikÿler aûrý, meningism, myalji ve eklem aûrýsý ßeklinde olabilir. SÝklÝkla bel, kal a ve daha bÿyÿk kas gruplarýný i e- rir. AÛrÝnÝn nedeni nšrojenik orijinli kaslardaki deûißiklikler, kštÿ postÿr, eklem hareketinin kaybý, meningial irritasyon ve kutanšz sinir enflamasyonu olabilir (27). AÛrÝ sýklýkla infektif bir dšnemi takip eder ve nšrolojik tabloda kštÿleßme ile birlikte oldu- Ûu i in bazý hastalarda postinfeksiyšz artrit olmasý muhtemeldir (28). BaßlangÝ sonrasý dšnemlerde spontan iyileßmeler gšrÿlebilirse de hastalarýn bÿyÿk bir bšlÿmÿnde motor kayýpla birlikte devam edebilir (26). AÛrÝ tedavisinde antidepresanlar, karbamazepin topikal capsaicin ve TENS šnerilmektedir. Gerekirse tramadol ve narkotik analjezikler kullanýlabilir. Ciddi aûrýlý hastalarýn hareket toleranslarý dÿßÿktÿr ki bu durumda rehabilitasyon kliniklerinde aûrý ile mÿcadele prognoz a ÝsÝndan šnemlidir. Guillain Barre Sendromunda vibrasyon ve pozisyon duyusu bozukluûu gšrÿlmektedir. Proprioseptif duyu kaybý ataksi ve inkoordinasyona neden olarak fonksiyonel gelißimi engeller. AÛrÝ ile birlikte duyu bozuklu- Ûu iß, ev ve boß zaman aktivitelerini etkileyen šnemli faktšr olarak belirlenmißtir (25). Bu hastalarda tedavi duyusal reintegrasyon tekniklerini ve koordinasyonu tekrar gelißtirmek i in tekrarlanan egzersizleri i ermelidir. Duyusal algýlamayý deûißtirmeyi hedef alan bu teknikler motor gelißime de yardýmcý olacak, fonksiyonel kapasitenin artmasýný saûlayacaktýr. ÜMMOBÜLÜZASYON Guillain Barre Sendromundan sonra derin ven trombozu (DVT) insidansýný i eren sistematik alýßmalar yoktur. Bir alýßmada hastalarýn 1/3 de derin ven trombozu ve pulmoner emboli gšrÿldÿûÿ bildirilmißtir (29). Ümmobilizasyon sÿresinin uzunluûu dÿßÿnÿldÿûÿnde DVT i in proflaktik tedavi šnerilmektedir (10). Proflakside elastik bandaj, pnšmatik sistemlerle bacaklarýn kompresyonu, rotasyon yapabilen tedavi yataklarý ve dÿßÿk doz heparin kullanýlýr. DVT gelißmiß ise egzersiz programý durdurulur, yatak istirahati, elevasyon uygulanýr. Kontredikasyon yoksa antikoagÿlan tedavi planlanýr.

5 Demir ve ark. 111 UzamÝß immobilizasyon kan volÿmÿnde azalmaya yol a ar ve postural hipotansiyon ataklarýný artýrýr (7). Tedavide bacaklara, karýna elastik bandaj, elevasyon, sývý-tuz alýmý,tilt table programý uygulanýr. Hastalarda immobilizasyona baûlý olarak vÿcut kitlelerinde šnemli kayýp olußur. Duyu kaybý da eklendiûinde basý yarasý gelißim riski artar. Uygun yatak pozisyonu ve cilt bakýmý basý yarasý gelißimini šnlemek i in gereklidir. AyrÝca malnÿtrisyon, anemi, šdem gibi faktšrler de giderilmelidir. dem ve vÿcut kÿtlesi kaybý kemik ÝkÝntÝlar ve yatak arasýnda periferal sinirlerin kompresyonuna neden olabilir. Bu sinirler sýklýkla ulnar, peroneal, lateral femoral kutanšz sinirlerdir (23). Dikkatli bir fizik muayene ve ENMG tanýda šnemlidir. nleyici olarak sýk pozisyon deûißikliûi ve uygun pozisyona šnem verilmelidir. UzamÝß immobilizasyon kas ve baû dokusunda histopatolojik yapýsal deûißikliklerle birliktedir. KštŸ pozisyonlama kas kýsalýûý, eklem hareket kýsýtlýlýûý ve geri dšnÿßÿmsÿz kontraktÿrlere neden olabilir. ArtikŸler komplikasyonlar a ÝsÝndan risk altýndaki hastalarý belirlemek i in standart tedavilerin bir par asý olarak hareket a ÝklÝÛÝnÝn periyodik deûerlendirilmesi yararlýdýr. Ümmobilizasyon kemikten Ca, hidroksiprolin kaybýna, hiperkalsemi ve osteoporoza neden olur. Medikal destek gerektirecek immobilizasyon hiperkalsemisi ve heterotopik ossifikasyon bir ka vakada bildirilmißtir (30,31). Erken mobilizasyon gerekirse medikal tedavi šnerilmektedir. Akut dšnemde immobilizasyon ißtah kaybýna neden olduûu i in beslenmenin yakýn takibi gereklidir. Barsak hareketlerini kolaylaßtýrýcý diyet uygulanýr. HastalÝÛÝn birka haftasýndan sonra aktivite azalmasý ile kilo alma eûilimi olabilir. Fazla kilo hastanýn transfer ve mobilite aktivitelerini sýnýrlar, fonksiyonel kazanýmlarýný engeller. Anemi GBSÕnda spinal kord yaralanmalý hastalara gšre daha yaygýndýr (32). Ümmobilizasyonla ilißkili olabilir. Beß haftalýk immobilizasyon periyodundan sonra retikÿlosit ve eritrosit sayýsýnýn yavaß olarak azaldýûý ve mobilizasyonla geri dšnÿßÿmlÿ olduûu bildirilmißtir (33). Plazmaferez tedavisi kemik iliûi hÿcreleri ile etkileßime giren inflamatuvar immÿnglobÿlinleri azalttýûý i in anemi ihtimalini azaltýr. Anemi tedavisi hipotansiyon semptomlarýnýn azalmasýna yardýmcý olabilir. DÜSOTONOMÜ Ciddi vakalarda ortostatik hipotansiyon, unstabil kan basýncý, hayatý tehdit eden aritmiler, mesane barsak disfonksiyonu, impotans gibi disotonomik bulgular mevcuttur (10,34). Akut dšnemde hayatý tehdit eden kardiyak aritmiler gšrÿlebilir. Postural hipotansiyonun %19-50 oranýnda gšrÿldÿûÿ bildirilmißtir. Tedaviye diren li postural hipotansiyon rehabilitasyon potansiyelini olumsuz etkileyebilir. AßÝrÝ sempatik aktivite ve hipertansiyon olan hastalar vasoaktif ila lara aßýrý sensitivite gšsterirler (34,11). Prone pozisyon bazý hastalarda kardiyak aritmi ile ilißkili olabilir. Alt motor nšron olaylarýnda mesane-barsak disfonksiyonu yaklaßýk hastalarýn %30Õunda gšrÿlÿr. rolojik disfonksiyon hastalýûýn erken dšneminde vardýr. Rehabilitasyon periyodunda devam ediyorsa Ÿrodinamik alýßma sonucunda gerekli tedavi planlanýr. SOLUNUM SÜSTEMÜ Akut dšnemde otonomik disfonksiyon sonucunda ventilatšr desteûi gereksinimi fazladýr (7). Solunum sistemi komplikasyonlarýný erken tanýma ve tedavi etme mortaliteyi ve morbiditeyi azaltabilir (35). Ventilatšr desteûi kštÿ prognozla ilißkilidir, hastanede kalma sÿresini ve maliyetini artýrýr. Respiratuar yetmezlik ve pnšmoni ilk 12 haftada akut vakalarýn

6 112 GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU %30Õunda gšrÿlebilir (36). Ventilatšr desteûi kesildikten sonra hastalarda bir sÿre devam edebilen infeksiyon gšrÿlebilir. Solunum fonksiyonlarý tam iyileßmeyen hastalarda restriktif pulmoner hastalýk, trakeit, solunum kaslarýnda gÿ sÿzlÿk gšrÿlebilir. Vital kapasite ve maksimal ventilasyon gÿcÿnde azalma vardýr. Pulmoner bakým hastalýûýn akut fazýnda šnemlidir. Solunumu kolaylaßtýrmak i in sekresyonlar temizlenmelidir. Solunum egzersizleri, diren li inspirasyon eûitimi gereklidir. HastayÝ solunum yetmezliûine itebileceûinden motor Ÿnit iyileßmesinin baßlangý periyodunda solunum kaslarýnýn aßýrý yorulmasýndan ka ÝnÝlmalÝdÝr. PSÜKOSOSYAL PROBLEMLER Ciddi baûýmlýlýkla sonu lanan akut tetraparezi GBS nun ilk aylarýnda bÿyÿk mental etkilenmeye neden olabilir. BaßlangÝ sonrasý depresyon semptomlarý gšrÿlebilir. Ventilatšr desteûi gerektiren, uzun sÿre yoûun bakýmda kalan hastalarda kognitif fonksiyonlar etkilenebilir. oûu eski ißlerine dšnemez ya da daha alt dÿzey ißte alýßýrlar (6,37). Normal fiziksel performansa raûmen iyileßme tam olmayabilir. Psikososyal etkilenme orta-ciddi fiziksel kaybý olan hastalarýn yanýsýra komplet iyileßen hastalarda da gšrÿlmektedir (38). HastalarÝn 1/3 den fazlasýnda iß deûißikliûine sebep olur. AÛrÝ ve kollardaki duyu bozukluûu evdeki fonksiyonlarý, boß zaman aktivitelerini etkileyen šnemli faktšrlerdir. Guillain Barre Sendromu hakkýnda bilgilendirilme, yoûun bakým korkusu, halusinasyonlarla mÿcadele, aûrý ve duyu kaybý tedavisi ve aile desteûi psikososyal gereksinimler olarak bildirilmißtir (39). Guillain Barre Sendromundan sonra gelißebilen bir ok medikal problem vardýr. Bu problemler bir sÿre devam edip kalýcý fonksiyonel bozukluklara neden olabilir. GBS ve poliomyelit šzellikle motor fonksiyonla ilißkili olarak benzer klinik tablolardýr. Poliomyelitli hastalarda aktif motor Ÿnit kaybýna ba- ÛlÝ olarak gšrÿlen uzun dšnem problemlerinin GBSÕlu hastalarda gelißip gelißmeyeceûi bilinmemektedir. Guillain Barre Sendromunda uzun dšnem rehabilitasyon sonu larýný i eren alýßmalar ok az sayýdadýr (6,25,42). Fiziksel šzÿrlÿlÿûÿn kapsamý, sÿresi, sekonder medikal komplikasyonlarýn insidansý, psikososyal ve mesleki gelißim yeterince deûerlendirilmemißtir. Bu hastalarda da kafa travmalý, spinal kord yaralanmalý hastalarda gelißtirilmiß olan kapsamlý alýßmalara ve rehabilitasyon yaklaßýmlarýna ve rehabilitasyon Ÿnitlerine gereksinim vardýr. KAYNAKLAR 1. Alfer M. The epidemiology of Gullian-Barre syndrome. Ann Neurol 1990; 27: Gullian-Barre Syndrome Steroid Group. Double-blind trial of intravenous methly-prednisolone in Gullian-Barre Syndrome. Lancet 1993; 341: Mc Lean, Duclos P, Jacob P, Humpreys P. Incidence of Gulliain-Barre syndrome in Ontorio and Qubec, , using hospital service datobases. Epidemiology 1994; 5: Winer JB, Hughes RAC, Osmand CA. Prospective study of acute idiopatic neuropathy: clinical features and their propnostic value. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: Zelig G, Obry A, Shemsesh Y, et al. The rehabilitation of persons with severe Guillian-Barre syndrome. Paraplegia 1988: 26: Meythalen JM, Devivo MJ, Braswell WC. Rehabilitation oltcomes of patients who have developed Guillain-Barre syndrome A J Phys Med Rehabil 1997; 76: Meythalen JM, Devivo MJ, Clausen GC, Braswell WC. Prediction of outcome in Guillian Barre syndrome admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Gulliain Barre Syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (suppl):

7 Demir ve ark Mc Farlin de. Immunological parameters in Guillain Barre Syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (suppl): Ropper AH. The Guillain-Barre Syndrome. N England J Med 1992; 326: Pfeiffer G, Schiller B, Kruse J, Netzer J. Indicators of dysautonomia in severe Guillain Barre syndrome. J Neurol 1999; 246: McKhan GM. Guillain Barre Syndrome: clinical and therapeutic observations. Ann Neurol 1990: 27 (Suppl) Govoni V, Granieri E, Tola RM, et al The frequency of clinical varients of Guillain Barre syndrome in Gerrara, Italy. J Neurol 1999; 246: Hanemann CO, Neven Jacob E. Muscle injury in Guillain Barre syndrome a case report. J Neurol 1999; 246: Jones Hr. Childhood Guillain Barre syndrome: Clinical presentation, diagnosis, and therapy. J Child Neurol 1996; 11 (1): Sarada C, Tharaken JK, Nair M. Guillain Barre Syndrome. A prospective clinical study in 25 children and comparison with adults. Ann Trop Pediatr 1994; 14(4): Mchann GM, Griffin JW, Cornblath DR, et al. Plasmapheresis and Guillain Barre syndrome: analysis of prognostic factors and effect of plasmapheresis. Ann Neurol 1988; 23: Vermeulen M, vander Meche FGA, Speelman JD, et al. Plasma and gamma-globulin infusion in chronic inflamatory polyneuropathy. J Neurol Sci 1985; 70: Van der Meche FGA, Schmitz PIM, for the Dutch Guillain Barre study group. High dose immunglobulin versus plasma exchange in Guillain Barre Syndrome. N Engl J Med 1992; 326: Feasby TE. Inflamatory demyelinating polyneuropathies. Neurologic Clinics 1992; 10: Herbison GJ, Jaweed M, Ditunno JF. Exercise therapies in peripheral neuropaties. Arch Phys Med Rehabil; 1983; 64: Feasby TE, Gilbert SS, Brown WF et al. An acute axonal form of Guillain-Barre polyneuropathy. Brain 1986; 109: Bushbacker L. Rehabilitation of patients with peripheral neuropathies. In: Braddom RL, editor. Physical medicine and rehabilitation. Philadelphia: W.B. Saunders 1995 pp: Pietti KH, Barrett PJ, Abbas D. Endurance exercise training in Guillain Barre syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74 (7): Bernsen RAJAM, Jagen AE, Schmitz PI, Van der Meche FGA. Residual physical outcome and daily living 3 to 6 years after Guillain Barre syndrome. Neurology 1999;53: Pentland B, Donalds MS. Pain in the Guillain Barre syndrome: a clinical review. Pain 1994; 54: de Jager AEJ, Sluiter HJ. Clinical signs in severe Guillain Barre syndrome: analysis of 63 patients : J Neurol Sci 1991; 104: Soryal F. Sinclair E, Homby J, Pentland B. Impaired Joint mobility in Guillain Barre syndrome a primary or a secondary phenomenon? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: Ramon TK, Blake JA, Harris TM. Pulmonary embolism in Landry Guillain Barre syndrome. Chest 1971; 60: Meythaler Jm, Korkor AB, Nanda T, et al. Immobilization hypercalcemia associated with Landry-Guillain Barre syndrome: Succesful threapy with combined calcitonin and etidronate sodium. Arch Intern Med 1986; 146: Gitter AS, Haselkom SK. Landry Guillain Barre syndrome and heterotopic ossification: Case report. Arch Phys Med Rehabil 1990; 71: Meythaler JM, DeVivo MS, Clausen GC, Braswell WC. Anemia in Guillain Barre syndrome patients admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: Low PA. Autonomic neuropathies. Curr Opin Neurol. 1994; 7: Rochodne DW. Autonomic involvement in Guillain Barre Syndrome: a review. Muscle Nerve 1994; 17: Melillo EM, Sethi JM, Mohsenin V. Guillain Barre syndrome: rehabilitation outcome and recent developments. J Biol Med 1998; 71 (5): Eberle E, Brink J, Azen S. White D. Early predictory of incomplete recovery in children with Guillain Barre polineuritis. J Pediatrics 1975; 86: Blaco Kn,Cuomo N. From the other side of the bedrail: a personal experience with Guillain Barre syndrome. J Neurosurgical Nursing 1983; 15: Bernsen RAJAM, Jacop HM, Jager AEJ, Van der Meche FGA. Residual health status after Guillain Barre syndrome. J Neurol Neurosug Psychiatry 1997; 62: Eisedorth SI, Matthoy MA, Dunkel JA, et al. Guillain Barre syndrome: psychosocial aspects of management. Psychosomatics 1983; 2: